PNEUMOLOGIE

ASTMUL BRONSIC
 
DEFINIŢIE
 afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene, în care intervin numeroase celule, în special
mastocite, eozinofile, limfocite T.
 este asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice la stimuli variaţi, producînd episoade
recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + wheezing + sibilante survenind în special
noaptea sau dimineaţa devreme
 aceste episoade acute sunt de obicei asociate cu tulburări ventilatorii obstructive de intensitate
variabilă, reversibile parţial sau total, spontan sau sub tratament
ATOPIA
reprezintă o caracteristică moştenită genetic
se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni cu substrat alergic:
astm bronşic
rinită alergică
urticarie
dermatită atopică.
aceste afecţiuni pot apare singure sau în asociere
nu toate persoanele atopice dezvoltă AB
 
HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
 constituie un fond fiziopatologic comun tuturor formelor de astm
 reprezintă o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene faţă de o multitudine de stimuli (histamină, acetilcolină)
care în căi aeriene normale nu provoacă nici un răspuns bronhomotor
 se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori
 poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor bronsitice)
 poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor) sau cu rinită
alergică
CLASIFICARE
Astmul alergic exogen (extrinsec), care are la bază o reacţie alergică bine caracterizată imunologic faţă de
un antigen faţă de care bolnavul este sensibilizat specific şi care este prezent în mediul său ambiant (exogen)
Astmul nealergic, care cuprinde:
- astmul endogen sau infecţios (intrinsec): această formă este atribuită unui factor cauzal din organism
(endogen)
- astmul iritativ fizic sau chimic
- astmul provocat de efort
- alte forme de astm cu geneză neprecizată
Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în criză, între
crize fiind perfect normal
Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome bronhospatice permanent, de
diverse grade de severitate.
 
ETIOLOGIE
 Factori de risc pentru apariția AB
 factori intrinseci organismului
 factori din mediu
FACTORII DIN MEDIU
ALERGIA
praful de casă: este un amestec heterogen de componente organice şi anorganice. Componentele organice conţin alergeni vegetali
(polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare) şi animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri, lână, pene, componente de
insecte şi acarieni), medicamente, cosmetice, detergenţi, coloranţi etc.
Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni) este cea mai frecventă cauză a astmului alergic.
 polen
 fungi atmosferici: sunt alergeni ubicuitari şi au ca reprezentanţi mai răspândiţi mucegaiurile şi levurile
 alergenii de origine animală (descuamări de epidermă de om şi animale, peri, pene, lână) şi vegetală (bumbac)
 alergenii profesionali (pulberi, poluare)
În general alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi activi numai la subiecţii atopici.
INFECŢIA BRONŞICĂ
Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de întreţinere şi agravare a astmului:
mixovirusuri (influenza, parainfluenza)
virusul sinciţial respirator
pneumococul
Haemophillus influenzae
stafilococul
FUMATUL (inclusiv cel pasiv)
EXPUNERI PROFESIONALE la factori ce favorizează sensibilizarea
POLUAREA din casă/afară
 
FACTORII INTRINSECI
obezitatea (incidenţă mai ridicată a astmului la cei cu un index de masă corporală ridicat)
sexul (incidenţă mai mare a astmului la băieţi în copilărie şi adolescenţă şi mai ridicată la femei la vârsta adultă)
factorii genetici: riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii) părinţi este astmatic. Predispoziţia genetică
este dată de mai multe gene care intervin în secreţia de IgE, modularea hiperreactivităţii bronşice, în secreţia de
citokine şi orientarea răspunsului imun (Th1/Th2) precum şi în răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la
stimulare
 
FACTORI DECLANŞATORI AI CRIZEI DE ASTM
alergici: praf de casă, polen, mucegaiuri, dejecţii sau fanere de păsări și animale, medicamente, conservanți,
detergenţi, vopsele, poluanţi atmosferici (ozon, SO2, NO2)
infecţioşi
 efort fizic
endocrini (sarcina, tulburări menstruale)
stres psihic
 
