Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

7. LEZIUNI I MOARTE PRIN AGENI CHIMICI (TOXICOLOGIE MEDICO-LEGAL)

7.1. PARTEA GENERAL
Prin toxic se nelege orice substan exogen care, odat ptruns n organism, induce alterri funcionale i/sau lezionale ce caracterizeaz starea de intoxicaie [Dermengiu, 2002]. Dup Droc i Droc [1995], n practica medico-legal cele mai frecvente cazuri de intoxicaii mortale sunt produse de urmtoarele substane: 1. Pesticidele crora le revin aproximativ 40% din cazurile mortale prin intoxicaie. 2. Monoxidul de carbon (CO), aproximativ 20-25%. 3. Alcoolul etilic (etanolul), avnd ponderea de 15%. 4. Substanele medicamentoase cu 12%. Urmeaz, cu pondere mai mic, alte substane chimice ntlnite n industrie i n mediul casnic-gospodresc. Cel mai frecvent intoxicaiile se produc n mediul casnic. Din punct de vedere juridic, intoxicaiile pot fi accidentale i voluntare (omucidere, sinucidere, toxicomanie). Toxicitatea substanelor este condiionat att de proprietile toxicului, ct i de reactivitatea organismului, dintre care cele mai importante sunt: 1. Doza (cantitatea) substanei toxice. n doze mici substana poate avea efect benefic (curativ) sau s nu acioneze deloc asupra organismului uman, iar n cantiti mari, aciunea acesteia va fi toxic. 2. Concentraia. Aciunea dozei egale va fi mai rapid i mai prompt atunci cnd substana este mai concentrat. 3. Proprieti fizico-chimice. Starea gazoas este mai periculoas datorit gradului de dispersie. Doar substanele solubile pot ptrunde n organism, cele nesolubile vor avea doar aciune local. 4. Viteza de ptrundere i eliminare. Capacitatea de absorbie i de a ptrunde n snge, alturi de capacitatea de
113

eliminare din organism, determin concentraia toxicului n snge. Concentraia toxicului n snge arat intensitatea aciunii acestuia asupra organismului uman. 5. Cile de ptrundere a toxicelor: prin respiraie; pe cale digestiv (prin mucoasa bucal, stomac, intestin i mucoasa rectal inferioar); pe cale transcutanat (prin piele); parenteral (intravenos, intramuscular, subcutanat); transplacentar; pe cale genital; prin mucoasa nazal sau conjunctival. Cu ct mai rapid ajunge toxicul spre organul-int, cu att mai repede se declaneaz intoxicaia. 6. Existena efectului cumulativ. Dac substana se acumuleaz n organism fr ca s se elimine, concentraia acesteia crete pn la apariia efectului toxic (metalele grele, medicamentele). 7. Starea organismului. Reacia organismului este individual i depinde de sex, vrst, greutatea corpului, toleran i existena bolilor cronice. 8. Combinaia cu alte substane poate diminua sau potena efectul toxic (cazul Rasputin, diminuarea efectului arsenicului n combinaie cu vinul). Consecinele aciunii substanelor toxice asupra organismului uman pot fi urmtoarele: nsntoirea complet; apariia unor complicaii cu modificri sechelare; deces. Principalele obiective ale expertizei medico-legale pe persoane sunt: stabilirea substanei care a determinat intoxicaia; stabilirea gravitii leziunilor (numrul de zile de ngrijiri medicale, punerea n primejdie a vieii, pierderea unei funcii sau a unui organ, infirmitate sau invaliditate); stabilirea cilor de ptrundere a toxicului n organism. n cazuri de deces prin intoxicaii, la toate obiectivele expertale privind persoanele n via se adaug examenul toxicologic comparativ ntre substana gsit la faa locului i toxicul care a cauzat moartea (cu condiia gsirii recipientelor), precum i legtura de cauzalitate ntre deces i aciunea substanei toxice. La cercetarea la faa locului, n cazurile de suspiciune la intoxicaie, se vor cuta, fixa i ridica toate substanele care ar putea determina apariia intoxicaiilor i toate recipientele care le conin. Este necesar cutarea, descrierea i ridicarea produselor biologice ca voma, urina, materiile fecale, precum i resturile alimentare, buturile, smocurile de igar, precum i alte obiecte asemntoare. Toate obiectele gsite i ridicate se consemneaz n 114

