PANCREATITA ACUTA

Pancreatita acuta – expresia anatomo-clinica

a sindromului acut de autodigestie
pancreatica si peripancreatica

Caracteristici:
-Gravitatate
-Asincronism - evolutie
- complicatii
 PANCREATITA ACUTA
 Fiziopatologie:
– Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu
autodigestie
– Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare
– Etapele fiziopatologice de evolutie:
 Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie –
alterarea membranelor – se produc mici cantitati de tripsina activa
 Etapa enzimatica – transformarea tripsinogenului in tripsina –
autoactivare enzimatica in lant (tripsina, chimotripsina, fosfolipaza A,
elastaza, lipaza, amilaza
 Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice – hiperpermeabilizare
capilara, exudat, hemoragii, procese de proteoliza, autodigestie
lipidica – soc, MSOF, IRA, insuficienta respiratorie, encefalopatie,
afectare hepatica, miocardica
 Etapa postenzimatica – predomina procesele anabolice, revenirea
mecanismelor homeostatice
 PANCREATITA ACUTA
 Etiologie:
– Cauze extrapancreatice:
 Biliare – litiaza, angiocolita, oddite, paraziti
 Alcool etilic
 Iatrogene – medicamente, explorari invazive, operatii
 Traumatice
 Metabolice – hiperlipoproteinemie, DZ, hipercalcemie, uremie,
hemocromatoza
 Endocrine - hiperparatiroidism
 Infectioase – parotidita epidemica, hepatite, viroze, febra tifoida
 Boli sistemice – LED, periarterita nodoasa, sarcoidoza, B. Crohn
 Toxice – alcool metilic, insecticide, venin
– Cauze pancreatice:
 Congenitale – absenta canalelor, chisturi, stenoze, pancreas
divisum
 Castigate – tumori pancreatice, ampulare, stenoze, litiaza
 PANCREATITA ACUTA -
CLASIFICARE
 Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)
- PA usoara
- PA severa
 Dupa aspectul morfopatologic
- PA edematoasa
- PA necrotica – necroza sterila / necroza
infectata
- abcesul pancreatic
- pseudochistul postacut
PANCREATITA ACUTA - CLINIC
 durerea abdominala:
– simptom major, frecvent (95%)
– debut brusc
– intense, violente, continue
– sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în bară”
şi posterioară
 greaţă, vărsături – precoce, frecvente, abundente
(85-90%)
 subfebrilitate sau chiar febră
 agitaţie, bolnavul îşi caută poziţii antalgice,
tahicardie, tahipnee
 PANCREATITA ACUTA – EX. CLINIC
 sensibilitate abdominală difuză
 împăstare abdominală sau formaţiune tumorală palpabilă
epigastrică
 distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma
pseudoocluzivă
 semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică
 în formele necrotico-hemoragice, la 3-4 zile de la debut, pot
apare echimoze cutanate, pete cianotice, violacee (1%),
periombilical (semnul Cullen), pe flancuri (semnul Gray-
Turner) sau sub ligamentul inghinal (semnul Fox)
 semne de şoc – paloare, transpiratii, extremităţi reci, puls
filiform, tahicardic, hipotensiune arterială
 semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie,
respiratorie, renală, metabolică, hematologică
 PANCREATITA ACUTA -
PARACLINIC
 Investigaţii biologice:
– hemoglobina, hematocrit
– nr. leucocite
– amilazemie, amilazurie, lipaza
– glicemie
– uree, creatinină sanguină
– calcemia
– proteinemie, albuminemia
– bilirubină totală, bilirubină directă
– LDH
– ALAT, ASAT
– Na+, K+
– TS, TQ
– rezerva alcalină
– pO2
 Markerii de sepsis
– procalcitonina
– proteina C reactivă
– număr leucocite
 PANCREATITA ACUTA -
PARACLINIC
 Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei, a arătat:
– revărsat pleural stâng
– atelectazie pulmonară bazală
– infiltrat alveolar difuz
– ridicarea hemidiafragmului stâng

 Radiografia abdominală pe gol în ortostatism :

– ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea lojei
pancreatice (”ansa sentinelă”)
– ileus paralitic
– absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul
colonului ”amputat”)
– dilataţie colică
– estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie retroperitoneală)
– mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică)
– dislocarea marii curburi gastrice
 PANCREATITA ACUTA -
PARACLINIC
 Echografia
 creşterea în volum a pancreasului, în totalitate sau
la nivelul unei părţi a glandei
 reducerea echogenităţii sau neomogenitatea
pancreasului
 prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice
 apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip
pseudochist sau abces
 dilatare wirsungiană
 evidenţiază sau exclude litiaza biliară
 PANCREATITA ACUTA -
PARACLINIC
 CT abdominal – clasificarea Balthasar:
– Stadiul Aspect CT

