PANCREATITA ACUTÃ (PA)

DEFINIŢIE

Termenul de pancreatită acută se referă la o afecţiune a pancreasului,

care în principal se caracterizează prin autodigestia glandei,
produsă prin activarea intrapancreatică a enzimelor proprii.

Consecinţele sunt:
 edemul sau necroza hemoragică pancreatică

 manifestări sistemice cu diverse grade de gravitate

 Etiologie:
Biliara (lit./microlitiaza coledociana)
Alcoolica
Iatrogena (ERCP, punctie pancreatica)
Posttraumatica (traum. abd. contuzii/plagi)
Hiperlipemie familiara (tipurile I,IV,V)
Hiperparatiroidism
Infectii virale (v. urlian/ coxackie)
Obstructiva (la nivelul canalelor exctret.
pancreatice)
 FIZIOPATOLOGIE
PA se poate sintetiza ca o rezultantă a autodigestiei enzimatice ca
urmare a interacţiunii factorilor favorizanţi şi declanşanţi.

Factorii declanşanţi acţionează pe substratul celor favorizanţi.

Factorii declanşanţi sunt reprezentaţi de mesele copioase bogate în

grăsimi asociate sau nu cu ingestia de alcool care vor produce:
 stimularea brutală a secreţiei pancreatice;
 hipertensiune intracanaliculară intrapancreatică;
 modificări hipoxice ca urmare a unor modificări vasculare
Aceste condiţii vor favoriza trecerea enzimelor pancreatice
în parenchimul glandular şi activarea lor, declanşându-
se autodigestia glandei

tripsina
Cele mai nocive sunt enzimele proteolitice peptidazele
elastaza

Amilaza pancreatică este eliberată din glandă şi creşte

semnificativ în ser, urină şi exsudate seroase, fiind unul
din indicatorii biochimici ai PA.
tripsinogenul → tripsina → chimotipsina
→ fosfolipaza
→ elastaza →
→ carboxipeptidaza

Efecte proteolitice – structurilor glandulare →

- structurilor periglandulare

EDEM
HEMORAGIE
NECROZA
 Activitatea enzimatică în pancreatita acută
Enzima Substratul de acţiune
Tripsina proteoliză directă asupra
structurilor glandulare şi
periglandulare
activează xantinoxidaza
Chimotripsina
descompune fosfolipidele în
Fosfolipaza A2
produşi nocivi (lizolecitina,
lizocefalina)
lizează fibrele elastice din
Elastaza
pereţii vaselor pancreatice
Lipaza scindează lipidele neutre în
pancreatică glicerină şi acizi graşi
Efecte
- edem, hemoragie, necroză
- catalizează reacţiile de
activare a celorlalte enzime
pancreatice
- edem
- alterări vasculare
- citotoxicitate
- hemoliză
- tromboze
- hemoragii
-necroze grăsoase locale, intra şi
retroperitoneale sau metastatice
- pete de citosteatonecroză
Pătrunderea enzimelor pancreatice, a
substanţelor vasoactive şi a produşilor toxici în
circulaţia sistemică, pe cale portală şi
limfatică, marchează etapa toxemiei
enzimatice, când se realizează “metastazarea”
lezională în aproape toate organele.
 Morfopatologie
 PA edematoasa
 PA necrotico-hemoragica

 PA necrotica

 Leziuni extrapancreatice

- exudat peritoneal serohemoragic

- fuzee retroperitoneale
PA edematoasa este cea mai reprezentativă
formă de PA congestivă, edematoasă. Aceste
forme, daca leziunile nu progresează, sunt cu
un mare potenţial reversibil.
PA necrotico-hemoragice sunt formele cele mai grave. Localizare
iniţial la pancreas, leziunile se extind ulterior prin contiguitate
la peritoneu şi

fie sub forma petelor de

citosteatonecroză (“pete de
lumânare”)

la structurile învecinate

fie sub forma fuzeelor

necrotice
În cadrul evoluţiei, leziunile pot difuza la distanţă, ceea
ce denotă caracterul sistemic al leziunilor şi gravitatea
bolii. Leziunile la distanţă pot fi la nivelul:
 aparatului cardio-vascular
 respirator
 renal
 sistemului nervos
TABLOUL CLINIC
Clinic, diagnosticul este facil în forma tipică care survine numai
în 1/3 din cazurile de PA. Cel mai frecvent este vorba de un
bărbat între 35-50 de ani, adesea obez, etilic sau biliar, care
prezintă, în urma unei mese copioase bogate în grăsimi sau
după un consum de alcool, un tablou clinic impresionant:
“drama pancreatică” a lui Dieulafoy sau “catastrofa
abdominală” a lui Mondor.
Durerea reprezintă elementul cel mai constant (95%) al tabloului clinic