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

procesul verbal de cercetare la faa locului i se trimit pentru analiza de laborator la instituiile de medicin legal. De o mare importan pentru eficacitatea expertizei medico-legale sunt datele preliminare privind circumstanele de producere a decesului. Destul de frecvent aceste date permit avansarea unor ipoteze asupra caracteristicilor substanei toxice i sursei de provenien a acesteia. n astfel de cazuri, datele preliminare pot fi culese din diferite surse: de la rudele victimei; de la colegi de serviciu; de la vecini; de la personalul medical; de la poliitii care au ajuns primii la faa locului i din alte surse. Sunt extrem de utile datele din documetaia medical ntocmit dup efectuarea manevrelor de resuscitare a victimei. Adunarea tuturor acestor informaii face parte din atribuiile anchetatorilor. Autopsia cadavrelor cu suspiciune de deces prin intoxicaii are anumite particulariti, dictate de necesitatea determinrii substanei toxice care a produs moartea persoanei. La examenul extern al cadavrului expertul urmrete cu atenie constatarea pe mbrcminte i pe corpul victimei a unor substane strine, semnelor de injecii i a resturilor de substane chimice n buzunare. Se examineaz cu atenie lividitile i rigiditatea cadaveric, deoarece l pot orienta pe expert asupra aciunii unor substane toxice. Expertul caut s stabileasc existena unor mirosuri neobinuite de la cadavru. n toate cazurile n care se presupune moartea prin intoxicaie, este obligatorie efectuarea examenului toxicologic a esuturilor i organelor recoltate de la cadavru. Dac exist informaii orientative privind aciunea substanei toxice concrete, se vor preleva, n primul rnd, organele i esuturile care pot conine aceast substan. n lipsa suspiciunii aciunii unei anumite substane se recolteaz esuturile i organele pentru examenul toxicologic general. Exist o metod special de recoltare a esuturilor i organelor pentru aceste examinri. Organele i esuturile recoltate de la cadavru se examineaz concomitent cu substanele ridicate de la faa locului, ceea ce permite stabilirea sau excluderea apartenenei aceleiai grupe. Pentru identificarea substanelor toxice se recurge la diferite metode: chimice, fizice (spectrale), histologice, biologice (pe cobai), botanice .a. Evaluarea final a substanei toxice care a acionat asupra organismului victimei se face doar prin coroborarea tuturor rezultatelor: examinrii cadavrului, examinrilor histologice (microscopice) a fragmentelor de organe recoltate de la cadavru, examenului toxicologic. n unele cazuri gsirea substanelor toxice n corpul decedatului nu vor fi puse n legtur direct cu decesul, deoarece pot fi substane medicamentoase, introduse n organism n scop curativ. Se poate constata i
115

existena unor substane care au ajuns n corpul uman dup moarte (mblsmri neautorizate, din sol, ap, alte surse). Unele substane toxice pot fi depozitate n cadavre perioade nedeterminate, prin urmare acestea pot fi gsite dup perioade lungi, de ordinul lunilor i anilor, de la moarte, chiar dac cadavrul va fi supus unor modificri cadaverice distructive pn la scheletizare. Exist o palet foarte larg de substane toxice care difer prin particularitile sale. Iat de ce, n fiecare caz n parte, medicul legist are nevoie de abordare individual a obiectivelor expertale formulate de anchetatori. Informaiile preliminare de nivel calitativ ridicat l vor ajuta s elaboreze planul examinrilor, pentru ca, ntr-o perioad relativ scurt, s ajung la concluzii. n cazurile n care nu exist informaii orientative, prin cutarea din tot spectrul substanelor, identificarea toxicului se prelungete, putnd fi fr rezultat.

7.2. INTOXICAIILE CU PESTICIDE

n agricultur i n mediul gospodresc se folosesc pe scar larg substanele chimice ndreptate mpotriva duntorilor. Toate aceste substane au o denumire comun pesticide. Pesticidele se mpart n mai multe grupe: raticide (substane folosite mpotriva roztoarelor), insecticide (substanele folosite mpotriva insectelor), erbicide (substanele folosite n scop de protecie a plantelor), fungicide-bactericide (substanele folosite pentru distrugerea ciupercilor i a bacteriilor) .a. Din punct de vedere chimic aceste substane sunt foarte variate. PESTICIDE ORGANOFOSFORICE. La momentul actual se cunosc peste 50 de mii de compui organofosforici, care se folosesc larg n agricultur n scop insecticid, erbicid, fungicid, defoliant, acaricid. Mult mai frecvent n practica medico-legal se ntlnesc consecinele aciunii unor substane ca parationul, paraoxonul, schradanul. Din punct de vedere juridic, intoxicaiile pot fi sinucideri, accidente sau, mai rar, omucideri. Dozele letale sunt diferite n funcie de substan. Pentru paration doza minim letal este de 0,2-0,5 g substan pur. Ptrunderea acestor toxice n organism se efectueaz prin inhalare de vapori, prin ingestie sau prin contact ntre substan i piele. Modul de aciune a substanelor din aceast grup const n blocarea enzimelor colinesterazice, care rspund de transmiterea impulsurilor prin 116

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

elementele esutului nervos, precum i n perturbarea metabolismului la nivelul celulelor. Ptrunderea dozelor mari determin stri comatoase cu evoluie rapid spre moarte prin insuficien cardio-respiratorie. Manifestrile clinice sunt urmtoarele: crampe musculare i convulsii, dureri abdominale, greuri, vrsturi, salivaie i transpiraie abundent, diaree, scderea numrului de bti ale inimii, ngustarea pupilelor, agitaie, ameeli. La autopsie se constat mioza (ngustarea pupilelor), rigiditatea cadaveric precoce, de lung durat i intens, n cazuri de ingestie coninutul stomacului va avea miros de usturoi sau de petrol. PESTICIDE ORGANOCLORURATE. Din aceasta clas fac parte substanele ca DDT, hexaclorhexan (HCH), heptaclor, aldrina, toxafen. Formele juridice ale intoxicaiilor cu aceste substane sunt: accidentele, sinuciderile i, mai rar, omuciderile. Doza minim letal este cuprins ntre 2-10 g, pentru HCH i aldrin, i 10-15 g pentru DDT. Cile de ptrundere n organism sunt: prin ingestie, prin inhalare i prin contact cu pielea. Mecanismul de aciune a acestor substane este caracterizat prin aciunea toxic asupra elementelor celulare a tuturor organelor, ceea ce duce la perturbarea funciei tuturor organelor interne cu apariia durerilor abdominale, greurilor, vrsturilor, scaunului diareic, afectrii ficatului, apariia sngelui i a proteinelor n urin, durerilor de cap, convulsiilor, comei. Moartea survine prin paralizia centrilor respiratori sau, n evoluii mai lungi, prin complicaii hepatice. n toate cazurile de intoxicaii cu pesticide substana toxic poate fi determinat prin examene de laborator asupra materialului biologic recoltat de la cadavru. Concluziile finale privind cauzele de deces se bazeaz pe datele obinute la faa locului, pe datele obinute la autopsie, precum i pe rezultatele examenelor de laborator.

