BIOCHIMIA CĂRNII

În muşchi au loc procese de transformare

(degradarea şi biosinteza), în principal în timpul
vieţii animalului, prin care se generează şi utilizează
bioenergia. Aceste procese au un caracter unilateral
după sacrificarea animalului, în sensul că devin, în
esenţă, degradative (cu excepţia fazei de
prerigiditate).
 Biochimia muşchiului în timpul vieţii
animalului
Muşchiul este constituit din fibre musculare şi serveşte
la mişcarea diverselor părţi sau organe ale corpului
animalului, datorită proprietăţilor fundamentale ale acestuia
(contractibilitatea şi elasticitatea). Fibrele musculare se
diferenţiază între ele prin principala cale de regenerare a
ATP-ului şi pot fi:
• fibre cu contracţie lentă şi metabolism oxidativ (sinteza
ATP se face pe cale oxidativă);
• fibre cu contracţie rapidă şi metabolism hidrolitic
(sinteza ATP se face, în principal, prin glicoliză);
• fibre cu contracţie rapidă şi metabolism mixt ( refacerea
ATP-ului pe cale oxidativă şi prin glicoliză).
 La muşchiul în viaţă, unde are loc procesul de
contracţie-relaxare, acesta are nevoie de energie, cerinţele
energetice fiind grupate în două categorii:
• cerinţe energetice pentru eforturi de scurtă durată, care
sunt asigurate de compuşii macroergici, cum ar fi ATP-ul;
• cerinţe energetice pentru eforturi de lungă durată care
sunt asigurate prin degradarea glicolitică a glicogenului şi
prin oxidări, care conduc la regenerarea unui număr mare de
molecule de ATP.
 Cerinţele energetice sunt eşalonate după cum urmează:
• energie de activare - care este necesară depolarizării membranelor
(punerea în funcţie a pompelor de Na/K şi de Ca2+ din
sarcoplasmă);
• energie de contracţie - care este cheltuită în interiorul fibrelor
musculare la producerea lucrului mecanic de contracţie şi la
întinderea elementelor elastice ale muşchiului, energie care se
eliberează ulterior sub formă de căldură;
• energie de relaxare pentru efortul osmotic, respectiv echilibrarea
presiunilor osmotice.
Având în vedere că energia în toate cele trei cazuri este dată de
ATP şi că acest compus macroergic se găseşte într-o concentraţie
relativ scăzută, ATP-ul trebuie permanent refăcut şi această
refacere are loc în mod diferit, în funcţie de tipul de efort: de scurtă
durată şi de lungă durată.
 În primul caz (eforturi de scurtă durată), refacerea ATP are
loc pe două căi:
 
• prima cale implică prezenţa ADP şi fosfocreatinei sub influenţa
creatinfosfochinazei
 
 
 
• a doua cale implică prezenţa ADP şi a unei enzime - miokinaza
 
 
 Această reacţie contribuie doar cu 10% la refacerea nivelului de ATP.
În cel de al doilea caz (eforturi de lungă durată), refacerea ATP se face prin
catabolismul glucozei care implică două etape:
- etapa I care are loc în sarcoplasmă, unde glucoza provenită din sânge sau
prin degradarea glicogenului (glucozo-l-fosfat) este transformată printr-o
secvenţă de reacţii, în 2 moli de acid piruvic, bilanţul glicolizei fiind:

etapa a II-a are loc în mitocondrii, unde acidul piruvic suferă o serie de
degradări oxidative în ciclul Krebs cuplat cu lanţul respirator, bilanţul oxidării
complete fiind:
2 Piruvat + 5 O2 + 30 Pi + 30 ADP → 6 CO2 + 30 ATP + 34 H2O
Ansamblul reacţiilor glicolizei şi ciclului Krebs conduce la reducerea
cofactorilor NAD şi FAD în NADH + H + FADH2 şi, în prezenţa O2, aceşti
compuşi sunt reoxidaţi în lanţul respirator, la nivelul membranei interne
mitocondriale. În acest fel, catabolismul aerob al glucozei va conduce la 38
moli ATP, respectiv 39 moli ATP dacă se pleacă de la glicogen.
 Pentru a înţelege reacţiile care au loc în cele două etape este necesară
cunoaşterea metabolismului glicogenului şi mecanismele de reglare, în
această direcţie trebuie avut în vedere următoarele:
• localizarea glicogenului (acesta este stocat în fibrele musculare sub formă de
granule şi agregate în sarcoplasmă, lizozomi, mitocondrii, precum şi în
celulele hepatice);
• sinteza glicogenului care este sub dependenţa glicogen-sintetazei şi enzimei
de ramificare;
• reglarea metabolismului glicogenului care implică reglarea hormonală
(adrenalină, Ca2+, insulina).
Concentraţia de glicogen în ţesutul muscular variază în funcţie de
diferiţi factori: rasă, sex, tipul de muşchi, temperatura mediului ambiant,
alimentaţie, transport, durata de stocare în abator, amestecarea animalelor în
perioada presacrificării.
La porcine şi în muşchii albi-rapizi conţinutul de glicogen este mai
mare. Temperatura mediului ambiant < 15°C (12-15°C), alimentaţia corectă
a animalelor, transportul confortabil, stocarea în abator <12 h şi evitarea
oricăror bruscări ale animalelor înainte de sacrificare, păstrează nivelul de
glicogen din muşchi la valori mai ridicate.
Ciclul
Kreb
s
Schema mecanismului de reglare a metabolismului glicogenului
 BIOCHlMIA CĂRNII NORMALE
Activitatea muşchiului după sacrificare
După sacrificarea animalului, prin întreruperea circulaţiei
sanguine (sângerare), structurile vii ale muşchiului continuă să
funcţioneze pentru un timp, în vederea obţinerii homeostaziei.
Activitatea muşchiului depinde acum de rezervele sale energetice
capabile să regenereze ATP, rezerve care sunt reprezentate de
glicogen şi fosfocreatină. Prin întreruperea circulaţiei sanguine
încetează aportul în oxigen al musculaturii, calea de sinteză a ATP-
ului prin ciclul Krebs şi fosforilarea oxidativă sunt anulate şi, în
consecinţă, degradarea glicogenului pe calea metabolismului anaerob
va conduce la producerea de acid lactic şi H+.
Bilanţul total al glicolizei va fi:
(Glucoza)n + (1+ m) H2O + m PC2 →(Glucoza)n-l + m P2i + 2 (Lactat) +
m Creatină + 2 H+
 Rezultă că prin suprimarea vieţii animalului, tonusul muscular,
care reprezintă un mecanism viu, coordonat neuroendocrin, se va
transforma într-un ţesut fără coordonare (se va transforma în carne) ce
însă va continua, pentru o perioadă scurtă, să "trăiască" pe seama
substanţelor energetice proprii, şi anume, fosfocreatină şi ATP (acesta
din urmă se va regenera cât timp există fosfocreatină, după care,
viteza de degradare a ATP-ului va depăşi pe cea de resinteză pe seama
degradării glicogenului şi, în aceste condiţii, glicoliza anaerobă va
conduce la acid lactic).

