Morfopatologia cordului

Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
Cardiopatia ischemică
 Cardiopatia ischemică
• Denumirea generică a leziunilor miocardice determinate de

tulburări ale circulaţiei coronariene acute

sau cronice

• Cauza:

• obstruarea parţială / totală a fluxului

sangvin prin arterele coronariene.
Cardiopatia ischemică
• Cauze:
• Ateroscleroza coronariană (90%)
• Tromboembolii
• Spasm coronarian
• Inflamaţiile arterelor coronariene - b. Kawasachi, sifilis, PAN
• Creşterea frecvenţei cardiace – aritmii, hipertiroidism, anemii
• Incapacitatea sângelui de a furniza oxigenul – intoxicaţiile cu
CO
Entităţi
• Cardiopatia ischemică cronică
• angina pectorală stabilă

• Cardiopatia ischemică acută

• angina pectorală instabilă
• infarctul de miocard
• moartea subită
ANGINA PECTORALĂ
• atacuri episodice, paroxistice şi recurente de durere retrosternală, de
scurtă durată (15 sec-15 min), determinată de ischemie miocardică
tranzitorie cu producerea de necroze celulare izolate.

• Angina stabilă este cauzată de ATS coronariană stenozantă

• Angina Prinzmetal (A. episodică) - variantă anginoasă ce se produce în
repaus. Este cauzată de vasospasmul coronarian
• Angina instabilă ( A. crescendo sau A. preinfarct) - se caracterizează
printr-o durere ce creşte progresiv în intensitate şi de lungă durată. Este
cauzată de distrucţia plăcii ATS complicată cu tromboză murală.
 Cardiopatia ischemică cronică

• Cauza - ateroscleroza coronarelor cu caracter stenozant

• Substratul morfologic - fibroza ischemică a miocardului

 Cardiopatia ischemică cronică
Macroscopie
• dimensiuni variate:
• mare datorită hipertrofiei
compensatorii
• mic datorită pierderii musculare
progresive
• aspect neuniform:
• benzi de fibroză subţiri alb-sidefii
• focare cicatriciale ce alternează cu
teritorii brune de miocard normal.
 Fibroza ischemică a miocardului
Microscopie
• Fibre miocardice:
• normale,
• atrofiate sau
• hipertrofiate
• fibroză interstiţială difuză
care separă fibre miocardice
individuale
• arii mici de cicatrici
fibroase care corespund Fibroza ischemică a miocardului
(coloraţia Simionescu)
unor arii de infarct vechi,
organizat conjunctiv.
INFARCTUL MIOCARDIC
• Definiţie: arie de necroză circumscrisă
(>2,5 cm2) determinată de obstrucţia
completă a circulaţiei coronariene într-un
teritoriu - ischemie acută.

• Leziunea miocardică ireversibilă - necroza

de coagulare a fibrelor miocardice
INFARCTUL MIOCARDIC
• Cauze:
• ATS coronariană complicată (tromboză ocluzivă, hemoragie în
placă) - 99%;
• vasospasm prelungit la nivelul plăcii ATS;
• tromb-embolii atrio-ventriculare.
 CLASIFICAREA IMA
ÎN RAPORT CU GRADUL DE IMPLICARE A PERETELUI
MIOCARDIC
• transmural (regional sau obstructiv)
• cauza: ATS coronariană complicată
cu tromboza obliterantă;
• consecinţe: aria de NI este localizată
în aria de distribuţie a unei AC
obstruate şi interesează peste ½ din
toată grosimea peretelui ventricular;
• subendocardic (frecvent circumferenţial
sau neobstructiv)
• cauza: ATS coronariană stenozantă
difuză (>75% din aria lumenului) ce
interesează cele 3 ramuri coronariene
majore; adesea se produce în cazuri
de hipoperfuzie sau şoc
• consecinţe: aria de NI este limitată la
1/3 sau ½ internă a peretelui
ventricular; obişnuit sunt infarcte
circumferenţiale;
 Infarct circumferenţial
subendocardic VS

Infarct miocardic transmural

antero-septal VS
 LOCALIZAREA INFARCTULUI
MIOCARDIC
• Artera coronară stângă înainte
de bifurcare - Antero-lateral
masiv