MANIFESTARI CLINICE
CRIZA DE ASTM BRONŞIC
Accesul de dispnee paroxistică cu respiraţie şuierătoare (wheezing).
durată şi intensitate variabilă
încetează spontan sau prin tratament
este urmat de un interval variabil de acalmie asimptomatică
debut brusc, legat de obicei de expunerea la contactul cu un alergen sau declanşat de o infecţie a căilor
aeriene superioare
bradipnee de tip expirator cu wheezing a cărei intensitate creşte în minute, are durată de câteva ore şi
răspunde prompt la bronhodilatatoare
+ tuse şi expectoraţie, spută mucoasă, lipicioasă, cu eliminare dificilă, anxietate
 
 Examenul clinic relevă:
torace cu diametrul antero-posterior mărit, cu hipersonoritate (torace emfizematos)
raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare (semn de obstrucţie a bronşiilor de calibru
mediu) şi ronflante (bronhospasm pe bronşiile mari)
expirul este prelungit
respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor respiratori accesori
 
ÎN AFARA CRIZEI
ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ
Clinic, radiologie şi funcţional – normal
necesită test de provocare nespecific (cu metacolină sau acelilcolină) pentru atestarea hiperreactivilăţii bronşice;
testul este considerat pozitiv cînd declanşează acces de astm, alterând şi parametrii ventilatorii dinamici (VEMS) cu
minimum 20%
unii pacienți pot prezenta semne la efort - realizarea spirometriei după un efort poate pune diagnosticul
 
 
ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ
clinic:
subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee continuă, cu expir prelungit
obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante, wheezing
complicaţii infecțioase frecvente, favorizate de hipersecreţie şi de defectele de apărare imunologică
radiologic: hipertransparenţă + accentuarea desenului bronhovascular
SPIROMETRIE:
VEMS scăzut
VR crescut
Venitilație mx./minut scăzută
Test de bronhodilataţie cu beta-2 agonisti (Salbutamol) pozitiv = creşte VEMS cu min. 12% la 15' după
administrare. În caz de rezistenţă, se repetă după 7-10 zile de tratament cu Prednison 0,75 mg/kgc/zi;
ameliorarea cu min. 15% a parametrilor dinamici spontan sau la repetarea testului de bronhodilatație va
indica un efect de restaurare a sensibilităţii beta2 receptorilor
GAZOMETRIE
SaO2 < 85% doar în cazurile severe
FORME CLINICE
 
ASTMUL EXTRINSEC ATOPIC
este un răspuns anormal al organismului la contactul cu un alergen care activează o clonă de limfocite B, determinând
secreţie de IgE; acestea au o afinitate specială, cu depunere pe mastocite şi bazofile; la contactul cu alergenul acestea
degranulează, eliberînd mediatori chimici (acetilcolină, histamină, serotonină, leucotriene, bradikinină, PGF2).
 
caracter alergic pur (neinfecţios) iniţial
apare la vârste tinere (sub 45 de ani)
ancheta anamnestică poate releva APP sau AHC alergice şi sugerează alergenul cauzal
eozinofilie (> 600/mm\)
IgE crescute in sînge
teste culanate pozitive:
scratch-test
prick-test
IDR
Confirmarea alergenului cauzal
testul specific de provocare a bronhospasmului (administrare de aerosoli din soluţia de alergen prezumtiv) = pozitiv
ASTMUL EXTRINSEC NEATOPIC (cu Ac precipitanţi)
 
Mecanism
Ca răspuns la contactul cu un alergen, în sînge apar Ig anormale, cu formare de complexe Ag-Ac cu tendinţă la
precipitare pe membrana celulelor-ţintă (bronşice) care sunt distruse, cu eliberare de mediatori chimici bronho-
constrictori
Particularităţi
apare de obicei la alergeni profesionali
evoluează cu accese paroxistice pe fond bronhospastic permanent
 
