Patologia gastro-duodenal

Curs anul IV M.G.

Velea I. - 2010

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

Velea I. - 2010

Definiie:

Refluxul gastroesofagian (RGE) este definit ca ntoarcerea unei cantiti de coninut gastric n esofag, care conduce la manifestri
respiratorii, gastrointestinale i/sau neurocomportamentale.
Velea I. - 2010 3

Epidemiologie:
incidena real a RGE nu se cunoate; n Frana 1 la 500 nateri, cu o predominan masculin ( 60%). Vrsta de debut : vrf ntre 1-4 luni. Factorii declanani:
poziia culcat pe spate, anumite alimente i medicamente.
Velea I. - 2010 4

Patogenie:
La copil se disting: Refluxul fiziologic (regurgitaia): Regurgitaia simpl a sugarilor este
fr semne funcionale de nsoire i fr consecine privind dezvoltarea copilului.

Toi sugarii i copiii au ocazional reflux, un scurt episod de reflux postprandial este normal. 40% din nou-nscuii normali vor avea simptome de RGE n primele luni de via, mai frecvent la prematuri. Este necesar s se fac diferenierea ntre refluxul fiziologic i cel patologic.

Velea I. - 2010

Refluxul patologic,
difer de refluxul fiziologic n dou moduri: a. cantitativ o cantitate anormal de reflux apare n episoade cu frecven i/sau durat crescut; b. prezena efectelor patologice:
gastrointestinale, respiratorii, neurocomportamentale.

Velea I. - 2010

 RGE - reprezint o tulburare a funcionrii normale a esofagului i a structurilor nvecinate care determin alterarea barierei antireflux, reprezentat de: a. disfuncia sfincterului esofagian inferior, b. disfuncia gastric i c. disfuncia esofagian.

Velea I. - 2010

1. Disfuncia sfincterului esofagian inferior:

Cauza major o constituie relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior (SEI), iar cauza minor o constituie relaxarea bazal a SEI. 2. Disfuncia gastric apare prin: evacuarea gastric ntrziat care este asociat cu RGE, prin creterea n volum a coninutului gastric i creterea presiunii abdominale (n caz de obezitate, mbrcminte prea strns).
3. Disfuncia esofagian
este reprezentat de insuficiena clearance-ului esofagian care duce la lezarea esofagului. Refluarea srurilor biliare amestecate cu enzime proteolitice prin pilor este de asemenea asociat cu esofagita.

Clasificarea RGE (Boyle):

I. RGE fiziologic. II. RGE funcional: 1. simptomatic; 2. ocult.

III. RGE patologic: 1. esofagita; 2. boala pulmonar cronic; 3. apneea; 4. malabsorbia - falimentul creterii; 5. manifestri neurocomportamentale. IV. RGE secundar unor boli: 1. tulburri neurologice; 2. hernia hiatal; 3. atrezia esofagian.
Velea I. - 2010 9

A. Tablou clinic la sugar.

Sugarii prezint trei tipuri de manifestri: 1. Manifestri gastrointestinale: a) Esofagita se manifest cu simptome clinice de RGE patologic: plns, iritabilitate, comportament coleric sau tulburri de somn, dificultate de alimentare refuzul sau mpingerea biberonului, hematemez sau melen, anemie. Gradele endoscopice ale esofagitei sunt: uoar - eritem difuz cu friabilitate; moderat - eroziuni i plaje eritematoase liniare cu friabilitate; sever - mucoas cu ulcere, exsudate i sngerare. n cazurile cu evoluie de lung durat se deceleaz: fibroz extensiv, stricturi, polipi
Velea I. - 2010 10

1. Manifestri gastrointestinale:

b) Malnutriia prin deficit caloric apare:

fie datorit vrsturilor frecvente, voluminoase care sunt observate ocazional la sugari i copii mici, fie datorit refuzului alimentaiei sau aportului inadecvat ca expresie a durerii prin esofagit.

Falimentul creterii este urmarea tuturor acestor fenomene.

