OTOLOGIE CURS 3

Complicaţiile otomastoiditelor: labirintita; periostita; abcesul extra-dural;

tromboflebita sinusului lateral; abcesul cerebral şi cerebelos; paralizia
facială.
Surdităţile cronice
 LABIRINTITA
• Poate apare ca o complicatie a otitei acute sau cronice.
1. Labirintitele din cursul otitelor acute :in inflamatiile acute otomastoidiene supurate sau
nesupurate, atingerea labirintului poate fi de la inceput sub o forma congestiva sau
seroasa sau poate apare ca o evolutie nefavorabila a procesului inflamator din casa
timpanului si mastoida. Inflamatia labirintului se poate face pe calea ferestrelor, pe calea
distructiilor osoase (osteita) sau a trombozelor venoase.
Ca sediu inflamatia labirintului se poate localiza la unul din cele doaua segmente:
- anterior sau cohlear/ posterior sau vestibular
- Alteori prinde ambele segmente
Din punct de vedere al leziunilor inflamatorii se descriu trei forme
- Labirintita seroasa sau sero-fibrinoasa. In acest stadiu exista un edem si o hipertensiune
labirintica. Este vorba de un stadiu cu o impregnare toxica si fibrinemie crescuta mai
curand ,decat de patrunderea microbilor ;
- - Labirintita supurata, stadiu in care lichidele (perilimfa si endolimfa ) devin purulente, cu
leucocitoza si elemente patogene, realizandu-se un adevarat empiem. Spatiile
subarahnoidiene sunt amenintate si infectia poate patrunde in endocraniu. Vindecarea se
produce printr-un proces de organizare
• Fibroconjunctiv, cu deficit functional total, cu distrugerea elementelor nobile
senzoriale ;
• Labirintita necrotica, caracterizata prin aparitia unor insule de necroza pe langa
leziunile supurative. Trombozele vasculare stau la originea acestor insule de
necroza care pot duce la formarea de sechestre osoase sau invadarea labirintului
cu tesut granulos. Aceasta forma clinica este foarte grava ducand la distrugerea
functionala a labirintului.
• Simptomatologie : se descriu doua faze de reactie a labirintului si anume
• - faza de hiperexcitabilitate a labirintului
• - faza de hipoexcitabilitate, care urmeaza primei si constitue semn de distrugere
labirintica.
• Sindromul labirintic se caracterizeaza prin semne :
• - cohleare
• - vestibulare
• - generale
• Semnele cohleare
• - zgomote auriculare (semn de iritatie cohleara)
• - surditatea se instaleaza rapid dupa faza de iritatie cu aparitia zgomotelor auriculare si
instalarea surditatii de tip perceptie care traduce patrunderea infectiei din urechea
medie in labirint
• Semne vestibulare
• - vertijul este foarte intens, semn de iritatie labirintica insotit totdeauna de
paloare,transpiratii,greturi,varsaturi.
• - nistagmus care bate de partea urechii bolnave ca semn de iritatie vestibulara ; in
scurta vreme (ore sau 1-2 zile) nistagmusul isi schimba sensul si bate spre urechea
sanatoasa, semn al hipoexcitabilitatii urechii bolnave (distructie), astfel ca hipervalent
va ramane labirintul urechii sanatoase.
• Semne generale
• - febra 39-40 semn de gravitate daca persista
• - cefalee,fotofobie, usoara redoare a cefei deci discrete semne meningeale care daca
se intensifica ne fac sa suspectam o complicatie meningeala.
Evolutie
Este in functie de :
• Gravitatea otitei, virulenta germenilor,capacitatea de aparare a
organismului, precocitatea tratamentului aplicat.
Formele seroase au un prognostic bun atunci cand se institue
antibioterapia eficienta.
In formele purulente sau necrozante prognosticul functional este rezervat,
de cel mai multe ori bolnavul isi pierde total auzul la urechea afectata.
Tratament
Interventia chirurgicala se impune, deschiderea si drenajul labirintului
completata cu antibioterapie. Bolnavul va fi supravegheat pentru a
surprinde la timp o complicatie endocraniana (meningita, abces
cerebral, encefalita)
 Labirintitele din cursul otitelor cronice
In cursul otitelor supurate cronice labirintul se infecteaza prin :
- Acutizarea unui proces inflamator cronic otic, care poate genera o otita sero-fibrinoasa
sau purulenta;
- - distrugerea anatomica a labirintului prin procese purulente,necrozante,osteitice si in
final cicatriceale cu deficit functional total;
- - liza osoasa pe care o realizeaza colesteatomul, provocand fistula labirintica, cea mai
frecventa forma de manifestare clinica a labirintitei in otitele cronice.