ASTMUL INTRINSEC
Mecanism (incert)
reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) formaţi la nivelul focarelor de infecţie
amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec).
Particularităţi
caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii)
vîrsta apariţiei: peste 45 de ani
 clinic - tuse cu expectoraţie mucopurulentă, raluri sub- crepitante
sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni
evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate formele cu remisiune incompletă între crize ca și cele
netratate corespunzător)
FORME CLINICE
Astmul indus de efort survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, în special la copii şi tineri, şi se manifestă
prin crize bronhospastice ce apar după oprirea efortului fizic (în special după alergare)
Criza poate fi prevenită prin administrare prealabilă de cromoglicat disodic, SM şi anticolinergice, mai puţin
prin aminofilină, corticoterapia fiind total ineficientă.
Astmul cu intoleranţă la aspirină
apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi nazali
survine la cea 30' după ingestia analgeticului
fenomene de însoţire:
rinoree
cefalee migrenoidă
eritem intens al capului
edeme labiale
senzaţie de constricţie toracica.
Astmul profesional:
apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă, cedează la scoaterea din mediu.
profesiile cele mai expuse sunt: morari, industria pielărie şi textilă, industria chimică, a medicamentelor,
detergenţilor etc.
Particularităţi:
prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de strănuturi;
certificarea alergenului profesional se face prin: prezenţa alergenului prezumtiv la locul de munca şi test de
provocare bronşică (+)
 
EXPLORĂRI PARACLINICE
examenul sputei pune în evidenţă:
eozinofile şi mulaje bronşice (determinate de bronhospasm)
în astmul intrinsec domină PNN şi bacteriile
cultura din spută poate oferi informaţii asupra etiologiei suprainfecţiei bronşice şi asupra antibiogramei
examenul radiologic nu relevă semne specifice pentru astm dar ajută la diagnosticul diferenţial
examenul radiologic este obligator în orice criză de AB pentru a exclude eventuale complicaţii
(pneumotoraxul, pneumomediastinul)
 explorarea funcţiei pulmonare
disfuncţie ventilatorie obstructivă: cu scăderea VEMS-ului şi a capacităţii vitale în timpul crizei 
cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică este debitul expirator de vârf (PEF = peak expiratory
flow)
se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:
Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100
dacă variabilitatea PEF are valori > 15% = criză bronhospastică  pacientul trebuie să consulte medicul!
 
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
NU TOT CE ARE WHEEZING ESTE ASTM!
bronşita astmatiformă acutizată
IVS acută (astmul cardiac)
pneumotoraxul spontan
embolia pulmonară
corpii străini endobronşici
obstrucţia traheală/laringeală
astmul extrinsec de astmul intrinsec
COMPLICAŢII
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse
pneumotorax spontan
emfizem subcutanat
emfizem mediastinal
fracturi costale
ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) -> CPC
pneumonii intercurente
 
COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi orali (sistemici):
corticodependenţa
osteoporoză
 sindrom cushingoid
DZ
HTA
ulcer
tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici:
candidoză bucală
disfonie;
Prin abuz de beta-adrenergice:
iritabililale
tremurături digitale
crampe musculare
tahicardie, extrasistole, creşterea TA
pulmon blocat
Prin abuz de aminofilină:
anxietate, irilabililale, insomnie
convulsii
COMPLICAŢII SEVERE
insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)
oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare catecolică brutală consecutivă, în
special la coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude pneumonia,
pneumotoraxul, pneumomediastinul.
FORME CLINICO-EVOLUTIVE
TRASATURI
ASTM INTERMITENT Simptome intermitente, crize <
1/săptămână
Crize nocturne < 2/lună
Complet normal între crize
PEF > 80%
Variabilitatea PEF < 20%
ASTM PERSISTENT UŞOR Crize > 1/săpt. dar < 1/zi
Crize nocturne > 2/lună
PEF > 80%
Variabilitatea PEF =
20-30%
TRATAMENT
2-SM cu acţiune scurtă
la nevoie (Salbutamol)
SAU
Cromoglicat disodic (Intal)
Nedocromil sodic (Tilade)
Corticosteroid inhalator în doze medii
(Beclometazonă, 100-400 g x 2/zi)
+ Salbutamol în crize
 2-SM cu acţiune lungă
(Salmeterol) pentru simptomele
nocturne
 TRASATURI
ASTM PERSISTENT MODERAT Crize cotidiene
Crize nocturne > 1/săpt.
PEF = 60-80%
Variabilitatea PEF > 30%
ASTM PERSISTENT SEVER Crize severe pe fond bronhospastic
permanent
Crize nocturne frecvente
PEF < 60%
Variabilitatea PEF > 30%
TRATAMENT
Corticosteroid inhalator în doze mari
(Beclometazonă, 500-1000 g x 2/zi)
+ Salmeterol 50 g x 2/zi
SAU
Aminofilină R 400 mg/zi
SAU
Ypratropium bromid
 Salbutamol la nevoie (max. 4 prize/zi)
Corticosteroid inhalator în doze mari
(Beclometazonă, 500-1000 g x 2/zi)
+ Salmeterol 50 g x 2/zi
+ Aminofilină R 400 mg/zi
+ Salbutamol în criză
+ Corticoterapie p.o. în doza minimă
eficace
GRADUL DE CONTROL AL BOLII
Astmul controlat
fără simptome diurne (sau < 2/săpt)
fără necesitatea de a utiliza beta2 SM (sau<2/săpt)
fără limitarea activității zilnice
fără simptome nocturne
funcție pulmonară normală
fără exacerbări
 