În perioada postsacrificare a animalelor au loc, în mod treptat, o

serie de modificări: prerigiditate, rigiditate şi maturare, ţesutul
muscular devenind apt pentru consum.
 Unii autori arată că după sacrificare, carnea (ţesutul muscular) ar
parcurge patru stadii:
• stadiul în care muşchiul este încă viu (muşchiul are pH-ul 7,0 şi apa
din ţesutul muscular este puternic legată de proteine);
• stadiul de respiraţie lentă, în care caz, muşchiul este mai relaxat, mai
moale şi mai elastic, cu fibrele musculare umflate, deoarece apa devine
mai puţin legată de proteine;
• stadiul de rigor mortis este caracterizat prin legarea reversibilă a
proteinelor active şi miozinei în complexul actinomiozinic;
• stadiul de maturaţie caracterizat de faptul că ţesutul muscular devine
mai moale, mai fraged, mai aromat.
 Stadiile menţionate au caractere specifice:
• stadiul de prerigiditate (prerigor mortis) care intervine după sângerare,
când în ţesutul muscular se instalează anoxia (pe suprafaţa cărnii se observă
contracţii fibrilare puternice, mai ales la muşchii pielii, contracţii care scad
în intensitate şi frecvenţă pe parcursul răcirii carcasei). Prerigiditatea
durează câteva ore, în funcţie de numeroşi factori, şi anume:
• specia de animale sau provenienţa cărnii (bovine, bubaline, ovine, porcine,
caprine, găini, curci, gâşte, raţe);
• pH-ul cărnii în momentul sacrificării (depinde de activitatea muşchiului
înainte de tăiere, de rezervele de glicogen condiţionate de nivelul de
hrănire);
• factorii climatici (temperatură, umiditate);
• starea de sănătate şi de oboseală a animalului;
• conţinutul cărnii în compuşi macroergici (ATP, PC).
Carnea din această perioadă, prin presare, nu lasă exsudat, fiind
flexibilă, moale, relaxată şi cu pH mai redus (acesta diminuă de la 7,0-7,2
cât este şi în timpul vieţii, spre 6,4), iar organoleptic aceasta este fadă, fără
frăgezime şi suculentă, flexibilă, moale, relaxată.
Rigiditatea musculară, rigor mortis, înţepenirea musculară, apărută
după moartea animalului (la 1-3 ore) şi care durează cca 24 de ore.
Muşchii sunt înţepeniţi, legătura apă-proteină diminuează şi pH-ul
scade la 5,4 prin transformarea glicogenului din muşchi în acid lactic.

Durata rigidităţii este condiţionată de numeroase cauze, dar cele mai

importante sunt: activitatea sistemului enzimatic implicat în hidroliză
şi resinteza ATP-ului; conţinutul în ATP, fosfocreatină şi glicogen la
sacrificarea animalului; temperatura de păstrare a cărnii.

Rigiditatea parcurge două trepte: începerea (când structura chimică a

proteinelor, în special a celor miofibrilare nu este alterată) şi
menţinerea rigidităţii; rezoluţia rigidităţii.
 Transformările biochimice ce au loc în ţesutul muscular în acest stadiu
pot fi sintetizate după cum urmează:
• degradarea compuşilor macroergici şi ai glicogenului (în prima etapă, ATP-
ul se sintetizează eficace si se menţine pe seama fosfocreatinei şi în a doua
etapă se diminuează nivelul ATP-ului la 10%, din cauza epuizării
fosfocreatinei);
• viteza şi amplitudinea scăderii pH-ului: reducerea pH-ului este direct
proporţională cu activitatea de hidroliză a ATP-ului, fiind determinată de
capacitatea tampon a ţesutului muscular şi de rezervele de glicogen în
momentul suprimării vieţii animalului; amplitudinea depinde de tipul de
muşchi: cei cu contracţie rapidă/metabolism glicolitic şi intermediar vor
avea un pH mai redus (5,4-5,7), faţă de cei cu contracţie lentă/metabolism
oxidativ cu pH 6,0;
• formarea complexului actomiozinic: dispariţia progresivă a ATP-ului este asociată
cu starea de contracţie prin formarea de actomiozină (actina şi miozina alunecă una
pe alta în cursul contracţiei musculare şi se adună într-o masă necontractilă);
• modificarea capacităţii de reţinere a apei (în muşchi, apa este legată în proporţie de
50% de proteinele miofibrilare, existând şi apă liberă, care este imobilizată în
structura miofibrilară şi reţinută prin forţe capilare). Capacitatea de reţinere a apei
este afectată numai de apa liberă, respectiv de pH-ul atins de carme (scăderea
acestuia determină reducerea volumului miofibrilar cu 40%).