Velea I. - 2010

11

2. Manifestrii respiratorii se datoresc: aspiraiei coninutului gastric n cile respiratorii i sunt reprezentate de:
apnee de tip obstructiv, tuse cronic, wheezing, pneumonie cronic sau recurent, accese de cianoz la care se adaug stridor, sughi, rgueal.

Velea I. - 2010

12

3. Manifestrile neurocomportamentale reprezentate de: arcuire i rigiditate, hiperextensia gtului sau flexie marcat ntr-o parte (torticolis) al sindromului Sandifer). Sindromul Sandifer, mai frecvent la copilul mare cuprinde un complex de semne, ca: extensia capului, strmbarea gtului, posturi de tip opistotonus i care apar ca un rspuns specific al capului la reflux.

Velea I. - 2010

13

B. Tablou clinic la copil i adolescent.

1. Manifestri gastrointestinale constau n apariia esofagitei ce se manifest prin: Dureri toracice (arsuri - pirozis), disfagie - dificulti de nghiire, halitoz - apariia coninutului refluat n gur, odinofagie - durere la nghiit, hematemez, anemie (deficiena de fier). 2. Manifestri respiratorii: pneumonie cronic sau recurent, wheezing recurent, tuse cronic, stridor. Este necesar uneori diagnosticul diferenial cu astmul !
Velea I. - 2010 14

Examene paraclinice:
La sugarii sntoi sub 6 luni, cu istoric tipic de vrsturi repetate postprandiale nu sunt necesare teste diagnostice specifice pentru a pune diagnosticul de reflux. Dac simptomele nu sunt tipice sau dac complicaiile refluxului sunt suspectate, atunci testele specifice sunt indicate.

Velea I. - 2010

15

1.

Esofagograma baritat/fluoroscopia gastrointestinal superioar: cuantific grosolan frecvena i durata refluxului, este mai puin sensibil pentru aspiraia de reflux, elimin anomaliile structurale i funcionale (stricturi, hernie hiatal, stenoz piloric). Exist rezultate fals pozitive (30%) i fals negative (14%) 2. Monitorizarea scintigrafic cu Techneium va detecta refluxul postprandial, aspiraia pulmonar i timpul de evacuare gastric (anormal la 50% din copiii cu RGE). 3. Monitorizarea pH: n esofagul distal pentru a nregistra timpul n care exist acid (pH<4) la acest nivel. pH-metria standardul de aur" pentru diagnosticul refluxului patologic (nregistrarea continu a pH esofagian timp 18-24 ore) va furniza date privind frecvena i durata refluxului acid. 4. Endoscopia i/sau biopsia esofagian permit detectarea esofagitei. Esofagita apare n 50% din cazurile cu RGE

poate fi detectat vizual (congestie, eroziuni, ulceraii, stricturi, metaplazie) sau uneori aspectul endoscopic nu are sensitivitate i specificitate, fiind necesare multiple biopsii (minim dou) care sunt eseniale pentru diagnostic i trebuie obinute la o distan de 3-4 cm proximal de linia Z.

5.

Manometria esofagian nu detecteaz refluxul, dar permite detectarea anomaliilor de motilitate specific i msurarea presiunii EI (sfincter esofagian inferior). 6. Examenul radiologie pulmonar permite eviden ierea pneumoniei de aspiraie i/sau recurente. 7. Alte teste: perfuzia acid esofagian intraluminal (testul Bernstein). Testul Bernstein este un test de provocare ce ncearc s reproduc simptomele bolnavului infuznd 0,1 N HCl n esofag, mimnd episoadele de reflux prelungite.

