TERMOTERAPIE

Dr. Dana-Maria Dimulescu

Medic Primar recuperare Medicală
Doctor în Ştiinţe Medicale
UMF “Carol Davila”
 Patologia termoreglării

• Hipertermia: mecanismele termoreglării sunt ineficiente, prin supraproducţia de

energie calorică, prin temperatura ridicată a mediului, prin deficitul disipării
căldurii. În timpul efortului fizic intens, depăşirea mecanismelor de
vasodilataţie, hiperventilaţie, sudoraţie, au ca efect creşterea temperaturii
centrale până la 39-40 gr.C. Reechilibrarea se realizează prin scăderea
temperaturii mediului, ingestia de lichide. Dereglarea are loc în periferie, nivelul
termic al hipotalamusului fiind constant şi normal.
• Febra: creşterea temperaturii centrale prin acţiunea citokinelor pirogene
circulante; temperatura centrilor hipotalamici este comutată la un nivel
superior, mecanismele de termoreglare periferice fiind integre şi acţionând
pentru menţinerea echilibrului termic la nivelul noului punct termic central.
Temperatura periferică este sesizată ca fiind prea scăzută, determinând
vasoconstricţie ce limitează disiparea de căldură şi apariţia frisonului termic,
pentru producerea de căldură. Temperatura centrală va creşte în continuare,
depăşindu-se noul prag termic. Are loc activarea termolizei (vasodilataţie şi
activarea sudoraţiei), termogeneza fiind inhibată.
• Variaţiile temperaturii centrale de 3-3,5gr.C nu modifică prea mult funcţiile vitale
ale organismului. Peste valoarea de 41 gr.C apar convulsii, peste 42 gr.C se
produc leziuni ireversibile cerebrale, prin denaturare proteică şi tulburări ale
funcţiilor enzimatice.
 Patologia termoreglării

• Stimulii ce cresc temperatura centrală (stimulii pirogeni exogeni) sunt: bacterii,

endotoxine bacteriene, viruşi, spirochete, droguri, hormoni-progesteron,
polinucleotide sintetice; ei acţionează prin substanţele pirogene endogene:
interleukina-1 (din monocite şi macrofage), ce determină răspunsul de fază
acută, acţionând la nivelul hipotalamusului anterior, limfocitelor B şi T, celulelor
mielice, fibroblaştilor, fibrei musculare striate, hepatocitului, neuronilor
cerebrali. La nivel hipotalamic, va induce sinteza de PG de tip E (PG E-1), ce
activează producerea şi conservarea căldurii prin sinteza de AMPc. AINS
blocheată sinteza PG, prin inhibarea ciclooxigenazei, având efect antipiretic.
Glucocorticoizii inhibă producerea de interleukine şi transformarea periferică a
acidului hialuronidonic.
• Hipotermia: organismul uman suportă scăderi ale temperaturii centrale până la
25 gr.C; sub aceste valori se produc tulburări de ritm cardiac.
• Cauzele hipertermiei:
- producerea excesivă de căldură: hipertermia de efort
şocul caloric
hipertermia malignă de anestezie
sdr. malign neuroleptic
catatonia letală
 Patologia termoreglării

tireotoxicoza, feocromocitomul
intoxicaţia cu salicilaţi, abuzul de droguri
(cocaină, amfetamine)
delirium tremens, status epilepticus
crizele tetanice generalizate
- diminuarea disipării de energie: şocul caloric
deshidratarea
disfuncţiile sistemului nervos autonom
agenţii anticolinergici
sdr. neuroleptic malign
tulburările comportamentale
- tulburări în funcţia hipotalamusului: sindromul neuroleptic malign
accidente cerebrovasculare
encefalite
sarcoidoză
traumatisme.
 Patologia termoreglării