Rigiditatea nu se instalează simultan în toată musculatura (începe cu trenul

anterior şi progresează treptat către cel posterior), fiind dată de activitatea muşchilor
din timpul vieţii, generată de valoarea rezervelor energetice (dependentă de
glicogen şi glucoza), de intensitatea şi viteza glicolizei, de cantitatea de acid lactic
acumulat şi de viteza de scădere a pH-ului. În condiţii normale, rigiditatea se
instalează la 3-5 ore de la sacrificare şi durează 24 de ore.
 Factorii de variaţie a rigidităţii
Aceştia sunt numeroşi, astfel: starea de sănătate şi de oboseală a
animalelor (cele brutalizate, pot manifesta stare de intoxicaţie şi
rigiditatea se instalează mai repede);
• rezervele de glicogen-glucoză şi de ATP în momentul suprimării
vieţii animalului (ATP în cantitate abundentă blochează glicoliza şi
invers);
• integritatea proteinelor miofibrilare (stimulează instalarea rigidităţii);
• cantitatea de acid lactic, în masa musculară în momentul sacrificării;
• evoluţia pH-ului după sacrificarea animalelor (se manifestă tendinţa
de scădere a pH-ului, care favorizează instalarea rigidităţii,prin
creşterea atracţiei dintre actină şi miozină);
• timpul şi temperatura de conservare a cărnii (carnea congelată după
obţinere şi decongelată după un oarecare timp nu permite instalarea
rigidităţii).
 În stadiul de rigiditate, carnea prezintă următoarele
modificări biochimice:
• fibrele musculare sunt distincte, iar unele dintre ele prezintă
noduli, încreţituri, răsucituri;
• scăderea cantităţii de PC şi ATP este asociată cu producerea de
amoniac; imposibilitatea dezvoltării microflorei, fiind exclusă
alterarea cărnii, pH-ul scăzut asigurând o bună conservare;
• carnea are însuşiri organoleptice specifice nedorite (este tare,
lipsită de suculentă şi aromă) ceea ce o fac neconsumabilă;
• se înregistrează diminuarea rapidă a capacităţii de reţinere a apei.
 Maturarea cărnii
Aceasta reprezintă autodigestia diastazică normală a cărnii şi are loc
imediat după dispariţia rigidităţii cadaverice. Este caracterizată prin viteză şi
intensitate, parametrii care sunt influenţaţi de factori biologici şi tehnologici.

Maturarea începe la cca 24 de ore după sacrificarea animalului, iar

durata acesteia este variabilă, în funcţie de temperatura de conservare (3
săptămâni la 2°C, 7 zile la 6°C şi 2 zile la 15°C). Metoda cea mai bună este
conservarea prin frig, în camere speciale la temperatura de 2°C, timp de 3
săptămâni, deoarece în aceste condiţii nu se pot dezvolta microorganismele
şi se asigură salubritatea cărnii.

La baza maturării cărnii stau 2 mecanisme: enzimatic şi fizico-chimic.

