EPILEPSIA

 Epilepsia este o afectiune cerebrala caracterizata

printr-o predispozitie de durata de a prezenta crize
epileptice, definite ca episoade de activitate
neuronala excesiva sau sincrona la nivel cerebral,
care determina semne si simptome neurologice
tranzitorii.

Epidemiologie:
- 2-5 % din populatie – poate prezenta in timpul vietii
o criza epileptică
-0,5- 1% din populatie - epilepsie
 USA- 1,2% din populatie (3,4 mil.) prezinta

epilepsie activa.
Terminologie:
Epilepsia - suferinţă cronică cerebrală manifestată prin crize
epileptice recurente, spontane.

Criza epileptică - episod brusc, stereotip, de manifestare

motorie, senzitivă, senzorială, comportamentală şi / sau
modificare a stării de conştienţă, ce se datorează activării bruşte,
neprovocate, a unei populaţii neuronale.

Crize epileptice repetate = apar la intervale scurte de timp

(minute, ore), separate de intervale de timp în care pacientul
revine la starea normală anterioară (interval liber)

Stare de rău epileptic (status epileptic) = crize repetate,

neîntrerupte de revenire la starea normală anterioară -fără
interval liber.
 Status epileptic superrefractar- reprezinta
starea de rau epileptic care continua 24 ore sau mai
mult dupa instituirea terapiei anestezice, incluzand
si cazurile in care statusul epileptic reapare la
tentativa de reducere a dozelor de anestezic.
New onset refractory status epilepticus este un
termen nou introdus ce desemnează apariția unui
status epileptic refractar la pacienții anterior
sănătoși, la care nu s-a evidențiat nicio cauză
aparentă la evaluarea inițială, etiologia fiind frecvent
necunoscută, însă 37% din acestea sunt secundare
unor afecțiuni autoimune sau paraneoplazice
 SUDEP (moartea subită în epilepsie)
reprezintă decesul neașteptat subit, nontraumatic
al pacienților cunoscuți cu epilepsie, aflați în
tratament cu medicație specifică; examinarea
postmortem a acestora nu relevă modificari
anatomice sau toxicologice cauzatoare de deces.
Conform studiilor moartea subită apare la un
procent de 8-17% din totalul deceselor din
epilepsie.
Criteriile SUDEP(FDA/Burroughs-Wellcome 1993):
-pacient cunoscut cu epilepsie care prezintă crize recurente
neprovocate
-pacient cu deces subit în stare de sănătate aparentă
-decesul a fost neașteptat, instalat în decurs de câteva
minute
-decesul a survenit într-un status de normalitate (fără
evenimente speciale)
-examenul anatomopatologic nu a identificat leziuni care să
explice decesul
-decesul nu a fost secundar unei crize epileptice sau a unui
status epileptic
Categorii de SUDEP:
-SUDEP definit – cazurile îndeplinesc toate criteriile și au
suficiente date referitoare la circumstanțele decesului și
excluderea altor cauze prin examen anatomopatologic
-SUDEP probabil – cazurile îndeplinesc toate criteriile dar mai
puțin confirmarea anatomopatologică
-SUDEP posibil – SUDEP nu poate fi exclus dar informațiile
referitoare la circumstanțele producerii decesului sunt
insuficiente și nu există un rezultat anatomopatologic
-SUDEP infirmat – alte cauze de deces au fost stabilite clar sau
există circumstanțe care fac diagnosticul de SUDEP
improbabil
Crize epileptice morfeice (hipnice) - crizele care
apar în timpul somnului.
Sindromul epileptic - manifestare epileptică
definită de elemente clinice (tipul semiologic de
criză epileptică ) și electroencefalografice, la care
statusul neurologic și etiologia contribuie în
estimarea unui prognostic şi unui răspuns terapeutic.
Epilepsia activa – statusul clinic al unui pacient
care se afla in tratament medicamentos antiepileptic
si care a prezentat una sau mai multe crize in ultimul
an.
 Clasificarea internațională (in functie de
etiologie, manifestari,corelari EEG):
1. crize generalizate
 Tonice, clonice, tonico-clonice
 Absențe
 Simple- doar cu pierderea conștienței

 Complexe-cu scurte mișcări tonice, clonice,

automate
 Sindromul Lennox-Gastaut
 Epilepsia mioclonică juvenilă
 Spasme infantile-sdr .West
 Crize atone
 2. crize focale - parțiale
 2.1. Simple -fără pierdere de conștiență sau alterarea funcției psihice

 Motorii (lob frontal): tonice, clonice, tonico-clonice, jacksoniene,

epilepsia benignă a copilului, epilepsia parțială continuă

 Senzoriale sau somatosenzoriale: vizuale, auditive, olfactive,

gustative, vertiginoase

 Vegetative

 Psihice

 2.2. Complexe - cu afectarea conștienței

 Cu debut ca o criza parțială și evoluție cu alterarea conștienței
 Cu alterarea conștienței de la debut
 3. sindroame epileptice speciale:
 Mioclonus și crizele mioclonice
 Epilepsia reflexă
 Afazia cu afectare convulsivă
 Convulsii febrile și alte crize ale copilăriei
 Crize isterice
Sindromul epileptic - manifestare epileptică definită de
elemente clinice (tipul semiologic de criză epileptică ) și
electroencefalografice, la care statusul neurologic și etiologia
contribuie în estimarea unui prognostic şi unui răspuns terapeutic.
 Clasificarea ILAE-International League Against
Epilepsy- ghid
1.Crize cu debut parțial sau focal
A. Local
1. Neocortical
a. fără extensie locală
1. crize focale clonice
2. crize focale mioclonice
3. crize motorii inhibitorii
4. crize focale senzoriale cu simptome elementare
5. crize afazice
b. cu extensie locală
1. crize cu extensie jacksoniana
2. crize focale senzoriale cu simptome de tip
« experiențial »
2. Hipocampic sau parahipocampic
B. Cu propagare ipsilaterală spre :
1. arii neocorticale (inclusiv crize hemicorticale)
2. arii limbice (inclusiv crize gelastice)
C. Cu propagare controlaterală spre:
1. arii neocorticale (crize hiperkinetice)
2. arii limbice (crize discognitive cu sau fără
automatisme – psihomotorii)
D. Secundar generalizate
1. crize tonico-clonice

