Hemostaza fiziologica

▶ Hemostaza
▶ Scop: Oprirea unei hemoragii
1. Raspuns vascular
▶ vasoconstrictie
2. Raspuns plachetar
▶ Activarea plachetara
▶ Aglutinarea
3. Factorii plasmatici ai coagularii
▶ Factorii I – XIII
▶ Calea intrinseca
▶ Calea extrinseca

1
 Anticoagularea

▶ Elemente care interfera cu formarea cheagului

▶ Mentine sangele fluid
HEMOSTAZA

▶ Hemostaza primară ▶ Hemostaza secundară

▶ Este asigurată de ▶Este asigurată de factorii

interacţiunea dintre plasmatici de coagulare.
endoteliu, structurile
subendoteliale şi plachete.

=> Trombul alb => Trombul rosu

Hemostaza
secundara
 Investigarea tulburărilor hemostatice
TESTELE HEMOSTAZEI ŞI ALE COAGULĂRII SÂNGELUI
Cea mai importantă evaluare a hemostazei este o anamneză atentă si un examen fizic
atent.

Se vor explora următorii parametri:

❖ Timpul de sângerare (TS) care explorează hemostaza primară. VN=

3-5 min

TESTE SCREENING PENTRU TULBURĂRI TROMBOCITARE

↕ TS ( N= 3- 5 minute)

↕ Număr de trombocite (N= 150 000- 400 000/ mmc )

Teste screening pentru defecte de factori de coagulare

Sunt trei teste:

➢ Timpul de protrombină (PT, Timp Quick). Evalueaza calea extrinseca.

Evidenţiază deficitele factorilor VII, X, V. VN= 10-13 s

➢ Timpul de tromboplastină activată parţială (aPTT). Evalueaza calea intrinseca.

Investighează toţi factorii cu excepţia factorilor VII şi XIII. VN= 20-35 s

➢ Timpul de trombină (TT). Este prelungit în deficit de factor I (Fibrinogen),

prezenţa inhibitorilor trombinei (heparină). VN= abatere de 4-5s faţă de martor.
7
 HEMOSTAZA CHIRURGICALĂ

Se realizează în două feluri:

❑Hemostaza provizorie. Compresiunea la distanţă, în amonte, a vasului

care irigă plaga, se face prin compresiunea digitală sau compresiunea

circulară (garou). De asemenea se realizează şi prin pensarea vaselor

sângerânde, tamponare, pansament compresiv.

❑Hemostaza definitivă. Se poate realiza prin sutura plăgii, înglobând

vasul sângerând, ligatura vasului după disecarea sa, prin obturarea

vasului cu muşchi, aponevroze, etc.

 Compresiunea arterei humerale.
(dupa T.Ghitescu) Compresiunea arterei subclaviculare. (dupa
T. Ghitescu)

9
Compresiunea a. carotide comune. a. Compresiunea arterei femurale;
(dupa T. Ghitescu)
b. Compresiunea aortei abdominale. (dupa T. Ghitescu)
a. Compresiunea pe artera humerala;
b. Compresiunea arterei axilare. (dupa T.Ghitescu):

a. Compresiunea vaselor poplitee;

b. Compresiune la plica cotului;
c. Compresiunea iliace externe.

10
Compresiunea pe aorta abdominala - diferite sisteme.
 SINDROMUL HEMORAGIPAR
▶ Este foarte importantă anamneza care trebuie să precizeze:

▶ Semne hemoragipare;

▶ Modul de apariţie, severitatea;

▶ Caracteristicile clinice.

▶ Există unele localizări de hemoragii cu risc vital cum ar fi hemopericardul,

hemoragie cerebromeningee, etc.

▶ Unele localizări pot induce erori de diagnostic: (hematom de perete intestinal cu

semne de ocluzie, hematom de teaca psoasului cu simularea unei apendicite,
hematom de sân cu simularea de tumori mamare)
Clasificarea sindroamelor hemoragipare
1. VASCULARE
➢ Ereditare (Boala Rendu Osler)
➢ Dobândite (Purpura senilă, carenţa de vitamină C, sindrom Cushing)
2. TROMBOCITARE
➢ Trombocitopenii
● prin consum
● prin sechestrare
● prin distrugere
● prin scăderea producţiei
➢ Trombocitopatii
● Defecte de aderare
● Defecte de agregare
● Tulburări de eliberare
3. COAGULOPATII
➢ Hemofilia A
➢ Hemofilia B
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