Aceste două mecanisme acţionează sinergic şi sunt influenţate de
temperatura de păstrare a cărnii.
 Mecanismul enzimatic implică participarea enzimelor proteolitice
intracelulare, care pot fi:
• proteinaze neutre activate de Ca2+, denumite şi calpaine şi care sunt
localizate în sarcoplasmă. În timpul transformării muşchiului, în carne creşte
cantitatea de calpaină liberă activă (este activată de Ca2+ din sarcoplasmă şi
mitocondrii) prin eliberarea sa din complexul calpaină-calpastatină
(calpastatina este un inhibitor al calpainelor). Datorită acţiunii calpainelor
asupra proteinelor miofibrilare se măreşte gradul de frăgezime a cărnii.
• proteaze lizozomiale (catepsinele B, D, H, L) care au activitate optimă la pH
4-6 şi acţiune asupra proteinelor miofibrilare, dar şi asupra substanţei
fundamentale a ţesutului conjunctiv;
• proteinaze cunoscute şi sub denumirea de prosom, proteasom, macropain,
respectiv complex multifuncţional (multicatalelic) şi care se găsesc în
sarcoplasmă. Acest sistem acţionează, în principal, asupra proteinelor
sarcoplasmatice.
În general, acţiunea calpainelor este dependentă de pH, prezenţa Ca2+ şi
a inhibitorilor; acţiunea catepsinelor este condiţionată de eliberarea lor din
lizozomi; acţiunea sistemului multifuncţional este dependentă de pH şi
prezenţa inhibitorilor.
Modul de activare şi acţiune a calpainelor
 Mecanismul fizico-chimic
Acidifierea ţesutului muscular este însoţită de creşterea presiunii osmotice de la
270 la 300 miliosmoli, cât reprezintă valoarea fiziologică, la 500-600 miliosmoli care
reprezintă valoarea atinsă în cursul rigidităţii. Această creştere a presiunii osmotice este
determinată de acumularea în sarcoplasmă a moleculelor cu masă moleculară mică
(ioni, peptide, acid lactic etc.). Creşterea presiunii osmotice facilitează acţiunea
enzimelor proteolitice endogene, deci se uşurează maturarea cărnii.
Prin acţiunea combinată a celor două mecanisme la maturarea cărnii au loc
următoarele modificări:
•slăbirea structurii sarcomerului, mai ales la nivelul liniei Z;
•degradarea redusă a actinomiozinei în actină şi miozină;
•degradarea proteinelor sarcoplasmatice;
•creşterea capacităţii de hidratare şi a capacităţii de reţinere a apei prin creşterea
uşoară a pH-ului spre valori de 5,8-6,2;
 Transformări biochimice anormale ale cărnii
În condiţiile depozitării necorespunzătoare a cărnii, se poate intensifica
activitatea enzimatică proprie ţesutului muscular sau se favorizează
dezvoltarea microorganismelor care pot conduce la diferite tipuri de alterări.
Transformările biochimice anormale ale cărnii sunt reprezentate de:
autoliză, încingere şi alterare.
Autoliza reprezintă un proces de maturare avansată, când datorită
enzimelor proprii (proteaze), are loc o degradare mai profundă a proteinelor
cu formare de peptone, polipeptide şi peptide, precum şi o cantitate mai
mare de aminoacizi, uree şi amoniac, în comparaţie cu maturarea normală.
Autoliza nu este un proces generator de substanţe toxice, însă înrăutăţeşte
proprietăţile senzoriale ale cărnii şi favorizează alterarea acesteia.
Încingerea cărnii reprezintă un proces complex în care predomină
fermentarea acidă provocată atât de enzimele glicolitice, cât şi de cele
secretate de bacteriile lactice, în special, cele heterofermentative din genurile
Leuconostoc (Leuconostoc mezeteroides) şi Lactobacillus (Lactobacillus
brevis), care au şi proprietatea de a produce H2O2. Încingerea cărnii are loc
în condiţiile în care carcasele grase sunt supuse răcirii lente, în încăperi cu o
slabă circulaţie a aerului şi cu umiditate relativă mare.
 Având în vedere scăderea lentă a temperaturii în profunzimea
cărnii se favorizează trei procese:
• intensificarea glicogenolizei, care conduce la acumularea de acid
lactic în cantităţi mai mari;
• intensificarea dezvoltării bacteriilor lactice homo şi
heterofermentative, care vor produce din glucidele existente în
carne - acid lactic, acid acetic, CO2 şi etanol;
• intensificarea proteolizei cu consecinţe negative asupra consistenţei
cărnii.
Datorită H2O2 format, este afectat şi pigmentul cărnii
(mioglobina) şi, respectiv, hemoglobina reziduală. Se formează
coleglobina prin fixarea unui OH la gruparea metenică din poziţia a
a hemului, coleglobina având culoare cenuşie-verzuie. Prin
oxidarea avansată a hemului se ajunge la deschiderea inelului
tetrapirolic al hemului la gruparea α-metenică şi se obţine
verdohemoglobina.
 Carnea încinsă se caracterizează prin următoarele:
• aspectul exterior al cărnii este asemănător cărnii fierte;
• pe secţiune, carnea încinsă este umedă şi culoarea este cenuşie cu
nuanţe de bronz şi chiar verde (în funcţie de conţinutul în coleglobina
şi verdohemoglobina);
• rezistenţa este redusă la rupere, consistenţă moale din cauza slăbirii
legăturii dintre fibrele musculare;
• mirosul este acru - încins în care se simte prezenţa H2S (H2S poate
proveni din descompunerea aminoacizilor cu sulf: cistină,
cisteină,metionină).
În condiţiile în care carnea încinsă corespunde din punct de
vedere bacteriologic, ea poate fii recondiţionată prin tăiere în felii şi
menţinută în condiţii de refrigerare timp de 24 ore.
Dacă mirosul acid a dispărut şi carnea a căpătat aspect normal,
aceasta poate fi utilizată la fabricarea preparatelor din carne, care se
pasteurizează, dar numai în cantităţi reduse.
 De remarcat că procesul de încingere afectează mai mult carcasele de
porc grase, care sunt supuse răcirii lente.
Alterarea cărnii reprezintă transformările biochimice şi fizico-chimice
efectuate de microorganismele de alterare, care se dezvoltă foarte mult în
condiţiile păstrării cărnii în mediu necorespunzător de temperatură şi
umiditate relativă. Bacteriile de alterare (putrefacţie) pot fi:
• aerobe: B. proteus, B. aerogenes, B. liquefaciens, B. subtilis, B.
mezentericus, B. mycoides, B. cereus, M. albus, Staph. aureus, Escherichia
coli;
• anaerobe: CI. sporogenes, CI. putrificus, CI. perfringens (CI. welchii) B.
posthumum, B. foetides etc.
Factorii favorizanţi ai alterării sunt:
• factori extrinseci (temperatura, oxigenul, speciile de microorganisme
prezentate);
• factori intrinseci (pH, umiditatea produsului, prezenţa substratului uşor
asimilabil sau degradabil).
Carnea poate suferi două tipuri de alterare: superficială şi profundă.
 Alterarea superficială
Are loc la temperaturi de 0-10°C, în condiţiile în care, umiditatea
relativă din depozit este de 90%. În aceste condiţii se favorizează
dezvoltarea microorganismelor psihrofile şi psihrotrope ale genurilor
Pseudomonas şi Psihrobacter.