–A pancreas normal
–B pancreas marit in volum (segmentar,
difuz), hipodensitate heterogena,
dilatare wirsungi-ana, colectie lichidiana
intraglandulara
–C B + infiltratia grasimii peripancreatice
–D C + colectie lichidiana unica la distanta
–E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz
pancreatice sau extrapancreatice
 PANCREATITA ACUTA - EVOLUTIE
Debut
PANCREATITA
ACUTĂ

ziua 1 – 4
PA edematoasă PA necrotică

Remisiune necroză necroză

ziua 6 –21 (fără sterilă infectată
complicaţii)
?
Pseudochist pancreatic Abces pancreatic

săptămâna 4-7
 PANCREATITA ACUTA – ETAPE DE
EVOLUTIE
FAZA EVOLUŢIE CLINICĂ EVOLUŢIE
FIZIOPATOLOGICĂ

Precoce Hipovolemie Sechestrare de lichide în sectorul III

(4-10 zile de la debut PA) Disfuncţii / Insuficienţe de organ Substanţe vasoactive şi toxice
respiratorie eliberate local (colecţii, peritonită) şi
renală în circulaţia sistemică
gastrointestinală/ileus
paralitic
Şoc circulator

Intermediară Hipovolemie Apariţia flegmonului pancreatic

(săptămâna 1-4) Disfuncţii de organ (proces inflamator extins, aseptic),
Şoc fuzee peripancreatice

Tardivă Complicaţii septice Transformarea enterobacteriilor

locale (necroza infectată, Gram negative în focarele necrotice
(peste 2 săptămâni) abcese)
sistemice
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII
LOCO-REGIONALE
 Flagon pancreatic - pancreatită acută difuzantă (diffusing acute
pancreatitis) este consecinţa extravazării şi difuzării enzimelor pancreatice
în spaţiile conjunctive pancreatice şi, mai ales, retroperitoneale.
+/- citosteatonecroza şi mici focare de necroză tisulară
 Sechestru pancreatic – 60-71% din PA necrotice, este consecinţa
modificărilor ischemice combinate cu acţiunea enzimelor proteolitice activate
şi reprezintă etapa finală a reacţiei locale a organismului faţă de ţesutul
pancreatic devitalizat, pe care îl delimitează ca pe un corp străin.
 Pseudochistul postnecrotic – (4-10%) este consecinţa efracţiei sistemului
ductal în procesul de necroză glandulară şi a efuziunii sucului pancreatic în
parenchim şi/sau peripancreatice ► colecţie lichidiană intra- şi/sau
peripancreatică
 Abcesul pancreatic (2-10%) sunt colecţii purulente închistate, delimitate de
pereţii inflamatori ce formează o capsulă sau pseudocapsulă distinctă,
situate în parenchimul pancreatic şi/sau regiunea peripancreatică
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-
REGIONALE
 Fistula pancreatică (12-40%) comunicare anormală între două
suprafeţe delimitate de epiteliu - se clasifică în externe şi
interne
 Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei
acute şi se datoresc efracţiilor vasculare în procesul de necroză
şi autodigestie sau sunt iatrogene.
 Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de stress,
leziunile de gastroduodenită hemoragică din vecinătatea
focarelor necrotice, şi excepţional sindromul Mallory-Weiss sau
sindromul CID.
 Tromboza vaselor mari - cauzată de modificările inflamatorii
vasculare secundare procesului necrotic din vecinătate, dar şi
de acţiunea enzimatică directă asupra structurilor vasculare
(tromboza arterei splenice şi a ramurilor sale, tromboza arterei
gastroduodenale tromboza arterei mezenterice superioare ).
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-
REGIONALE

 Necroza căilor biliare - pancreatitele

necroticohemoragice cefalice extinse expun la riscul
necrozei şi perforaţiei coledocului terminal, situat retro- şi
intrapancreatic.