2.   absente

3.   spasme epileptice
2 .Crize cu debut generalizat
a.Crize cu manifestări tonice și/sau clonice
 tonico-clonice
 clonice
 tonice
b. Absențe
 tipice
 absențe mioclonice
 absențe atipice
c.Mioclonice
 crize mioclonice
 crize mioclonic-astatice
 mioclonia palpebrală
d.Spasme epileptice
e.Crize atone
3. Crize epileptice neclasificabile
- Crizele neonatale
 Terminologie curenta de descriere a crizelor 2017:
 Etiologie: crizele epileptice pot fi idiopatice sau secundare
1.Ereditare:
 Anomalii cromozomiale (trisomii, deleţii parţiale

cromozomiale, cromozom inelar, sindrom de cromozom X

fragil)
 Anomalii ale ADN mitocondrial (MERF, MELAS)

 Anomalii metabolice (leucodistrofii, mucopolizaharidoze,

galactozemia, lipidoze, aminoacidopatii, porfiria acută

intermitentă, deficit de piridoxină, boala Wilson,
pseudohipoparatiroidismul)
 Boli neurocutanate (scleroza tuberoasă, neurofibromatoză,

sindromul Sturge-Weber)
 2.Dobândite
2.1.Prenatale:
 displaziile corticale sau tulburările de migrare
neuronală (schizencefalia, lisencefalia,
pahigiria, polimicrogiria, displazii corticale
focale, heterotopii neuronale), malformaţii
cerebrale complexe
 leziuni ischemice cerebrale intrauterine
 infecţii intrauterine ale sistemului nervos
central (rubeola, toxoplasmoza, infecţii cu
citomegalovirus)
 intoxicaţii medicamentoase materno-fetale
 2.2.Neonatale
 encefalopatii hipoxice sau ischemice după naşteri
distocice
 hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau în
contextul unor contuzii traumatice obstetricale
 infecţii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus,
listeria) sau virale (herpes)
 dereglări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie,
etc)
 encefalopatii toxice datorate consumului de
medicamente de către mamă
 3.Postnatale
a. Infecţii cerebrale:
- parenchimatoase - encefalite virale (herpetice)
- abcese cerebrale (bacteriene, tuberculoase) – risc ca
70% să dezvolte epilepsie
-parazitare -cisticercoza
-boli prionice –boala Jakob-Kreutzfeldt
b.Infecții meningeale:
-bacteriene (risc ca 10% să dezvolte epilepsie)
- asociate SIDA prin: infecţii oportuniste, limfom
cerebral, infarct cerebral, encefalopatie, droguri,
sevraj la alcool, tulburări electrolitice; risc crescut
de recurenţă
 Traumatisme
- risc de apariţie a crizelor epileptice posttraumatice
tardive (după minim 1 săptămână de la traumatism):
9-40% în populaţia civilă şi 40-50% în cea militară,
cu debut în primii 5 ani de la traumatism
 factori de risc crescut pentru: traumatismul sever-
contuzie cerebrală, hematom subdural
 în mai mică măsură: pierderea de conştienţă,
amnezia după 24 de ore, vârsta peste 65 de ani,
prezenţa crizelor epileptice precoce
 apariţia crizelor posttraumatice tardive nu este
influenţată de tratamentul anticonvulsivant cronic
instituit cu ocazia crizelor precoce
 d. Tumorile cerebrale:
-la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut
focal, tardiv
-crizele epileptice variază ca risc de apariţie, frecvenţă
şi aspect clinic funcţie de:
-tipul histologic al tumorii – mai frecvente în tumori
cu evoluţie lentă: disembrioplazice, meningioame,
oligodendroglioame
-localizarea tumorii – mai frecvent în tumori
supratentoriale din vecinătatea cortexului, mai ales
frontal şi temporal
 manifestare clinică ce asociază timp îndelungat crize
epileptice focale sau secundar generalizate, cu un
examen neurologic posibil normal intercritic
 diagnostic imagistic urmat de tratament chirurgical,
cu excizia tumorii
 e. Intoxicaţii:
-alcool- la 5-15% dintre alcoolici
- circumstanţe:
-intoxicaţia alcoolică acută, gravă
- sevraj la marii băutori (crize repetate în primele
48 de ore de la încetarea aportului, chiar stare de rău
epileptic)
-crize recurente legate de intoxicaţia alcoolică
cronică
-poate fi asociată cu traumatisme craniene şi
poate agrava evoluţia altor forme de epilepsie
-medicamente:
 aport crescut (sau eliminare redusă) de neuroleptice,
antidepresive, fenotiazine, aminofilină, antidiabetice
orale sau insulină, penicilină, antihistaminice
(ocazional ciclosporină, anestezice locale, substanţe
de contrast radiologic, etc)
 sevraj la anticonvulsivante (benzodiazepine,
barbiturice), amfetamine, opiacee, baclofen
 droguri: consum de cocaină, amfetamină, canabis,
acid dietilamidlisergic
 alte toxice: insecticide (organo-fosforice sau
clorurate), oxid de carbon, sovenţi organici, antigel,
metale, venin de insecte
f. Boli vasculare cerebrale
 crizele epileptice recurente tardive (spre deosebire de cele

acute), adevărata epilepsie de cauză vasculară, apar mai

frecvent la copii, dar constituie principala cauză de epilepsie
simptomatică la vârstnic
 apar, în majoritatea cazurilor, în primii doi ani ce urmează

suferinţei cerebrale vasculare

 secundare infarctelor cerebrale (în 5-10% din cazuri, mai

ales în cele din teritoriul arterei cerebrale medii) sau

hemoragiilor cerebrale (în 2-25% dintre ele)
 posibili factori de risc crescut: existenţa crizelor acute,

gradul deficitului neurologic sechelar, repetarea accidentelor

vasculare
 clinic: crize parţiale cu posibilă generalizare
g.Boli ale sistemului imunitar: lupus eritematos diseminat,
miastenia gravis, deficit primar de Ig A, scleroza multiplă
(prin mecanisme diferite), alte vasculite cerebrale,eclampsie
h. Boli degenerative
 până la 14% dintre crizele cu debut tardiv apar asociate bolii