La un nivel de 107 bacterii/cm2 în carne apare mirosul de putrefacţie, iar

la un nivel de 109 bacterii/cm2, mirosul este asociat cu formarea de mucus.
La alterarea superficială se consumă mai întâi glucoza şi compuşii săi de
oxidare, apoi lactatul, se formează NH3 prin catabolizarea creatinei şi
creatininei. În continuare, bacteriile, în special cele din genul Pseudomonas,
atacă proteinele cu formarea de compuşi rău mirositori (sulfuri, esteri,
NH3,H2S). Culoarea cărnii se modifică prin formarea de sulfmioglobină
(culoarea verzuie).
 Alterarea profundă
Are loc în cazul în care carnea este contaminată intern cu clostridii şi
temperatura de păstrare este >20°C. În prima etapă sunt active clostridiile
glucidolitice, cum ar fi Cl. perfringens. Se formează CO2 şi H2, carnea
devenind buretoasă. În etapa a doua acţionează clostridiile proteolitice, cum
ar fi: CI. sporogenes şi Cl. putrificus, când se formează diferite amine toxice
(histamină, tiramină, triptamină, cadaverină, putresceină, agmatină,
spermină, spermidină etc), fenoli, crezoli, indoli, scatol, mercaptan, H2S,
CO2.
În condiţiile păstrării cărnii la temperaturi de 10-25 °C poate avea loc
alterarea totală (superficială şi în profunzime). Alterarea de suprafaţă este
provocată de bacterii aerobe psihotrope şi mezofile, aparţinând genurilor
Pseudomonas şi Lactobacillus (viridiscens, fermenti) formatoare de mucus.
Aceste microorganisme pregătesc terenul pentru dezvoltarea
microorganismelor de alterare (bacterii din genurile Bacillus şi Clostridium).
În acest caz, unele specii de Bacillus (megatherium, subtilis, mezentericus)
pot degrada grăsimile prin hidroliză, carnea căpătând miros acru, de încins.
Prin descompunerea lecitinei se formează colină, care prin oxidare conduce
la substanţe toxice, cum ar fi: muscarină, trimetil-amină.
 Aminoacizii pot fi:

• decarboxilaţi, cu formare de CO2 şi amine;

• dezaminaţi (oxidativ, desaturant, reductiv) cu formare de NH3 şi diverşi acizi

(acizi simpli, cetoacizi, acizi nesaturaţi);
• transformaţi în compuşi indolici (indol, metil-indol).

Practic, alterarea totală începe cu alterarea aerobă superficială produsă

de bacterii, care au activitate endo şi exopeptidazică, alterare care este
favorizată şi de gradul de maturare a cărnii (prezenţa substraturilor uşor
degradabile şi asimilabile). Prin crearea condiţiilor de anaerobioză şi pH
ridicat, se favorizează în continuare alterarea de profunzime, care modifică
total caracteristicile senzoriale ale cărnii (aspect, culoare, consistenţă,
miros), aceasta devenind toxică, ceea ce implică confiscarea ei.