Diagnosticul

diferențial: boala
Crohn vs. colita
ulceroasă
Crangaci Marin M1509
 Definiţii
Bolile inflamatorii intestinale: un grup de
afecţiuni cronice inflamatorii a intestinului de
etiologie necunoscută şi geneză imună, la care
se referă colita ulceroasă şi boala Crohn.
Colita ulceroasă: afecţiune cronică inflamatorie
idiopatică caracterizată prin inflamaţie difuză a
mucoasei colonului cu implicare a rectului şi
răspândire în continuitate în direcţie proximală.
Boala Crohn: afecţiune cronică inflamatorie
idiopatică caracterizată prin inflamaţie
transmurală şi segmentară, care poate interesa
orice segment al tubului digestiv.
Colita ulceroasă la adult Protocol clinic naţional PCN-208
 Date epidemiologice
Incidența / prevalența
Vârsta de debut
Diferene etnice/regionale
Rata femei / bărbați
Fumatul
Contraceptivele orale
Apendectomie
Gemeni monozigoți
Gemeni dizigoți
Folosirea antibioticilor în primii
ani de viață
Colita ulceroasă la adult Protocol clinic naţional PCN-208, European Crohn’s and Colitis Organization
Bolile inflamatorii intestinale
Colita ulceroasă Boala Crohn
3 – 4 /100000 și 17 – 21/100000
20 – 40 ani / 70 – 90 ani
Țările Scandinave, Canada, SUA > Europa centrală, de Sud – Est> Africa,
Asia, America de Sud
Evrei > albi ne-evrei > negroidă > Hispanică > Asiatici
0,51 – 1,58 0,34 – 1,65
Poate preveni boala odds ratio 0,58 Poate cauza boala odds ratio 1,76
Nu cresc riscul Crește riscul de 2,8 ori
Protecție ( ↓ riscul cu 13% - 26%) Nu protejează
6 – 18 % concordanța 38% 58% concordanța
0–2% 4%
Crește șansa dezvoltării unei boli inflamatorii intestinale de 2,9
 1/5 pacienți cu boala Crohn au rude
de gradul întâi cu istoric de boală;
1/6 la colita ulceroasă Imbalanță în numărul
de Th1/Th17 și cel. T
1. Dizbioza intestinală: ↓ reglatorii ceea ce duce
varietății speciilor la o afectre a
microbiene; ↑ toleranței imune cu
Bacteroides și E. Coli hiperactivitatea cel. T
cu scăderea
efectorii ce stimulează
bifidobacteriilor.
2. Agenți specifici: E. Coli macrofagii cu cascada
prin pilii tip 1 inflamatorie ulterioară
invadează mucoasa. și leziuni tisulare.
3. Antigeni bacterieni:
peptidoglicanii ți LPS
bacteriene
interacționează cu
Toll-like rec. Și cu NOD
astfel devin non-self
4. ↓ capacității de Fumatul, AINS, condiții igienice mai slabe
aparare chimică se asociază cu un risc mai mic de
(defensina-1, HD – 2 dezvoltarea a BII; alimentarea la sân este
/3/5) factor protector; factori psihologici
5. Deregrlarea funcției de
(stresul, depresia);
barieră a mucoasei
intestinale
Morfopatologie
Boala Crohn – inflamație cronică ce poate
afecta orice parte a tractului G.I. (de la
gură până la anus) dar cu tendință mai
mare pentru ileum terminal și colonul
ascendent (boala ileocolonică). Poate
afecta o porțiune doar a intestinului sau
multiple leziuni cu intervale sănătoase
între ele. De-asemenea poate afecta tot
colonul (colită totală) fără afectarea
macroscopică a intestinului subțire. Poate
produce fisuri ș i fistule perianala.
Morfopatologie
Colita ulceroasă – afectarea
rectului (proctită) cu extindere
proximală, continuă spre sigmoid,
colonul descendent (colită pe
stânga); poate să se extindă pe
întreg colonul (colită extensivă); în
cazuri rare se poate extinde până
la porțiunea distală a ileonului
terminal (ileită de reflux).

Clasificarea Montreal
Macroscopic
Boala Crohn – intestinul afectat
este îngroșat și obturat. Ulcerele
adânci și fisurile dau aspectul de
piatră de pavaj. Pot fi prezente
fistule și abcese intraabdominale.