Alzheimer (corespunzător 15% dintre pacienţii cu această

boală)
 pot debuta cu mioclonii

 apar tardiv în evoluţia bolii şi sunt un factor de prognostic

rezervat
 coreea cu acantocitoză
CLINIC: A. Crize generalizate
I. crize tonico-clonice generalizate
-clinic- faze:
 prodromală: apatie, depresie, iritabilitate, jenă sau
durere epigastrică, tulburări de tranzit, paloare sau
roșeață facială, cefalee
 tonică: pacientul cade, apare contractura mușchilor
spatelui, gâtului, brațelor; poate debuta cu un țipăt
prin ieșirea forțată a aerului prin corzile vocale
contractate; apare suspendarea respirației (contracție
tonică a mușchilor respiratori), cianoza
tegumentelor și mucoasei, pupile dilatate, areactive
– durata=10-20 secunde
 clonică: inițial -tremor generalizat, spasme scurte și
violente ale flexorilor, care survin în salve ritmice și
agită întregul corp; grimase faciale, limba mușcată;
semne autonome: tahicardie, creșterea TA,
hipersalivație, hipersudorație, midriază, creșterea
presiunii vezicale (6X) – durata =30 secunde;
sfârșitul marcat de inspir profund
 faza stertoroasă -pacient hipoton, areactiv, în comă
profundă; pupilele devin reactive, respirație
stertoroasă, durata = câteva minute; apoi se reia
starea de conștiență, cu confuzie sau agitație; somn
profund, amnezie post critică

 EEG: modificările în criză- alterate de artefacte de

mișcare; inițial polivârfuri cu frecvența de 10Hz,
alternând cu unde lente , apoi complexe polivârf-
undă, apoi traseu hipovoltat difuz, în final- reluarea
activității din afara crizei.
 II. crize tonice
 Clinic: debut brusc prin creșterea tonusului în mușchii
extensori-dacă pacientul se află în picioare, cade
 sau debut prin contracția tonică a mușchilor gâtului,
ducând la poziție în extensie a capului, ochii larg
deschiși, maseterii încleștați sau gura deschisă;
 urmează contracția mușchilor respiratori și abdominali;
prinde mușchii proximali ai membrului superior; privirea
este fixă, apare midriaza, apneea- obișnuit asociate, pot fi
cele mai proeminente manifestări; tipic sunt activate de
somn, pot apare repetitive în timpul nopții; sunt mult mai
frecvente în stadiul de somn NON REM; sunt deobicei
foarte scurte (câteva sec până la 1 min, cu o medie de 10
sec); postcritic- există confuzie, oboseală, cefalee
 EEG: intercritic-anormal (ritm difuz lent, cu vârfuri
multifocale, vârf-undă); intracritic- vârfuri sincrone
bilateral, de 10-25 Hz.
 III. crize clonice
 Clinic: apar aproape în totalitate la nou născuți
și copii mici:
-debut prin pierderea sau afectarea stării de
conștiență, asociată cu hipotonie bruscă sau cu
un spasm tonic scurt generalizat, urmat de
mișcări bilaterale, deobicei asimetrice, cu
durata 1 min –citeva min
-postcritic-de la revenire rapidă pana la comă
IV. crize atone
 Clinic: pierdere bruscă a tonusului muscular,
care poate fi limitată la o anumită regiune
musculară (ex. gât- căderea capului), sau
generalizată, ducând la căderea corpului la
pământ (apar frecvent traumatisme);atacul
poate fi fragmentat, ducând la căderea capului,
cu căderea mandibulei, scăparea unui
membru;pot apare la toate vârstele, dar mai
frecvent în copilărie
 EEG: complexe ritmice vârf-undă, variind de
la lente-1-2 Hz până la mai rapide
 V. absențe
Clasificare:
 - Absențe tipice
 Simple -doar afectare a conștienței
 Complexe
 Cu mișcări clonice
 Cu modificări de tonus
 Cu automatisme
 Cu fenomene vegetative
 - Absențe atipice
 - Status epileptic absență
 Clinic :
 Absențe tipice:

-apar cel mai frecvent între 4 ani și pubertate, sunt foarte

frecvente (sute/zi);
-debut brusc cu întreruperea stării de conștiență;
activitatea pe care o desfășura pacientul este oprită
brusc, se schimbă expresia facială- chip imobil, ca de
statuie;
-în criza simpla (10% din cazuri) copilul pare că privește
fix.
-la sfârșitul crizei, își reia expresia și activitatea ;
-nu pierde tonusul postural;
-durata - câteva secunde- minute;
 în absențele complexe apar activități motorii clonice,
mioclonice, automatisme ( mușcatul/linsul buzelor,
mestecat, grimase, căutat în buzunare), modificări ale
tonusului postural
Absențe atipice- diferite variante: alterare
incompletă a stării de conștiență, predominanța
mioclonusului, debut sau sfârșit atipic, durata mai
lungă, modificări de tonus mai importante,
modificari atipice EEG
Status epileptic absență : crize cu aspect de
absență care durează ore, fără perioade de
activitate mentală normală între ele; cele mai
multe cazuri sunt descrise la adulți cu epilepsie
de lob frontal
 EEG
-Absențe tipice: complexe vârf-undă generalizate, cu
frecvența de 3Hz
-Absențe atipice: complexe vârf-undă cu frecvențe de
2-2.5 Hz, sau complexe polivârf-undă cu frecvențe
de 4-6Hz
 Status absență: descărcări continue tip vârf-undă cu
frecvența de 3Hz
 VI .crize mioclonice
 Clinic: contracții bruște, scurte, ce se pot
generaliză sau rămân limitate la față sau
trunchi, una sau mai multe extremități, sau
chiar mușchi sau grup de mușchi; poate fi
implicat orice grup muscular; pot fi dramatice,
trântind pacientul la pământ, sau pot fi liniștite
-ca un tremor; deobicei sunt scurte (sub o sec),
apar în combinație cu altfel de crize.
 EEG: complexe vârf-undă sau polivârf-undă
generalizate
 B. CRIZE PARȚIALE:
I. Crize parțiale simple (fără alterarea stării de conștiență
sau a funcțiilor psihice)
 Crize cu simptomatologie motorie – prin iritarea sau
inhibarea de centri frontali (eventual occipitali, temporali)
 Crize somato-motorii: clonii limitate la segmente ale
unui hemicorp
 Crize jacksoniene: debut la o extremitate (degetele de la
o mână, un picior sau un hemifacies) printr-o contracție
tonică, apoi clonii în același teritoriu cu extensie treptată
către zonele proximale ale membrului inițial afectat, apoi
membrul de aceeași parte, hemifaciesul, eventual până la
întregul hemicorp; durata=20-30 secunde; pot fi urmate
de paralizie Todd a membrelor afectate;
 Crize versive: întoarcerea capului și ochilor
controlateral față de focarul iritativ (aria motorie
suplimentară), eventual cu contracție tonică a
membrelor controlateral de focar
 crize oculocefalogire = întoarcerea capului și
globilor oculari
 crize adversive= întoarcerea capului și globilor
oculari, ridicare în abducție a brațului, flexie
antebraț, strângere pumn, întoarcerea bolnavului
în jurul axei sale)
 crize fonatorii : tulburări afazice de scurtă durată-
emiterea unor sunete sau oprirea vorbirii; a nu se
confunda cu sunetul scos la debutul unei crize
tonico-clonice generalizate
  Crize posturale : modificari brutale de postură
 Crize de arie motorie suplimentară: emisia unei vocale
prelungite și mișcări ritmice ale membrelor
 Crize cu simptomatologie senzitivă/senzorială
 Crize somato-senzoriale jacksoniene: senzații de amorțeală,
înțepături, furnicături, curent electric deobicei cu debut la
degetele mâinii, degetele piciorului, limba, cu extindere
ulterioară până la un întreg hemicorp; focar=circumvoluția
post rolandică a emisferului controlateral
 Crize vizuale: flashuri luminoase sau întunecate, staționare
sau în mișcare, incolore sau colorate (cel mai frecvent-
roșu), în hemicâmpul opus leziunii sau la privirea înainte;
 Crize auditive: bâzâit, zgomot nedefinit, voce umană rostind
cuvinte neclare, muzică; focar-lob temporal
 Crize vertiginoase: senzație de rotire; focarul=lob temporal
lângă joncțiunea cu lobul parietal
 Crize olfactive: mirosuri frecvent dezagreabile; focar=lob
temporal, regiune parahipocampică sau uncus
 Crize gustative: pot asocia sete sau gura uscată; focar=lob
temporal profund, insula
 Crize viscerale: senzații vagi, slab definite ale abdomenului,
toracelui; focar=lob temporal, buza superioara a șanțului
sylvian
 Crize cu simptomatologie psihică: episoade cu anumite stări
psihice subiective (tristețe, singurătate, fericire, furie,frică,
anxietate), alterări cognitive (senzație de detașare temporo-
spatială, distorsionare temporală, depersonalizare)
 II Crize parțiale complexe
 are loc afectarea conștienței- definită prin imposibilitatea
de a răspunde în mod normal la stimuli exogeni; perioada
de afectare a conștienței poate fi sau nu precedată de
semne și simptome ale unei crize parțiale simple

