Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Inflamația
• Infecții
• Necroza tisulară (frecvent de etiologie ischemică)
• Agenți fizici
• Agenți chimici
• Reacții imunologice
• Calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• ± Functio
laesa
Galenus,
(129-201
A.D.)
Edemul = exces de fluid în țesutul
interstițial / în cavitățile corpului
Transudat: Exudat:
• fluid clar, extravascular, sărac în • fluid extravascular clar/ tulbure cu o
proteine, cu celularitate ↓, ce apare concentrație mare de proteine și
datorită modificărilor p. hidrostatice resturi celulare
și osmotice • Densitate > 1012
• ↑ p. hidrostatice (HTA) • Proteine > 3 g/dl
• ↓ p. osmotice (h-albuminemie, • Afectarea peretelui vascular
glomerulonefrite, kwarshiorkor → • Poate fi:
ascită și edem periferic Fibrinos – conține fibrină
• Densitate < 1012 Purulent – conține piocite, PMN
• Proteine < 3 g/dl Supurativ - cantitate ↑de PMN cu
• Sdr. nefrotic: pierdere de albumină necroză de lichefacție
→ proteinurie → Sanghinolent – conține eritrocite
h-albuminemie → edem Seros - apos, fără sau cu puține celule
Evenimente vasculare și celulare
• Febră
• Leucocitoză
• ↑ PCR
• ↑ VSH
• ↑ coagulabilității sângelui
Inflamația- clasificare
• După caracterele morfologice:
– Exudativă (prezența exudatului)
– Alterativă (predomină leziunile celulare, de la cele adaptative la necroză)
– Proliferativă (multiplicarea celulelor în focarul inflamator)
• După „etiologie”:
– nespecifică (nu identificăm agentul patogen la examinarea microscopică)
– specifică (identificarea agentului etiologic în funcție de modificările
evidențiate microscopic)
• După evoluție
– acută → debut rapid, durată scurtă (secunde, minute, ore, zile / săptămâni)
– subacută → 4 - 6 săptămâni
– cronică → perioade mai lungi ( > 6 luni / ani)
•După tipul agentului etiologic: bacterii, fungi, virusuri, protozoare, helminți
Inflamația acută (exudativă)
• Reacție imediată la o leziune tisulară, cu debut brusc
și de scurtă durată.
• După particularitățile exudatului se disting
următoarele tipuri de inflamații:
– Seroase
– Fibrinoase
– Purulente
– Gangrenoase (putridă)
– Hemoragice
– Catarală
– Mixte (asocierea unui tip de exudat cu altul)
Exudatul (lichidul inflamator)
• Se formează datorită extravazării lichidului plasmatic și a
migrării elementelor figurate ale sângelui în țesuturi
• Componente:
– partea lichidă: apa cu proteine (albumine, globuline,
fibrinogen) > 3 g/dl
– elemente celulare de origine hematogenă (leucocite,
monocite),
– rezultatul distrucției tisulare (detritus tisular)
• Consistența, aspectul, culoarea, caracterul exudatului depind
de raportul acestor componente.