• 1. Hipertermia de efort: un răspuns fiziologic la exerciţiul fizic intens. Contracţia

cu intensitate maximă a muşchilor striaţi dreşte consumul de energie de 20 de
ori, cea mai mare parte fiind transformată în căldură, ce determină creşterea
temperaturii centrale. Se activează termoliza pentru disiparea căldurii, prin
vasodilataţie cutanată şi sudoraţie (atleţii aclimatizaţi produc 2 l de transpiraţie
pe oră, disipând 900 kcal pe oră prin evaporare. Hipertermia apare la efortul
intens şi prelungit în mediu cald şi umed. La maratonişti, temperatura centrală
ajunge la sfârşitul cursei la 39-40 gr, C. La persoanele neantrenate pot apare:
crampe musculare, tahicardie, oboseală, şoc caloric. Profilaxia: aclimatizare,
hidratasre, evitarea expunerii la soare. Formele medii de hipertermie răspund la
odihnă şi rehidratare orală. Şocul caloric necesită administrarea de lichide
intravenos, susţinerea funcţiilor vitale.
• 2. Şocul caloric apare în 2 situaţii: ca formă a hipertermiei de efort la atleţi
tineri, sănătoşi şi cel apărut la persoane sedentare sau vârstnice, prin lipsa
disipării căldurii – cu anhidroză.
• Factorii favorizanţi ai şocului caloric: obezitate
anticolinergice sau diuretice
deshidratare preexistentă
vârstele extreme
 Patologia termoreglării
tireotoxicoză, afecţiuni dermatologice, insuficienţă
cardiacă.
Este însoţit de suferinţă CV, tulburări neurologice, pierderea conştienţei.
În insuficienţa cardiacă congestivă creşte temperatura centrală cu 1 gr.C, prin
scăderea disipării căldurii ( scade debitul cardiac, fluxul sanguin periferic,
viteza de circulaţie a sângelui, efectul izolator al edemului) şi prin creşterea
producţiei de căldură ( activitatea crescută a muşchilor respiratori); se pot
adăuga alte cauze de febră: infarct sau embolie pulmonară, infarct miocardic,
pneumonie, infecţie urinară.
Suferinţele cerebrale ce pot determina creşterea temperaturii centrale: tumori
cerebrale primitive sau secundare, accidente vasculare cerebrale, boli
degenerative vasculare, encefalite. Se caracterizează prin absenţa variaţiilor
diurne, a sudoraţiei, rezistenţă la antipiretice, pierderea conştienţei, apariţia
şoculu caloric.
Suferinţele tegumentare ce pot duce la şoc caloric: absenţa congenitală a glandelor
sudoripare, ichtiosis, arsuri severe.
Medicamente ce împiedică sudoraţia: atropină, scopolamină, fenotiazine, inhibitori
de MAO, glutetimidă, amfetamine, unele anestezice.
Clinic: - creşterea bruscă a temperaturii corpului peste 40 gr.C
- alterarea funcţiilor senzoriale cu delir şi comă
 Patologia termoreglării

- hipotensiune arterială
- tahicardie
- hiperventilaţie pulmonară
Paraclinic: hemoconcentraţie, proteinurie, hematurie, alterarea TGO, TGP,
creşterea nivelului sanguin al enzimelor musculare, hiperglicemie, tulburări
electrolitice, tulburări al eechilibrului acidobazic, cu alcaloză respiratorie şi
hipokaliemie, urmate de acidoză lactică şi hiperkaliemie, modificări de
coagulare intravasculară diseminată.
Rata de mortalitate este de 10% prin: şoc cardio-respirator, aritmii maligne, infarct
miocardic, insuficienţă renală, suferinţă neurologică majoră.
Tratament: îndepărtarea hainelor, aplicaţii de rece-gheaţă, hidratare, corectarea
echilibrului electrolitic şi acidobazic, monitorizarea şi suportul funcţiilor
cardiacă şi respiratorie.
3. Hipertermia malignă de anestezie: prin eliberarea Ca din reticulul endoplasmatic
ca răspuns la agenţi anestezici; creşterea ionilor de Ca în mioplasmă duce la
hipermetabolism muscular, hiperproducţie de căldură. Apare ca o predispoziţie
cu transmitere autozomal dominantă; diagnosticul se bazează pe biopsia
musculară şi testul de contracţie musculară la cafeină-halotan.
Este determinată de agenţi inhalatori halogenaţi şi relaxante musculare
depolarizante.
 Patologia termoreglării

