Sunteți pe pagina 1din 15

TUSEA CONVULSIVĂ

Şef de lucră ri dr. Daniela Leca


 Tusea convulsivă :
 în prezent una din cele mai frecvente zece cauze de
deces prin boli infecţioase în întreaga lume
 Deşi rata de vaccinare este mare, s-a observat o
reemergenţă în câ teva ţă ri
 Prima descriere – 1500;
 Denumirea de pertussis- prima dată de Sydenham
 Bordetella pertussis izolată în 1906

2
Etiologie
 Genul Bordetella : specii
 B.pertussis – infectează doar omul
 B.parapertussis – afecţiune uşoară la om
 B.bronchiseptica – infectează porcinele, iepurii, câ inii, rar omul
 B.avium – similară cu B.bronchiseptica, rară la om. (coriza
curcanilor)
 B.hinzii, B.holmesii, B.trematum – rar la om
 Patogenul uman – cocobacil Gram negativ, mic, aerob,
lipsit de motilitate.
 B.parapertusis creşte relativ repede şi produce colonii
mari, iar în mediul lichid/agar peptonat produce un
pigment maroniu caracteristic

3
Factori de virulenţă
 Aglutinogenele: 3 majore de suprafaţă (1,2,3), ce pot influenţa severitatea
bolii. A .2 şi 3 implicate în imunitatea specifică
 Fimbriile: (3 majore 2,3,X şi 1 minor Y) – colonizare traheală
 Toxina pertussis (TP) : limfocitoză , sensibilizare la histamină , creşterea
secreţiei de insulină
 Pertactina : adezină pentru organism
 Hemaglutinina filamentoasă : FHA : în ataşarea B.p. de epiteliul respirator.
Uşurează fagocitoza
 Adenil ciclaza/hemolizina (citolizina) – penetrează celulele
eucariote
 Citotoxina tracheală TCT : ciliostază , inhibă sinteza ADN, distruge
celulele epit.traheal- in vitro.
 Toxina dermonecrotică labilă la că ldură
 Lipopolizaharidul : efecte endotoxin-like, pirogenic.
 Factorul de colonizare tracheală
 Factorul de rezistenţă la ser. Bp rezistentă la bactericide dependente
de complement
4
Patogenie

 Pă trunderea în organism şi ataşare de ţesut ţintă


specific
 Eludarea mecanismelor de apă rare: TP deprimă
funcţia neutrofilelor, macrofagelor, bazofilelor şi
celulelor NK
 Leziuni locale: TCT specific pt. epiteliul ciliat respirator
 Afecţiune sistemică prin scă derea mecanismelor de
apă rare.
 TP – manifestă ri sistemice (leucocitoză , scă dere în
greutate, hipoglicemie)
 Mecanismul encefalopatiei

5
Epidemiologie

 Transmitere prin pică turi respiratorii


 Rata de contagiozitate 50-100%
 Evoluţie endemică
 Epidemii ciclice la 3-5 ani
 Morbiditatea şi mortalitatea în perioada copilă riei

6
Manifestări clinice
 Perioada de incubaţie – 5-7 zile
 Faza catarală : 7 zile simpt.nespecifice: rinoree, congestie
conjunctivală , lă crimare
 Faza paroxistică (perioada de stare) 2-4 să pt
 Iniţial tuse uscată , emetizantă
 Accesul/cvinta de tuse - 3 componente:
 Secusa respiratorie
 Repriza (inspir profund)
 Expectoraţia
 Număr acceselor 10-15/zi, gravitatea dată de intensitate
(encefalopatie)
 Auscultaţia pulmonară normală
 Febra lipseşte
 Faza de convalescenţă 3-4 să pt.