este: violentă, atroce, sincopală şi insuportabilă

Durerea este întotdeauna neliniştitoare, atingându-şi rapid
apogeul
localizarea durerii este în epigastru având iradiere
transversală “în bară”, alteori în tot abdomenul,
esenţial transfixiantă

Vărsăturile se regăsesc în 75% din cazuri

Starea de şoc este frecventă, fiind grade diverse de intensitate. Bolnavul este de
obicei oliguric, se constată oprirea tranzitului intestinal (la ½ din cazuri),
alteori apare o dispnee care se agravează paralel cu starea bolnavului
Examenul obiectiv

- Sensibilitate abdominala usoara sau moderata, difuza dar cu maximum de

intensitate in abdomenul superior
- Semnul Mallet-Guy – sensibilitate maxima la palpare in hipocondrul sting
pacientul fiind in decubit lateral drept
- Semnul Mayo-Robson - sensibilitate maxima la palpare in unghiul costo-
vertebral sting pacientul fiind in decubit lateral drept
- Distensie moderata
- Meteorism predominani periombilical
- Hemoragia retroperitoneala disecanta (3-4 zile de la debut)
- echimoze cutanate periombilical (S. Cullen)
- echimoze cutanate in flancuri (S. Gray Turner)
Semnele din pancreatita acută ţin fie de ocluzie, fie de peritonită,
dar nu este nici una nici alta. Se poate evidenţia o balonare
periombilicală, durere provocată în etajul supraombilical cu o
discretă apărare, tuşeul rectal este negativ.

Sediul durerii, terenul patologic (obez, alcoolic, biliar), starea de

şoc şi o oarecare sărăcie a examenului fizic, evocă
diagnosticul de PA.

Alteori, PA poate evolua atipic, prezentând formele înşelătoare,

care survin în 2/3 din cazuri.
Examinările paraclinice
a. Examinările de laborator :
 hiperamilazemia semnificativă dacă e de 3-4 ori mai mare decât valorile
normale. Este un element diagnostic esenţial, precoce, dar nu întotdeauna
obligatoriu. Creste in primele 2-12 h de la debut si se normalzeaza in 5-7 zile.
 hiperamilazuria (normal până la 7000 UI) este de apariţie tardivă.
Obişnuit, în primele 3 zile creşte amilazemia, iar amilazuria este normală.
 hiperglicemia, când este persistentă semnifică afectarea pancreasului
endocrin
 hiperleucocitoza (semn de gravitate > 16000/mm3)
 ionograma serică, ureea, creatinina
 hematocritul (deshidratarea celulară) şi PVC (hipovolemia)
 gazometria sanguină (semn de gravitate pO2<60 mmHg)
b. Examenul radiologic

Radiografia abdominală simplă poate arăta o ansă jejunală dilatată (ansa “santinela”)

c. Examenul ecografic nu oferă în fazele precoce ale PA relaţii specifice, doar că

ecografia poate preciza prezenţa litiazei biliare

d. CT este considerată la ora actuală ca fiind investigaţia imagistică cu acurateţea cea mai
mare în evaluarea aspectului morfologic al PA

e. RMN relevă modificări similare CT, dar cu rezoluţie mai mare .

f. Laparoscopia de urgenţă

În practica clinică, cu toate aceste examinări, foarte des diagnosticul nu e sigur, în aceste
cazuri se indică o laparotomie pentru a nu trece cu vederea o afecţiune chirurgicală
acută.
 Diagnostic pozitiv

 Clinic
 Amilazemie ↑
 Imagistic/intraop modif. morfologice pancreatice
 Diagnostic diferential
 Afectiun chirurgicale:
Ulcer perforat
Ocluziile intestinale
Infarctul intestino-mezenteric
Sarcina extrauterina rupta
Anevrism aortic rupt
Colecistita acută (există însă frecvente asocieri cu PA)