Caracteristic pentru perioada
timpurie este prezența ulcerațiilor
aftoase care ulterior se transformă
în ulcerații adânci.
Macroscopic
Colita ulceroasă – mucoasa este
roșie și inflamată, ușor sângerează
la atingere. În cazuri severe, pot fi
rezente ulcerații extinse, mucoasa
adiacentă având un aspect de
pseudopolipi.
Microscopic
Caracteristica Boala Crohn Colita ulceroasă
Inflamația Profundă, transmurală Superficială, mucoasa
afectată continuu
Granuloame ++ Rare
Celule Goblet Prezente Lipsă
Abcese criptale + ++
Clinica boala Crohn
Simptome majore: 1. diaree 80% (4 – 6 /zi, semilichide sau apoase, sanguinolent,
pe parcursul nopții, însoțit de tenesme) 2. durere abdominală înainte de defecație
(preponderent în fosa iliacă dreaptă!) 3. pierdere în greutate
Simptome generale: slăbiciune generală, letargie, anorexie, greață, vomă, în
unele cazuri, dar rar, subferbrilitate. 15 % din pacienți nu au simptome
gastrointestinale.
50% din pacienți o să aibă nevoie de rezecție intestinală în cel mult 5 ani de la
diagnostic (cauza cea mai frecventă stricturile și penetrațiile).
Clinica poate depinde de locul afectat, evoluția poate fi acută sau insidioasă, în
afectarea intestinului subțire, masele fecale pot fi steatoreice.
25% cazuri apar complicații anale și perianale: fisuri anale (multple sau indolente),
hemoroizi, abcese perianale/ischiorectale, fistule anale, anorectale (20% - 40%
cazuri fistule cu vezica urinară, vaginul, peretele abdominal
Manifestări extraintestinale
Uveite, episclerite, conjuctivite;
Artropatii tip I (pauciarticulare <4, autolimitantă) și tip II (poliarticulare durează
luni, ani se asociază cu uveita), artralgii, spondilită ankilozantă, dureri lombare.
Eritemul nodos, pyoderma gangrenosum.
Colangită sclerozantă, steatoză hepatică, hepatită cronică, ciroză, litiază biliară
Nefrolitiază
Tromboze venoase
Examenul obiectiv
Semne de malnutriție, ulcerații aftoase în cavitatea bucală, examinul abdominal
poate fi normal, uneori rezența unei mase în fosa iiacă dreaptă(datorată
inflamației intestinului sau prezența unui abces) , sensibilitate la palpare. De-
asemenea pot fi semne de iritație a muschiului psoas. Este important examinarea
orificiului anal.
Paraclinic
Anemie (normocitică, normocromă), dar poate fi și insuficiență de Fe sau acid
folic, anemia megaloblastică nu se întâlnește în BC.
Leucocitoză, trombocitoză cu VSH mărit.
Hipoalbuminemie, proteina C reactivă majorată, probele hepatice pot fi
schimbate (dependent de afectarea hepatică).
Serologic ASCA pozitiv iar ANCA negattiv
Coprocitograma – sânge, mucus, puroi; calprotectina și lactoforina
Coprocultura – toxinele C. Difficile, coproparazitologic,
Radiologic și endoscopic
Colonoscopia – de la ulcerații aftoase până la aspect de piatră de pavaj. Esențial în
suspecția BC este efectuarea endoscopiei până la ileonul terminal cu câte două
biopsii din 5 locuri este necesar de efectuat (inclusiv rectul și ileonul terminal)
FGDS – la pacienții cu simptome de afectare esofagiană și gastroduodenală
Intestinul subțire se va examina în caz de prezența simptomelor prin CT cu
contrast, USG, IRM enteroclisis
USG, IRM perianal, USG endoanal, endoscopie prin capsulă;
Scanare cu radionuclizi (leucocite marcate cu indium sau tehnețiu)
Tratament
Scopul – menținerea remisiei clinice și promovarea restabilirii mucoasei pentru
prevenirea complicațiilor (gastroenteritelor, sepsisului, stricturilor, bolilor
funcționale, malabsorbția trebuie excluse înaintea începerii tratamentului).