Inflamația seroasă
Crupoasă Difteroidă
• – apare pe mucoasele acoperite de • – apare pe mucoasele acoperite de
epiteliu glandular unistratificat și pe epiteliu pavimentos stratificat –
seroase (mezoteliu) – căi respiratorii cavitate bucală, amigdale, plici
superioare, tract gastro-intestinal, vocale, esofag, exocol
endometru, pleură, pericard, • – membrana de fibrină este mai
peritoneu groasă, aderă strâns la țesutul
• – membrana de fibrină este subțire, subiacent → se detașează greu;
fină, aderă slab la țesutul subiacent necroză (necroza de coagulare este
și se desprinde cu usurință mai profundă, fibrina și masele
deoarece necroza mucoaselor și necrotice formează o membrană
seroaselor este superficială; compactă comună care la
desprindere lasă ulcerații profunde,
uneori sângerânde
Difteria
• Diphtera (lb. greacă) = membrană
• Inflamație exudativă fibrinoasă a căilor respiratorii
• Agent etiologic: bacilul difteric, Corynebacterium diphtheriae (bacil Klebs-Löffler), bacterie gram-
pozitivă, aerobă care produce toxina difterică
• Calea de transmitere: aerogenă, saliva sau alte secreții contaminate
• Pe mucoasa respiratorie apar pseudomembrane ca niște pete albicioase, slab ancorate, care se
detașează ușor, iar după îndepărtare rămân ulcerații superficiale; aceste false membrane plutesc la
suprafața apei
Microscopic:
– falsele membrane sunt alcătuite din: fibrină, rare PMN degradate, celule epiteliale și colonii microbiene, hematii
– straturile subiacente prezintă zone limitate de necroză superficială, stază capilară și PMN
Complicații:
• falsele membrane pot să ajungă în plămâni de unde se elimină prin expectorație → spută în “zeamă
de prune”
• forma respiratorie are mortalitate crescută (asfixie);
• miocardita determinată de toxina difterică poate duce la insuficiență cardiacă instalată acut, cu risc
de colaps circulator sau stop cardiac;
• acțiunea toxinei asupra fibrelor nervoase determină paralizii. Toxina acţionează prin afectarea tecii
de mielină care învelește fibrele nervoase lungi - apare la aproximativ 3 săptămâni, frecvent paralizia
de văl palatin, manifestată prin refluarea lichidelor pe nas la încercarea de deglutiție; paralizia de
nerv oculomotor determină ptoză palpebrală, strabism, diplopie şi paralizia acomodării la vederea
de aproape; afectarea nervilor spinali poate determina paralizii ale membrelor superioare şi
Difterie - trahee
Dizenteria
Macroscopic:
– leziunile sunt prezente în colon și ileon.
– Inițial aspect de “pudrat cu talc”
– ulterior ulcerații superficiale cu contur neregulat, cu margini
albicioase și bază roșie
– mucoasa intactă este hiperemică și edemațiată.
Microscopic: mucosa ce acoperă foliculii limfoizi este
necrozată. În jurul acesteia există congestie,
edem și infiltrat inflamator cu PMN și limfocite.
• Mucoasă acoperită de ”pseudomembrane” de culoare
cenușiu-gălbuie reprezentată de exudat fibrino-purulent.
Complicații: hemoragie, perforație, stenoză, poliartrită
Pleurezia fibrinoasă
Definiție: inflamație acută exudativă fibrinoasă a
pleurei
• Întâlnită în cadrul:
– bolilor pulmonare: tuberculoză, pneumonie, infarct
pulmonar, abcese pulmonare, bronșiectazii;
– bolilor sistemice: artrita reumatoidă, lupus eritematos
diseminat, uremie, infecții sistemice difuze;
– ocazional: postiradiere (terapia tumorilor maligne
pulmonare și mediastinale).
Macroscopic:
• Pleura este îngroșată, mată (lipsește luciul
caracteristic), acoperită de depozite de fibrină
cu aspect albicios-cenușiu
• Aspect de “limbă de pisică” sau de “tartină
unsă cu unt”
• În cavitatea pleurală exudatul este redus sau
absent
Aspect de “limbă de pisică”
Microscopic:
• Febră
• Cefalee intensă
• Fotofobie
• Confuzie, somnolență
• Redoare de ceafă
• Greață
• Vomă
Macroscopic:
• Meninge cu aspect tulbure, îngroșat
• Vase meningeale dilatate, proeminente
• Exudat purulent, galben-cenușiu în spațiul
subarahnoidian
– Dispus bazal: în M. cu H. influenzae
– Dens, în vecinătatea sinusului sagital: în M.