117

7.3. INTOXICAIILE CU MONOXID DE CARBON (CO)

Dintre toate intoxicaiile ntlnite n practica medico-legal, intoxicaiile cu monoxid de carbon ocup locul doi dup intoxicaiile cu pesticide. Monoxidul de carbon este un gaz incolor, fr miros, mai uor dect aerul; este produsul arderii incomplete a crbunelui. Din punct de vedere juridic, intoxicaiile cu monoxid de carbon, n mare parte, sunt accidente casnice (sobe defecte, incendii, intoxicaiile n garaje prin gaze de eapament). Sunt descrise i cazuri rare de sinucidere. Sunt posibile i omuciderile cu disimulri de sinucideri sau accidente. Monoxidul de carbon are o mare afinitate pentru hemoglobin; iat de ce, ptrunznd prin plmni n snge, moleculele acestuia intr ntr-o legtur foarte stabil, blocnd funcia de transport a sngelui. Se formeaz carboxihemoglobina, fiind imposibil cuplarea i transportarea oxigenului. Dac ptrunderea monoxidului de carbon nu este stopat, se formeaz o cantitate de carboxihemoglobin care perturb transportul normal de oxigen, determinnd srcirea esuturilor n oxigen. Dup blocarea unei jumti din cantitatea total de hemoglobin, n lipsa ajutorului calificat, survine decesul. Cu ct mai mare este concentraia monoxidului de carbon n aer, cu att mai repede crete concentraia carboxihemoglobinei n snge. De exemplu, dac concentraia monoxidului de carbon n aer este de 0,0001, n cteva ore concentraia de carboxihemoglobina va crete pn la 10%, iar dac concentraia n aer a monoxidului de carbon va fi de 0,002%, n cteva zeci de minute concentraia de carboxihemoglobina va ajunge pn la valori letale de aproximativ 66% [Panaitescu, 1992]. Una din variantele de sinucidere este bine cunoscut din literatura de specialitate. Cu ajutorul unui furtun din cauciuc, gazele de eapament, care conin o cantitate mare de monoxid de carbon, se introduc n interiorul autovehiculului, unde se afl sinucigaul. Observaiile practice i experimentale arat c n cteva minute n interiorul autovehiculului concentraia ajunge pn la 1%. n astfel de condiii decesul unei persoane survine n cteva minute. n sngele acestor persoane se constat o concentraie de carboxihemoglobin ce depete valorile letale. n funcie de concentraie, manifestrile intoxicaiei cu monoxid de carbon pot aprea cu vitez diferit. n concentraii foarte mari intoxicaia apare aproape instantaneu, cu pierderea cunotinei, convulsii i stop respirator. n sngele recoltat din ventricolul stng al inimii sau din aort, se 118

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

constat valori ridicate de carboxihemoglobin, depind uneori concentraia letal de 66%. n concentraii mai mici a monoxidului de carbon n aer, debutul simptomelor este mai lent: apare scderea tonusului muchilor, vertij, greuri, vom, somnolen (uneori agitaie), scade controlul i coordonarea micrilor, delir, halucinaii, pierderea cunotinei, convulsii, coma i decesul prin paralizia centrului respirator. Se descriu cazurile de moarte dup perioade mai lungi, de ordinul sptmnilor, dup intoxicare. Pentru stabilirea faptului de intoxicare cu monoxid de carbon se iau n calcul datele obinute prin cercetarea la faa locului: aspectul scenei evenimentelor i existena unor surse de monoxid de carbon ce permit avansarea unor ipoteze privind cauza de deces. De o mare valoare expertal sunt informaiile obinute n cadrul examinrii cadavrului att la faa locului, ct i la morg. n special, la examenul extern al cadavrului atrag atenia lividitile cadaverice de culoare cireie, fapt datorat culorii roii aprinse a sngelui cu coninut ridicat de carboxihemoglobin. Prin examene de laborator a sngelui recoltat de la cadavre se stabilete existena carboxihemoglobinei i concentraia acesteia cu valori de peste 50%, fiind mai mici la persoanele cu tare organice grave. n sngele cadavrelor ajunse n zone cu concentraii ridicate de monoxid de carbon se formeaz de asemenea carboxihemoglobina, datorit conjugrii ntre monoxid de carbon i hemoglobin, dar n astfel de cazuri valorile concentraiei carboxihemoglobinei nu depesc 20%. Aceste considerente se folosesc pentru stabilirea faptului ajungerii persoanei n zona cu concentraie crescut de monoxid de carbon n timpul vieii sau dup moarte. Diferenierea suicidului de omucidere nu intr n competena medicilor legiti, acestea se limiteaz doar la constatarea unor semne de lupt i autoaprare de pe corpul victimei, care ajut la ncadrarea juridic a faptelor.