- caracteristici:

 debut cu crize parțiale somato-senzoriale, vegetative, chiar

motorii (mulți pacienți consideră această etapă ca aură)

 În timpul afectării conștienței, pacientul poate părea

neatent, ocupat, înspăimântat, cel mai adesea nu
conștientizeăză că se întimplă ceva
 automatismul este o activitate motorie involuntară,
mai mult sau mai puțin coordonată, urmată deobicei
de amnezie; poate fi o simplă continuare a activității
pe care o desfășura pacientul înaintea crizei, sau
poate fi o activitate nouă asociată cu alterarea
conștienței; pot apare automatisme alimentare
(mișcări de masticație, salivație crescută), mimetice
(mișcări ale feței sugerând teama, discomfort,
oboseala, râs- crize gelastice, plâns), gestuale
(mișcări repetitive ale mâinilor, degetelor),
ambulatorii (în care pacientul merge, aleargă,
rătăcește), verbale (fraze scurte, deobicei repetate
într-o manieră automată- stereotipii
 Tulburări psihice în epilepsie:
 epilepsia nu afectează constant gradul de inteligență sau
afectivitatea individului; s-au constatat cazuri cu degradare
cognitivă progresivă- cel mai frecvent prin avansarea
procesului cauzant al epilepsiei (encefalopatie, neoformație)
sau prin alterările metabolice repetate survenite la nivelul
țesutului cerebral în crizele severe și frecvente
 se citează existența unei personalități specifice pacienților
epileptici: tendința la izolare, rigiditate în gândire, misticism
și preocupare naivă pentru idei religioase și filozofice,
obsesivitate, sobrietate exagerată, susceptibilitate,
impulsivitate, tendință la izbucniri agresive, tendința la
paranoia, hiposexualitate; nu există o corelare clară între
asemenea trasături și epilepsie, dar s-a remarcat asocierea
lor mai frecventă cu epilepsia temporală
Legătura între tipul crizei și sediul focarului:
(Adams)
 Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate se
realizează prin analiza aspectului clinic al manifestării
paroxistice obţinut prin:
 observaţie directă - dacă se petrece în prezenţa
examinatorului
 relatarea pacientului
 relatarea unor martori oculari
Elementele de diagnostic oferite de observaţia directă sau
anamneză sunt:
 Circumstanţele de apariţie (unde, când, starea de activitate?)
 Modul de debut şi posibile manifestări premergătoare
 Semnele clinice şi/sau simptomele ce caracterizează atacul
 Durata totală a manifestării
 Modul de încetare a manifestării
 Starea clinică reziduală
 Informații adiționale furnizate de anamneză și examenul
clinic general și neurologic al pacientului:
 Vârsta
 Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize
epileptice, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale,
boli sistemice, boli psihiatrice, consum de alcool sau
droguri
 Istoric familial sugestiv
 Dezvoltarea psiho-motorie
 Comportament
 Status clinic în momentul debutului clinic: febra, alte
afecțiuni neurologice sau sistemice, traumatisme, stare
generala modificată, privare de somn
 Factori precipitanți, alții decât cei medicali : consum de
alcool, medicamente, droguri
 Dacă s-a stabilit caracterul epileptic, trebuie diferențiată
criza de debut al epilepsiei de :
 1. Criza unică = eveniment unic, încă sau niciodată repetat
(5-7% dintre indivizi prezintă o criză epileptică în viaţă), cu
caracter benign
 - recurenţa apare la 50% în următorii 4 ani şi este facilitată
de :
• status neurologic patologic (leziune cerebrală)
• aspect eeg patologic (mai ales de tip epileptic
• caracterul focal al crizei
 - recomandări:
• în absenţa factorilor de risc – nici o măsură
• în prezenţa factorilor de risc – monitorizare clinică şi eeg
timp de 3-5 ani (controale anuale) şi tratament numai în caz
de recurenţă
 2. Crize acute = crizele epileptice care însoţesc o
suferinţă organică cerebrală sau sistemică în limita a
2 săptămâni de la debutul acesteia :
• boli sistemice: intoxicaţii exogene, insuficienţe
grave de organ (respiratorii, hepatice, renale,
cardiace), eclampsia
• boli cerebrale acute: vasculare (malformaţie
vasculară ruptă, tromboflebita cerebrală, accidentul
ischemic/hemoragic acut), infecțioase (encefalita,
meningoencefalita), traumatice (în primele
săptămâni de la producerea traumatismului cranio-
cerebral)
 Investigații paraclinice recomandate în evaluarea primei crize
epileptice:
 EEG este recomandat în evaluarea primei crize epileptice neprovocate
având în vedere procentul de anomalii detectate (27%), ce poate fi
asociat cu riscul de recurență și aportul investigației clasificarea
crizelor epileptice
 Investigația imagistica – CT sau IRM cerebral – este recomandată în
evaluarea primei crize epileptice, dat fiind faptul că identificarea
anomaliilor structurale (în 10% dintre cazuri) se asociaza cu riscul de
recurența
 Testele biochimice (glicemie, HLG, ionograma sanguină), examenul
LCR și testele toxicologice nu sunt recomandate a fi efectuate de
rutină, ci numai în situații clinice speciale
 - este recomandată evaluarea primei crize epileptice
neprovocate într-un serviciu de neurologie într-un interval de
maximum 2 săptămâni de la producerea acesteia
 Diagnosticul epilepsiei :
a) Confirmarea diagnosticului de epilepsie se
realizeaza de catre medicul specialist neurolog
(C) pe baza confirmarii existentei a:
- minimum 2 crize cert epileptice neprovocate
separate de un interval de minimum 2
saptamani (inafara unei afectiuni acute)
- 1 criza + istoric alt tip manifestare epileptica
b) Determinarea formei clinice de epilepsie – pe
criterii clinice si electroencefalografice
- clasificarea ILAE
c) Identificarea etiologiei epilepsiei -metodele de
stabilirea etiologiei, asociate istoricului si
examenului clinic, sunt :
- tehnici de monitorizare video si EEG, EEG cu teste
de provocare (C) (inregistrare de somn, inregistrare
dupa privare de somn, chimica, etc) – efectuate in
laboratoare specializate
 in situatiile in care natura sau aspectul semiologic
al crizelor, frecventa acestora sunt dubitabile /
neclare
- imagistica cerebrala prin IRM (C)
- examenul CT cerebral va fi utilizat numai când IRM
nu este disponibil sau este contraindica
- în situații speciale se poate utiliza, când este
disponibilă, examinarea imagistica funcțională în
completarea examenului IRM
 Concluzii diagnostic :
 Diagnosticul epilepsiei este realizat de către medicul
specialist neurolog, pe baza confirmării a cel puțin 2 crize
epileptice și susținute de evaluare standard sau specializată
EEG, imagistica IRM cerebrală . Aceste evaluări permit
formularea diagnosticului complet :
 certificarea bolii : epilepsie
 etiologia : simptomatică / criptogenică/ idiopatică
 forma semiologică a crizelor : focală / generalizată
 descrierea crizelor (ex. Crize tonice)
 eventual gradul de dizabilitate
 identificarea sindromului epileptic electro-clinic
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL EPILEPSIEI:
 Urmărire: Cu excepția unor cazuri individualizate
(sarcina, comorbidități), pacienții cu evoluție
favorabilă nu necesită evaluare clinică și EEG la
intervale mai mici de 1 an.