pneumococică
• De la nivelul zonelor cu acumulare maximă a
exudatului se desprind traiecte purulente de-a
lungul vaselor, pe întreaga suprafață a creierului
• Grad variabil de edem cerebral
Microscopic:
• Inițial: exudat inflamator acut
(PMN degradate, fibrină) în spațiul
subarahnoidian ± focare de
hemoragie; hiperemie vasculară
• Exudatul se poate extinde în
spațiul perivascular Virchow-Robin
• Glioză reactivă ușoară în țesutul
cerebral din vecinătate
• Ocazional tromboza venelor
cortexului sau a sinusului sagital
• ± vasculită
Inflamația
gangrenoasă hemoragică
• Se dezvoltă în urma suprainfectării
focarului inflamator cu bacterii de • Se caracterizează prin prezența
putrefacție (Proteus vulgaris, unui număr mare de eritrocite în
colibacili) care determină exudat, care dobândește aspect
dezintegrarea putridă a țesuturilor hemoragic
• Exudatul este reprezentat de o masă • Macroscopic, focarele de
cenușiu-verzuie ce conține resturi
inflamație hemoragică au culoare
tisulare necrozate, lichefiate
roșiatică.
• Țesutul afectat are aspect cenușiu-
murdar, cu miros fetid • Ex.: gripa, pesta, infecția
• Se localizează în țesuturile care au streptococică, antrax, variola
contact cu mediul extern (cavitatea • Este legată de creșterea marcată
bucală– tonsilită, stomatită; plămâni a permeabilității vasculare.
– pneumonie; tract digestiv – colită,
apendicită, colecistită; organe
urogenitale - endometrita
gangrenoasă).
Inflamația catarală
• Formă de trecere între inflamațiile
predominant exudative și cele predominant
alterative; în exudat se găsesc și celule
epiteliale descuamate din mucoase
• Exudatul cataral are un conținut mare de
mucus
• Ex: rinite alergice, bronșite, enterite toxice
Enterita ulcero-necrotică
Inflamație acută necrotizantă la nivelul intestinului subțire.
Este o boală gravă, ce pune în pericol viața nou-născuților (săpt
2-3 de viață), fiind caracterizată prin inflamație, necroză și
hemoragie la nivelul mucoasei intestinale.
Tipic afectează prematurii cu greutate de 1000-1500 g
Etiopatogenie:
• Ischemie intestinală (hipoperfuzie sistemică, hipoxie sistemică)
• Imaturitate funcțională a mucoasei intestinale
• Flora intestinală anormală - colonizare bacteriană→ eliberare de factor
activator plachetar și factor de necroză tumorală → necroză
Clostridium difficile,
Clostridium perfringens,
Escherichia coli,
Staphylococcus epidermidis
Macroscopic:
Duct intercalar
Duct striat
Parotidita epidemică
Macroscopic: Microscopic:
Limfokine (ɣ-IFN)
187
Tof gutos
Lumină polarizată
189
Inflamații granulomatoase specifice
• Granuloamele specifice sugerează etiologia bolii,
fără a fi depistat agentul infecțios; apar în tbc,
sifilis, lepră și rhinosclerom:
• tbc: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
• Sifilis: Treponema Pallidum
• Lepră: Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen)
• Rhinosclerom: Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul
Frisch)
Tuberculoza
• Inflamație proliferativă cronică, granulomatoasă,
specifică determinată de:
– Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
– Mycobacterium bovis (poate fi prezent în laptele
nepasteurizat)
– Mycobacterium africanum
• Mycobacterium tuberculosis, agentul etiologic al
tuberculozei, este un bacil aerob, acid-alcoolo-
rezistent, cu multiplicare relativ lentă, care este
distrus de razele ultraviolete.
Colorații speciale
• Colorația Ziehl-Neelsen → evidențiază Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)→
bastonașe subțiri, roșii, ușor curbate, izolate sau grupate în perechi sau grupuri
• Izolarea: se face pe mediul Löwenstein-Jensen
• Testarea sensibilității la tuberculostatice se face în tuburi cu mediu Löwenstein-
Jensen care conțin tuberculostatice. Se folosesc perechi de tuburi cu două
concentrații diferite pentru fiecare tuberculostatic și un tub martor pentru a vedea
când se dezvoltă tulpina
Diagnostic indirect
• diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreacții (IDR) cu utilitate
diagnostică și epidemiologică.
• Pentru realizarea IDR se folosește tuberculina (din punct de vedere imunologic este
o sensitină) sau derivatul proteic purificat (PPD) al acesteia.