Astmul parţial controlat
simptome diurne (sau > 2/săpt)
necesitatea de a utiliza beta2 SM (> 2/săpt)
prezența unei limitări a activităților zilnice oricare ar fi ea sau a simptomelor nocturne indeferent de frecvență
funcție pulmonară anormală (<80 % din valoarea prezisă sau a celor mai bune valori ale pacientului)
exacerbări de cel puțin o dată pe an
Astm necontrolat
Cel puțin trei din criteriile de mai sus și/sau exacerbări cel puțin o dată pe săptămînă
 
TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Prevenirea expunerii la alergenul cauzal:
evitarea contactului cu alergenii casnici (praf, mucegai, pene, peri de animal) prin modificarea mediului de
locuit: renunţarea la covoare şi perdele (rezervoare de praf), la saltele şi pernele de puf şi înlocuirea cu
echivalente din materiale sintetice hipoalergenice, igienă riguroasă a podelelor, evitarea animalelor de
companie, aerisirea îndelungă a camerei de locuit
schimbarea locului de muncă în cazul alergenilor profesionali
evitarea expunerii la factori ce cresc ventilaţia bronşică: ceaţă, fum, schimbări bruşte de temperatură
evitarea expunerii la polenuri
evitarea colectivităţilor mari de oameni în perioadele de epidemie de gripă.
Hiposensibilizarea specifică
se va recomanda la tinerii cu astm atopic necomplicat şi care este provocat de pneumalergeni naturali a
căror excludere nu este posibilă: praf de casă, polen. Tratamentul este posibil doar în caz de identificare
precisă a factorului trigger.
se administrează s.c. doze progresiv crescânde de alergen cauzal care va determina apariţia de Ac blocanţi
(IgG). Aceştia, la expunerile ulterioare de alergen, vor fixa Ag înainte de a induce reacţia de tip I.
TRATAMENTUL PROTECTOR
TRATAMENTUL Cromoglicatul disodic (Intal): stabilizează membrana mastocitelor, împiedicându-le
degranularea şi eliberarea de histamină; 1 caps de 20 mg pulverizată cu ajutorul unui insuflător cu 30
minute înaintea expunerii la alergeni sau la efort
Nedocromil sodic (Tilade) are mecanism de acţiune asemănător cu cromoglicatul dar eficienţa este mai
bună
Ketotifenul are mecanism de acţiune asemănător, în plus ar reface sensibilitatea receptorilor beta la
acţiunea Sm; 1 tb = 1 mg x 2/zi.
SIMPTOMATIC
BETA-ADRENERGICE
Neselective (dau şi efecte secundare cardiovasculare prin beta1 stimulare)
ADRENALINA (Epinephrine)
Semiselective (generaţia a II-a - dau efecte secundare moderate)
ISOPRENALINA (Aludrin, Bronhodilatin, Isuprel) – lh
ORCIPRENALINA (Alupent, Astmopent) - 4h
Selective (generaţia a III-a, cu ef. sec. mai modeste)
cu durată medie de acţiune (6h) şi efect rapid (1-2')
TERBUTALINÂ (Bricanyl, Brethine)
SALBUTAMOL (Albuteroi, Ventolin, Sultanol)
cu durată lunga de acţiune (12h) şi efect tardiv (10-12')
SALMETERQL (Serevent)
FORMOTEROL (Foradil)
cu durată foarte lungă de acţiune (24h)
BAMBUTEROL (Oxeol – prodrog al terbutalinei, conversia lenta in forma activă ii permite o
durata lunga de actiune) disponibil doar în forma orala
cu durată foarte lungă de acţiune (>24h) pe cale orală care sunt incă în studiu (Indacaterol)
MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ
ATROPINĂ (0,5 mg i.v.) a fost mult folosită în trecut, astăzi este abandonată, deoarece efectul benefic este scurt, iar
efectele nedorite sunt numeroase:
creşte vâscozitatea mucusului
inhibă mişcarea cililor (favorizînd infecţia)
tahicardizează
alte efecte secundare:
retenţie de urină
creşterea presiunii oculare (riscantă în glaucom)
pareza musculaturii netede intestinale
 