 Diagnostic diferențial al crizelor epileptice (ghid) :

 1. boli cerebrale primare :
1.1.AIT : clinic- pierdere de conștienșă prin suferința
vasculară, cel mai frecvent în teritoriul vertebro-
bazilar, cu durata mai lungă (minute -ore), asociind
alte semne neurologice de focar specifice teritoriului
vascular, la pacient vârstnic cu teren vascular
cunoscut sau probabil ; EEG – normal sau cu
modificări diferite de epilepsie.
 1.2. Sincopa : debut relativ brusc, legat de
schimbarea poziţiei, fenomene premergătoare
prezente: slăbiciune musculară generalizată,
scăderea globală a acuităţii vizuale ; manifestări
asociate: paloare, tulburări vegetative, hipotensiune
arterială; eventual manifestările afecțiunii
cauzatoare (insuficiența cardiacă, tulburări
paroxistice de ritm, tulburări de conducere,
cardiomiopatii și valvulopatii, hipovolemie,
iatrogenă prin beta blocante, reflex vagal, boală de
sinus carotidian, hiperventilație)
 2.Alte tipuri de crize asociate bolilor cerebrale :
 2.1. Crize de rigiditate prin decorticare sau
decerebrare din leziuni vasculare, traumatice,
tumorale – apar pe fondul stării de comă antrenată
de astfel de suferinţe extinse, supra sau subtentoriale
 2.2.Crizele tonice de fosă posterioară - criză tonică,
dar cu păstrarea stării de conştienţă
 2.3.Migrena – afectare a stării de conștiență,
precedată de cefalee/ hemicranie, cu semne de
însoțire (greață, vărsături, vertij, tulburări de
vedere), cu durata mai lungă, la pacient cu istoric
personal de migrena ; EEG normal
 Dezechilibre metabolice (glicemice, electrolitice) :
se însoțesc de semne asociate specifice , uneori pot
apare crize epileptice în evoluție
 Distonii, diskinezii (blefarospasm, hemispasm
facial, torticolis, posturi distonice), mioclonii-
eventual asociază alte semne ale bolii generatoare
(cerebrală : vasculară, tumorală, traumatică ;
intoxicații medicamentoase ) ; excepție- formele
idiopatice , EEG normal sau specific bolii cauzale
 Ticuri : mișcări sau vocalizări stereotipe, repetate, de cauza
psihogenă sau genetică (boala ticurilor), accentuate
emoțional, cu aspect EEG normal
 Cataplexia – apare izolată sau mai ales în cadrul
narcolepsiei, alături de somnolenţă excesivă, halucinaţii
hipnagogice şi paralizii de somn ; atacul este adesea
declanşat de emoţii pozitive, râs ; debutul este brusc, cu
pierderea parţială sau totală a tonusului muscular şi cădere,
dar păstrarea stării de conştienţă
 Crizele psihogene neepileptice

-apar la orice vârstă, dar mai ales la adolescenţi de sex

feminin ; sunt precipitate de emoţii, mai ales cu conţinut
negativ
-debut în stare de veghe, cu parestezii ale extremităţilor şi
gurii, respiraţie neregulată şi rapidă, senzaţie de lipsă de aer,
ameţeli, cefalee, tulburări de vedere și pierdere aparentă a
stării de conştienţă
Starea de rău epileptic = complicaţie severă în evoluţia unei
epilepsii cunoscute; poate să reprezinte chiar modalitatea de
debut a unei epilepsii sau a unor crize epileptice acute;
reprezintă o urgenţă neurologică datorită morbidităţii şi
mortalităţii pe care o antrenează.
Principalele obiective ale tratamentului :
 Oprirea crizelor