Tuberculoza
După 2-4 săpt de la infecția cu
BK, apare o reacție de
hipersensibilitate întârziată de
tip IV, mediată celular, ce duce
la formarea de granuloame cu
necroză cazeoasă centrală.
Leziunile difuze:
infiltrat pulmonar (pneumonie tbc, BPtbc)
serozitele tbc (pleurezie, pericardită, peritonită)
Leziunile alterativ-ulcerative:
caverne
ulcerația tbc (lipsă de substanță cutanată/mucoasă, cu formă neregulată, cu margini
anfractuoase; fundul ulcerației este murdar, cenușiu, aspect granular cu depozite
albicioase-gălbui, cazeoase); la nivel cutanat denumirea este de lupus tbc; leziunea
inițială, lupomul este nodulară, cu aspect de ”peltea de mere” însoțită de adenopatie
satelită
Macroscopic
• Cazeumul (material necrotic – necroza de
cazeificare) are un aspect caracteristic.
• Cazeumul recent este alb-gălbui cu consistență
brânzoasă – paracazeinatul de calciu; ulterior
devine cenușiu având consistență de cretă
• Confluarea zonelor de necroză cazeoasă și
eliminarea materialului necrotic (prin bronșii la
nivel pulmonar) conduce la apariția cavernelor,
leziuni caracteristice pentru tuberculoză.
Caverna
• Localizată pulmonar sau extrapulmonar
• Semnifică o apărare mai scăzută a
organismului
• Evoluție spre: - închistare (apariția țesutului
fibros la periferie)
- Calcificare, osificare, remaniere proliferativă
(țesut de granulație specific) și ramolire
(inflamație exudativă nespecifică)
Macroscopic
• Granulații de 2-3 mm, incolore, gri-opalin dacă
sunt privite la lupă, neregulat unghiulare;
partea centrală are aspect opac, gălbui, datorită
cazeumului
235
Tuberculoza suprarenaliană
Boala Addison:
• Insuficiența cronică
primară a
corticosuprarenalei cu
hiperpigmentarea
tegumentelor, astenie,
hTA, tulburări gastro-
intestinale, ↓ în
greutate, tulburări
nervoase și psihice
236
Sifilisul
Treponema pallidum
– Spirochetă, gram -
– Forma spiralată, cu 10-12 bucle de spiră
– Extrem de mobilă
– Evidențiată prin microscopie în câmp întunecat pe preparatul proaspăt, impregnare
argentică, imunofluorescență și PCR
– Nu crește pe mediile de cultură, dar infecția se poate produce experimental la șoareci și
maimuțe
– Este rapid distrusă de antiseptice
• Transmiterea infecției
– Prin contact sexual
– Transplacentar, invazia spirochetică a fătului după vârsta de 4 luni a sarcinii conducând
fie la avort spontan, moartea intrauterină a fătului, fie la apariția sifilisului congenital
(precoce sau tardiv), în funcție de agresivitatea infecției materne.
– Sânge
– Accidental: personalul din laborator, personalul din spitale, stomatologi, ginecologi,
transfuzie de sânge, utilizare de recipiente contaminate
T. pallidum nu produce endotoxine sau exotoxine.
Leziunile apar datorită răspunsului imun al gazdei.
Sifilisul = inflamație cronică, proliferativă, specifică determinată de
Treponema pallidum
Evoluează în 3 stadii:
1. Primar (șancrul dur/afect primar): la locul inoculării în 10-90 zile, în
medie 21 zile
2. Secundar (diseminat): rozeola, sifilida papuloasă, sifilida psoriaziformă,
leziuni papulo-erozive → piele, mucoase,
3. Terțiar (leziuni la nivelul organelor profunde): goma → aparat cardio-
vascular, SNC, peste tot
Obs! Sifilisul terțiar se dezvoltă la 1/3 pacienții netratați, după o perioadă
de latență de cel puțin 5 ani
Sifilis primar (șancrul dur)
• Localizare: Ao ascendentă
• Determinat de Klebsiella
Rhinoscleromatis (bacilul Frisch, Gram -)
• Boala tropicală caracterizată printr-o
inflamație granulomatoasă cronică, rară
• Macroscopic: inițial nodul intranazal cu
dimensiuni mici; rar, dacă leziunea este
neglijată poate să crească → formațiune
exofitică cu dimensiuni mari care poate
evolua spre obstrucția căilor aeriene cu
insuficiență respiratorie.