IPRATROPIUM (Atrovent-spray)
Mod de acţiune: inhibă competitiv acţiunea acetilcolinei asupra receptorilor colinergici din mastocite şi miocitele
bronşice, scăzînd GMPc intracelular determinînd bronhodilatație; ar bloca de asemenea reflexul bronho-
constrictor declanşat de fum, tutun şi SO2
 Avantaje:
are efect benefic mai durabil (intră în acţiune în 30- 60" şi durează 8 12h)
nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi deci administrată la prostatici, în glaucom
etc)
nu dă tahifilaxie;
poale fi asociată cu SM şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind diferit)
Dezavantaj: întreruperea bruscă poate da rebound!
Doză: 40 mg x 4/zi.
OXYTROPIUM
Prezintă avantaje similare, constituind de asemenea un medicament de rezervă. Doza: 100
(mg/doză-spray).
METILXANTINELE
TEOFILINA
 (alcaloid extras din frunzele de ceai) a fost introdusă încă în 1922 de Hirsch;
 astăzi este preferat derivatul de semisinteză: AMINOFILINA, mai hidro-solubilă.
TRATAMENTUL PATOGENIC
Glucocorticoizi
"de urgenţă" (rapid active - administrare i.v.)
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT
METILPREDNISOLON (Urbason)
TRIAMCINOLON (Volon A solubil)
"de durată medie" (ore,zile - adm p.o.)
PREDNISON (Supercortil)
PREDNISOLON (Supercortizol)
METILPREDNISOLON (Medrol)
DEXAMETAZONĂ (Superprednol)
retard" (săptămîni - administrare i.m.)
TRIAMCINOLON (Volon A şi B în suspensie)
METILPREDNISOLON (Medrol-depot)
BETAMETAZONA (Diprophos)
 "aerosoli"
DEXAMETAZONA (Auxizone)
BETAMETAZONA (Bextazol)
BECLOMETAZONA (Becotide)
FLUNISONID (Broncort)
BUDESONID (Pulmicort)
 
ALTE METODE TERAPEUTICE
Antagoniştii receptorilor leucotrienelor Conceptul patogeniei inflamatorii a astmului bronsic a dus la
realizarea unor antagonisti selectivi ai receptorilor cisteinil-leucotrienelor (CysLTi) care să reducă toate cele 3
componente ale obstrucţiei inflamatorii (bronhiolospasmul, edemul, hipersecreţia de mucus).
Antagoniştii receptorilor leucotrienelor sunt folosiţi ca alternativă la corticolerapie (în caz de contraindicaţii),
dar si în asociere cu aceasta. Utilizați singuri efectul lor este ceva mai redus decât al corticoizilor inhalatori.
Pot fi utilizați pentru diminuarea dozelor de corticoizi sau pentru obținerea unui control mai bun al
simptomelor în astmul sever.
Antihistaminice (Clemastin): eficacitate slabă
Calcium-blocanţi (Nifedipina): mai eficiente în AB indus de efort
 Medicaţie antiinfecţioasă (autovaccin, antibiotice,
chimioterapice) se administrează în toate formele de AB cu
suprainfecţie bronşică
Fluidifiante şi expectorante
Psihoterapia, climatoterapia
 