• Ram descendent anterior -

Anterior (antero-septal)

• Ram circumflex - Lateral

• Artera coronară dreaptă -

Posterior (postero-septal)
Morfologia infarctului miocardic
Morfologia infarctului miocardic
0 – 12 ore

Aria de infarct recent –

săruri de tetrazoliu

Aria de infarct
cicatrizat
Morfologia infarctului 12 – 24 ore
• MA:
• Aria de infarct miocardic cu
aspect pestriţ.
• MI:
• fibrele miocardice necrozate:
• conturul păstrat
• citoplasma intens eozinofilă
• nu mai prezintă striaţii
transversale
• nu mai prezintă nucleu.
• În interstiţiu poate exista infiltrat
hemoragic şi leucocite
Morfologia infarctului miocardic
24-72 ore
MA:
• Arie de infarct
miocardic palidă, de
consistenţă scăzută,
imprecis delimitată
MI:
• Arie de necroză
ischemică
• inflamaţie de
demarcaţie (aflux de
PMN şi Mf).
Morfologia infarctului miocardic
24-72 ore
Morfologia infarctului miocardic
24-72 ore
Morfologia infarctului miocardic - zilele 3 - 10
IMA în curs de organizare conjunctivă
MA:
• Arie de infarct
miocardic palidă,
delimitată printr-un
lizereu hiperemic
MI:
• Arie restantă de
necroză ischemică
• ţesut conjunctiv
vascular de
neoformaţie cu rol în
organizarea
conjunctivă a ariei de
infarct.
Morfologia infarctului miocardic

• Infarct în curs de organizare

conjunctivă - zilele 3 - 10.
• aria de infarct
• fibrele miocardice necrozate
sunt în curs de degradare,
• ţesut conjunctivo-vascular de
neoformaţie
• maturizare progresivă dinspre
periferie către centrul zonei de
infarct
• fibre miocardice viabile
• nuclei prezenti şi citoplasma
palid eozinofila
Morfologia infarctului miocardic
7-8 săptămâni (cicatrizat)
Infarct cicatriceal (vindecat)
• MA- aria de infarct este
înlocuită printr-o cicatrice
fibroasă

• MI-aria de infarct este

înlocuită cu o cicatrică
fibroasă
Morfologia infarctului miocardic
7-8 săptămâni
 Complicaţiile infarctului miocardic
aritmii: fibrilaţie ventriculară, BAV
minute-ore
şoc cardiogen (IMA mari)

Recente ruptura cordului

 perete liber – tamponadă cardiacă
 muşchi papilar – incompetenţă valvulară
3-14 zile  sept interventricular – insuficienţă cardiacă

pericardita acută

• insuficienţa cardiacă cronică

• anevrism cardiac
Tardive săptămâni luni • tromboza cardiaca
• Sdr. Dressler (pericard, pleură)
Tromboza VS
 Ruptura cordului

perete liber – sept interventricular – muşchi papilar –

tamponadă cardiacă insuficienţă cardiacă incompetenţă valvulară
Ruptura cordului - tamponadă cardiacă
Pericardita fibrinoasă
Anevrismul peretelui VS
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
REUMATISMUL CARDIAC
 Reumatismul cardiac

 Reumatismului articular acut (RAA)

• Reacţie inflamatorie sistemică prin mecanism imun
• Apare după o infecţie faringiană cu

streptococ beta hemolitic grup A

• anticorpii anti-streptococi (ASLO) reacţionează încrucişat cu
antigene prezente la nivelul cordului, articulaţiilor, ţesutului
celular subcutanat şi sistemului nervos central
Cardita reumatismală

• Manifestarea cea mai severă a reumatismului articular acut (RAA)

• Se poate manifesta sub formă de:

• Pericardită
• Miocardită
• Endocardită
• Pancardita – afectarea simultană a celor 3
straturi ale cordului
Cardita reumatismală
 Endocardită reumatismală (verucoasă)
• Cea mai frecventă formă de manifestare a carditei reumatismale acute
• Macroscopic:
• Vegetaţii fibrino-plachetare
• dispuse în şirag de-a lungul liniei de închidere valvulară
• mici (1-2mm),
• cenuşii,
• aderente.
 Cardita reumatismală