Pacienții cu forma medie se tratează simptomatic: anemia (preparate de Fe, acid
folic), pacienții cu intoleranță la Fe trebuie consultați de către hematolog pentru
tratament intravenos. De-asemenea profilaxia trombembolismului trebuie
efectuat la toți pacienții.
Inducerea remisiei: glucocorticosteroizi, prednisolon per os 30 – 60 mg/zi în
cazuri moderate și severe, în forme ușoare dar și moderate de afectare ileocecală
budesonidul se recomandă; aminosalicilații (pot fi folosiți dar nu sunt date
suficiente ce ar demonstra eficacitatea); antibiotice (ciprofloxacina și
metronidazolul) în cazul abceselor sau afecțiunilor perianale. Alimentație exclusiv
enterală. Agenți anti TNF (infliximab, adalimumab, certolizumab, golimumab). În
cazurile refractare sau severe.
Tratament
Azatioprină (2,5 mg/kg/zi), mercaptopurin (1,5 mg/kg/zi), metotrexat (25
mg odată pe săptămână până la remisie completă apoi câte 15
mg/săptămână)
De-asemenea preparate cu un cel mai bun efect anti-TNF. Studiile clinice au
arătat o restabilire mai bună a mucoasei intestinale după tratamentul cu
anticorpi monoclonali anti-TNF. Însă crește rata de infecții oportuniste,
demielinizare și malignizare.
Preparate biologice mai noi sunt: vedolizumabul (anti-alfa4beta7 integrina
împiedică recrutarea leucocitelor în intestinul inflamat); ustekinumab (IL-
12/IL23); risankizumab (subunitateap19 a IL-23, se află în faza 3 de
cercetare); mongersen (antisense oligodeoxinucleotid care înhibă ARNm
SMAD7 ceea ce duce restabilirea căii de semnalizare TGF-beta1 astfel scade
producerea de markeri pro-inflamatori); ozanimod (faza 3)
Tratament chirurgical.
 Clinica în colita ulceroasă
Simtpmul de bază – diaree
sanguinolentă cu mucus, uneori cu
discomfort abdominal.
Manifestări generale – ca și-n BC
dar mai puțin severe.

Megacolonul toxic este o

complicație severă a colitei
ulceroase ce trebuie tratată
chirurgical nu mai târziu de 48 de
ore de la diagnosticare
Paraclinic
Leucocitoză și trombocitoză în cazurile severe și în crize.
Este prezentă anemia, VSG mărit
Proteina C reactivă majorată, posibil anormalități a funcției hepatice în cazuri
severe, hipoalbuminemie
Serologic: pANCA +, ASCA –
Coprologia: pentru excluderea cauzei infecțioase, amoeba, va fi prezent sânge și
mucus; calprotectina și lactoferina majorate.
Gold standar
Endoscopia cu biopsia mucoase
Cromoendoscopia pentru diagnosticarea displaziilor
Radiografia abdominală în formele severe și crize pentru excluderea
megacolonului.
Tratament
Mesalazina (acidul 5-aminosalicilic), sulfasalazina, olsalazina, balsalazina
Efective în inducerea remisiei în formele ușoare și medii, de-asemenea mențin
remisia în toate formele. De-asemenea studiile arată că au efect chemoprotectiv
contra cancerului colorectal asociat cu CU.
Proctita – supozitorii 5-ASA, se poate de administrat și per os; pacienții ce nu
răspund la 5-ASA li se administrează prednisolon.
Colită pe stânga – 5-ASA per rectum (spumă/suspenise)+ 5-ASA per os
Terapie biologica – anti – TNF (infliximab, adalimumab, golimumab); anti-integrin
(vedolizumab); inhibitorul Janus kinazei 1-3 (tofacitinib)
Terapie de salvare
Ciclosporina I/V 2g/kg/zi prin infuzie continuă sau infliximab (la pacienți cu PCR
mai mare de 45mg/L sau mai mult de 9 scaune pe zi după 3 zile de
hidrocortizonă)
În caz de lipsa unui răspuns adecvat se intervine chirugical cu extirparea părții
afectate și crearea stomei.
Metode terapeutice noi
Alicaforsen (inhibitor intracelular a moleculei 1 de adezină)
Transplant autolog de celule stem