Velea I. - 2010

17

Diagnosticul diferenial
cu alte cauze de vrstur ca: boli anatomice, neurologice, metabolice, infecioase, boala peptic, iar la sugarul mic :
cu stenoza hipertrofic de pilor i deficitul de 21-hidroxilaz.
Velea I. - 2010 18

Tratament:
scopul : de a elimina consecinele refluxului, avnd ca obiective: lupta mpotriva mecanismelor de producere a RGE i protejarea mucoasei de agresivitatea refluxului acid. n caz de RGE funcional la sugari, vrsturile se rezolv ntr-un an. cheia" tratamentului iniial este educaia prinilor privind istoria natural a bolii i explicaii despre refluxul fiziologic i patologic. Cei mai muli prini vor accepta repede un tratament conservator pentru sugarul cu RGE funcional.

Velea I. - 2010

19

A. Tratament conservator.
1. Poziionarea: se plaseaz copilul n poziie ventral, cu capul ntr-o parte, la o nclinaie de 30-45. Poziia cu faa n jos n somn scade frecvena RGE i este recomandat de unii autori n continuare, n ciuda unor raportri care au semnalat creterea numrului de cazuri de moarte subit la sugarii culcai n aceast poziie; se evit poziia culcat pe spate sau semieznd; poate fi util ridicarea capului patului. Poziia n decubit drept este indicat numai la sugarii mai mici de 3-4 luni. Plasarea copilului n scaunul auto sau n orice poziie eznd dup mese poate exacerba RGE prin creterea presiunii intraabdominale (unii autori o recomand ns cu insisten).

Velea I. - 2010

20

2. Alimentaia: ngroarea laptelui (metod testat), care reduce regurgitaia. La unii copii, dup aceast ngroare nu descrete refluxul i acest tip de alimentaie a fost asociat uneori cu accentuarea tusei i a simptomelor pulmonare n perioada postprandial. prnzuri mici i repetate i diet n caz de obezitate sau supraponderabilitate; se elimin alimentele care scad presiunea EI (sfincter esofagian inferior) sau care cresc aciditatea gastric: alcool, cafea, buturi carbogazoase, alimente grase, citrice, roii. Se evit: hainele strmte, fumatul i medicamentele care scad presiunea EI sau care cresc aciditatea gastric (adrenergice, anticolinergice, blocante ale canalelor de calciu, prostaglandine, xantine - cofeina, teofilina).

Velea I. - 2010

21

B. Stadiul II - tratament medicamentos

este indicat n RGE patologic sau cnd tratamentul conservator a euat. 1. Prochineticele
cresc presiunea bazal a EI, amelioreaz clearance-ul esofagian, cresc rata de evacuare gastric. Se administreaz cure terapeutice de 8 sptmni.

Cisapride (Prepulside, Coordinax),

Antagonisti ai dopaminei: domperidona (Motilium)

doz de 0,75-1 mg/kg/zi n 2 prize.

0,3 mg/kg/doz p.o. de 3 ori/zi naintea meselor. A devenit medicament de prim linie n locul metoclopramidului. Atenie la posibilitatea alungirii intervalului QT.

Rspunsul clinic la aceste medicamente variaz de la caz la caz, ns prochineticele nu modific istoria natural a RGE la sugar.
Velea I. - 2010 22

2. Agenii care scad aciditatea (antisecretorii): aceast medicaie este un adjuvant important la tratamentul prochinetic, folosit ndeosebi la bolnavii cu esofagit. a. Antagoniti ai histaminei (anti-H2): Cimetidina (Tagamet): 10-20 mg/kg/zi la nou-nscui i 30-40 mg/kg/zi la copilul mare. Ranitidina (Zantac): 2 mg/kg/doz p.o. de 3 ori/ zi (6 mg/kg/zi). Famotidina: 0,5-1 mg/kg/doz p.o. de 2-4 ori/zi sau 3-6 mg/kg/zi divizat n 3 doze; b. Inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol 0,7-1 mg/kg/zi p.o. 3. Antiacide - ageni neutralizani, ca Al(OH)3 sau Mg(OH)2: 0,5-1 ml/kg doz p.o. de 3-8 ori/zi. 4. Ageni de barier: sucralfatul, care are ca mecanism de aciune tapetarea mucoasei lezate, inhibarea activitii pepsinei, absorbia srurilor biliare. Doza este de 1 g n 5-15 cm3 soluie p.o. de 4 ori/zi.