119

7.4. INTOXICAIILE CU ETANOL (ALCOOL ETILIC)

Etanolul (alcoolul etilic) este o substan lichid, volatil, mai uoar dect apa, cu un miros caracteristic. Necesitatea examinrilor medico-legale n cazuri de intoxicaii etanolice apare n cazurile de examinare a unor categorii de persoane, precum i n cadrul efecturii autopsiilor cadavrelor cu diferite cauze de deces, inclusiv prin intoxicaie cu etanol. Etanolul intr n componena buturilor alcoolice. n organismul uman acesta acioneaz predominant asupra sistemului nervos central. Ca urmare a aciunii unor doze mici se modific intensitatea i echilibrul proceselor de excitaie i inhibiie. Aciunea unor doze mari de etanol determin inhibarea profund a sistemului nervos central, pn la narcoz i anestezie. De regul, calea de ptrundere a etanolului n organism este cea digestiv. Cea mai mare parte se absoarbe n stomac. Absorbia n stomac este cu att mai intens, cu ct este mai concentrat soluia alcoolic ingerat. Viteza de absorbie crete prin consumul unor buturi alcoolice carbo-gazoase i nclzite; iar pe stomacul plin cu alimente, n special celor bogate n proteine i grsimi, efectul este invers. Valoarea maxim a concentraiei alcoolului n snge (alcoolemiei) pe stomacul gol este atins n 20-30 minute, iar pe stomacul plin, n 60-120 minute. Aceste procese depind de particularitile individuale ale organismului, fiind variabile de la om la om. De regul, 90-95% din cantitatea alcoolului se metabolizeaz n organism, iar restul de 5-10% se elimin n form nedegradat prin respiraie, transpiraie, urin, bil, saliv, lapte, fecale. Principalul enzim care oxideaz etanolul este alcooldehidrogenaza (ADH), localizat n celulele ficatului. Se descriu trei faze: faza de absorbie, platoul i faza de eliminare. Faza de absorbie dureaz n medie pn la 3 ore. Aproximativ peste 60-90 de minute alcoolul este repartizat n toate esuturile i organele, direct proporional cu coninutul lor n ap. n faza de platou ingestia alcoolului se continu, paralel cu metabolizarea i eliminarea acestuia, dup care alcoolemia ncepe s scad. Scderea alcoolemiei corespunde ncetrii absorbiei de alcool i dezintoxicrii organismului. Durata fazei de eliminare depinde de mai muli factori, n primul rnd de cantitatea alcoolului ingerat. Pentru organele de anchet sunt foarte importante datele obinute prin calculul retroactiv a alcoolemiei. Cunoscnd toi factorii de care depinde dinamica absorbiei i eliminrii alcoolului n ficare caz n parte, pot fi luate drept reper unele valori medii. 120

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

Alcoolemiei de 1g%o ntr-un organism uman de aproximativ 70 kg dup consum pe stomacul gol i corespunde ingestia a 40-50 ml de alcool pur (sau 100-120 g de whisky). Alcoolemia scade constant cu 0,15 g%o n fiecare or. Prin urmare, n aproximativ 6-6,5 ore toat cantitatea de alcool ingerat va fi metabolizat i eliminat din organism. Desigur, repetarea consumului de alcool va aduce modificri n aceste calcule. Cantitatea de alcool ingerat poate fi calculat prin urmtoarea formul [Popa i Popa, 1979]: C%o = A/(P x r),
n care C%o = alcoolemia, n grame alcool/l snge; A = cantitatea de alcool ingerat, n grame; P = greutatea corpului, n kg; r = coeficientul de distribuie (0,68 pentru brbat i 0,55 pentru femei).

Dar, trebuie s menionm faptul c n astfel de calcule marjele individuale pot fi semnificative. Simptomele intoxicaiei etilice acute depind, n primul rnd, de alcoolemie. Se descriu trei etape de beie alcoolic acut: etapa de intoxicare a funciilor intelectuale; etapa infractogen sau medico-legal; etapa comatoas. Alcoolemia, g%o Manifestri clinice <0,3 0,3-0,5 0,5-1,5 1,5-2,5 2,5-3,0 3,0-5,0 5,0-6,0 Lipsa influenei alcoolului Influena nensemnat a alcoolului Ebrietate uoar Ebrietate medie Ebrietate grav, stare comatoas Intoxicaie alcoolic grav, moarte posibil Moarte sigur
Fig. 52. Relaia alcoolemie - manifestri clinice

n cursul primei etape, care corespunde alcoolemiilor cuprinse ntre 0,30 g%o i 1 g%o este afectat sobrietatea, discriminarea i memoria individului. Apare senzaia de cldur, confort fizic i relaxare muscular; individul devine euforic, comunicativ, logoreic. Coordonarea micrilor scade. n etapa medico-legal sau infractogen, care corespunde valorilor de alcoolemie cuprinse ntre 1 g%o si 2,5 g%o, individul devine impulsiv, recalcitrant, tinde spre acte antisociale; scade voina, autocontrolul, atenia; apar transpiraii, sughiuri, vom; vorbirea i coordonarea micrilor sunt
121