- Semnele clinice ale fistulei labirintice sunt mai putin violente, dar prezente si trebuiesc
cautate:
- - vertijul intermitent, prezent mai ales in perioadele de retentie (cand nu supureaza
urechea) scade cand drenajul este asigurat. Uneori bolnavul acuza instabilitate in mers;
- - nistagmusul este inconstant, apare si dispare in functie de faza de hiper
/hipoexcitabilitate a labirintului;
- - semnele vagale, in functie de iritatia labirintului,apar deseori datorita prezentei fistulei;
- - surditatea, in general accentuata este de perceptie;
• Semne obiective :examenul CAE pune in evidenta, puroi gros, cremos, fetid,
cu lamele de colesteatom. Perforatia de diverse marimi este localizata
posterior sau in membrana Schrapnell. Fistula este rar prezenta si vizibila
prin perforatie, in general este pusa in evidenta in timpul operatiei, pe
canalul semicircular orizontal cand atingerea ei cu stiletul provoaca vertij.
• Preoperator fistula poate fi pusa in evidenta prin manevre care au ca
rezultat cresterea presiuni in conduct si indirect comprimarea labirintului
(proba pneumatica Lucae sau proba fistulei – urechea sa fie uscata, se
insufla aer cu para de cauciuc, la compresiune, in caz de fistula nistagmusul
bate spre urechea bolnava, iar la decompresiune spre urechea sanatoasa)
sau compresiunea vaselor cervicale (semnul Mygind) care declanseaza
cateodata nistagmus.
• Tratament – este chirurgical cu punerea in evidenta a fistulei si grefa libera
(fascie cervicala).
 Caile de propagare endocraniana
• Otitele supurate acute sau cronice reprezinta cauza aparitiei complicatiilor
endocraniene datorita rapoartelor anatomice ale casei timpanului si mastoidei cu
acesta.
• Astfel intre casa timpanului si fosa cerebrala mijlocie exista o lama osoasa –
tegmenul atical- situat superior formand peretele superior al casei timpanului, cu
grosime de 1/10 mm adesea dehiscienta si perforata de travee vasculare.
• Apofiza mastoida , prin fata sa interna, vine in raport cu fosa cerebrala posterioara si
cu sinusul venos lateral.
• Propagarea infectiei otice in endocraniu se poate face pe 4 cai
• 1. cai anatomice preformate – dehisciente osoase, suturi largi neconsolidate, calea
labirintului (infectia ajunge in endocraniu prin conductul auditi intern, canalul
endolimfatic si apeductul melcului);
• 2. prin venele canaliculare transosoase comunicante;
• 3. pe cale vasculara, mai ales cea venoasa;
• 4. prin contiguitate, fie prin procese de osteita sau de erodare a osului(colesteatom)
care descopera dura si o insamanteaza.
 Abcesul extradural
• Colectie purulenta situata intre tablia osoasa interna a cutiei craniene si dura-mater
cerebrala/cerebeloasa.
• Este consecinta otitelor acute, mai putin a celor cronice, boli infectioase care au
declansat otomastoidita acuta.
• Localizarea poate fi la nivelul fosei cerebrale mijlocii, deasupra peretelui superior
al casei timpanului sau mai frecvent in fosa cerebeloasa, inaintea sau in apropierea
sinusului lateral, atins de un proces de periflebita sau flebita obliteranta.
• Simptomatologia este variabila ca intensitate , uneori foarte stearsa, fiind o
descoperire intraoperatorie. Clinic se manifesta ca orice formatiune intracraniana,
prin trei sindroame
• 1. sindromul compresiv – caracterizat prin cefalee unilaterala, moderata dar
persistenta, adesea intensificata de percutia zonei craniene. Bradicardia, varsaturile,
constipatia,torpoarea si somnolenta sunt semne inconstante in functie de marimea
abcesului.
• 2. sindromul de supuratie – febra redusa(subfebrilitati) si inconstanta, slabire si
alterarea starii generale;
• 3. sindromul de localizare – prezent in cazurile de localizare a abcesului extradural
in etajul mijlociu, care se manifesta in special prin paralizia oculomotorului extern
• Tulburarile de localizare cerebeloase sunt rare. Semnele obiective apar in momentul
interventiei cand leziunile conduc spre descoperirea durei mater, ocazie cu care
puroiul extradural dreneaza in plaga si dura apare congestionata, ingrosata,
granulata. Alteori o fistula osoasa ne conduce chirurgical spre descoperirea durei.