• Clinic: temperatură de peste 41-45 gr.C, rigiditate musculară, hipotensiune,

tahicardie, hiperpnee, aritmii, hipoxie, hipercapnie, acidoză lactică,
hiperpotasemie, coagulare intravasculară diseminată.
• Tratament: - întreruperea anesteziei
- răcirea corpului ( lichide reci în perfuzie)
- monitorizarea funcţiilor vitale, suport cardio-respirator
- corecţia hipoxiei , a tulburărilor metabolice
- administrarea de Dantrolene sodium intravenos (miorelaxant ce
inhibă eliberarea Ca din reticulul endoplasmatic), ce a scăzut rata mortalităţii cu
10%.

4. Sindromul malign neuroleptic: la 0,2% din pacienţii trataţi cu neuroleptice

(fenotiazine, butirofenone, haloperidol), în prima lună de tratament. Apare prin
blocarea receptorilor dopaminergici din corpul striat, cu hipertonia intensă a
muşchilor striaţi şi producerea excesivă de căldură. Există şi o perturbare a
termoreglării hipotalamice, cu disfuncţia răspunsurilor vegetative şi deficit de
disipare a căldurii.
Clinic: creşterea temperaturii corpului la 41 gr. C şi peste, rigiditate musculară,
alterarea conştienţei, hipotensiune arterială, tahiaritmii, incontinenţă urinară,
sdr. extrapiramidal.
 Patologia termoreglării
• Paraclinic: hemoconcentraţie, leucocitoză, hipernatremie, acidoză,
rabdomioliză, alterarea funcţiilor hepatice şi renale.
• Tratament: - întreruperea medicaţiei
- suport metabolic şi CV
- răcirea corpului
- hidratare
- administrarea de Dantrolene sau Bromocriptină, ce au scăzut
mortalitatea cu 10%.

5. Hipertermia de cauză hormonală: tireotoxicoza – metabolism intens, cu

menţinerea temperaturii cutanate normale sau uşor crescută prin termoreglare
periferică. În timpul crizelor (favorizate de stress sau infecţii), mecanismele de
termoreglare sunt depăşite, temperatura centrală creşte peste 41 gr.C.
Feocromocitomul: nivelul crescut de noradrenalină determină vasoconstricţie
periferică şi hipermetabolism, creşterea temperaturii corpului.
Alte afecţiuni endocrine: hipoglicemie, hiperparatiroidism, insuficienţă adrenală.
 Patologia termoreglării

• 6. Alte cauze de hipertermie:

- Deshidratarea (la vârste extreme): vasoconstricţie cutanată, scăderea
sudoraţiei, scăderea disipării căldurii, creşterea temperaturii cutanate.
- Arsuri sau plăgi întinse: tulburări de termoreglare periferică, suprainfecţii –
febră
- Anticolinergice: scad disiparea căldurii; cocaina, amfetaminele, alcoolul cresc
riscul de intoleranţă la căldură
- Intoxicaţia cu salicilaţi la copii produce hipertermie
- Hipertermia hipotalamică din AVC.

Hipertermia terapeutică: se aplică în afecţiuni musculo-scheletale sau viroze ale

căilor aeriene superioare – hipertermia nazală în faringolaringite virale. În
spondilita anchilozantă, băile hiperterme modifică reactivitatea generală a
organismului.
La pacienţii cu metastaze superficiale recurente se obţin remisiuni de scurtă durată
în 17-23% din cazuri (se tolerează creşteri ale temperaturii centrale de 42 gr.C,
cu durată de 4 ore).
Consecinţele hipertermiei asupra organismului: creşte consumul de O2 şi rata
metabolică.
 Patologia termoreglării