 Susţinerea funcţiilor vitale

 Tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori

 Statusul epileptic superrefractar- status epileptic
continuu sau recurent in ciuda unui tratament cu
anestezie generala pe durata a 24 ore.
-este determinat de leziuni cerebrale severe:
infectioase, traumatice, AVC.
-totusi exista pacienti la care etiologia ramâne
neidentificată- SE de novo
-mortalitate 30-50%
 Prevenirea, tratarea complicaţiilor statusului:
 Cerebrale: - leziuni hipoxice/metabolice
 leziuni secundare crizelor
 edem cerebral, hipertensiune intracraniană
 tromboză venoasă cerebrală
 hemoragii şi infarcte cerebrale
 Cardiovasculare, respiratorii, vegetative
 Hipo- şi hipertensiune
 Insuficienţă cardiacă
 Tahi- şi bradiaritmii, stop cardiac
 Insuficienţă respiratorie
 Edem, hipertensiune, embolie pulmonară
 Pneumonie de aspiraţie
 Hipertermie
 Hipersecreţie traheobronşică şi obstrucţie
 Metabolice
 Deshidratare
 Tulburări electrolitice: hiponatremie, hiperpotasemie,
hipoglicemie
 Insuficienţă renală şi hepatică acută
 Pancreatită acută

Altele:
 Coagulare intravasculară diseminată
 Rabdomioliză
 Fracturi
 Infecţii (pulmonare, cutanate, urinare)
 Tromboze venoase profunde
 PROTOCOL DE TRATAMENT IN STATUSUL
EPILEPTIC (ghid)
I.Primele 10 minute

 Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare

(preferabil intubaţie orotraheală), administrare de oxigen,
monitorizarea și stabilizarea funcţiilor vitale
 Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice şi
biochimice de urgenţă şi pentru administrarea tratamentului
 Anamneză, examen clinic general şi neurologic (rapide,
concomitent cu măsurile terapeutice), electrocardiogramă -
pentru stabilirea etiologiei
 Combaterea posibililor factori precipitanţi:

-glucoză iv (chiar şi în absenţa determinării glicemiei): adult

50%, 25-50ml, copil 25% 2ml/kgc
-combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal,
mijloace fizice)
-tiamină 100 mg iv
-corecţia tulburărilor hidroelectrolitice: ser fiziologic
iv+/- bicarbonat
 Tratament medicamentos antiepileptic:

-diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15

mg/kgc (1f a 5mg)
- pe cale rectală: 0,2 mg/kgc
-administrarea se poate repeta 1 dată (A)
 dacă statusul nu este stopat, se continuă cu:

-fenitoin - în bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min,

timp de 20 minute; se poate repeta după 20 min în
doză de 10mg/min.
 Necesită monitorizarea funcţiei respiratorii şi
cardiace. (A)
II. Următoarele 20 minute
 monitorizarea funcţiilor vitale
 continuarea investigaţiilor în vederea precizării
diagnosticului etiologic: CT cerebrală, puncţie lombară
 continuarea tratamentului de corectare a tulburărilor
metabolice (acidoză, diselectrolitemie), tratamentului
adresat cauzelor statusului
 continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant:
 repetarea administrării fenitoinului în pev IV: 10 mg/kgc
 sau, dacă nu a stopat crizele convulsive
 midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/oră în pev
 acid valproic: 20 mg/kgc în pev cu o rată de 30-50 mg/min
(C)
III.Următoarele 30 minute, dacă statusul nu s-a oprit (status
refractar):
 transferare obligatorie în unitatea de terapie intensivă
 intubaţie orotraheală obligatorie și respirație asistată mecanic
 anestezie generală iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din
preparatele:
-tiopental: pev 50-150mg/oră
-pentobarbital: pev 1-4mg/kgc/oră
-propofol: pev 6-12mg/kgc/oră, apoi 1-3mg/kgc/oră
 monitorizare eeg, dacă este posibil, pentru urmărirea
dispariţiei activităţii electrice iritative continue
 Anestezia generală este menţinută până la dispariţia traseului
eeg de criză sau maxim 24 de ore, după care se face
reevaluare clinică şi electroencefalografică. Reapariţia
crizelor impune reluarea algoritmului, insistând asupra
factorilor etiologici
Starea de rău epileptic focal motor sau non-
convulsivant se tratează într-o manieră
asemănătoare, ţinând însă cont de faptul că şi
complicaţiile care pot apare sunt mai reduse ;
măsurile care se iau vizează în primul rând
stoparea crizelor şi prevenirea reapariţiei lor :
 monitorizarea şi susţinerea funcţiilor vitale
 combaterea factorilor declanşatori: febra
(antitermice), hipoglicemia (glucoză 25% I.V.
2ml/kgc, chiar dacă nu se poate determina
valoarea glicemiei),
 diagnosticul şi tratamentul bolilor asociate
 Tratament specific:
-diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15
mg/kgc (1f a 5mg)
 pe cale rectală: 0,2 mg/kgc
 administrarea se poate repeta 1 dată
 dacă statusul nu este stopat, se continuă cu:

-fenitoin - în bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min,

timp de 20 minute; se poate repeta după 20 min, în
doză de 10mg/min. (necesită monitorizarea funcției
respiratorii și cardiace
 - tratamentul recurenței : administrarea
antiepilepticului oral specific formei de epilepsie
 2. Tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei
 tratamentul cauzelor (atunci când este posibil)
 evitarea factorilor declanşatori (măsuri generale în
ce priveşte dieta şi regimul de activitate, care să
prevină apariţia crizelor şi a complicaţiilor lor):
 hipoglicemia- regim regulat al meselor, evitarea
abuzului de dulciuri concentrate (pentru a evita
hiperinsulinemia reactivă)
 consumul sau abuzul de produse alimentare cu efect
excitant sau toxic nervos: cafea, ciocolată, alcool
 fumatul, consumul de droguri, abuzul de
medicamente (automedicaţia)
 privarea de somn - respectarea obligatorie a orelor
de somn în timpul nopţii; sunt de evitat profesiunile
sau locurile de muncă ce presupun ture de noapte
 activităţile profesionale sau recreative care presupun
condiţii ce ar genera accidente în cazul producerii
unei crize: lucrul la înalţime, cu surse de foc sau
electricitate, cu arme de foc, în condiţii cu
temperaturi sau zgomote excesive, conducera
mijloacelor de transport, sporturi ca alpinism sau
ski, etc.
 factorii declanşatori din epilepsia reflexă, în special
iluminarea intermitentă. Chiar şi în afara acestei forme se
recomandă evitarea expunerii pe timp îndelungat la astfel de
surse: televizor, monitor de calculator, discotecă, etc
 activităţile ce se însoţesc de hiperventilaţie, mai ales la
copiii de vârstă şcolară la care activităţile sportive trebuie să
evite astfel de forme.
 Tratamentul medicamentos
 scop = dispariția sau măcar reducerea semnificativă a
crizelor şi o calitate corespunzătoare a vieţii, în condiţiile
unor efecte secundare minime ale medicamentelor
antiepileptice.
 principii : tratamentul medicamentos se inițiază:
 După a 2-a criză
 După prima criza dacă:

-diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente,

IRM, EEG
-pacientul consideră ca riscul recurenței este
inacceptabil
 Inițiere:

- rapidă - în epilepsia cu risc mare de recurență:

 Epilepsii simptomatice cu crize generalizate,
focale
 Epilepsii idiopatice generalizate
- amânată - atunci când:
 diagnosticul este incert
 crizele sunt provocate
 dezacordul pacientului, în pofida informării corecte

Inițierea tratamentului- se face cu doza minimă

terapeutică și se crește progresiv până la atingerea
eficacității terapeutice sau a dozei maxime tolerate /
recomandate. Aceasta creștere se realizează în platouri,
evaluând pe rând eficacitatea terapeutică a fiecărei
concentrații serice stabile (orientativ se apreciază că se
atinge concentraţia serică stabilă după ce drogul se
administrează constant o perioadă de timp egală cu de 5 ori
timpul de înjumătăţire al drogului)
 Terapie monodrog
 scop : controlul prin utilizarea unui singur
medicament antiepileptic MAE
 avantaje :
 mai puține efecte secundare
 lipsa interacţiunilor medicamentoase

 reducerea costului medicaţiei

 reducerea efectelor teratogene

 complianţă şi calitate a vieţii mai bune

 Alegerea se face funcție de :
 sindromul epileptic sau forma semiologică de criză

 particularitățile pacientului și calitățile produsului 

 vârsta pacientului

 terenul pacientului

 comorbidități

 complianța

 efectele secundare și idiosincrazice ale MAE

 interacțiuni medicamentoase

 costul produsului și accesibilitatea nu sunt criterii în

alegerea MAE în raport cu eficacitatea terapeutică și

tolerabilitate
 Terapia polidrog
 Indicații  - recomandată cazurilor selectate de eșecul la două

terapii monodrog consecutive : epilepsie cu crize polimorfe

(multiple), epilepsie rezistentă la tratament
 Alegerea MAE de asociere se face după criteriile :

1.eficacitatea terapeutica recomandată și cea anterior testată

2.mecanismul de acțiune al AE : se recomandă alegerea unor MAE
cu mecanisme diferite de acțiune
3.Interacțiunile medicamentoase farmacocinetice și farmacodinamice
4.riscul cumulat de reacții adverse în condițiile individualizate ale
cazului
 Schimbarea unui MAE cu un altul se realizează prin suprapunere :
creșterea progresiva a dozei MAE nou adăugat și apoi retragerea
progresiva a MAE inlocuit
 Întreruperea tratamentului antiepileptic se poate
încerca numai după ce timp de 2-5 ani pacientul nu
a mai prezentat nicio criză clinică
 analiza individualizată ce ține cont de
particularităţile de evoluţie şi prognostic a
sindromului epileptic, caracteristicile pacientului
(vârstă, teren patologic, complianţă), tipul
tratamentului urmat
 se realizează treptat, într-un interval de săptămâni –
luni, funcție de farmacocinetica MAE și
tolerabilitatea pacientului
 necesită monitorizare clinică şi eeg
 reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului
In conformitate cu clasificarea evidentelor terapeutice si forma de
epilepsie, recomandarile de tratament cu MAE sunt urmatoarele 
 3. Tratamentul chirurgical al epilepsiei
 Obiective:

-control mai bun al crizelor

-reducerea efectelor adverse ale terapiei
medicamentoase
-reducerea handicapului psihosocial
-reducerea morbidităţii medicale
-deficit neurologic rezidual minim
 Indicații:
 Epilepsia refractară la tratament medicamentos:
 > 1 criză/lună
 > 18 luni
 > 2 monoterapii eșuate
 Crizele sa fie focale ,provenind dintr.un singur focar
 Bolnavii cu intoleranta la tratmentul medicamentos
 Tratamentul chirurgical se efectuează în centre
specializate, cu pregătire adecvată și experiența în
domeniu
 Sa nu existe afectiuni psihiatrice
 Sa aiba un intelect normal
 Varsta 16-65 ani
 Evaluare preoperatorie (esentiala pentru reusita
terapiei) : identificarea focarului epileptogen, a
beneficiilor și consecințelor actului operator; este
efectuata de către medicul neurolog specializat în
diagnosticul și tratamentul epilepsiei, electrofiziolog
și psiholog și presupune:
 evaluarea formei de epilepsie și a statusului
neurologic
 Tehnici EEG – video monitorizare,
electrocorticografie, EEG cu electrozi de
profunzime, magnetoEEG
 Tehnici imagistice: IRM, IRM funcțional,
spectroscopie
 Evaluare neuropsihologică: limbaj, motilitate,
cognitiv, comportament
 Tehnica operatorie - se stabileste pe baza evaluării
preoperatorii, în urma unei analize complexe
efectuate de către neurochirurg și echipa de evaluare
preoperatorie

 Metode:
-Rezecții de focar epileptic
-Disconecții
-Radio-chirurgie laser
 4. Alte tehnici terapeutice
 Stimularea vagală (in Romania din 2009)

-prin aceasta metoda scoarta cerebrala este stimulata

controlat prin intermediul nervului vag, la care se
conecteaza un minigenerator asemanator unui pace-
maker cardiac.
Mecanism de actiune:
-activarea locus coeruleus si eliberarea norepinefrinei,
-modificari ale fluxului sangvin cerebral bilateral
Indicații:
 Epilepsia refractară la tratament cronic medicamentos
 Tratament chirurgical inaplicabil
 Mecanismul de acțiune - incomplet elucidat, dar eficacitatea
terapeutică în reducerea frecvenței crizelor recomandă
aceasta alternativă terapeutică în cazuri bine selecționate
 Aplicarea procedurii se efectuează în centre specializate și
implică colaborarea între specialistul neurolog cu experiență
în diagnosticul și tratamentul epilepsiei (pentru stabilirea
indicației) și neurochirurg (pentru aplicarea dispozitivului
de stimulare), electrofiziolog (pentru ajustarea și controlul
parametrilor de stimulare)
 Efectele terapie nu diminueaza in timp