• Semne de laborator :leucocitoza (9000-15000) CU polinucleoza (70-80%).
• Punctia lombara,in general negativa,rareori lichidul usor hipertensiv cu o limfocitoza
redusa.
• Arteriografia si CT/RMN –stabilesc diagnosticul.
• Evolutie : abcesul se poate deschide in cavitatea mastoidiana, intensificand otoreea
care isi pierde caracterul de intermitenta devenind permanenta sau se poate
deschide in interior, cu formarea unui abces intradural sau meningita difuza, punct
de plecare al unui abces cerebral sau cerebelos.
• Prognosticul este in functie de capacitatea de aparare a organismului, precocitatea
diagnosticului.
• Tratamentul este chirurgical – evidare petro-mastoidiana larga cu drenarea abcesului
si antibioterapie
 Abcesul cerebral
• Complicatie grava consecinta mai ales a otomastoiditelor colesteatomatoase.
• Colectia purulenta poate fi difuza (focar de encefalita difuza) sau incapsulata cand vechimea este mai mare.
In general sediul abcesului este in lobul temporo-parietal de aceeasi parte sau controlateral. Poate fi unic
sau pot fi mai multe abcese, de asemenea poate fi in legatura cu cavitatea mastoidiana avand un peduncul
sau poate fi localizat la distanta. Patrunderea infectiei in encefal se face prin contiguitate(erodare
osoasa),pe cale venoasa,arteriala sau limfatica (ceea ce explica si localizarea controlaterala).
• Simptomatologia de debut este stearsa, afebril sau subfebrilitati pasagere, inapetenta,scadere in greutate,
cefalee usoara,intermitenta.
• Dupa o faza de latenta ,cefaleea se permanentizeaza apar semne discrete sau manifeste de tulburari de
comportament, dupa care se instaleaza faza de stare cu +
• - sindrom de hipertensiune intracraniana - cefalee, varsaturi, bradicardie, staza papilara;
• - sindromul infectios – febra, leucoctoza,slabire, frust la inceput, adesea sters( febra redusa sau inexistenta,
leucocitoza discreta);
• sindromul de localizare – afazie senzoriala, hiperreflectivitate (babinski pozitiv, reflexe rotuliene vii),
hiperestezii, tulburari de vedere, paralizii.
• Pentru abcesul cerebral localizat in lobul temporal drept semnele de localizare pot fi absente.
• Evolutia abcesului cerebral se face in 2-5 saptamani, colectia se deschide in spatiile subarahnoidiene sau in
ventriculi determinand coma si exitus.
• Tratament chirurgical, echipa mixta ORL-NK.
 Abcesul cerebelos
• Localizare mai rara decat a abcesului cerebral, infectia ajunge la
etajul posterior al craniului fie prin contiguitate pe calea sinusului
lateral inflamat sau pe cale labirintica, nici calea sanguina nu este
exclusa.
• Simptomatologia de debut este stearsa, adesea lipseste.
• In perioada de stare, pe langa sindromul de HIT si infectios
sindromul de localizare este dominat de semne cerebeloase
(sindrom cerebelos) :,dismetrie (lipsa de masura in amplitudinea
miscarilor), adiadococinezie (imposibilitatea de a realiza miscari
rapide alternative de pronatie si supinatie),asimetrie,mers cu baza
mare de implantare, nistagmus pur orizontal sau vertical de tip
central.
• Tratament chirurgical in echipa mixta orl-nk
 Osteomielita osului temporal si paralizia
nervului facial
• Complicatie grava a otitelor acute, care apare in special la
sugari.Afectiunea imbraca un aspect septcemic cu alterarea
starii generale si aparitia unei tumefactii pe scuama osului
temporal.
• Paralizia nervului facial – paralizia periferica a facialului poate
apare in orice forma de otita si in orice perioada a otitei ca
urmare a inflamatiei propagate la nerv, fie in portiunea a II-a
(casa timpanului) fie in portiunea a III-a (la nivelul mastoidei).
• Nervul parcurgand un canal rigid, la orice inflamatie va prezenta
edem inflamator care-I va afecta functionalitatea.
