PATOLOGIA RETINEI

AFECTIUNILE
VASCULARE ALE
RETINEI
1. OBSTRUCIA ARTERIALA RETINIANA
OBSTRUCTIA TRUNCHIULUI ARTEREI CENTRALE, prin
embol(rar tromboză) asociată cu vasospasm care produce
ischemie retiniană totală gravă pentru că vasele retinei sunt
terminale fără posibilitatea de circulație colaterală
● debut brusc, dramatic prin cecitate unilaterala
● AV = 0
● pupila este in midriaza cu abolirea reflexului fotomotor
Oftalmoscopic: papila palida, campul retinian
edematos, alb laptos. La nivelul maculei se observa o pata
rosie “cireasa maculara”.
Acuitatea vizuală poate să fie păstrată în cazul
prezenței unei artere cilio-retiniene,ramură din
circulația cilliară retiniană posterioară prezentă la
aproximativ 15-20% din populație reușind astfel
să păstreze vederea centrală a pacientului.
 3 mecanisme diferite pot produce obliterarea
arterei centrale a retinei (sau a unui ram arterial):
- spasmul
- embolia
- tromboza
Spasmul arterial: -subiecti tineri
cu semne de iritabilitatea neurovegetativa
- uneori pasagera – amauroza fugace- in cursul
episoadelor migrenoase
- subiectii care prezinta o
afectiune vasculara:HTA, arterioscleroza
-Spasmele pot fi declansate uneori de interventii
terapeutice (inj. Retrobulbara) sau de diverse
intoxicatii.
Embolia arteriala- poate avea originea in leziuni
ateromatoase ale inimii sau aortei, emboli.
Tromboza arterei- prin endarterita obliteranta +
spasm supraadaugat.

PROGNOSTIC: in general nefavorabil

-Obstrucția de ram arterial retinian
- este caracterizată de pierderea vederii a unui
hemicamp, retinian brusc instalată,unilaterală
-uneori este ignorată de pacient deoarece
vederea centrală este de obicei păstrată
FO relevă o retină palida opalescentă în sectorul
arterial retinian obstruat,cu o circulație a
săngelui arterial laminară.
Uneori poate fi precedată de amauroza
fugace,care reprezintă o pierdere temporară a
vederii unilaterale de câteva minute,după care
vederea revine la normal.
-Investigații
Toți pacienții diagnosticați cu obstrucții arteriale
retiniene trebuie rapid investigații pentru a detecta
posibilii factori de risc și complicații arteriale la nivel
miocardic si cerebral care pot să debuteze după primele
24h de la obstrucție.
Astfel se efectuează următoarele investigații:
- analize complete de sânge
- consult complet cardiologic ,inclusiv ECHO-DOPPLER
Carotidian
-Rx pulmonar
 TRATAMENTUL:
Scop: - indepartarea obstacolului
- favorizarea formarii colateralelor
- protejarea straturilor retiniene in asteptarea
restabilirii circulatiei arteriale.