 Imbunatateste calitatea vietii pacientilor

 Avantaje:
-oprirea crizelor daca stimularea se aplica imediat dupa debut
-efect profilactic acut
-reducerea frecventei si a severitatii crizelor intre perioadele
de stimulare
-cresterea ratei de raspuns in timp;
 Reactii adverse postoperatorii:

-durere la locul inciziei,tuse ,alterarea vocii,greata,durere la

nivelul implantului;
 Reactii adverse datorita stimularii:

-raguseala ,durere faringiana, tuse ,dispnee, parestezii(se

rezolva prin ajustarea setarilor)
 Dieta cetozica: dieta bogata in grasimi si saraca in proteine si
glucide;se administreaza la orice varsta.

Este necesara perioada de 10-21 de zile de cetoza pana la cresterea

pragului convulsivant- adaptare metabolica a creierului.
Efecte adverse:
-cresterea lipidelor serice
-constipatia
-incetinirea cresterii
-carenta de vitamine hidrosolubile
-acidoza si cetoza in exces
-neuropatia optice
-infectii recurente
-simptome digestive:greata, voma, disconfort abdominal
-tulburari ale metabolismului mineral;
 Sindroame epileptice speciale – nu se incadrează în tipurile clasice
de crize descrise
 1. Epilepsia infantilă benignă – epilepsie motorie focală cu debut la 5-
9 ani, deobicei printr-o criză tonico-clonica nocturnă, apoi se
manifestă prin crize clonice limitate la un hemifacies, mai rar un
membru, cu caracter autolimitant; EEG= vârfuri cu amplitudine mare
în regiunea rolandică controlaterală; un alt tip cu caracter autolimitant
(crizele dispar la adolescență)- halucinații vizuale,cu vertij sau tinitus;
EEG- descărcări în lobii occipitali
 2. Spasme infantile
 - sdr West – debut în primul an de viață, prin episoade scurte și
recurente de contracție a flexorilor trunchiului și membrelor (mai rar
extensorii) care scad in frecvență cu vârsta și dispar la 4-5 ani; EEG –
descărcari continue, multifocale, cu aspect de vârfuri și unde lente de
amplitudine mare – aspect denumit hipsaritmie, care poate apare și în
alte afectari cerebrale
- tratament: ACTH, corticoizi,
benzodiazepine
 - sdr Lennox-Gastaut- debut la 2-6 ani, crize atone alternând cu crize
tonico-clonice sau parțiale și deficit intelectual progresiv; EEG:
complexe vârf- undă lente 1-2Hz
 3. Convulsii febrile – debut la 6 luni-5 ani, frecvent agregare
familială- criză unică motorie generalizată în context febril;
recuperarea este completă, EEG interictal normal; risc de apariție a
crizelor la adult cu puțin mai mare decât în populația generală
- important: nu trebuie confundate cu convulsiile care
apar în context febril la copil cu o afecțiune tip encefalită, meningită,
care se manifestă cu febră – risc mult mai mare de crize ulterioare,
prognostic mai prost
 4. Epilepsia reflexă = crize evocate la pacienți susceptibili de stimuli
fiziologici sau psihologici
 - tipuri de stimuli: vizuali (cel mai frecvent-
lumina pulsatorie, culori), auditivi (zgomote intense și neașteptate,
sunete specifice, teme muzicale, voce), somatosenzoriali (mișcare
bruscă după repaus, atingere neașteptată), scris-citit (cuvinte,
numere), mâncat
 - tipuri de crize: tonico-clonice (stimuli vizuali),
parțiale complexe (auditiv- voce, citit, mâncat), mioclonice (muzica);
crizele pot avea debut focal, cu focar în regiunea cerebrală stimulată

- tratament: clonazepam, valproat, carbamazepina, fenitoin

 5. Epilepsia parțială continuă- epilepsie focală motorie- contracții
clonice ritmice persistente, repetate la intervale regulate (secunde) cu
durata de ore-luni, afectând un grup de mușchi (deobicei fața, posibil
membre), fără a se extinde; este o formă foarte restransă și persistentă
de status epileptic focal motor
- etiologie: tulburări de dezvoltare, encefalite, boli demielinizante,
tumori cerebrale, boli degenerative; există cazuri idiopatic
- tratament anticonvulsivant ineficient; în ultima instanță- tratament
chirurgical de extirpare a zone de focar
 6. Epilepsia mioclonică juvenilă – cea mai comună formă de epilepsie
generalizată idiopatică la copii și tineri , tipic cu debut în jur de 15 ani
- clinic: contracții mioclonice care implică întregul corp,
frecvent survin dimineața, mioclonii izolate favorizate de oboseală,
consum de etanol sau care apar în primele stadii ale somnului,
absențe; nu asociază deficit de inteligență, nu au caracter progresiv

- EEG: polivârfuri neregulate cu frecv de 4-6Hz

- tratament: acid valproic
 Crize ce nu necesită diagnostic de epilepsie:

1.Epilepsie generalizate cu crize febrile plus

-debut în jur de un an, cu crize febrile multiple asociază crize
afebrile
-se remit în jur de 11 ani

2.Sdr. epileptice legate de alcool

-marea majoritate sunt legate de oprirea consumului
-apar la 7-48 ore de la oprirea alcoolului, dar pot apare până la
7 zile de la lipsa consumului
-tipic sunt crize tonico-clonice generalizate
-unice sau multiple, cu o durată între ele de sub 6 ore
-EEG intercritic e normal
3.Sdr. epileptice legate de droguri
-amfetamine, cocaine, opiacee
-acetaminofen, alopurinol, aminoglicozide, amitriptilina,
aspirina, atropina, codeina, cortisteroizi, diazepam,
gabapentin, heparina, insulina, lisinopril, nifedipina,
methyldopa, contraceptive orale, piroxicam
4.Eclampsia
-proteinurie și edeme după 20 săptămâni de sarcină
 -complicatii: edem pulmonar, CID, oligurie, hemoragie
hepatică, cefalee, confuzie, hiperreflexie, halucinații
vizuale, convulsii
 -crize parțiale sau secundar generalizate; pot apare înainte,
în timpul sau după naștere
 -tratament: sulfat de Mg, fenitoin, nimodipina, diazepam,
lorazepam