Alteori,procesul de osteita sau eroziunea produsa de
colesteatom, denudeaza nervul prin deschiderea canaluli
producand paralizia.De asemenea dehiscientele constitutionale
ale canalului Fallope, favorizeaza inflamatia nervului.
• Atingerea nervului poate fi partiala (pareza) sau totala(paralizie).
• Clinic – se manifesta prin stergerea cutelor frontale,imposibilitatea
de a inchide pleoapele, caderea comisurii bucale de partea
paralizata, imposibilitatea de a-si descoperi dintii, de a fluiera,de a-
si umfla obrazul. Alimentele se aduna intre obraz si arcadele
dentare. Starea functionala a nervului se stabileste prin teste
electrofiziologice.
• Diagnosticul etiologic se impune : este util de stabilit cauza otica a
paraliziei, eliminandu-se cauze cum ar fi traumatismul, zona zoster
auriculara, “paralizia a frigore”, tumori auriculare.
• Tratamentul consta in asanarea focarului otic cu antibiotice,
corticoterapie, cura chirurgicala in cazul otomastoiditelor care au
provocat-o, suturi ale nervului sau grefe in caz de leziuni operatorii
 Surditatile cronice
• Surditati de tip transmisie
• Otita fibro-adeziva – sechele a otitei catarale cronice, consecinta unei obstructii
tubare permanentizate. Membrana timpanica face aderente cu peretele intern al casei
timpanului,in special cu promontoriul, facand sa dispara sau sa se reduca la minim
lumenul casei timpanice si de asemenea blocand total sau partial lantul osicular.
Timpanul apare rozat subtiat aspirat, cu manerul ciocanului orizntalizat si scurta
apofiza proiemenenta, hipoacuzia este de tip transmisie.
• Tratament – insuflatii tubare la care se adauga un tratament al tubei
(aerosoli,ionizari, ultrasunete), microchirurgia otica poate completa tratamentul.
• Timpanoscleroza – este consecinta unei supuratii auriculare prelungite, care duce la
alterari ale mucoasei, ingrosari, degenerescenta hialina. Timpanul se ingroasa capata
aspect alb-laptos, osicioarele sunt blocate iar mobilitatea platinei in fereastra ovala
este abolita.
• Tratament – timpanoplastia care are ca scop indepartarea mucoasei si a
bridelor,refacerea lantului osicular si mobilizarea platinei este solutia care permite
revenirea auzului.
• Otita cicatriceala - de asemenea urmarea unor
supuratii otice cronice se caracterizeaza prin prezenta
unei perforatii mai mari sau mai mici, sau mai multe
perforatii timpanale, bride cicatriceale si intreruperea
lantului osicular. Hipoacuzia este de transmisie cu
Weber lateralizatla urechea bolnava, Schwabach
prelungit si Rinne negativ la urechea bolnava.
• Tratamentul este nmai chirurgical si consta in
timpanoplastie cu scopul de a reface integritatea
timpanala, mobilitatea scaritei si a lantlui osicular sau
completarea lui cu elemente protetice.
 Surditati de tip mixt
Otospongioza
• Este o afectiune ereditara caracterizata clinic prin :
• Surditate progresiva bilaterala care debuteaza in tinerete in special la sexul feminin
• Anatomic, distrofie osoasa localizata la capsula labirintica si care evolueaza in 3 faze,
vasculara, faza de resorbtie osoasa(otospongioza), faza de neoformatie osoasa (otoscleroza).
• Dupa o perioada vasculara caracterizata prin vasodilatatie, urmeaza o rarefiere osoasa in zona
capsulei labirintice osoase, dupa care, in faza de reparatie, o hiperproductie osoasa cu vase de
neoformatie si ingrosare de os care vor determina prin micsorarea spatiilor labirintice o
hipertensiune a lichidelor labirintice, fapt ce explica caracterul progresiv al surditatii.
• Simptomatologie –
• Surditatea este un semn constant, cu caracter progresiv, unilateral apoi bilateral. Surditatea
afecteaza in special frecventele grave (sunetele joase), bolnavul aude si intelege mai bine
vocea copiilor si femeilor si mai greu a barbatilor.
• Oboseala afecteaza auzul care este mai bun dimineata si mai slab seara. Sarcina agraveaza
surditatea, bolnavii aud mai bine in medii zgomotoase (tren tramvai,aglomeratie) “paraacuzia
lui WILLIS”, de asemenea aude mai bine si mai puternic zgomotele interne (masticatia,
deglutitia).
