UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANŢA

FACULTATEA DE STOMATOLOGIE
CATEDRA DE PEDIATRIE

ASTMUL BRONSIC LA COPIL

 Definiţie
Astmul bronşic = inflamaţie cronică a căilor
respiratorii pe fondul căreia o multitudine
de stimuli nespecifici pot produce episodic
constricţia generalizată şi tranzitorie a
conductelor aeriene (bronhospasmul).
 Epidemiologie
Pe plan mondial
 3-8% din populaţia globului.
 costurile asociate astmului bronşic depăşesc
pe cele legate de tuberculoză şi SIDA la un
loc.
În Europa, prevalenţa astmului este de
aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC
 Tablou clinic
Clinica astmului bronşic în criză este
dominată de triada:
 Tuse neproductivă
 Dispnee expiratorie
 Wheezing în ambele faze ale respiraţiei.
 Simptomele apar episodic, izolate sau
asociate.
Intercritic: pauci-/asimptomatic.
 Tablou clinic
 Crizele de astm se instalează preponderent
în cursul nopţii, datorită ritmului circadian
al calibrului bronşic: noaptea, creşterea
tonusului vagal scade calibrul bronhiilor,
efectul fiind amplificat la astmatic de
hiperreactivitatea nespecifică a căilor
respiratorii.
 Tablou clinic
 Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui
pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de
astm bronşic.
 Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub
tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot
persista indefinit.
 Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu
expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei
eliminare uşurează bolnavul.
 Examenul fizic
 Inspecţia:
– creşterea diametrului toracic antero-posterior
– tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir

– musculatura respiratorie accesorie activă

– (posibil) cianoză
 Percuţia: hipersonoritate
 Examenul fizic
 Palparea: tahicardie ± puls paradoxal
 Ascultaţia:
 - diminuarea/dispariţia murmurului vezicular
 - raluri sibilante şi ronflante („zgomot de
porumbar” )
ATENŢIE: În perioadele intercritice examenul fizic
al toracelui nu evidenţiază - în general - semne
patologice
 Starea de rău astmatic
Starea de rău astmatic (status astmaticus) =
orice criza astmatică
 prelungită
 severă
 însoţită de cianoză
 care nu răspunde tratamentului
bronhodilatator obişnuit
 Investigaţii paraclinice
Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este
clinic, dar trebuie confirmat prin
demonstrarea caracterului reversibil al
obstrucţiei bronşice prin spirometrie.
DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC
 Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub
80% din valoarea ideală + creşterea VEMS cu ≥ 15%
după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.

 Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii

bronşice prin scăderea VEMS cu ≥ 15%
 după administrarea de bronhoconstrictoare
 ( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )
 hiperventilaţie de aer rece
 exerciţiu.
 Debitmetria:
 Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv
simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul
expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la
domiciliu pentru urmărirea bolii.
 Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara,
înaintea administrării medicaţiei
bronhodilatatoare.
 Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din
valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului
respectiv.
 Alte investigaţii paraclinice
 1.Examenul sputei poate evidenţia:
 mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici
(spiralele Curschmann)
 produşi de degradare a eozinofilelor
(cristale Charcot - Leyden).
 Alte investigaţii paraclinice
2.Radiografia toracică în criză evidenţiază
doar hiperinflaţia.
Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor
complicaţii ale astmului
 pneumotoraxul
 pneumomediastinul
Alte investigaţii paraclinice
 3.Măsurarea gazelor sangvine:
 scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor
uşoare şi medii datorită hiperventilaţiei.
Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm
Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi,
implicit, a episodului astmatic.
 PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei
în segmentele pulmonare deservite de bronhii
obturate.
 Investigatii paraclinice
4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor
logice, nu a adus beneficii majore în
diagnosticul şi tratamentul astmului.
De uz curent în centrele alergologice sunt:
 Testele cutanate
 Phadiatop-ul
 Testele de provocare alergenică a
bronhospasmului
 4.Diagnosticul atopiei
a.Testele cutanate = primul şi cel mai bun mijloc
diagnostic al componentei alergice a astmului, dar
pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a
alergenului în declanşarea crizei astmatice.
Cel mai utilizat este testul prin înţepare (prick-
test), utilizând soluţii standardizate de alergeni.
Reacţia se citeşte la 10 minute, fiind considerat
pozitiv diametrul eritemului local cuprins între 4 -
8 mm.
 Diagnosticul atopiei
b.Phadiatop-ul se utilizează în cazul în care
testele cutanate rămân negative, pentru
depistarea Ig E îndreptate împotriva
alergenilor curenţi, fără a permite
identificarea alergenului specific.
 Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare
diagnostică deoarece valori crescute pot
apare şi în astmul intrinsec.
 Diagnosticul atopiei
c.Testele de provocare alergenică a
bronhospasmului necesită precauţii în ceea ce
priveşte extractele alergenice nestandardizate /
neexperimentate, precum şi în identificarea
corectă a bronhospasmului produs pur şi simplu de
inhalarea soluţiei control sau de expirul forţat.
Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS
sub 70% din valoarea ideală.
 Evoluţie şi prognostic
 astmul nu evoluează inexorabil de la uşor
la sever, nu este progresiv. O mică parte din
cazuri, mai ales cele care prezintă factori
agravanţi suplimentari (de exemplu
fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică
ireversibilă.
 Evoluţie şi prognostic
 astmul copilului devine în 25 - 50% din
cazuri asimptomatic la pubertate.
 datorită acestor particularităţi evolutive
circulă aserţiunile potrivit cărora
-„ de astm nu se moare”
-„ astmul este brevet de viaţă lungă”.
 Evoluţie şi prognostic
 Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate
şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda
progreselor terapeutice reale. Mortalitatea
prin astm pare să se datoreze:
-utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.
-evaluării incorecte a severităţii bolii.
-condiţiilor socio-economice precare care
limitează accesul la asistenţa medicală.
 CRIZA SEVERĂ DE ASTM
 Frecvenţa respiratorie peste 25/min.
 Tahicardie de peste 110/min. eventual cu
puls paradoxal / bradicardie.
 Dispneea împiedică completarea unei fraze.
 Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau
un debitmetru.
 Cianoză.
 CRIZA SEVERĂ DE ASTM
 Hipertensiune arterială.
 Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân
silenţios” ).
 Stare confuzională.
 Criza severă de astm bronşic este o
urgenţă medicală deoarece are potenţial
risc vital şi, în consecinţă, trebuie
internată de urgenţă.
 Clasificarea severităţii
astmului bronşic
-după NHLBI/ WHO Global Initiative for
Astma (GINA) 1998.
- (prezenţa unui singur criteriu de severitate
este suficientă pentru a încadra pacientul în
categoria corespunzătoare):
 Astm bronşic intermitent
 Astm bronşic persistent (uşor, moderat,
sever)
 Clasificarea severităţii