• Sistemul CV la tineri şi la persoanele sănătoase tolerează hipertermia: creşte

frecvenţa cardiacă cu 8,5 bătăi pe min. Pentru fiecare grad C în plus (în infecţii)
sau cu 25 bătăi/min/gr.C (hipertermie experimentală).
• La persoanele cu afecţiuni CV: ischemie, aritmie, hipotensiune arterială,
insuficienţă cardiacă congestivă.
• Efectele neurologice: accese convulsive la copii, somnolenţă, lipsă de
concentrare (prin IL1), stări de confuzie, delir, stupoare, comă (tulburări
metabolice, deshidratare, hipoxie), neuropatii periferice în 30% din pacienţii cu
suferinţe maligne la care s-a practicat hipertermie terapeutică a întregului corp.
• Tulburări metabolice: hipoxie, alcaloză respiratorie, acidoză metabolică,
hipopotasemie, hipernatremie, hipofosfatemie, hipomagneziemie, hipoglicemie.
• Tulburări hematologice: hemoconcentrare, leucocitoză, trombocitoză,
coagulare intravasculară diseminată.
• În sindroamele febrile se indică agenţi farmacologici antipiretici, ce scad
temperatura centrală hipotalamică; în sindroamele hipertermice, se
contraindică aceşti agenţi, utilizându-se agenţi fizici de răcire, pentru
stimularea termolizei periferice.
 Clasificarea procedurilor de termoterapie

• 1. După vectorul aplicat: - umede (HTT): comprese, împachetări, băi, duşuri

- uscate: parafină, nămol, aer, lumină, nisip
(conductibilitate inferioară apei)
2. După suprafaţa pe care se aplică: - locale: comprese, cataplasme, băi locale
- parţiale: împachetări, băi parţiale (de jumătate),
aplicaţii parţiale de parafină, băi alternante
- generale
3. După temperatura utilizată: - proceduri de crioterapie (temperaturi sub 0 gr.C)
- proceduri reci: reci propriu-zise (temperaturi de până la
20 gr.C) şi răcoroase (temperaturi de până la 32 gr. C)
- proceduri calde (între 36gr.C şi 45 gr.C): băi calde (36
-37 gr.C), băi hiperterme (38-39 gr.C), băi intens hiperterme (peste 40 gr.C)
- proceduri de termoterapie propriu-zisă (temperaturi între
45-80-100 gr.C): parafină, aplicaţii de nămol sau nisip, băi de lumină, saună
- proceduri alternante (alternativ: cald şi rece), pentru
stimularea microcirculaţiei
- proceduri ascendente (cu creşterea treptată a
temperaturii
 Clasificarea procedurilor de termoterapie

vectorului, folosite pentru călirea organismului

- proceduri de terapie contrastantă.

Termoterapia de conversie utilizează conversia altor forme de energie în căldură:

lumina infraroşie, curentul electric de înaltă frecvenţă, ultrasunetele. După
gradul de penetrare a energiei calorice în ţesuturi, termoterapia este profundă
(diatermia – efect caloric între 3,5-7 cm în profunzime) şi superficială (parafină,
lămpi de lumină, HTT).
Reguli generale ale aplicaţiilor de termoterapie:
- Examinarea pacientului (existenţa leziunilor tegumentare şi a bolilor infecţioase
contraindică tartamentul)
- Nu se aplică imediat după mese
- Procedurile generale se aplică dimineaţa
- Intervalul minim între 2 proceduri: 2 ore
- Numărul de aplicaţii zilnice la acelaşi pacient să fie limitat
- Nu se aplică proceduri generale după efort fizic intens, stress, insomnie, colici
renale,
 Clasificarea procedurilor de termoterapie

abdominale
- Se întrerup procedurile generale în timpul ciclului menstrual
- Înainte de aplicarea procedurilor: golirea vezicii, a intestinului
- Excitanţii mai puternici: doar cu avizul medicului
- La pacienţii cu tegumente reci, procedurile reci se aplică după încălzire
prealabilă
- După proceduri calde prelungite sau hiperterme se indică o scurtă procedură
de răcire - combate atonia vasculară
- Se respectă indicaţiile de temperatură, intensitate, durată
- Pacientul este supravegheat în timpul procedurii, pentru depistarea
intoleranţelor şi prevenirea accidentelor.
 Bibliografie
• Banciu M. – Balneofizioterapie generală și concepte moderne de recuperare,
vol. I, ED. Mirton, Timișoara, 1996
• Cinteză D – Recuperarea Medicală – Termoterapia, Ed. Vox, București, 2003