 Necrozele şi fistulele digestive - necrozele şi

fistulele digestive survin ca o complicaţie evolutivă a
pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii
enzimelor pancreatice activate asupra segmentelor
digestive cu care vin în contact sau fistula apare într-o
zonă de necroză a peretelui digestiv, secundară trombozei
vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau
supurativ peripancreatic) sau a tratamentului chirurgical
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII
GENERALE

 Sindromul de disfuncţie organică multiplă

(multiple organ dysfunction syndrom – MODS) este
definit de prezenţa alterării funcţionale a cel puţin
două organe, sunt afectate :
– sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisulară)
– sistemul pulmonar (injurie acută pulmonară sau ARDS)
– sistemul renal (IRA)
– sânge (CID, trombopenie)
– sistemul nervos (encefalopatie)
– endoteliul vascular (edeme generalizate)
– ficat (hepatită nespecifică, insuficienţă hepatică acută)
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII
GENERALE
 Complicaţii cardio-circulatorii - insuficienţa cardio-circulatorie
(poate simula un infarct miocardic)
 Complicaţii pulmonare - insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare
întâlnite pot fi: sindromul de detresă respiratorie a adultului; revărsatul
pleural masiv; pneumonia; pneumonia de aspiraţie; embolia pulmonară;
atelectazia.
 Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul
splahnic, leziunilor membranei bazale prin complexe circulante enzimă –
inhibitor enzimatic, complexe imune, enzime proteolitice. Insuficienţa renală
poate rezulta şi prin mecanism prerenal (hipoperfuzia din cadrul şocului).
 Complicaţii digestive - gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă
manifestare a complicaţiilor digestive)
 Encefalopatia pancreatică – (2-30%) tulburările neuropsihice apar
precoce, în ziua 2-5 a bolii, şi se manifestă ca o stare de confuzie avansată
cu dezordine şi obnubilare sau cu agitaţie psiho-motorie însoţită de
halucinaţii.
 PANCREATITA ACUTA – ALTE COMPLICATII

 diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut,

acidoacidozic, grav şi dificil de echilibrat, dar care dispare
odată cu remisiunea pancreatitei acute;
 endocardita bacteriană;
 insuficienţa cardiacă congestivă
 complicaţii splenice - tromboza extensivă a venei
splenice, infarctul splenic, hematomul intrasplenic sau chiar
ruptura splenică;
 hipocalcemia marcată cu tetanie;
 pileflebita;
 septicemiile cu Candida
 PANCREATITA ACUTA – FACTORI CE
IMPUN INTERVENTIA CHIRURGICALA
 Clinici :
– persistenţa sau accentuarea sindromului dureros
– pareza digestivă
– alterarea stării generale
– febră de tip septic

 Biologici :
– leucocitoza marcată
– proteina C reactivă (CRP)
– testul la procalcitonină

 Imagistici :
– echografie
– CT abdominal
 PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
 Ziua 2-5:
– absenta alimentatiei orale
– supletie volemica si electrolitica
 Ziua 3-7:
– realimentare
– dieta - bogata in glucide, moderate proteine,
fara lipide
 Peste 7 zile:
– dieta normala cu evitarea exceselor de lipide
 PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
 Formele severe de PA, cu scor Ranson>3 şi
APACHE>8 au fost intenate în secţia de Terapie
Intensivă
– monitorizarea funcţiilor vitale
– resuscitare volemică
– terapia durerii
– antibioterapia
– nutriţia enterală precoce
– terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress, a
trombozei venoase profunde, suportul ventilator (în
ARDS), terapia de substituţie renală (în IRA)
 PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
 Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de
Imipenem-Cilastatin (Tienam) pe care l-am utilizat în
ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită acută
necroticohemoragică - incidenţa formelor supurate a fost
mai redusă, iar atunci când au apărut au fost mai puţin
extensive.
– Doza a fost de 500mg la 6 ore
– Durata de administrare a variat fiind în medie de 14zile.

 Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină

800-1200mg/zi în asociere cu metronidazol 1-2g/zi.

 Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă

apare o evoluţie nefavorabilă a bolnavului, în contextul
utilizării unei antibioterapii prelungite
 PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
 Tratamentul nutritional:

 Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului:

