Acalazia esofagului si alte tulburarii motorii ale

esofagiene.Clasificare,diagnostic,tratament chirurgical.
Perforatia esofagiana,cauze,simptomatologe,metode de
diagnostic,evolutie,tratament chirurgical.
Ruptura spontana de esofag

Realizat:Șinchevici Octavian

1
 Afectiune neuro-musculara caracterizată prin creşterea
presiunii bazale a sfincterului esofagian inferior şi
relaxarea incompletă a acestuia după deglutiţie
concomitent cu lipsa peristaltismului corpului esofagian
 A fost descrisă de Thomas Willis în 1679
 fara predispozitie in functie de sex
 Afecţiunea se poate produce la orice vârstă – sunt
descrise cazuri în fragedă copilărie şi până la vârstă
înaintată
 Diagnosticul

Diagnosticul AC poate fi confirmat prin trei

teste principale:
1. examinarea radiologică baritată a
esofagului
2. manometria
3. esofagogastroduodenoscopia
 Diagnostic
Examenul radiologic baritat este una din cele mai eficiente metode de
investigaţe în patologia esofagiană, implicit în AC. Eficienţa acestei
metode, conform datelor literaturii, este de 70-85%.
Putem observa:
“clearence” intarziat/absent al substantei de contrast
contractii repetitive non-peristaltice (“spasme etajate”) – faza sistolica
 Diagnostic

 aperistaltism – faza asistolica

 Diagnostic
 esofag dilatat, cilindric/fuziform, cu portiunea terminala “in cioc de
pasare”
 traiectul esofagian: rectiliniu/in S (megadolicoesofag)
 Diagnostic
 dublu contur (dilatatii mari), uneori, nivel lichidian la 3-4 cm mediastinal,
care se mentine constant
 bariul cade “in fulgi de zapada”
Acalazie – aspect radiologic

Acalazie viguroasa

8
 Diagnostic

Evaluarea manometrica:
Manometria este un examinen valoros, în special la
pacienţii în stadiile precoce ale AC.
Manometric, AC este definită prin absenţa peristaltismului
în corpul esofagian, hipertensie în sfincterul esofagian
inferior (presiunea sfincterului>45 mmHg) şi relaxare slabă
cu o presiune reziduală >8 mm Hg. Deoarece o mare parte
din pacienţii cu AC, investigaţi manometric, nu aveau
sfincterul esofagian inferior (SEI) hipertensiv, actualmente
diagnosticul manometric se reduce la aperistaltică
esofagiană cu relaxare slabă a SEI.
 Diagnostic

Endoscopia digestiva superioara:

-utila in dg diferential cu pseudoacalazia (substrat
organic: infiltrarea neoplazica a cardiei)
-metoda de screening (achalazia: stare
precanceroasa)
-leziuni ale mucoasei (ulceratii, esofagita difuza la
nivelul coloanei de staza)
-SEI nu se deschide la insuflarea de aer (ca la
subiectii normali)
-endoscopul trece liber prin SEI ( nu exista obstacol
organic)
 Tratament
Nitraţii sunt cele mai efective medicamente, dar, din cauza
ratei înalte ale reacţiilor adverse apărute la administrarea lor
îndelungată, ele frecvent sunt înlocuite cu nifedipină.
În urma confirmării experimentale şi clinice al eficacităţii
nifedipinei (Castell 1985, Traube şi colab. 1984), ea a fost inclusă
în schemele de tratament ale AC, cu o posologie de 10-20 mg
sublingual, cu 15-30 min. înainte de alimentaţie.
Eficacitatea nifedipinei este observată în 50% - 90% de
cazuri, iar efectele adverse (edeme periferice, cefalee,
hipotensiune) sunt prezente în peste 30% cazuri, frecvenţa lor
diminuează pe parcursul tratamentului prelungit.
Actualmente nitraţii şi nifedipina sunt recomandate în
tratamentul conservativ al AC în stadiile precoce ale maladiei
(fără aplicarea dilataţiei esofagiene), cât şi la cei cu
contraindicaţii la dilataţia pneumatică sau intervenţia chirurgicală.
 Botulotoxina în tratament
Multiple studii au demonstrat o descreştere în mediu la
32% pacienți a presiunii sfincterului esofagian inferior
(variind în date absolute de la 5% la 58%) şi cu o bună
dinamică clinică timp de 1 lună în mediu la 77% cazuri (în
cifre absolute de la 50% la 100%).
Efectele Botox-ului sunt temporare: eficacitatea
imediată a unei injecţii de Botox este de 85%, acest efect
este păstrat doar la 50% cazuri la termen de 6 luni şi la
30% peste un an. Un răspuns mai bun (mai mult de 60%
eficacitate la termen de 1 an) poate fi căpătat prin injecţii
repetate de Botox. Din acest motiv această manevră este
rezervată pentru pacienţii ce prezintă contraindicaţii pentru
tratamentul chirurgical.
 Dilatarea esofagiană
Dilatarea esofagiană are ca scop ruperea tunicii
musculare a esofagului.
O simplă bujare nu este efectivă în cazul achalaziei, pe
când dilatarea pneumatică pe lungimea SEI este efectivă, cu
o rată scăzută de complicaţii. Fry şi colab. (2007) au raportat
o incidenţă de perforaţie în 3.2% (8/248 pacienţi) cazuri.
Tusset şi al.(2009) socoate că pneumodilatarea este o
metodă sigură în tratamentul achalasiei, cu o rată scăzută de
complicaţii (4% perforaţii şi 10% reflux gastroesofagian), cu
rata medie de eficacitate – 80%. Recidiva clinică a patologiei
survine la aproximativ 5,8% pacienţi pe an, refluxul gastro-
esofagian se poate produce la 5% din pacienţi.
 Tratamentul chirurgical
Din 1914, când Heller a realizat prima miotomie în cadrul
AC, acest procedeu a devenit o metodă standard în
tratamentul acestei maladii. La momentul actual este
stabilită importanţa metodelor mini-invazive în
tratamentul AC.
Accentele principale:
•Alegerea căii de acces la joncţiunea esofago-gastrică
(prin abdomen sau prin torace).
•Locul şi lungimea miotomiei.
•Combinaţia de rutină a miotomiei cu o manevră
antireflux.
 Avantajele intervenţiei laparoscopice:
•Anestezia mai simplă (decade necesitatea intubaţiei cu tub
bilumen şi poziţiei de decubit lateral a pacientului).
•Nu este necesar drenajul pleural (în cazul toracoscopiei se
plasează tubul de drenaj pleural la finele operaţiei).
•Tehnic, miotomia este mai uşoară prin accesul abdominal.
•În caz de conversie, în laparotomia cu miotomia Heller
riscul complicaţiilor este mai mic în comparaţie cu
toracotomie.
•În caz că chirurgul preferă o manevră antireflux,
efectuarea ultimei este mai favorabilă din accesul laparotomic
miotomia Heller
Tehnica Dor(1962) – fundoplicaţie anterioară de 180°.
Principiile operatorii constau în restabilirea segmentului
abdominal al esofagului, accentuarea unghiului Hiss,
crearea unei valve mucoase anterioare lungi la
joncţiunea gastro-esofagiană şi fixarea gastroplastiei la
pilierul drept diafragmatic.
Fundoplicaţia Toupet formează un manşon posterior de
270° în jurul esofagului, se află posterior de joncţiunea
gastroesofagiană marginea sa fiind suturată de marginea
miotomiei. Ca rezultat, procedeul nu numai că lasă
mucoasa neacoperită şi liberă să protruzeze, dar are
tendinţa de a ţine miotomia deschisă, astfel împiedicând
cicatrizarea.
Fundoplicaţia Nissen reprezintă fundoplicaţia completă de 360°. Acest tip de
intervenţie a demonstrat eficienţa şi stabilitatea în timp, aducând rezultate
bune în aproape 90% cazuri, rezultate menţinute şi după 10 ani – mai cu
seamă în tratamentul bolii de reflux a esofagului (Angelescu N. 2001).
Neajunsul procedeului este apariţia în 20-30% cazuri a disfagiei precoce, ce
poate persista în timp.
 Spasmul esofagian difuz
• Una dintre cele mai frecvente tulburări de
motilitate primară
• Nu se poate diagnostica decât manometric
• Tablou clinic nespecific ce mimează durerea
anginoasă ( NCCP – non-cardiac chest pain)
• Nu se cunoaşte etiologia sau mecanismul
fiziopatologic
• Suferinţa este benignă
• La examenul cu pastă baritată se pot evidenţia
contracţii disecante, uneori etajate
• Aspectul endoscopic este normal
20
 Spasmul esofagian difuz
• Profilul presional al SEI (presiune de repaus şi relaxare)
este normal
• La explorarea manometrică a esofagului tubular se
observă unde peristaltice sincrone (contracţii simultane-
normal cel mult 10%, în SED ≥ 20%), alternând cu
contracţii normale
• Unde cu mai multe varfuri (multifazice)
• Contracţii cu durată prelungită (> 6 secunde)
• Anomalia este mai evidentă în porţiunea inferioară a
esofagului
• Nu există aspect patognomonic
• ! NB: până la 80% din deglutiţii pot determina unde
peristaltice 21
 Spasmul esofagian difuz