• Leziunea elementară – granulom Aschoff

• Evoluează în 3 etape (3-4 luni):

1. faza iniţială – stadiul exudativ

• necroză fibrinoidă
2. faza intermediară - stadiul proliferativ
• formarea granulomului
3. faza tardivă – stadiul de fibroză
• miocardoscleroză
Cardita reumatismală
• Granulomul Aschoff - localizat
perivascular
• Celulele Aschoff
• macrofage mari, multinucleate
• Celule Anicikov
• macrofage cu nucleu ovalar, cu
cromatina centrală dispusă într-o
bandă fin ondulată - celule
caterpilare
• Celule inflamatorii :
• limfocite, plasmocite, fibroblaste
Sechele ale reumatismului cardiac acut
• pacienţii cu antecedente de RAA şi endocardită verucoasă
• remanieri fibroase ale valvulelor – stenoze, insuficienţe

Stenoza mitrală – aspect de “bot de

peşte”
orificiu mitral îngustat prin îngroșarea,
scurtarea valvelor și fuzionarea la nivelul
comisurilor
 STENOZĂ MITRALĂ COMPLICATĂ CU
TROMBOZĂ ATRIALĂ

•Reumatism cardiac cronic

•Macroscopie:
 valvele îngoșate
 comisuri fuzionate, cu marginile libere
apropiate

orificiu strâmt în formă de fantă/”bot de

pește”
 atriul stang dilatat ce conține un tromb
•Complicații:
 ICC
 TE sistemice
 EI subacută
 BOALĂ MITRALĂ

•Reumatism cardiac cronic

•Stenoză + regurgitare
•Macroscopie:
orificiu mitral îngustat prin îngroșarea,
scurtarea valvelor și fuzionarea la nivelul
comisurilor
orificiu mitral permanent deschis prin
îngroșarea și retractarea valvelor
•Complicații:
 ICC
 TE sistemice
 EI subacută
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
Endocardite
Endocarditele

• Denumirea generică a leziunilor inflamatorii ale

endocardului.

• Clasificarea endocarditelor
• Endocardite infecţioase
• Endocardita infecțioasă acută
• Endocardita infecțioasă subacută
• Endocardite ne-infecţioase
• Endocardita reumatismală
• Endocardita verucoasă atipică (Libman Sacks)
• Endocardita trombotică ne-bacteriană
 Endocarditele infecţioase
• Mecanism de producere:
• colonizarea sau invazia
endocardului valvular şi mural
de către microorganisme
• formarea de vegetaţii friabile,
mari, alcătuite din fibrină,
microorganisme şi leucocite

• Clasificarea
• Endocardite acute
• Endocardite subacute
 Endocardite infecţioase acute

• microorganisme foarte virulente (stafilococ auriu)

dintr-un focar evolutiv din organism
• valvule anterior normale
• leziunile au caracter distructiv cu necroze şi ulceraţii, rupturi
ale cordajelor
ENDOCARDITĂ ULCERO-VEGETANTĂ
 Endocardite infecţioase acute
• Complicaţii:
• Abcese:
• inel valvular,
• abcese pioemice în creier, ficat, pulmon, rinichi etc.
• Insuficienţă cardiacă acută şi cronică
• Evoluţie rapidă spre deces în 50% din cazuri
Endocardită acută
• Vegetaţii mari, polipoide, brun-cenuşii, friabile
• Ulceraţii cu perforarea valvulei
 Endocardita infecţioasă subacută

• microorganisme cu virulenţă scăzută

(Streptococ viridans)
• valvule anterior lezate (sechele reumatismale
valvulare, malformaţii valvulare, proteze
valvulare)
ENDOCARDITĂ VEGETANTĂ
Endocardita infecţioasă subacută