perturbate, scade sensibilitatea la durere i la modificarea temperaturilor. Uneori, datorit toleranei (obinuinei) sau particularitilor individuale, simptomatologia este modificat fa de cea descris mai sus. Etapa comatoas se caracterizeaz prin inhibarea scoarei creierului. Ca urmare, apar tulburri de contiin, care se traduce prin com, inhibarea centrelor de respiraie i circulaie sanguin (colaps, scderea temperaturii corporale), perturbarea funciilor sistemului vegetativ (voma, roeaa feei, transpiraii); pot aprea convulsii, emisia necontrolat de urin. n aceast etap se observ amnezia (pierderea total a fixrii n memorie a faptelor ntmplate cu persoana n cauz n timpul intoxicaiei). n practica medico-legal, pentru stabilirea gradului de intoxicaie etanolic se iau n calcul valorile alcoolemiei. Reiterm faptul c manifestrile clinice i posibilitatea declanrii decesului prin intoxicaie etanolic sunt strict individuale. n cazuri din practic se ntlnesc cazurile n care la alcoolemii de peste 5 g% o persoanele reveneau fr intervenii de reanimare, iar n altele cazuri, decesul se datora unor valori relativ mici ale alcoolemiei la persoanele cu boli cronice. Evaluarea clinic a strii de ebrietate la persoanele n via se efectueaz nainte de prelevarea probelor biologice de ctre medicii de gard din instituiile sanitare. Examenul toxicologic a sngelui recoltat att de la persoane (dou probe de snge la interval de o or), ct i la cadavre, se efectueaz conform metodelor standard, reglementate n actele normative privind efectuarea lucrrilor medico-legale. La autopsia medico-legal a cadavrelor se urmrete stabilirea prezenei alcoolului etilic n esuturile organismului, concentraia alcoolului n snge, precum i stabilirea legturii cauzale ntre prezena alcoolului i deces. La alcoolemii mari, de peste 5 g%o, expertul este ndreptit s trag concluzia c decesul s-a datorat intoxicaiei etanolice; aceast situaie este fundamentat tiinific. Iar la valori mai mici de alcoolemie, ntre 2 i 4 g %o, trebuie s fie demonstrate tarele patologice cronice la nivelul organelor vitale (ficat, inim, rinichi .a.), care ar putea s favorizeze declanarea decesului prin intoxicaie etanolic. La autopsie, la nivelul organelor interne nu se constat modificri specifice aciunii etanolului. Pentru examen toxicologic se recolteaz snge i urin.

7.5. INTOXICAIILE CU METANOL (ALCOOL METILIC)

122

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

Metanolul este o substan chimic lichid care prin caracteristicile sale este foarte apropiat de etanol. Iat de ce aceast substan este foarte frecvent confundat cu etanolul, fiind consumat din greeal. Metanolul este un toxic agresiv cu aciune asupra sistemului neuro-vascular, intoxicaiile grave apar dup ingerarea unor cantiti mici, de civa ml, iar dozele letale sunt apreciate la nivelul valorilor de 10-50 ml. Dar, n unele cazuri din practic, s-a constatat nsntoirea complet a persoanelor care au ingerat doze ce depesc de 5-10 ori cantitatea letal. n literatura de specialitate se consemneaz c n cazurile de consum concomitent a etanolului cu metanol se diminua potenialul toxic a alcoolului metilic. Beia metanolic nu produce euforie, ci dimpotriv cauzeaz stare de ameeal, dureri de cap, tulburri de coordonare a micrilor, somnolen. Dup 12-24 de ore starea general se agraveaz brusc, apar dureri abdominale, lombare, vertij, sunt posibile pierderi de cunotin, crize de agitaie. Alcoolul etilic afecteaz vederea, chiar dac persoana supravieuiete, foarte frecvent rmne oarb. n lipsa tratamentului, moartea survine prin paralizia centrului respirator. Alcoolul metilic se gsete n sngele i urina cadavrelor i persoanelor n primele 72-96 de ore dup ingestie.

7.6. INTOXICAIILE CU SUBSTANE PSIHOTROPE

n medicin, prin substane psihotrope se nelege multitudinea substanelor cu aciune predominant asupra proceselor psihice. Aceste substane se caracterizeaz prin faptul c dup consumul sistematic determin apariia obinuinei, dependenei fizice i psihice, ducnd la suprasolicitarea i epuizarea progresiv a organismului n general i a sistemului nervos central n special. Din categoria substanelor psihotrope fac parte: substanele psiholeptice, cu efect de deprimare a activitii psihice, se folosesc ca mijloace de lupt mpotriva stresului, reducerea strii de tensiune, agresivitii (fenobarbital, veronal, ciclobarbital, fenotiazina, tioxantene, butirofenone, alcaloizi din Rauwolfia, diazepam); substanele psihoanaleptice ce au aciune de stimulare a activitatii psihice (psihotonice sau euforice, antidepresive) : amfetamina, amitriptilina, imipiramina ;