• Clinic: obstrucție nazală, rinoree,
epistaxis, anosmie, dificultate
respiratorie
• Rinoscleromul afectează cavitatea
nazală, dar uneori poate interesa și
laringele; nazo-faringele; cavitatea
bucală, sinusurile paranazale; țesutul
moale de la nivelul buzelor, nasul,
traheea, bronhiile.
Rhinosclerom
• Microscopic: granulom cu celule Mickulicz (macrofage spumoase cu
nucleu central), limfocite, plasmocite, fibroblaști.
Lepra
274
GROCOTT
275
Criptococoza
• Agent etiologic: Cryptococcus neoformans (fung)
• Microscopic: formă rotundă, 4-10 μm, se divide
prin înmugurire, este înconjurat de o capsulă care
apare ca un halou în col H.E., dar se colorează cu
Mucicarmin în roșu strălucitor și cu Albastru alcian
în albastru deschis
• Păsările, în special porumbeii, prin excremente
infectate pot fi sursă de infecție, plămânul fiind
prima localizare. Infecția pulmonară poate fi
asimptomatică. Când infecția diseminează, poate
produce meningita criptococică
Criptococoza pulmonară
280
Histoplasmoza
• Agent etiologic: Histoplasma capsulatum (fung)
• este mai frecventă în SUA, de-a lungul râurilor Ohio, Mississippi și St. Lawrence.
• Endemicitatea este determinată de existența condițiilor naturale propice dezvoltării
fungilor, care preferă, în general, solul umed, mai ales când acesta este fertilizat cu
guano (excrementele anumitor păsări – grauri și lilieci). După ce au crescut în sol,
fungii sporulează și produc conidii, care în cursul anumitor activități ce generează
aerosoli pot fi inhalate în plămâni.
• Evoluția infecției cu Histoplasma depinde foarte mult de cantitatea de inocul
patogen și de imunitatea organismului, putând fi asimptomatică, simptomatică cu
vindecare completă, sau se poate croniciza, determinând complicații pulmonare
sau chiar sistemice. Majoritatea adulților din zonele endemice sunt seropozitivi.
• Microconidiile sunt suficient de mici pentru a pătrunde în alveole prin inhalare și
sunt transformate aici în forme înmugurite, determinând apariția unei reacții
granulomatoase, care poate determina calcificări punctiforme.
• Leziunile se pot prezenta sub forma unor mase rotunde de țesut cicatriceal, cu sau
fără calcificări centrale
Histoplasmoza
• La persoanele imunocompetente, expuse la o cantitate mare de conidii,
simptomele sunt adesea reduse, simulând o stare gripală cu febră, frisoane,
oboseală, tuse și durere toracică, care se vindecă fără a necesita tratament
specific antifungic.
• Histoplasmoza diseminată poate include manifestări gastro-intestinale
(hepato-splenomegalie și limfadenopatie), complicate uneori cu abdomen
acut chirurgical, afectare suprarenală (proces granulomatos extensiv ce
poate determina insuficiență hormonală), a sistemului nervos central
(meningită cronică, granuloame intracerebrale) sau endocardită cu vegetații
mari. Poate fi afectată orice zonă a tractului gastro-intestinal, iar leziunile
ulcerative pot sugera macroscopic un proces tumoral. O caracteristică a bolii
este ulcerul oro-faringian care poate produce disfagie, răgușeală sau o
leziune dureroasă la nivel lingual sau gingival. Leziunile cutanate
(eritematoase maculo-papulare, purpurice) sunt rare și apar prin inoculare
directă intradermică
H.E. GROCOTT
288
Histoplasmoza
Granuloame ce prezintă necroză de coagulare,
macrofage cu μ-organisme, țesut fibros
289
Dg. diferențial
Histoplasma capsulatum Cryptococcus neoformans
291
Echinococoza
• produsă de Echinoccocus
granulosum
(cestode/viermi lați)
• larva de tip polichistic și
policefalic, cu formă
sferică și diametrul variabil
• Organism gazdă: câinele
→ chistul hidatic, cu
localizare mai frecventă în
plămân sau ficat.