 Afectiuni medicale
Infarct miocardic
Embolia pulmonara
Ulcer penetrant
Delirium tremens
Afecţiuni pleuro-pulmonare bazale
Diverse colici abdominale (biliară, renală)
 Diagnostic de gravitate
 Scoruri
Ranson
Baltazar
APACHE I/II/ III
 Scorul Ranson:
Semne clinice si paraclinice, la internare:
1. Virsta peste 55 de ani
2. leucocitoza ↑(peste 16.000/mmc)
3. Glicemia ↑ (peste 200 mg/dl)
4. LDH ↑ (peste 350 U/L)
5. ASAT ↑ (peste 250 U/L)
Semne prognostice la 48 de ore:
1. Hematocrit ↓ cu peste 10%
2. Hipocalcemie sub 8 mg/dl
3. Uree ↑ (peste 5 mg/dl)
4. pO2 ↓ sub 60 mg/dl
5. Bicarbonat seric ↓
6. Sechestre lichidiene peste 6 l
 SCORUL IMRIE
 Vârsta> 55 ani
 Leucocitoza> 15 000/mm3
 Glicemia> 10 mmol/l
 Ureea sangvină> 16 mmol/l
 PaO2< 60 mmHg
 Calcemia< 2 mmol/l
 Albuminemia< 32 g/l
 LDH> 600 Ul/I
 ASAT-ALAT> 100 Ul/I
Scorul APACHE I (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation)
 ia în calcul 34 parametri care reflectă gradul
anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore;
 fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0
la 4 în funcţie de gradul anormalităţii;
 cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât
stadiul bolii este mai grav.

Scorurile APACHE II şi III reprezintă o dezvoltare a

scorului APACHE I.
Ranson şi Baltazar au clasificat semnele CT în 5
stadii:

A - pancreas normal,
B - creşterea în volum a pancreasului cu
conservarea conturului glandei,
C - inflamarea pancreasului şi a grăsimii
peripancreatice cu pierderea conturului,
D - prezenţa unei colecţii peripancreatice

E - prezenţa mai multor colecţii lichidiene

 EVOLUŢIA
PA necrotico-hemoragică este forma cea mai gravă având o
mortalitate de 80%, la antipod situându-se PA edematoasă cu
evoluţie benignă şi o mortalitate de până la 10%.

Există trei modalităţi evolutive:

- vindecare clinică în cca 8-10 zile (PA edematoasă)

- evoluţie rapidă, mortală (necroza totală a pancreasului)

- evoluţia este accidentată survenind diverse complicaţii: în

stadiul precoce survin mai frecvent: hemoragiile, şocul şi
insuficienţa renală, iar mai tardiv supuraţia focarelor de necroză
sau falsul chist pancreatic, etc.
 COMPLICAŢII

Complicaţiile PA se pot clasifica după intervalul evolutiv: precoce şi

tardive, sau după criteriul topografic: loco-regionale şi generale
(sistemice).

Insuficienţa multiplă a sistemelor şi organelor

Insuficienţa respiratorie şi renală, şocul circulator, ulcere de stres, CID,

encefalopatie.
sechestrul pancreatic

Complicaţiile evolutive locale propriu-zise sunt: pseudochistul pancreatic

abcesul pancreatic
Sechestrul pancreatic
Delimitarea zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică se produce în a
doua săptămână de boală. În 30-70% din cazuri poate surveni contaminarea
microbiană a necrozei cu evoluţie spre şoc toxico-septic şi MSOF

Pseudochistul pancreatic
Este o colecţie intra- şi/sau peripancreatică, comunicantă invariabil cu sistemul
ductal, conţinând suc pancreatic, detritusuri necrotice şi sânge. Nu are perete
propriu epitelizant, fiind delimitat de ţesutul scleroinflamator care acolează
organele din jur.