Aspect normal
22
 Motilitatea esofagiană ineficientă

• ≥ 30% din deglutiţii determină una sau mai multe din

următoarele modificări:
- unde cu amplitudine < 30 mm Hg
- unde netransmise proximal, dar transmise distal
- unde netransmise distal, dar transmise proximal
- unde netransmise deloc

• Frecvent asociată bolii de reflux gastroesofagian

• Poate fi asimptomatică → fundoplicatură parţială?

23
 Afecţiuni asociate MEI

• Boala de reflux gastroesofagian

• Esofag Barrett
• Diabet zaharat cu neuropatie autonoma
• Ingestie acuta de etanol
• Alcoolism cronic cu neuropatie
• Adenocarcinom esofagian
• Amiloidoza
24
Motilitatea esofagiană ineficientă

25
 Monitorizarea mixtă manometrie-
impedanţă intraesofagiană

• Motilitate esofagiana ineficienta: ≥ 3 din cele

10 deglutitii lichide standard cu unda netransmisa
proximal, distal, deloc sau cu amplitudine < 30 mm Hg

• Severitatea se stabileste cu ajutorul valorilor impedantei

(monitorizare mixta manometrie-impedanta):
- usoara: tranzit complet pt. lichide si semisolide
- moderata: tranzit incomplet pt. lichide SAU semisolide
- severa: tranzit incomplet pt. lichide SI semisolide

- ! Diagnosticul si severitatea influenteaza terapia

chirurgicala 26
Monitorizarea mixtă manometrie-
impedanţă intraesofagiană

Impedanta incomplet complet complet

Manometrie ineficient normal ineficient

20 cm
Impedanta

15 cm

10 cm

5 cm

20 cm
Manometrie

15 cm

10 cm

5 cm

SEI

30 sec 27
 Esofagul hiperperistaltic
(“spărgător de nuci”)
• Contracţii foarte intense la nivel esofagian;
diagnosticul nu se poate pune decat manometric
• Tabloul clinic cel mai frecvent este reprezentat
de disfagie
• Etiologie neprecizată; se discută posibilitatea de
a fi o acalazie viguroasă
• Radiologic – unde disecante la examenul baritat
• EDS exclude o leziune organică sau acalazia
• Se poate asocia cu crize de panică
28
 Esofagul hiperperistaltic
(“spărgător de nuci”)

• SEI – aspect manometric normal, rareori

hiperton
• Contracţii peristaltice de amplitudine mare
(> 180 mmHg) – criteriu obligatoriu,
adesea între 200-300 mmHg
• Durată prelungită a undelor peristaltice
(> 6 sec)
• Uneori hipertonia SES
29
Esofag “spărgător de nuci”

30
Tulburări secundare de motilitate

• Tulburări neurologice
• Tulburări musculare
• Colagenoze
• Diabetul zaharat
• Tulburări de motilitate în BRGE
• Tulburări nespecifice

31
 Tulburări neurologice
• Simptomul dominant este disfagia, ce poate
fi orofaringiană sau la nivelul esofagului
distal, datorată hipomotilităţii

• Bolile ce pot da tulburări de motilitate:

Parkinson, scleroza multiplă, AVC,
neuroinfecţiile, disfuncţiile sistemului nervos
autonom primare sau secundare, paralizia
cerebrală, sindrom lateral medular
32
 Tulburări musculare
• Pierderea reflexului de deglutiţie
• Hipomotilitate sau absenţa peristaltismului
corpului esofagian
• Dilatarea sau hipotonia SEI
• Apar în: dermatomiozită, miastenia gravis,
distrofia musculară, miopatii viscerale
familiale, miopatii viscerale ale copilăriei