Oxigenoterapie
+
Beta-adrenergic inhalator
+
Rezolvarea crizei

Eşec

Repetă schema + HHC + Ab  prednison

STAREA DE RĂU ASTMATIC
Definiţie: acces sever de dispnee care durează cel puţin 24 de ore, care nu răspunde la tratamentul
bronhodilatator obişnuit şi care, prin durată, intensitate şi evoluţie ameninţă viaţa bolnavului.
Factorii declanşatori:
întreruperea bruscă a corticoterapiei
abuz de β2-SM
expuneri prelungite la alergeni
afecţiuni respiratorii grave asociate
Tabloul clinic:
imposibilitatea de a vorbi
transpiraţii reci ale feţei şi extremităţilor
cianoză
murmur vezicular foarte diminuat
polipnee > 25 resp/min
tahicardie > 120/min
hipotensiune arterială (până la colaps)
hipoxie cu hipercapnie
TRATAMENT
ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie)
oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min pt a obține SaO2 > 90% ;
b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen (Terbutalina sau Albuterol) ± Ipratropium; în caz de eşec
sau intoleranta inhalalorie se poate administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v. Continuu
corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilprednisolon 1 mg/kgc;
în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la fiecare 15-20'.
ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)
Monitorizare continuă:
numărul de respiraţii/minut
frecventa cardiacă
TA
SaO2
Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
Monitorizare la fiecare 8 ore:
Na+
K+
Hidratare (pentru a facilita eliminarea sputei hipervîscoase)
Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi; 
Corticoterapie - HHC 500 mg/4-6h i.v. (sau metilprednisolon 1 mg/Kgc/8h)+ PREDNISON 1-1,5 mg/kgc/zi
(asociate de la început!); după obţinerea ameliorării, se renunţa la HHC, păstrînd corticoterapia p.o. în aceeaşi
doză timp de 3 zile, după care se reduce treptat.
Oxigenoterapie 6-8 l/min, umidificat, pe sondă endo nazală, continuu pentru asigurarea unei saturații de peste
90%- (atenţie! la apariția fenomenelor de hipercapnie în cazul epuizării ventilatorii).
In cazurile sevre este necesară instaurarea unei ventilații mecanice, asociată cu aerosoli hronhodilatalori;
(detresă respiratorie severă, creştere progresiva a PaCO2, tulburări de conştientă, epuizare)
În toate cazurile se continua administrarea de beta2-adrenergice nebulizat în oxigen (salbutamol 10
mg/doza/4h) asociat cu Ipratropium (0,5mg/doza/8h); în caz de eşec sau intoleranță inhalalorie se poate
administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v. continuu;
o alta alternativă în cazurile severe este administrarea de adrenalină în nebulizare (1-2 mg pe doză) sau chiar
intratraheal direct pe sonda de intubație.
Metilxantine: AMINOFILINA 480 mg i.v. în cca 20', apoi întreţinere cu 0,5 mg/kgc/h în perfuzie i.v. (mx.
1200 mg/zi); doar la cei care nu sunt sub aminofilină la domiciliu sau cu monitorizarea nivelelor serice de
aminofilină
Antibiotice – nu se administrează de rutina, dar sunt ferm indicate în caz desuspiciune a unei infecții
bronhopulmonare sau cu altă localizare
A se evita:
Sedativele si hipnoticele.
Aspirina.
Penicilina (risc de hipersensibilizare preexistentă).
Oxigenolerapia continuă, nesupravegheală.