123

substanele psihodisleptice, care au aciune deviant a activitii psihice narcoticele (morfina, cocaina, canabinoizi, LSD, drogurile sintetice). Consumul acestor substane n doze crescute determin aciunea toxic cu manifestri specifice fiecrei clase. Unele dintre ele, ca de exemplu cocaina, dau natere la palpitaii, tulburri ale frecvenei respiratorii, inapeten, tulburri senzoriale, vizuale i auditive. Altele, ca de exemplu fenotiazinele, produc somnolen, dezorientare, ameeli, com, spasme musculare. SUBSTANELE SOMNIFERE. n practica medico-legal cele mai des ntlnite somnifere care produc intoxicaii sunt substanele din clasa barbituricelor: thiopentalum, fenobarbital, ciclobarbital, pentobarbital. n funcie de substan, doza letal este cuprins ntre 1,5 g i 10 g. La persoanele crora li s-au administrat sistematic medicamentele somnifere tolerana la aceste substane este crescut, dozele letale putnd s fie de zece ori mai mari dect la persoane crora nu li s-au administrat somnifere. Pe de alt parte, n combinaie cu alcoolul sau cu unele medicamente, somniferele au o toxicitate crescut, putnd determina intoxicaii i chiar moartea la doze mai mici. Mecanismul de aciune a substanelor somnifere, ptrunse n doze mari, se rezum la inhibarea progresiv a sistemului nervos central; afectarea centrului respirator i vasomotor determin decesul. La autopsie nu se pun n eviden leziuni caracteristice. Examenele de laborator permit identificarea substanei i a cantitii majoritii somniferelor, ceea ce ofer posibilitatea, n coroborare cu datele obinute la faa locului, stabilirii cauzei de deces. Barbituricele se pstreaz foarte bine n materialul cadaveric chiar i la cadavre cu putrefacie avansat. n literatura de specialitate se descriu cazuri de punere n eviden a acestor substane la 30-40 zile de la deces. Autopsia medico-legal n cazuri de aciune toxic a substanelor psihotrope nu relev modificri specifice la nivelul organelor interne. Motivele ce dau natere la avansarea unor ipoteze privind cauza de deces sunt reprezentate de datele obinute la faa locului, declaraiile persoanelor care se aflau n apropierea muribundului, n special a personalului medical. Aceste date se obin de medicii legiti de la organele de anchet. Elementul fundamental pe care se bazeaz concluziile finale ale expertizei medicolegale este reprezentat de rezultatele examenului toxicologic de laborator a probelor biologice recoltate de la cadavru.

124

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

7.7. INTOXICAIILE CU MERCUR I DERIVAII SI

Mercurul este un metal lichid argintiu, care poate s ptrund n organismul uman prin: ingestie, prin piele, iar datorit faptului c se evapor la temperatura camerei, prin inhalare. n practica medico-legal se ntlnesc cazuri de intoxicaii cu: calomel, sublimat corosiv, oxizii mercurici, iodur mercuric, mercurul metalic fiind practic netoxic. Dup ptrunderea toxicului n cavitatea bucal, apare gust metalic, dureri n esofag i stomac, greuri, vrsturi cu coninut amestecat cu snge. Mai trziu, starea general se agraveaz, apare scaun diareic amestecat cu snge, perturbri ale eliminrii de urin din organism, prezena sngelui n urin, perturbarea funcionrii inimii, tulburri ale contiinei. Se constat i alte semne ale intoxicaiei. Doza letal pentru om este de 10 g de calomel i 0,15-0,30 g de clorur mercuric. La doze mari decesul poate surveni n primele ore dup ingestie prin paralizia sistemului nervos central. La doze mai mici moartea survine dup 5-10 zile de la ptrunderea toxicului prin modificri irecuperabile la nivelul organelor interne, n special la rinichi, care evolueaz spre intoxicarea general a organismului. La autopsie se constat zone de necroz a mucoasei stomacului, intestinului gros, modificri distructive ale rinichilor, distrofia ficatului i miocardului. Prin examene de laborator mercurul poate fi pus n eviden fr mari dificulti n majoritatea organelor.

7.8. INTOXICAIILE CU ETILENGLICOL

Etilenglicolul intr n componena lichidului de rcire din radiatoarele motoarelor cu explozie intern i a altor substane folosite n industrie. Acioneaz ca toxic neuro-vascular i protoplasmatic. Este un lichid incolor, fr miros, solubil n ap, cu gust dulceag, cu aspect siropos. Cile de ptrundere a toxicului n organism: digestiv, respiratorie. Din punct de vedere juridic, intoxicaiile cu etilenglicol sunt, n mare parte, accidentale prin confuzie cu unele buturi sau prin inhalare a vaporilor, iar cazurile de omor sau sinucidere sunt rare. Dup ingestie apare uoara senzaie de ameeal, dup care urmeaz durerile de cap, greurile, voma, dureri abdominale, convulsii, pierderea
125

cunotinei. Organele-int a acestui toxic sunt rinichii i sistemul nervos central. Doza letal este de peste 100 ml. Moartea survine prin insuficien respiratorie, la intervale variabile de la momentul ingestiei. La autopsie se constat leziuni caracteristice la nivelul ficatului i a rinichilor. Prezena toxicului n organism se stabilete prin efectuarea examenelor de laborator (cromatografia) pe spltura gastric, fiind comparat, dac este cazul, cu substana corp-delict gsit la faa locului.