33
 Colagenoze
• Afectare esofagiană apare în sclerodermie, sd. de
overlap, sd. Raynaud
• In sclerodermie (cea mai studiată) este afectată
musculatura netedă din cele 2/3 distale ale
esofagului (aperistaltism şi hipotonia SEI)
• Simptome nespecifice: disfagie, pirozis, odinofagie
• Radiologic – “esofagul de sticlă” – hipoperistaltic,
uşor străbătut de bolul de Ba

34
 Tulburările nespecifice de motilitate
• Se diagnostichează în cursul manometriei
esofagiene la pacienţii cu sindrom esofagian
nespecific
• Nu corespund criteriilor de diagnostic al
afecţiunilor primare de motilitate
• Astfel de tulburări sunt:
– Hipertonia izolată a SEI
– Hipotonia izolată a SEI
– Unde cu morfologie neîncadrabilă
• Nu au etiologie clară sau semnificaţie
patologică
• Trebuie urmărite în timp mai ales dacă sunt
simptomatice 35
 Perforatia esofagiana
• Perforatia esofagiana reprezinta aparitia
unei discontinuitati in peretele
esofagului ,segmentul tubului digestiv ce
face legatuta intre cavitatea bucala si
stomac si care are rol in pasajul bolului
alimentar.

36
 Cauze
• Perforatia esofagului este cea mai fregventa leziune de natura
traumatica a esofacului.Astfel de accidente apar adesea pe un
esofag patologic(afectat de diverse procese inflamatorii
,erozive sau tumorale).Prin ruptura continutul esofagului trece
in mediastin,ceea ce determina aparitia mediastinitei.
• Plagile esofagului pot fi produse in timpul –interventiei
endoscopice,intubatiei orotraheale,sau montarii sondei
nazogastrice.
• Alte cauze ale perforatiei sunt-tumorile,reflux gastric acid cu
ulcerarea consecutiva a mucoasei,voma exploziva,si ingestia
accidentala sau vointa de corpi straini sau substante caustice.

37
 Simptomatologie
• Simptomatologia perforatiilor esofagiene
este in general unitara si adesea specifica
,variatiile tinind seama de mecanismul de
producere si de sediul leziunulor.
• Durerea-apare in toate cazurile si se
caracterizeaza prin intensitate
mare,lancinanta,agravata de
deglutitie,localizarea ei este variabila
(cervicala,retrosternala,epigastrica).
38
• Disfagia-(Dificultatea de inghitire)
• Dispneea-cind exista o afectarea a spatiului
pleural sau cind perforatia a interesat caile
respiratorii sau chiar parenchimul pulmonar.
• Enfizem subcutanat-prezent in afectiunile
segmentului toracic al esfagului (ceea ce va
determina aparitia de crepitatii la palparea
zonei)

39
 Investigatii
• Radiografia –emfizemul
subcutanat,largirea mediastinului,prezenta
de aer sau lichid in spatiul pleural
(pneumo sau hidrotorax),emfizem
mediastinal,colabarea unuia dintre plamini.

• Esofagaografia-(radiografia esofagului
post-ingestie de substante de contrast)
40
 Tratament chirurgical
• In functie de localizarea exacta si de marimea
perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de
interventie ce,fie rezolva defectul prin sutura
simpla fie realizeaza excludera din circuit
digestiv a zonei de perforatie,dupa ce aceasta
se vindeca , se va realiza refacerea
continuitatii peretelui sau se va rezecta partea
afectata si ulterior se va recurge la
esofagoplastie (reconstructia esofagului)

41
 Perforatia spontana a
esofagului
Sindromul Boerhave-Descris de
Boerhaave(1724),la amiralul flotei olandeze
Wasserauer,mare gurmand si bautor.
Solutie de continuitate (2-10 cm),pe esofag
normal,in absenta unui factor traumatizant.
Cauza-crestera brutala a presiunii
intraesofagiene prin varsaturi violente dupa
un prinz bogat.

42
• Sediul-esofagul inferior,post.-lat,sting SEI
(zona de minim rezistenta),cu ruptura in
cavitatea pleurala stinga.
• Clinic-durere atroce retrosternale,cu
iradiere in git,omoplati,epigastru,
• Stare de soc ,palpitatii
,hipotensiune,transpiratii reci.

43
• Dg.pozitiv-ecografia si gastrografia
• Tratament-chirurgical de urgenta in
primele 6 ore cu inchiderea bresei
,astfel evolutie catre deces in 25%in
primele 24 de ore.

44
Mulțumesc pentru atenție

45