• Acufenele sunt cinstante in proportie de 70-80%, intermitente sau continui, uneori preced
surditatea.
• Semne accesorii – vertij in general, exceptional.
• Semne obiective – aspectul general atrage atentia din momentul intrarii bolnavului in
cabinet (facies trist,palid, voce slaba,timiditate).
• Otoscopia pune in evidenta un CAE cu piele uscata scuamoasa. Timpanul este putin
modificat, in general mai transparent si prin aceasta transparenta se vede spre cintru o
pata roz “pata lui SCHWARTZE”.
• Examenul cu diapazonul cat si acumetria electrica furnizeaza date despre evolutia bolii
• stadiul 1. ingrosarea capsulei labirintului si anchiloza stapedovestibulara se vor traduce prin
hipoacuzie de transmisie pura;
• Stadiul 2. hipertensiunea lichidelor labirintice cauzeaza suferinta celulelor senzoriale astfel
ca perceptia incepe sa fie sesizata, este stadiul de hipoacuzie mixta, predominanta fiind
transmisia;
• Stadiul 3. perceptia avanseaza prin suferinta celulelor senzoriale si hipoacuzia mixta cu
predominanta de perceptie;
• Stadiul 4. se ajunge la o atrofie a elementelor nobile senzoriale cu rezultat cofoza
 Tratamentul otosclerozei
• Medicamentos fara rezultate, protezarea auditiva
ajuta auzul dar nu intrerupe evolutia bolii.
• Tratamentul chirurgica are ca scop, refacerea
mobilitatii lantului osicular, mobilizarea scaritei prin
indepartarea aderentelor calcare depuse la marginea
platinei si repunerea in functie a lantului osicular
pentru o perioada scurta.Anchiloza se reface dupa 2-
6 luni.Inlocuirea scaritei printr-un material; protetic
de forme si compozitii diferite este cheia succesului
in prezent – stapedectomie cu columelizare.
 Tromboflebita sinusului lateral
• Survine in cursul otitelor sau otomastoiditelor acute sau cronice
colesteatomatoase, reacutizate.Infectia ajunge la sinusul lateral care
traverseaza marginea posterioara a apofizei mastoide, iese din craniu
prin gaura rupta posterioara unde exista o dilatatie a acestuia – golful
jugularei – si isi continua traiectul cervical sub denumirea de VJI.Infectia
sinusului se face prin contiguitate sau prin mici venule tributare
sinusului.
• Anatomo-patologic, dupa un proces de periflebita cu ingrosarea
peretelui sinusului si aparitia unor granulatii infectia patrunde in
endovena cu formarea unui mic chweag care va obtura vena complet,
atat in sens endocranian cat si spre golful jugularei si uneori coboara pe
jugulare unde prin palpare, vena se simte ca un cordon dur, dureros
determinand pozitia antalgica a capului.Infectarea cheagului duce la
supuratia lui si abcedare care poate evolua catre un abces extradural
sau cerebelos.De asemenea cheagul poate forma un abces in regiunea
golfului, cand antreneaza o simptomatologie ce tine de nervii IX,X,XI.
• Abcedarea infectiei cervicale duce la flegmoane si abcese ale regiunii
cervicale.
 SIMPTOMATOLOGIE
• Febra brusca 40-41, cuc caracterinfectios “in ace”, alteori in platou cu usoare
remisiuni, frisoane violente care insotesc febra, facies teros, obosit, orbite escavate,
tulburari digestive ( anorexie, diaree, halena fetida), oligurie si albuminurie,
hepatosplenomegalie.
• Leucocitoza marcata cu polinucleoza, VSH crescut, hemocultura pozitiva.Se
incrimineaza in special streptococul.
• Evolutia locala : meningita otogena, abces cerebral/cerebelos, complicatii cervicale
tromboflebita golfului jugularei sau a VJI, anuntata prin dureri spontane ale regiunii
vervicale uneori cu fuzarea infectiei spre mediastin. Septicopioemia poate
insamnata abcese in tot organismul.
• Tratamentul – este chirurgical si constitue urgenta, se va efectua evidarea
petromastoidiana pentru asanarea focarului infectios, se deschide sinusul lateral se
dreneaza si se face trombectomie (ablatia chegului). In cazul extensiei cheagului la
vena jugulara, se descopera vena jugulara interna si ligatura sub focarul trombotic.
• Antibioterapie, internare in ATI,ingrijire otica sustinuta post-operatorie.