* trombolitice: streptokinaza, urokinaza urmat de

tratament cu anticoagulant cu heparina si trombostop.
* spasmolitice si vasodilatatoare, inj retrobulbare
cu atropina 1%, papaverina.
* perfuzii cu manitol pt reducerea edemului
retinian
 2. Obstrucțiile venoase retiniene
= oprirea sau întârzierea circulației curentului
venos în trunchiul vascular retinian central sau în unul
din ramuri
Apare cel mai adesea pe un teren vascular: vârsta
peste 50 de ani ,ateroscleroza, stenoza si ocluzie a
carotidelor interne, HTA, hiperlipidemie, flebite si
periflebite,discrazii sanguine,coagulopatii
Simptomatologie:
- scaderea acuitatii vizuale asociată uneori cu senzație
de încețosare a vederii,metamorfopsii,unilateral,brusc
instalată
Obstrucția de venă centrală retiniană
Pierderea vederii unilaterală,brusc instalată,nedureroasă
Se împarte în 2 categorii o formă ischemică și una non ischemic.
Cel non ischemic e caracterizat de o pierdere a vederii mai moderate și o
evoluție mai blândă, o mare parte evoluând spre forma ischemică.
FO este caracterziat de hemoragii în flacără existinse la nivelul întregului plan
retininian cu o prezență a nodulilor cotonoși mai redusă. Evoluează de obicei
spre un edem macular cronic.
AFG:segmmentarea capilară difuză,prelungirea timpului de umplere venos
Forma ischemică este caracterziat de o perfuzie retiniană redusă,ocluzie
capilară și hipoxie retiniană.
FO prezintă de asemenea hemoragii numeroase mai existinse în
flacară,multiple exudate albe cotonoase numeroase.Această formă având o
evoluție rapidă spre apariția rubeozei iriene și implicit a glaucomului
neovascular.
AFG:prelungirea pronunțată a timpului de umplere venoasă
Obstrucția de ram venos retiniană
-se caracterizează prin obstrucția unui ram
venos retinian
-acuitatea vizuală este de obicei moderat
scăzută
-FO prezintă hemoragii în
flacară,punctiforme,tortuozități venoase doar
în teritoriul venos afectat
- AFG prezintă ischemie perifierică și
maculară,întărzierea umplerii
venoase,hiperfluorescență precoce mascată
de hemoragii
Oftalmoscopic: papila edematoasa, hiperemica si
cu hemoragii de toate tipurile la suprafata, vene foarte
dilatate, tortuoase.
In evolutie apar exudate albe vatoase.
Daca obstructia intereseaza numai o ramura
venoasa, simptomatologia depinde de sediul vasului
obstruat.
Angioflurografia: prezintă o întărziere a umplerii
venoase,leakeage mascate de hiperfluorescență din
cauza hemoragiilor
EVOLUTIA: edemul si hemoragiile se resorb
treptat si lent si venele isi reiau calibrul normal.
COMPLICATII: neovascularizatia retiniana care
favorizeaza hemoragiile recidivante retiniene si
vitreene.
- glaucom secundar hemoragic
- edemul macular cronic
TRATAMENT: se adreseaza in primul rand terenului,
tratamentul corect al bolilor generale : boala hipertensiva,
diabetul zaharat, ateroscleroza, etc.
-consult cardiologic complet ,echo-doppler carotidian
- hemoleucogramă cu accent pe factorii și timpii de coagulare
Local: - vasoldilatatie
- hemodiluție
- dizolvarea trombusului
- anticoagulante
- scaderea vascozitatii sangvine si
prevenirea agregarii trombocitelor
-fotocoagulare retiniana pt vasele de
neoformatie
- injecții cu factori anti
VEGF(Avastin,Lucentis,etc)
- injecții și implanturi intravitreene cu
Triamcinolon sau
Dexametazonă(Ozurdex ,Iluvien)
MANIFESTARI RETINIENE IN BOALA
HIPERTENSIVA
- reprezintă modificările vasculare care se produc la
pacienți cu hipertensiune arterială sistemică
- modificările vasculare din HTA afectează toate
organele,dar sunt vizibile prin examinare directă la nivelul
retinei
- este prezentă în HTA esențială,secundară din afecțiuni
renale,endocrine,eclampsie
patogenie: vasoconstricție,modificări aterosclerotice
MANIFESTARI RETINIENE IN BOALA
HIPERTENSIVA

stadiul I- angiopatie retiniana hipertensiva

= usoara reducere a calibrului arterelor(sârmă de cupru), vene
ceva mai dilatate.
-stadiul II – angioscleroza retiniana
= semnul Salus-Gunn, incrucisarea arterei cu
vena. Peretele arterial este sclerozat si nu
permite vizualizarea venei dedesubtul ei. Vena
poate aparea comprimata si cu lumenul ingustat.
Vena are traiectul modificat (tortuoasa). Arterele
au reflex parietal accentuat.
-stadiul III de retinopatie hipertensiva
= se asociaza complicatii ale tesultului retinian.
- hemoragii in flacara
perivascular
- exudate albe vatoase
- exudate dure
- stea maculara
pacientul prezinta in acest stadiu de regula leziuni
renale si cardiace
-stadiul IV de neuroretinopatie
hipertensiva
= apar simptome de suferinta a capului
nervului optic cu edem papilar si
peripapilar, hemoragii striate la
suprafata papilei.
RETINOPATIA DIABETICA
- este o microangiopatie ocularăce afectează
arteriolele precapilare,capilarele,venulele și în
mai mică măsură vasele retiniene mai mari
-cea mai frecventă boală vasculară a retinei
- etiopatogenia este legată de ocluzia
microvasculară care conduce la pierderea
pericitelor,ingroșarea membranei bazale și în
final la ischemie retiniană cu anomalii
microvasculare intraretiniene și
neovascularizație
-edem macular prin ruptura barierei hemato-
retiniene
Clasificare
Stadiul I Retinopatia neproliferativa :
- microanevrisme
- hemoragi intraretiniene punctiforme
- exudate uscate
- edem papilar
- hemoragii moderate în 2,3 cadrane
Stadiul II Retinopatia preproliferativa
- vene dilatate
- exudate vatoase, ischemie periferica
- anomali microvasculare intraretiniene
- hemoragii intraretiniene în 4 cadrane
Stadiul III Retinopatia proliferativa
- neovase prepapilare
- neovase preretiniene
- hemoragii intravitreene
- proliferarea fibrovasculara
- dezlipire de retina prin tractiune
- neovascularizatie iriana
Maculopatia diabetică
- poate fi prezentă în orice stadiu al RD
- pierderea vederii centrale însoțite de metamorfopsii
- FO îngroșare foveolară difuză însoțită de modificări cistoide,inel
de exudate dure temporal de fovee
- AFG hiperfluorescență focală sau difuză tardivă,aspect de petală
de floare
OCT – Edem macular diabetic
 Tratament

 Control glicemic adecvat

 Panfotocoagulare laser Argon completat de injecții
intravitreene cu molecule anti VEGF(Avastin,Lucentis,etc)
 Injecții intravitrene sau implanturi cu corticosteroizi în
cazul prezenței edemului macular diabetic
 Vitrectomie posterioară în cazul complicațiilor secundare
ale retinopatiei diabetice proliferative
neovasculare(hemoragie vitreană,dezlipire de retină)