7.9. INTOXICAIILE CU ACID CIANHIDRIC I DERIVAII SI

Acidul cianhidric este un lichid incolor, cu miros specific de migdale amare, volatil. Cianurile (cianura de sodiu, cianura de potasiu, cianura de calciu, glicozizii cianogenetici, fericianura de potasiu) sunt substane cristaline, albe, solubile n ap. Glicozizii cianogenetici fac parte din coninutul unor smburi de fructe (ciree, prune, caise, viine), a cror consum excesiv poate determina apariia unor intoxicaii alimentare. Cianurile ptrund n organism prin ingestie, dar exist i posibilitatea inhalrii vaporilor sau ptrunderii prin piele. Dozele letale sunt apreciate la 0,05 g pentru acidul cianhidric, iar pentru cianuri alcaline 0,1-0,2 g. Ptrunderea unor doze mari determin decesul n cteva secunde. Imediat dup ptrundere cianurile blocheaz fermenii respiratori, care rspund de fixarea oxigenului n esuturi. Celulele nu mai sunt oxigenate de sngele bogat n oxigen. Organul cel mai sensibil la lipsa sau scderea oxigenului este creierul, fiind afectat primul, ca urmare, se perturb funcionarea centrului respirator i circulator. Manifestrile intoxicaiei debuteaz cu pierderea imediat a cunotinei, creterea frecvenei respiratorii, apar convulsiile i, n cteva secunde, survine decesul. La doze mai mici decesul poate surveni peste cteva minute. n astfel de cazuri primele semne apar peste cteva minute dup ingestie: greuri, vrsturi, ameeli, convulsii, pierderea cunostinei, stop cardiorespirator. La autopsie se constat culoarea roie-aprins a sngelui i a lividitilor cadaverice. Organele interne i esuturile secionate degaj un miros caracteristic de migdale amare. Cu ajutorul examenelor de laborator cianurile pot fi puse n eviden fr mari dificulti. 126

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

7.10. INTOXICAIILE CU PLUMB TETRAETIL

Plumbul tetraetil este un lichid uleios, volatil, cu gust dulceag; intr n componena substanelor care se adaug la benzina cu cifr octanic sczut. Efectul toxic este determinat prin ingestie, prin ptrundere prin piele, precum i prin inhalarea vaporilor. Doza letal n cazuri de ingestie este de circa 10-15 ml, iar n cazuri de inhalare fiind de ordinul sutimilor de grame. Plumb tetraetil acioneaz preponderent asupra sistemului nervos central; se depoziteaz pentru perioade ndelungate, de ordinul lunilor, n esutul gras din organism. Aciunea ndelungat a toxicului duce frecvent spre apariia unor complicaii infecioase ale plmnilor (pneumonia). La autopsie se constat modificri distrofice i necrotice la nivelul creierului.

7.11. INTOXICAIILE CU SUBSTANE COROSIVE

Din grupul heterogen de toxici corosivi fac parte acizii i unele sruri minerale, substane cu activitate chimic crescut, ce au particularitatea comun de a produce leziuni la locul de contact. Se descriu clasele de acizi: minerali (clorhidric, azotic, sulfuric) i organici (acid acetic). Acizii acioneaz prin ionii hidrogenului, care deshidrateaz activ esuturile, denatureaz proteinele, producnd necroza de coagulare sau arsuri chimice: zona dur (uscat), detaabil, bine delimitat. De asemenea, prin aciunea hidrogenului asupra hemoglobinei, zonele afectate sunt colorate: cenuiu-negricios pentru acid sulfuric, cenuiualbicios pentru acid clorhidric, galben-portocaliu pentru acid azotic i albicioas pentru acid acetic. Acizii pot ptrunde n organism pe cale oral (cel mai frecvent), prin inhalarea vaporilor sau prin piele. Evaluarea medico-legal a intoxicaiilor cu acizi nu pune mari probleme, deoarece aceste substane produc leziuni evidente i specifice aciunii sale. Examinrile de laborator permit identificarea acidului care a produs intoxicaia. Foarte important este gsirea la faa locului, fixarea, ridicarea i trimiterea n laborator a recipientelor cu substana toxic. Prin analiza concentraiei i a componentelor acesteia poate fi stabilit sursa, ceea ce este important pentru elucidarea tuturor circumstanelor evenimentelor. ACIDUL AZOTIC (NITRIC) este un lichid brun, cu miros neptor. Doza letal este de 3-5 g pentru acidul azotic de 98% i 8-10 g pentru acidul azotic de cca 65%. Are efect distructiv crescut asupra esuturilor biologice.
127