•Complicaţii:
• agravarea deformărilor valvulare - protezare
valvulară;
• fenomene embolice - infarctele viscerale;
• glomerulonefrita focală;
• insuficienţă cardiacă cronică
 Endocardită subacută
• vegetaţii voluminoase dispuse pe valvule şi endocardul perietal cu distrucţii
tisulare reduse.
• Vegetaţiile -fibrină, puţine leucocite şi rare colonii bacteriene.
Endocardita infecțioasă acută
Ag. inf. cu virulenţă crescută,
origine în focare infecţioase acute, manifeste
clinic: BP, abcese… + bacteriemii permanente
stafilococ
Aparat valvular normal
• Ma - Vegetaţii voluminoase, friabile, dispuse
pe suprafaţa valvulară cu distrucţia aparatului
valvular
• Mi - vegetaţiile constau din agregate de fibrină
şi plachete, şi un număr mare de
microorganisme şi neutrofile.
• ICA (perforarea valvelor, ruptură de cordaje)
• embolii septice sistemice-microabcese
pioemice în pulmoni şi rinichi
• abcesul inelului valvular şi abcese miocardice
Endocardita infecțioasă subacută
Ag. inf. cu virulenţă scăzută,
origine în focare infecţioase oculte
asimptomatice + bacteriemii intermitente:
Streptococ viridans, fungi
Lezini valvulare anterioare: RC, MCC
• Ma - Vegetaţii polipoide multiple, friabile,
dispuse pe aparatul valvular
• Mi - vegetaţiile constau din agregate dense
de fibrină şi plachete, şi un număr redus de
microorganisme şi neutrofile.
• ICC
• embolii sistemice - infarcte splenice sau
renale
• glomerulonefrită în focar
Endocardita verucoasă atipică (LES) –
E. Libman-Sacks
• bolnavii cu lupus eritematos,
• vegetaţii verucoase la nivelul VM, VA şi endocardul mural
• Macroscopic - prezenţa de vegetaţii mici (1-4 mm), unice
sau multiple, sterile, nedistructive, pe suprafaţa valvelor
cardiace
• Microscopic - trombi fibrino-plachetari şi leziuni
inflamatorii specifice LES - corpi hematoxilinofili
Endocardita verucoasă atipică (LES) - E.
LIBMAN-SACKS
Endocardita trombotică ne-bacteriană (E.
marantică)
• bolnavii cu stări de hipercoagulare (cancer, sepsis).
• Macroscopic - prezenţa de vegetaţii mici, cu dimensiuni de
1-5 mm, unice sau multiple, sterile, nedistructive,
detaşabile, emboligene. Prin embolizare se produc infarcte
organice sistemice.
• Microscopic - vegetaţii fibrino-plachetare cu distribuţie
întâmplătoare la nivelul VM, VA, şi mai rar la nivelul VT.
Trombii fibrino-plachetari nu se însoţesc de reacţii
inflamatorii asociate şi de leziuni valvulare subjacente.
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
AFECŢIUNI ALE MIOCARDULUI
MIOCARDITE
• afecţiuni inflamatorii ale miocardului cu alterarea miocitelor cardiace.
• Clasificarea :
• Miocardită infecţioasă
• virală: CoxackieA, B, CMV, HIV;
• bacteriană: bacterii piogene
• fungi: candida, tripanosoma (boala Chagas)
• protozoare: trichinella spiralis, toxoplasma gondi
• helminţi: CHC
• Miocarditele mediate imun
• miocardită reumatismală
• miocardită în HS medicamentoase
• miocardită din BAI: LES
• miocardită din rejecţia transplantului
• Miocardită de etiologie necunoscută
• miocardită cu celule gigante: tip Fiedler
• sarcoidoza
 Miocardita interstiţială virală
• Miocardita de cauza virala: v.
Coxcakie A, B, CMV, etc

• Microscopie:
• infiltrat inflamator interstiţial,
difuz, mononuclear
• edem interstiţial
• fibre miocardice cu leziuni
degenerative
• necroze miocitare focale.
 Miocardita reumatismală
• Miocardita de cauza imuna

• In stadiul acut, inflamaţia reumatismala are ca

leziune caracteristică granulomul Aschoff:
• leziune micronodulară localizată în interstiţiul
miocardului, cu dispoziţie paravasculară

• Granulomul Aschoff este compus din:

- Arie centrală de necroză fibrinoidă
- Celule Aschoff: celule mari, citoplasma
bazofilă şi 1 sau 2 nuclei
- Celule Anicikov: celule fusiforme cu nucleu cu
aspect zimţat
- Macrofage, limfocite, plasmocite

• În evoluţie granuloamele sunt invadate de

fibroblaste, cu producerea de cicatrici
miocardice
Miocardita interstiţială Fiedler

• Miocardită de etiologie
necunoscută, cauza frecventa de
MSC cu IC, la copii (10-14 ani)

• Infiltrat inflamator interstiţial

difuz constituit din neutrofile,
limfocite, macrofage şi celule
gigante multinucleate
• Necroza miocitara extensiva
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
BOLILE PERICARDULUI
Revărsate pericardice
• acumulări de lichid în cavitatea pericardică
• tamponadă cardiacă.
• Hidropericard
• Acumulare de transudat în sacul pericardic
• Cauze: IC şi IR
• Hemopericard
• Acumulare de sânge în sacul pericardic
• Cauze:
• ruptura peretelui lateral al VS într-un IMA transmural,
• ruptura unui anevrism de aortă,
• ruptura peretelui aortic în disecţia de aortă,
• post-traumatism cardiac.
PERICARDITE
• inflamaţii ale pericardului visceral şi parietal cu acumularea în cavitatea pericardică a
unui exudat fibrinos, sero-fibrinos sau purulent.
• Etiologie:
• infecţioasă
• ne-infecţioasă,
• idiopatică.
• Frecvent secundară unei boli extracardiace
• diseminare directă de la o infecţie pulmonară adiacentă
• boli sistemice (ex. lupus)
• infiltrare neoplazică, radioterapie, traume, sau bolile ţesutului conjunctiv.
• Tipuri morfo-clinice :
• acută
• cronică:
 Pericardita acută
• Pericardita fibrinoasă - exudat fibrinos
• RCA, IMA, uremie, BAI, iradiere toracica
• Pericardita sero-fibrinoasă - acumularea în cavitatea pericardică a unui
exudat seros bogat în fibrină şi celule inflamatorii (câteva PMN, ly, eozinofile)
• Tbc, P. virală şi P. de natură auto-imună
• Pericardita purulentă - acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat
purulent, care provine adesea de la un organ de vecinătate (pneumonie)
• Pericardita hemoragică - acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat
hemoragie.
• tumori pericardice primare sau secundare (CBP, carcinom esofagian,
limfoame).
• Lichidul pericardic de puncţie conţine celule tumorale.
Pericardita purulentă
PERICARDITA HEMORAGICĂ
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
Malformaţii cardiace congenitale
ANOMALII CONGENITALE CARDIACE

• malformaţii congenitale ale cordului şi vaselor mari

• cea mai frecventă afectare cardiacă întâlnită la copii
• Factori predispozanţi:
• factorii materni: infecţia rubeolică şi alcoolismul
cronic.
• factorii de mediu ce interacţionează cu
predispoziţia genetică pentru a produce anomalia.
Malformaţiile cardiace congenitale
Clasificare:
 Malformaţii necianogene – cu şunt stânga - dreapta - frecvente
 Defectul septal atrial
 Defectul septal ventricular
 Persistenţa ductului arterial
 Malformaţii cianogene – cu şunt dreapta - stânga – rare
 Tetralogia Fallot
 Trilogia Fallot
 Malformatii cardiace fara șunt:
 Stenoza aortică
 Coartația de aortă
 Stenoza pulmonară
 Transpoziţia vaselor mari
MALFORMAŢII NECIANOGENE – CU
ŞUNT STÂNGA - DREAPTA
Defectul septal atrial (DSA)
• comunicare anormală între cele 2
atrii
• cea mai frecventă cardiopatie
congenitală
• 90% - tip ostium secundum - lipsa
de formare a septului membranos
(foramen ovale permeabil)
• 5% - tip ostium primum - defectul
este localizat adiacent valvulelor
AV - lipsa de formare a septului
membranos şi muscular.
• 5% - tip sinus venos - defectul este
localizat în vecinătatea orificiului
VCS.
PATOGENIE DSA
• Şunt stânga-dreapta - AS →AD→
VD →Circulația pulmonară
• supraîncărcarea circulatorie a cavităţii
cardiace drepte şi a reţelei vasculare
pulmonare, cu creşterea presiunii şi
rezistenţei vasculare pulmonare.
• presiunea arterială pulmonară o
depăşeşte pe cea sistemică, şuntul se
inversează şi se produce cianoză
periferică, iniţial numai la efort, apoi
permanentă.
Defect septal ventricular (DSV)

comunicare anormală, între cele 2 ventricule, la nivelul SIV.