Abcesul pancreatic
Este o colecţie purulentă intraabdominală circumscrisă, determinată de
contaminarea microbiană a focarelor de necroză sau a pseudochistului
pancreatic.
Complicaţiile loco-regionale sunt reprezentate de:

1. hemoragii

2. fistule, necroze, perforaţii digestive

Complicaţiile generale

1. Complicaţiile renale

2. Complicaţiile pleuro-pulmonare – reprezentate de revărsatele

pleurale stângi

3. Complicaţiile cardiace şi vasculare – produc tulburări de irigaţie

coronariană

4. Tulburările neuro-psihice: encefalopatia pancreatică

 TRATAMENT
Obiectivele tratamentului conservativ iniţial sunt:
1. Analgezia
- procaină i.v. (2 g/24 h)
- petidinice (meperidină 100 mg la 3 h)
- xilocaina şi bupivacaina în analgezie peridurală
continuă
- morfina este contraindicată pentru că induce
spasm oddian
2. Tratamentul şocului
a. Refacerea şi menţinerea volemiei
- soluţii cristaloide
- coloizi: albumină, plasmă, sânge proaspăt
- agenţi inotropi (dopamină, dobutamină)
b. Insuficienţa respiratorie
- oxigenoterapie
- ventilaţie mecanică
c. Insuficienţa renală
- diuretice
- dopamină
- hemodializă, hemofiltrare
d. Ulcere de stres
- antiH2 pe cale parenterală
- inhibitori ai pompei de protoni
e. Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID)
- plasmă proaspătă congelată
- heparină
f. Dereglări metabolice
- hipocalcemie (<8.5 mg/dl): gluconat de Ca 10%
- hiperglicemie (>200 mg/dl): insulină
- acidoză metabolică (BE>-2.5 mmol/l): soluţie NaHCO3
3. Întreruperea lanţului patogenetic şi prevenirea complicaţiilor

a. Punerea în repaus a pancreasului

- abstenţie alimentară absolută

- aspiraţie nazogastrică continuă

- nutriţia enterală precoce prin jejunostomie sau sondă nazojejunală a

dat rezultate bune şi tinde să înlocuiască alimentaţia parenterală (evită
ileusul, atrofia mucoasei intestinale şi translocaţia bacteriană)

- alimentaţia parenterală totală este rezervată cazurilor cu intoleranţă

digestivă prelungită

b. Tratamentul antienzimatic

- Trasylol sau Gordox, profilactic în pancreatita edematoasă pentru

prevenirea agravării
c. Prevenirea şi combaterea ischemiei glandulare

- α şi β adrenoblocante (Droperidol, Propranolol) pentru prevenirea

evoluţiei pancreatitei edematoase spre pancreatită necrotică

d. Prevenirea şi combaterea infecţiei

- profilaxia antibiotică aplicată fără restricţie prezintă riscul infecţiilor cu

fungi abţinerea de la antibiotice până la confirmarea bacteriologică a

infecţiei. Când se administrează, antibioticele trebuie să acopere un spectru
larg (imipenem sau cefalosporine) pe o scurtă perioadă de 7 zile.

e. Inhibarea secreţiei pancreatice

- anticolinergice (atropină)

- antisecretorii (glucagon, antiH2, calcitonina, somatostatin-octreotid)

Tratamentul chirurgical
Actualmente tratamentul iniţial este medical, indicaţiile
operaţiilor de urgenţă sunt rare.

Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt:

 PA de origine biliară
 Necroze pancreatice infectate
 Abcesul pancreatic
 Pseudochistul pancreatic
 Eşecul după 72 h de tratament intensiv
 Tratament chirurgical
 Urgenta imediata (8h)
 Urgenta amanata (8h-7 zile)

 Urgenta intirziata (7 zile – 21 zile)

 Indicatii operatorii la 3-6 sapaminile

Pseudochisturile pancreatice
Abcesele pancreatice
 Urgenta imediata (8h)

simptomatologie de abdomen acut chirurgical

- peritonitic
- ocluziv
- hemoragic
 Urgenta amanata (8h-7 zile)

Dezvolta o forma da AAC

Peritonita chimica/perforatii digestive
Ocluzia intestinala mecanica (stenoze digestive)
Hemoragia (intra-, retrperitoneale fulminante)
 Urgenta intirziata (7 zile – 21 zile)

- indepartarea necrozelor delimitate – sechestrectomie

- indepartarea necrozelor incomplet delimitate - necrozectomie
 Indicatii operatorii la 3-6 saptamini
Pseudochisturile pancreatice
In faza de maturatie:
pseudochistogastrostomia
pseudochistoduodenostomia
pseudochistojejunostomia pe ansa in Y sau omega
drenaj extern (lavaj, deschis)
Abcesele pancreatice
Debridare +drenaj-lavaj+drenaj extern/drenaj
deschis