Deficienta factorului IX (Boala Christmas) Hemofilia B

▶ Deficienta factorului IX (Hemofilia B) nu poate fi clinic diferenţiată de deficienţa factorului VIII (Hemofilia A)
şi are un mod de transmitere ereditară identic.
▶ Aceste doua entităti au fost considerate o singură boală până în 1952, când au fost documentate
deficientele lor unice.
▶ Deficienta factorului IX explicâ 20% dintre cazurile de hemofilie.
▶ Boala Christmas (hemofilia B) poate apare sub forme severe, moderate sau usoare în functie de nivelul de
activitate a factorului IX în plasmă. Jumătate din pacientii afectati prezintă forma severă care constă într-un
nivel al factorului IX mai mic de 1%. Pacientii prezintă un timp partial de tromboplastină prelungit (PTT).
▶ Majoritatea pacientilor cu deficienţă severă a factorului IX necesită tratament de substitutie în mod regulat.
▶ Substituţia este necesară indiferent dacă se practică o intervenţie chirurgicală minora sau majoră. În
general, tratamentul se bazează pe administrarea de plasmă proaspătă congelată sau, rareori, concentrate
de factor IX.
▶ Dezvoltarea anticorpilor împotriva factorului IX reprezintă o complicatie severă care este dificil de tratat.
Aceasta apare la aproximativ 10% din pacientii cu boală Christmas. 13
 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

Boala von Willebrand

▶ Afectiune ereditară a hemostazei, de obicei transmisă ca o trăsătură autosomal
dominantă, rar recesivă.
▶ Boala este caracterizată printr-o diminuare a nivelului activitătii factorului VIII:C
(procoagulant)
▶ In mod caracteristic acesti pacienţi prezintă un timp de sângerare prelungit, dar acest
fapt este mai putin constant decât reducerea factorului VIII:C.
▶ Marea majoritate a pacientilor prezintă un timp de activare partială a tromboplastinei
prelungit (aPTT).
▶ O anamneză atentă este foarte importantă la acesti pacienti la care manifestările
spontane se limitează deseori la o hemoragie la nivelul tegumentului sau hemoragie
usoara la nivelul mucoaselor.
▶ Tratamentul este orientat către corectarea timpului de sângerare si a factorului VIII
▶ Numai crioprecipitatul este sigur eficient 10-40 unităti/kg corp/12h.
▶ Tratamentul de substitutie trebuie început cu o zi înaintea interventiei chirurgicale.
▶ Durata tratamentului va fi aceeaşi ca la hemofilia clasică.
14
 Coagularea Intravasculara Diseminata
(CID)

Boala trombo-hemoragica sistemica intalnita in

contextul unor situatii clinice bine definite si caracterizata
prin urmatoarele anomalii de laborator:
1. Hiperactivarea sistemelor procoagulante;
2. Activarea fibrinolizei;
3. Consumul inhibitorilor de coagulare;
4. Dovezi biochimice de disfunctie organica.
 Entitati clinice asociate cu CID

1. COMPLICATII OBSTETRICALE: embolie cu lichid amniotic; dezlipire de

placenta; avort septic; ruptura uterina; retentie de fat mort; eclampsia; mola hidatiforma;

2. TRAUMATISME SI DISTRUGERI DE TESUTURI: cerebral; strivire;

arsuri; hipertermie; hipotermie; asfixie; ischemie; embolie grasa;

3. INFECTII/ SEPSIS: Germeni Gram Negativi (endotoxine); Germeni Gram

Pozitivi (mucopolizaharide); Anaerobi;

4. NEOPLAZII: Tumori solide (adenocarcinom); leucemii acute;

5. HEMOLIZA INTRAVASCULARA: transfuzii masive; reactie
posttransfuzionala, anemie hemolitica;

6. BOLI VASCULARE: anevrism de aorta; hemangiom gigant; tumora vasculara;

teleangiectazii multiple; IMA; vasculita;

7. BOLI DE FICAT: insuficienta hepatica; obstructie biliara;

8. POST MANEVRE CHIRURGICALE: proteze.
INCIDENTA CAUZELOR PRINCIPALE ALE CID

Stari septice 20 - 29 %
Neoplazii diverse 18 - 24 %
Interventii chirurgicale 18 - 20 %
Hepatopatii cronice 8 - 10 %
Cauze obstetricale 4-6%
Traumatisme 2 - 5%
Diverse 18 - 23 %
CID- fiziopatologie Activare sistemica a
coagularii
TROMBINA

Coagulare intravasculara
sistemica
Coagularea este intodeauna
evenimentul initial Depozite DEPLETIE de
intravasculare trombocite si factori
Morbiditatea si mortalitatea de FIBRINA de coagulare
depind de extensia
trombozei intravasculare

TROMBOZA in
vase medii / mici
SANGERARE

INSUFICIENTA DE
CE
DE ORGAN
Manifestari
clinice in
CID
 Diagnostic de laborator
(teste relevante)
▶ Trombocitopenia <100,000 si/ sau scadere rapida
▶ Prelungire PT, APTT
▶ Prezenta PDF si D-Dimeri
▶ Scadere inhibitorilor:
▶ AT III, proteina C
▶ Scaderea factorilor de coagulare V, VIII, X, XIII
▶ Nivelul de fibrinogen nu este intodeauna util pentru
diagnostic si se urmareste in dinamica.
 Tratament CID

▶ Stop proces declansator

▶ Unica modalitate terapeutica cu eficienta dovedita
▶ Terapie suportiva
▶ terapie de substitutie
▶ terapia cu inhibitori ai coagularii – in functie de caz
▶ terapia antifibrinolitica – in functie de caz