Astmul bronsic Este o boala respiratorie cu caracter inflamator cronic produsa pe fondul unei hiperactivitati bronsice fata de stimuli

multipli care determina obstructie generalizata a sistemului bronsic. Etiologie: exista o serie de factori de risc: factori predispozanti care pot fi factorul genetic, sexul (apare mai frecvent la barbati decat la femei), varsta (incidenta este in jurul varstei de 50 ani), factori cauzali: praf, medicamente, polen, diferite alimente. Dintre medicamente: citostaticele, cortizonicele, barbituricele, unele entibiotice. Factori favorizanti: infectiile respiratorii, fumatul clima si poluarea alti factori: factorii emotionali, efortul fizic, RFGE

Astmul alergic se mai numeste atopic, iar cel infectios nonatopic. Dpdv anatomopatologic se produce o inflamare a bronhiilor (mici si mari) - pe tot traiectul arborelui bronsic de aceea se micsoreaza calibrul bronsic. In functie de factorul cauzal se produc fie dopuri de secretie vascoasa la nivelul bronsic.In astmul infectios intalnim secretie abundenta, vascoasa care nu este aderenta la lumen. In timp acest edem al mucoasei bronsice detremina la nivelul plamanului o crestere a activitatii pulmonare, plamanul fiind hiperdestins. Pe masura ce boala evolueaza exista la nivelul acestui infiltrat inflamator pe langa prezenta mastocitelor (in formula), limfocite si eozinofile. Toate acestea sunt implicate direct in orice proces inflamator. Oriunde exista un germene, ei incearca sa creeze bariera impotriva germenului respectiv. din activitatea lor rezulta acest mucus impregat in urma interactiunii lor. Dpdv clinic astmul poate debuta cu o infectie respiratorie netratata: rinoree, tuse seaca, stare de subfebrilitate, ulterior tusea seaca fie ramane seaca pana la sf si se complica cu dispnee, fie expectoratie care la inceput este redusa cantitativ ca ulterior creste in cantitate. Expectoratia este mucopurulenta, iar in forma alergica este doar seroasa si in cantitati foarte mici. In criza - cel mai frecvent dimineata si seara - crizele sunt cu dispnee, weezing si chiar mergand pana la insuficienta respiratorie acuta... Crizele, mai ales in astmul alergic pot avea caracter paroxistic. In astmul bronsic infectios,crizele nu sunt acute intens, e practic dificultatea de a respira a pacientului. Dupa ce a respirat pacientul se linisteste. In astmul alergic pacientul nu-si revine decat ajutat. In timp Pacientul incepe sa aiba dificultate la vorbire, si respiratia este suieratoare, apare cianoza nu doar la nivelul crizei ci si in restul timpului. Aceasta dispnee face ca pacientul sa aiba anxietate, teama de moarte; In momentul respiratiei in stadiile avansate toti muschii gatului si fetei sunt contractati, inclusiv participa la miscrile respiratorii muschiul sternocleidomastoidian.

Dpdv stetacustic, la inceput descoprim bulbul vezicular inasprit, pt ca in final sa apara raluri. Ralurile in astmul infectios sunt preponderent bronsice (ronflante), in vreme cel alergic apar crepitantele la baze si uneori si subcrepitantele pt ca in stadiile avansate stetacustic nu auzim nimic (silentio pulmonar).Cat timpul este mai lung cu atat mai mult incepe sa apara stadiul de inconstienta. Investigatiile de laborator: 1. Spirometria: vemsul (vol exp max / sec care scad), creste ventilatia maxima / min (VMM), volumul rezidual creste. 2. Testul de efort. 3. La nivel sanguin, cresc: VSH, leucocitele, neutrofilie, se poate intalnii o usoara anemie, hematocrit usor scazut, Imunoglobulinele (determina tipul de astm), crescute: IGO, IGA. 4. In stadiile avansate determinam bronhoscopia care ne da informatii despre afectarea bronhiilor, si afectarea calibrului (in mod specific la cel infectios) 5. Ex de sputa: sputa este specifica in astmul alergic: seroasa, iar in astmul infectios: purulenta. 6. Radiografie pulmonara in care vedem accentuarea hilului pulmonar. Evolutia si prognosticul: Sub tratament evolutia astmului este buna dar este o boala care are recaderi. Fara tratament, prognosticul este rezervat ducand la insuficienta respiratorie, rezultand emfizem pulmona, edem pulmonar acut, insuficienta respiratorie. Tratament: Obiectivele tratamentului: 1. Prevenirea aparitiei simptomelor si a cronicizarii bolii 2. Mentinerea in limite normale a functiei pulmonare 3. Mentinerea unei tolerante normale la efort 4. Prevenirea exacerbarilor astmatice, a crizelor de astm 5. Evitarea efectelor adverse ale medicatiei Incercam sa tratam simptomele: 1. bronhodilatatoare: Betaminetice, adrenergice si colinergice, la inceput sub forma de aerosoli (Ventolin, Gutamol) in doza de 1-2 plicuri intial, apoi nr de plicuri cresc pana la 4 / zi. In perioada

de stare administram Teofilina care se gaseste sub forma orala 100-150-200 mg, 1-2/zi. Doza se stabileste in functie de pacient si de stare; se merge pana la administrare venoasa de Teofilina. 2. Corticoizi tot sub forma de aerosloi: Flunisolid (aerosoli sau pufuri), Beclometazona, Dexametazona 3. Antishistaminice in astmul alergic: Claritin, Aerus, o singura tb /zi, tratamentul este pe termen lung. Ketotifen, Loratadin, Predipson (1-2mg / kg corp/zi). Efectele adverse pe care le pot produce medicatia antiasmatica: 1. Betamimeticele pot produce hTA, tahicardie, palpitatii, nervozitate, agitatie, G/V 2. Teofilinele pot produce tulburari de ritm, hTA, tahicardie, insomnie, confuzie, greturi, varsaturi, diaree, convulsii 3. Antihistaminicele pot produce somnolenta, G/V, constipatie, tahicardie, convulsii, vertij 4. Corticoizii (inhalatorii) pot produce candidoza orofaringiana, uscaciunea mucoasei bucale, jena faringiana, raguseala. In starea de rau astmatic pacientul are nevoie de oxigen: pacientul trebuie dus la geam, in pozitie semisezanda, putin aplecat, contact tegumentar (datorita anxietatii), pacientul trebuie invatat sa se linisteasca si sa ia aer usor, administram pufuri, sau preparate orale. In astmul bronsic initiem antibioterapia doar dupa antibiograma care trebuie facuta periodic. Pacientul capata rezistenta la antibiotice dupa o perioada de timp.