• Perimembranos - 90% din cazuri în porţiunea membranoasă a
septului ventricular, sub valva aortică
• Muscular - 10% din cazuri în masa musculară a septului ventricular
(defect unic sau multiplu).
Complicaţii DSA, DSV
• Insuficienţă cardiacă dreaptă,
• Hipertensiune pulmonară,
• Trombembolii paradoxale (originea trombului este în
sistemul venos, dar se produc embolii sistemice)
• Endocardita infecţioasă prin grefarea infecţiei la nivelul DS
 Persistenţa canalului arterial

• Persistenţa canalului arterial (PCA) - persistenţa postnatală a comunicării

între artera pulmonară şi aortă prin canalul arterial Bottallo.
• 10-15% din toate cardiopatiile congenitale.
• malformaţie solitară sau asociată cu alte ACC.
Persistenţa canalului arterial
Patogenie și complicații

• șunt aorto-pulmonar - supraîncărcarea

reţelei vasculare pulmonare -
creşterea presiunii pulmonare (HTP) -
suprasolicitarea ventriculului drept şi
ICD cu cianoză tardivă.
• Evoluţia şi complicaţiile PCA sunt:
• Hipertensiune arterială pulmonară
şi ICD
• Endocardita bacteriană prin
grefarea infecţiei la nivelul
canalului arterial
• Ateromatoza sau calcificarea
canalului arterial
MALFORMAŢII CIANOGENE – CU ŞUNT
DREAPTA - STÂNGA
ANOMALII CONGENITALE CARDIACE
cu șunt dreapta-stânga (cianogene)

• rare, includ anomalii complexe.

• cianoză şi dispneea sunt trăsături clinice obişnuite.
• cianoză apare la scurt timp postnatal şi se accentuează
progresiv.
• Insuficienţa cardiacă dreaptă - complicaţie precoce.
Tetralogia Fallot

1. Stenoza arterei
pulmonare
2. Hipertrofia ventriculului
drept
3. Dextropoziţia aortei
4. Defect septal ventricular
Tetralogia Fallot
• cea mai frecventă ACC cianogenă.
• stenoza pulmonară - presiunea sistolică din VD devine mai mare
decât în VS →șunt dreapta-stânga, cianozant.
• Clinic - cianoză, hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată la
efort, degete hipocratice, suflu sistolic generat de stenoza
pulmonară şi şuntul din DSV. Reţeaua vasculară pulmonară este
slab dezvoltată.
• Evoluţie. Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă, dacă nu
intervine o complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă.
Transpoziţia vaselor mari