astmului bronşic
Astm bronşic intermitent:
 Simptome diurne: mai rar de o dată pe
săptămână, asimptomatic intercritic
 Simptome nocturne: mai rar de două ori
pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF < 20%
 Clasificarea severităţii
astmului bronşic
Astm bronşic persistent uşor:
 Simptome diurne: cel puţin o dată pe
săptămână, dar mai rar de o dată pe zi;
asimptomatic intercritic
 Simptome nocturne: mai des de două ori
pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF: 20-29%
 Clasificarea severităţii
astmului bronşic
Astm bronşic persistent moderat:
 Simptome diurne: zilnic, crizele afectând
activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-
2agonişti.
 Simptome nocturne: mai des de o dată pe
săptămână
 VEMS = 60-80%
 Variaţia PEF: 30%
 Clasificarea severităţii
astmului bronşic
Astm bronşic persistent sever:
 Simptome diurne: continue
 Simptome nocturne: aproape în fiecare
noapte şi de mai multe ori pe noapte
 VEMS ≤ 60%
 Variaţia PEF > 30%
 Tratament
Tratamentul astmului bronşic are drept scop
controlul bolii.
 Astmul bronşic controlat = 6 parametri:
1.Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau
minime.
2.Activitate ( inclusiv cea care presupune efort
fizic ) normală.
3.Funcţie pulmonară normală sau cât mai
apropiată de normal.
 Tratament
4.Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.
5. Reacţii adverse minime sau absente la
tratamentul efectuat.
6. Absenţa apelurilor de urgenţă.
Practic, în tratamentul astmului bronşic ne
confruntăm cu 2 situaţii clinice diferite:
 tratamentul crizei de astm
 tratamentul de fond a bolii
1.Tratamentul crizei de astm
 Bronhodilatatoare (agonişti beta-2
adrenergici cu durată de acţiune scurtă,
administrate pe cale inhalatorie)
 Antiinflamatoare cortizonice
Tratamentul diferă în funcţie de severitatea
crizei: cele uşoare şi moderate pot fi tratate
în ambulator, cele severe necesită
spitalizarea.
 2.Tratamentul de fond
 Controlul mediului
 Educaţia pacientului şi a anturajului
 Tratamentul farmacologic.
 A.Controlul mediului
 Eliminarea iritanţilor nespecifici, cum ar fi fumul
de tutun sau poluarea atmosferică (NO2, SO2,
ceaţa acidă etc.).
 Eliminarea alergenilor pereni:
 Eliminarea acarienilor prin renunţarea la tapete,
covoare de lână, perne de lână sau puf, saltele de
lână, eliminarea „cuiburilor de praf” (aspirare şi
spălare frecventă), tratamentul acaricid al
saltelelor, aşternuturilor, covoarelor, utilizarea
lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilenă
pentru aşternuturi, utilizarea mochetelor sintetice.
 A.Controlul mediului
 Renunţarea la animalele domestice, cu
rezerva că alergenii specifici acestora pot
persista mai multe luni în mediu.
 B.Educarea pacientului şi a
anturajului
 Cunoştinţe asupra bolii.
 Cunoştinţe asupra tratamentului:
 Cunoştinţe despre utilizarea debitmetrului.
 Combaterea factorilor psihogeni
(„desensibilizarea psihologică”) prin
identificarea factorilor declanşanţi şi
conştientizarea importanţei anxietăţii.
 B.Educarea pacientului şi a
anturajului
 Încurajarea efortului fizic regulat pentru
menţinerea tonusului psihic şi, ca urmare,
uşoara ameliorare a parametrilor ventilatori.
Pacientul va trebui informat asupra
efectului bronhospastic al diverselor tipuri
de efort (de exemplu înotul declanşează mai
rar bronhospasmul decât alergarea) şi sfătuit
să folosească un beta-2 agonist de scurtă
durată înaintea efortului fizic.
C.Tratamentul farmacologic
 brohodilatatoarele (agoniştii beta-2
adrenergici, anticolinergicele şi
metilxantinele)
 antiinflamatoarele (glucocorticoizii)
administrate pe cale inhalatorie
C.Tratamentul farmacologic
 Dintre bronhodilatatoare, în astm sunt
preferaţi agonistii beta-2 adrenergici. Ei se
administrează în astmul intermitent numai
în momentul instalării crizei. Trecerea de la
administrarea intermitentă (demand) a
bronhodilatatorului la tratamentul de fond
cu glucocorticosteroizi se face în
momentul în care pacientul necesită mai
mult de o doză de beta-2 agonist pe zi.
C.Tratamentul farmacologic
 Controlul total al bolii poate fi obţinut prin
tratament continuu cu preparate care
asociază un beta-2 agonist cu un corticoid
(exemplu: salmeterol/ fluticason propionat
comercializat sub numele de Seretide).
 O nouă clasă de medicamente introdusă în
tratamentul astmului bronşic,
antileucotrienele -montelukastul -Singulair
C.Tratamentul farmacologic
 In opinia actuală, antileucotrienele
reprezintă alternativa la corticoterapia pe
cale inhalatorie în tratamentul astmului
persistent uşor, prezentând avantajul
administrării pe cale orală şi al lipsei
efectelor secundare semnificative; în astmul
persistent moderat şi sever, ele ar putea fi
asociate tratamentului de fond convenţional
în scopul de a ameliora controlul bolii.