Imediat dup ptrundere apar dureri intense de-a lungul tubului digestiv, vom cu amestec de snge rou-deschis. Inhalarea vaporilor duce la afectarea cilor respiratorii cu apariia crizei de tuse sufocant. n locul de contact cu esuturile victimei apar zone de necroz (respingere a esuturilor distruse), care treptat capt culoarea galben-portocalie. Progresiv apare dereglarea funcionrii normale a inimii. Decesul survine fie n perioada imediat urmtoarea ingestiei, prin oc, fie dup cteva ore prin hemoragii masive. ACIDUL SULFURIC este un lichid incolor, siropos, fr miros. Are larg rspndire n industrie, laboratoare, ceea ce explic incidena mare a accidentelor. Dup unii autori, acest acid a fost cel mai frecvent folosit n scop de agresiuni prin stropire i n sinucideri. Activitatea chimic (agresivitatea) a acidului sulfuric este aproximativ egal cu a acidului azotic. Doza letal este apreciat la 5-10 g acid sulfuric concentrat. Intoxicaia are o evoluie asemntoare cu aciunea acidului azotic. n mare parte, leziunile seamn cu cele consecutive aciunii acidului azotic, deosebindu-se doar prin coloraia cenuie-negricioas datorit efectului termic puternic. ACIDUL CLORHIDRIC se folosete n industrie sub form gazoas sau lichid. Pentru ambele forme este caracteristic mirosul specific, neptor. Este mai puin toxic dect acidul sulfuric i acidul azotic. Doza letal este de 10-15 g acid concentrat (35-37%). Evoluia intoxicaiei i aspectul leziunilor la autopsie sunt asemntoare aciunii acidului azotic. ACIDUL ACETIC (ESENA DE OET) este un acid organic cu larg rspndire n mediul casnic, industrial. Datorit accesibilitii largi, intoxicaiile cu aceast substan sunt destul de frecvente, n mare parte accidentale prin confuzia de butur. Gravitatea intoxicaiei depinde de doz, concentraie, plenitudinea stomacului i de ali factori. Doza letal este apreciat la 10-20 g de acid concentrat (65-95%) i 200 ml de oet de 9%. Manifestrile principale ale aciunii acidului acetic se observ la locul de contact cu esuturile umane, producnd arsuri chimice de culoare albicioas. Imediat dup ingestie victima acuz dureri intense la nivelul cavitii bucale, apar arsurile chimice i edeme la nivelul pielii din jurul gurii, mucoasei bucale, esofagului, stomacului i a intestinelor, voma cu coninut gastric amestecat cu snge. Este posibil instalarea ocului. Ca urmare a aciunii acidului apar ulceraii i zone de necroz (respingere a esutului distrus) la nivelul stomacului i a esofagului. Consecutiv reaciei chimice 128

Leziuni i moarte prin ageni chimici (Toxicologie medico-legal)

ntre esuturile victimei i acid se formeaz o cantitate mare de substane nocive care afecteaz grav rinichii. La autopsie se constat arsurile chimice la nivelul pielii din jurul gurii sau pe mucoase. Organele interne au miros ptrunzator de oet. La nivelul rinichilor i a ficatului se stabilesc semnele unor modificri consecutive aciunii toxice. Moartea poate fi declanat fie imediat dup intoxicaie prin oc, fie dup perioade ndelungate prin complicaii.

7.12. INTOXICAIILE CU SUBSTANE CAUSTICE

Substanele caustice sunt larg rspandite n industrie, laboratoare i n mediul gospodaresc. Din aceast categorie fac parte substanele toxice cu inciden mai crescut medico-legal: hidroxidul de sodiu (soda caustic), hidroxidul de potasiu (potasa caustic) i hidroxidul de amoniu (amoniacul). Dozele letale sunt apreciate la 10 ml pentru hidratul de amoniu (25-27%) i 10-20 g pentru hidroxizi de potasiu i sodiu. Cu unele diferene, evoluia, leziunile, complicaiile i cauzele de deces sunt asemntoare celor prin aciunea acizilor. Diferena este dat de : profunzimea leziunilor, care, n cazul substanelor caustice, sunt mai profunde, caracterizndu-se prin necroza de colicvaie (sau arsura chimic umed) ; gravitatea mai mare a arsurilor chimice prin substane caustice. n cazurile de deces prin intoxicaie cu substane caustice, la autopsie se stabilete uor cauza i mecanismul morii. Prin examinri de laborator se stabilesc caracteristicile calitative i cantitative ale substanei toxice.

7.13. INTOXICAIILE CU ARSEN I DERIVAII SI

n prezent intoxicaiile cu arsen i derivaii si sunt extrem de rare. Derivaii arsenului sunt : hidrogenul arseniat (aresina), sulfura de arsen, levisita i adamsita (gaze de lupta). Dintre toi derivaii, n intoxicaiile acute cel mai des ntlnit n practica medico-legal a fost anhidrida arsenioas (oricioaic), produs rezultat din oxidarea arsenului la aer. Aceast substan, datorit particularitatilor sale fizico-chimice de a fi uor mascabil n produsele alimentare, a determinat o multitudine de acte criminale. Calea de ptrundere a arsenului n organism este cea digestiv. Aciunea toxic a arsenului i derivailor si este ndreptat asupra
129

sistemului gastro-intestinal i sistemului nervos central. Dup ingestie, iniial apare senzaie de gust acru, iritaii ale mucoasei bucale, vom; ulterior se adaug dureri abdominale i musculare, diaree, convulsii. Aciunea predominant asupra sistemului nervos central se manifest prin pierderea cunotinei, convulsii, com, paralizia centrului respirator. n funcie de intensitatea intoxicaiei moartea survine fie n primele ore de la ingestie, fie n cteva zile. La autopsie se constat edem i staz cerebral, leziuni ale mucoasei intestinale i ale stomacului, modificri distrofice la nivelul miocardului, rinichilor i al ficatului. Sunt posibile i alte manifestari. Prin examene de laborator arsenul poate fi pus n eviden n coninut gastric, n snge, n urin, n toate organele interne. Arsenul se depoziteaz n oase, unghii i pr, putnd fi gsit n concentraii semnificativ mai mari dect n organele interne chiar i dup zeci de ani de la deces. n unghii arsenul se depoziteaz sub forma unor dungi transversale de culoare alb (liniile Mees). Se consider c dup localizarea acestor dungi poate fi stabilit retrospectiv data i evoluia intoxicaiei arsenicale. Considerentele enunate mai sus demonstreaz utilitatea i obligativitatea recoltrii unghiilor i prului n cazuri de suspiciune la intoxicaie cu arsen.

130