Energetic - 20-40 kcal/kgcorp

Fluide - 40ml/kgcorp

Proteine - 15-20% din aportul energetic,

1,2-1,5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl
Carbohidrati - 30-70% din aportul energetic,
2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl
Lipide - 15-30% din aportul energetic,
0,5-1,0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl
 PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
- Solutie normal salina:
20ml/h incepand la 12-24
ore p.o.
- Survimed 20-25ml/h
crescand la 100 ml/h
(functie de
toleranta digestiva)
- Proba cu albastru de
metilen (arata reluarea
funtiei de absortie
intestinala)
 PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
 Laparostomia –
metoda indicata in
tratamentul PA
 PERITONITA ACUTA
 Membrana de tip mezotelial, circa 2m patrati
 Peritoneu visceral si parietal – cavitate peritoneala –
spatii recesuale
 Peritoneul secreta si absoarbe – transudat sau exudat
 Durerea peritoneala – foarte sensibil este peritoneul
anterior – contractura involuntara a musculaturii.
Peritoneul visceral este ensibil la distensie si tractiune.
 Putere de aparare foarte mare
 Putere de cicatrizare – in cateva saptamani
 PERITONITA ACUTA -
CLASIFICARE
 Dupa agentul cauzal:
– Peritonita aseptica (chimica)
– Peritonita microbiana
 Dupa modalitatea de inoculare a peritoneului:
– Peritonita primitiva (5%)
– Peritonita secundara (95%)
 Dupa extensia procesului inflamator:
– Peritonita difuza (generalizata)
– Peritonita localizata
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
 Etiopatogenie:
– Cauze externe – plagi penetrante, contuzii cu rupturi de
organe cavitare, iatrogene (manevre medicale,
intraoperator)
– Cauze interne – gangrena apendiculara, ulcer g-d
perforat, infectii genitale, boli obstructive ale cailor
biliare, tumori maligne perforate, diverticulite perforate,
necroze intestinale
 Inflamatie:
– Amicrobiana (aseptica) – in cateva ore devine
microbiana
– Microbiana (septica) – polimorfismul florei microbiene
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
 Fiziopatologie:
– Edem, lichid intraperitoneal, paralizia
musculaturii netede, aport digestiv anulat,
varsaturi – hipovolemie, deshidratare
– Inflamarea si ridicarea diafragmului (ileus) –
scade oxigenarea – polipnee – acidoza
– Oligurie – IRA
– Toxine – soc toxico-septic
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA -
CLINIC
 Simptome:
– Durere abdominala – brusca sau progresiva
– Varsaturi – reflexe, ulterior paralitice, de staza
– Febra
– frisoane
 Obiectiv:
– Inspectie – pozitie flectata, imobil, respiratii superficiale, abdomen
imobil
– Palpare – durere provocata intensa, aparare musculara,
contractura musculara, Blumberg pozitiv
– Percutie – matitate decliva, sonoritate central
– Auscultatie – silentium, TR – Tipatul Douglasului
 Ex. general – tahicardie, polipnee, respiratii superficiale,
semne de deshidratare, semne de soc
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
 Paraclinic:
– Radiologic – pneumoperitoneu, nivele
hidroaerice
– Echografia lichid intraperitoneal
– Leucocitoza marcata
– Ht crescut
– Uree crescuta
– Acidoza
– Ionograma
 PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
 Tratament:
– Punerea in repaus si decomprimarea tubului digestiv –
suprimarea alimentatiei, aspiratie nazo-gastrica
– Compensare hidrica, ionica, energetica
– Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii
– Antibioterapie – pentru Gram pozitivi, Gram negativi,
anaerobi
– Tratament chirurgical:
 Tratamentul perforatiei
 Curatirea cavitatii peritoneale – lavaj
 Drenajul decliv, multiplu al cavitatii peritoneale
 PERITONITA SECUNDARA
LOCALIZATA
 Procese inflamatorii limitate la o parte a cavitatii
peritoneale
 De regula provin de la o perforatie viscerala –
mai pot fi abese reziduale dupa o peritonita
difuza, postoperatorii
 Localizari predilecte:
– Abcese pelvine
– Abcese de fosa iliaca dreapta
– Abcese subfrenice
– Abcese centroabdominale submezocolice
 PERITONITA SECUNDARA
LOCALIZATA
 Clinic:
– Durere localizata
– Iritatia organelor vecine – tenesme rectale, staza
gastrica, tuse iritativa, ileus dinamic
– Semne generale – febra, frison, modificarea starii
generale
 Paraclinic:
– hiperleucocitoza
– Anemie
– Hipoproteinemie
– Creste ureea, creatinina
– Hemocultura
 PERITONITA SECUNDARA
LOCALIZATA
 Evolutie:
– Vindecare spontana
– Fistulizare externa
– Casexie toxico-septica
– Ruptura abcesului in marea cavitate peritoneala
– Septicemie – metastaze septice
 Tratament:
– Reechilibrare
– Antibioterapia
– Tratament chirurgical – evacuare, lavaj, drenaj
 PERITONITA ACUTE PRIMITIVE
 Infectii monomicrobiene – focarul septic este situat la
distanta de peritoneu. Contaminarea nu se face prin
efractia peritoneului
 5% din peritonitele acute, frecvent la copii sub 10 ani
 Cai de contaminare:
– Genitala ascendenta
– Hematogena
– Transmurala
– Limfatica
– De la o infectie urinara
 Germeni – pneumococ (10%), stafilococ, streptococ
(30%), E. colli (50%), enterococ