• malformaţie gravă, incompatibilă cu viaţa, ce reprezintă 5-

10% din toate ACC.
• TVM se caracterizează prin:
• aorta este localizată anterior şi are origine în VD
• artera pulmonară este localizată posterior şi are origine
în VS
• Cele 2 circulaţii, sistemică şi pulmonară, sunt separate.
Tratamentul chirurgical este indicat precoce postnatal.
Transpoziţia vaselor mari
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Insuficienţa cardiacă
• Reprezintă incapacitatea cordului de a asigura
debitul de sânge adecvat necesităţilor organismului.
• După rapiditatea instalării fenomenelor poate avea
un caracter acut sau cronic
• După cavitatea anatomică a cordului interesată se
poate manifesta sub formă de insuficienţă
cardiacă stângă, dreaptă sau globală
Insuficiența cardiacă stângă acută
• Cauze:
• IMA
• Miocardite
• Endocardite
• Clinic:
• Edem pulmonar acut: dispnee, ortopnee, tuse, hemoptizie
• Macroscopic, VS:
• Cavitate dilatata, plina cu sange rezidual
Insuficiența cardiacă dreaptă acută
• Cauze:
• Trombembolie pulmonara masiva
• Clinic:
• Infarct pulmonar
• Macroscopic, VD:
• Cavitate dilatata, plina cu sange rezidual
Insuficienţa cardiacă cronică stângă
• Cauze:
• Hipertensiunea arterială
• Cardiopatie ischemică
• Valvulopatii aortice
• Miocardite
• Efecte:
• Stază venoasă la nivel pulmonar (pulmon de stază)
• Hipoperfuzie renală (rinichi de șoc)
• Encefalopatie hipoxică
• Macroscopie:
• VS şi AS dilatate
• Orificiul mitral lărgit (insuficienţă funcţională)
Insuficienţa cardiacă cronică dreaptă
• Cauze:
• Boli primare pulmonare: BPOC, fibroze pulmonare
• Stenoză mitrală
• Insuficienţă cardiacă stângă
• Efecte:
• Stază venoasă sistemică, generalizată: ficat, rinichi, splină;
• edeme, ascită
• Cianoza pielii şi a mucoaselor
• Turgescenţa jugularelor
• Macroscopie:
• VD şi AD dilatate
• Orificiul tricuspidian lărgit (insuficienţă funcţională)
Patologia cardiacă
• Cardiopatia ischemică
• Reumatismul cardiac
• Endocardite - infecţioase
- neinfecţioase
• Miocardite
• Pericardite
• Malformaţii cardiace congenitale
• Insuficiența cardiacă
CAZ CLINIC

• Un copil de zece ani a fost adus la medicul pediatru din cauza unei
dureri ușoare in gât. Pediatrul a observat un eritem amigdalo-faringian,
i-a recoltat un exudat faringian pentru a testa prezenta streptococului β-
hemolitic de grup A, a recoltat sânge pentru titrul ASLO și i-a prescris
un tratament.
• Trei săptămâni mai târziu, copilul a revenit cu febră și umflături
dureroase ale articulațiilor genunchiului, urmate de durere și umflături
ale articulațiilor cotului. Examenul fizic a relevat o frecatura pericardică
și un murmur care sugerează insuficiență mitrală. Titrul ASLO a fost
crescut față de valoarea anterioară. Copilul a fost internat în spital și
tratat cu antibiotice și antiinflamatoare. Pacientul și-a revenit și a
evoluat bine în următoarele câteva decenii.
REUMATISM ARTICULAR ACUT
• Criterii majore - cardita, poliartrita, coreea, , noduli
subcutanti, eritem marginat;
• Criterii minore - febra, dureri articulare (artralgia),
VSH sau proteina C reactiva (CRP) crescute, interval
PR prelungit pe electrocardiograma (EKG).

Existenta dovezilor despre o infectie streptococica de data

recenta;
• Posibilitatea demonstrarii unei angine de origine
streptococica;
• Culturi faringiene (exudat faringian) cu Streptococ beta
hemolitic;
• Titrul anticorpilor antisptreptolizina O (ASLO) crescut.
REUMATISMUL CARDIAC
• Dupa treizeci de ani, pacientul a început să aibă dispnee la efort, care a
crescut în severitate.
• Intr-o noapte s-a trezit cu dispnee marcata.
• A avut o sincopa urmată de un episod de pierdere temporară a vederii la
un ochi.
• La internarea în spital prezinta apnee și tuse cu expectoratie rosietica.
Examenul fizic și testele de laborator au aratat o stenoza mitrala. A fost
sugerata o intervenție chirurgicală cardiacă, dar pacientul a refuzat. A
fost tratat medicamentos timp de câteva zile și externat, simțindu-se mai
bine, dar cu o limitare reziduală a funcției cardiace.
CAUZA TROMBOZEI?
CAUZA SINCOPEI?

Tromb

Stenoza mitrala
CAUZA DISPNEEI SI A EXPECTORATIEI?
PULMON DE STAZA
• Cu o săptămână înainte de următoarea internare a fost supus unei
extracții dentare. S-a întors la spital cu febră ridicată și semne și
simptome evidente de insuficiență cardiacă.
ENDOCARDITA INFECTOASA SUBACUTA