7
Accesul de tuse

8
Forme clinice
 Forme clinice funcţie de gravitate
 Atipice: tuse fă ră repriză (la parţial imunizaţi şi adulţi)
 Uşoare: 4-8 accese/zi, cu puţine reprize
 Medii: forma descrisă
 Grave: 2-40 accese/zi cu> 10 reprize/acces
 Forme clinice funcţie de vâ rstă
 Nou-nă scut şi sugar mic <6 luni: “echivalenţe” ale accesului:
apnee (cu cianoză şi/sau convulsii), sughiţ, stră nut, coriză
paroxistică
 Adult: tuse spastică , prelungită , fă ră repriză
 Forme clinice funcţie de etiologie
 B.pertussis: forme medii şi grave la nevaccinaţi
 B.parapertussis: evoluţie atipică 1-5% şi severă 20%

9
Complicaţii

 Infecţii secundare: otită medie, sinuzita, traheobronşita,


pneumonia(primară cu B.pertussis şi secundară cu H.influenzae,
pneumococi, stafilococi, streptococi)
 Complicaţii mecanice
 Intracraniene: hemoragii cerebrale, conjunctivale
 Intratoracice: emfizem,pneumotorax, bronşiectazii
 Intraabdominale: hernie ombilicală , inghinală , prolaps rectal
Propulsarea limbii determină ulceraţia frenului lingual
 Complicaţii nervoase: encefalopatia – 3-4 să pt.la 0,9%: febră ,
agitaţie psihomotorie/somnolenţă , paralizie de nervi cranieni,
afazie, convulsii (la 3%)

10
Diagnostic pozitiv

 Clinic
 Acces cu cele 3 componente, minim 21 zile
 Ascultaţie pulmonară să racă /normală
 Absenţa febrei
 Expectoraţie la copil <2 ani
 Ulceraţia frenului lingual
 Epidemiologic : contact sau focar
 Laborator
 OMS : prezenţa tusei paroxistice > 21 zile, confirmare
prin teste de laborator

11
Examene de laborator
 Leucocitoza 25.000-50.000/mmc cu limfocitoză
 Teste bacteriologice: izolare în culturi din secreţiile
nazofaringiene (mediu Bordet- Gengou)
 Hipoglicemie
 Radiografie pulmonară : imagini triunghiulare (Goetke) sau “cord
în flă că ri”
 Testul Ac marcaţi cu fluoresceină – rapid
 Teste serologice:
 Reacţie de fixare a complementului
 Reacţia de aglutinare
 Hemaglutinare indirectă
 Imunoblot
 Teste imunoenzimatice
 PCR

12
Diagnostic diferenţial
 În faza catarală : infecţii ale că ilor resp.sup. (adenoidite,
rinofaringite, laringite, bronşite, date de adenovirusuri,
mixovirusuri,v.sinciţial resp., v.gripale)
 În faza paroxistică :
 Dispneea de cauză laringiană (stridorul laringian congenital,
corpi stră ini, reacţii alergice)
 Dispneea extralaringiană :
 Compresie prin adenopatii, timus, abces retrofaringian
 Epiglotita
 Bronhopneumonie
 Hemoragii cerebrale
 Encefalopatii congenitale
Prognostic rezervat la copii mici (letalitate 5-10%)şi în
formele cu encefalopatie şi bronhopneumonie

13
Tratament

 Terapie etiologică :
 Eritromicina, azitromicina, claritromicina – medicaţie de
elecţie – timp de 2 să pt pentru prevenirea recă derilor
 Trimetoprim-sulfametoxazol
 Corticosteroizi numai la sugarii cu afecţiuni severe
 Salbutamolul şi agoniştii beta-adrenergici sunt controversaţi.
Antitusivele nu sunt eficiente
 Imunoglobuline au efect benefic
 Sugarii avâ nd un risc crescut de complicaţii şi sechele
permanente trebuie spitalizaţi şi monitorizaţi.
 Izolarea la domiciliu : 10 zile - cei trataţi, 4 să pt -cei netrataţi cu
antibiotic

14
Prevenţie

 Vaccinul recomandat de OMS – celular inactivat


combinat cu toxoid difteric şi tetanic
 Administrat în 3 doze primare începâ nd cu 6-8 să pt.
 Eficienţă > 80%
 Vaccinul acelular : prin factori de virulenţă (toxoid
pertussis, hemaglutinina filamentoasă , pertactina,
fimbriile)
 Unele ţă ri europene au abandonat vaccinul celular în
favoarea celui acelular

15