292
Chistul hidatic
• lichidul hidatic, clar ca
“apa de stâncă”, incolor;
în compoziția sa au fost
găsite lipide, glucide,
proteine, enzime, săruri
minerale, → proprietăți
antigenice și toxice;
• membrană gelatinoasă
anhistă
• strat germinativ în
interior
Chist hidatic
• Protoscolecșii mici elemente
ovoide de 100-160/120 µm,
conținând fiecare un scolex
invaginat prins de peretele
capsulei printr-un pedicul fin.
• Fiecare protoscolex are 4
ventuze și dubla coroană de
cârlige
• Un anumit nr. de capsule
proligere se detașează de
perete și adesea se deschid
eliberând protoscolecșii
liberi ce sedimentează în
partea declivă a veziculei,
constituind nisipul hidatic
Ciclul celular-tipuri de celule
• Celulele corpului sunt
împărțite în 3 grupe în
funcție de capacitatea lor
proliferativă și de legatura cu
ciclul celular:
1. Celule labile (se multiplică
toată viața, în condiții
fiziologice)
2. Celule stabile (au o
capacitate latentă de
multiplicare, activată doar în
condiții patologice)
3. Celule permanente (nu se
regenerează după
distrugere).
Celulele labile
• Celule ce sunt continuu înlocuite prin maturare din
celule stem și prin proliferarea celulelor mature
• Ex: celulele hematopoietice din măduva osoasă,
epiteliile de acoperire (epiteliul scuamos stratificat
- tegument, cavitate bucală, vagin, col uterin;
epiteliul cilindric al tractului gastro-intestinal,
epiteliul cubic al ductelor excretoare ale org.
exocrine - glande salivare, pancreas, căi biliare)
• Aceste țesuturi se pot regenera cu ușurință după
leziuni
Celulele stabile
• Au un nivel scăzut de replicare
• Ca răspuns la diverși stimuli se divid rapid, sunt capabile
să prolifereze și să reconstituie țesutul de origine
• În această categorie sunt celulele care:
• formează parenchimul majorității organelor solide (ficat,
rinichi, pancreas)
• Celulele mezenchimale ca: fibroblastele, mușchii netezi,
celulele endoteliale
OBS! Cu excepția ficatului, țesuturile stabile au o
capacitate limitată de a se regenera după leziuni
Celule permanente
• Sunt considerate complet diferențiate și neproliferative în viața
postnatală.
• Celulele nervoase (neuronii distruși sunt permanent pierduți, ei
sunt înlocuiți prin proliferarea celulelor gliale – celulele de
suport ale SNC), celulele musculare striate, celulele musculare
cardiace
• Există o replicare limitată a acestor țesuturi (mușchiul striat,
chiar dacă e încadrat la țesutrile stabile, are un anumit grad de
regenerare prin transformarea celulelor satelite atașate
endomisiumului, care dacă sunt strâns juxtapuse realizează o
bună regenerare)
OBS! Cu mici excepții (miocard, nervi) majoritatea țesuturilor
conțin toate cele 3 tipuri celulare (labile, stabile și permanente)
• Regenerarea țesuturilor are loc prin proliferarea celulelor
indemne și înlocuirea din celule stem
• Proliferarea celulelor se produce atunci când cele aflate în
repaus intră în ciclul celular.
• Celulele stem embrionare sunt pluripotente; țesuturile
adulte, în special măduva osoasă, conțin celule stem adulte
capabile să genereze multiple tipuri tisulare
• Celulele stem pluripotente induse se obțin prin
introducerea în celulele mature a unor gene caracteristice
celulelor stem embrionare, astfel încât acestea dobândesc
multe din caracteristicile celulelor stem.