C. Tratament chirurgical: antireflux se aplic n cazurile cu complicaii severe ale RGE sau cnd tratamentul medical a euat.

Velea I. - 2010

24

Complicaiile pot fi: Complicaii imediate: disfagie, saietate precoce greuri, meteorism (gas bloat). Complicaii tardive: sindrom dumping, staz gastric, hernierea hiatal a nveliului, aderene intestinale i obstrucii. Prognostic: pentru bolnavii cu istoric de RGE funcional sau fiziologic sunt suficiente educaia prinilor, msurile conservatoare, tratamentul i timpul
Velea I. - 2010 25

GASTRITELE COPILULUI
Definitia leziuni inflamatorii epiteliale ale mucoasei gastrice

Velea I. - 2010

26

Clasificarea Sydney:
sistemul Sydney, introdus n 1990, ncearc s ofere un vocabular comun de termeni utilizai n practic, mbinnd 3 aspecte: endoscopice, topografice i morfopatologice. Acest sistem de clasificare, a fost mereu discutat i actualizat, astfel nct n 1996 el cuprinde urmtoarele entiti
Velea I. - 2010 27

Tipul gastritei
Nonatrofic

Agentul etiologic
Helicobacter pylori Ali ageni etiologici

Terminologia sinonim
Gastrit superficial Gastrit antral difuz Gastrit cronic antral Gastrit interstiial folicular Gastrit hipersecretorie Gastrit de tip B Gastrit de tip A Gastrit difuz corporeal Gastrit asociat anemiei pernicioase (Bierfner) Gastrit de tip B sau AB Gastrit de mediu Gastrit metaplastic

Atrofic

Autoimunitate

Multifocal atrofic

Helicobacter pylori Factori de diet Factori de mediu

Forme speciale Chimic Iritani chimici Bil (!) Antiinflamatoriile nonsteroidiene Ali ageni (?) Iradiere Idiopatic (?) Mecanism imun Gluten Medicamente Helicobacter pylori Boala Crohn, Sarcoidoza, Granulomatoza Wegener Substane strine Idiopatic Atopie alimentar , Alte alergii Bacterii (TBC, lues, E. coli, Clostridmm perfringens etc.) Virusuri, Ciuperci, Parazii Gastrit varioliform" (endoscopic) Gastrit asociat bolii celiace Gastrit reactiv Gastrit de reflux Gastrit de AINS Gastrit de tip C

De iradiere Limfoeitar

Granulomatoas neinfecioas Eozinofilic Alte infecii

Gastrite granulomatoase izolate

Gastrit alergic Gastrit flegmonoas (dat de unele bacterii)

Endoscopia
Utilizeaz termeni descriptivi, ca:
eritem, edem, friabilitate, exsudat, eroziuni plate, noduli, hiperplazia pliurilor, macule" hemoragice etc., din a cror asociere rezult mai multe tipuri de gastrite macroscopicendoscopice:
Velea I. - 2010 29

 Gastrit eritemato-exsudativ, tip frecvent ntlnit i caracterizat prin eritem, granulaii fine, dispariia luciului, exsudat abundent. Gastrit eroziv se prezint sub form de eroziuni plate la nivelul coamelor pliurilor sau rspndite difuz. Gastrit atrofic prezint endoscopic o mucoas palid, cu vascularizaie superficial vizibil. Gastrit micro- sau macronodular, frecvent n cadrul infeciei cu Helicobacter pylori (n piatr de pavaj"). Gastrit hemoragic, cu fenomene hemoragice n mucoasa gastric i cu snge (za de cafea") prezent n lumenul gastric. Gastrit hipertrofic, cu hiperplazia pliurilor.

Etiopatogenia gastritelor cronice:

Din cele expuse anterior rezult c etiologia gastritelor i, legat de aceasta, patogenia pot fi sistematizate astfel: Factori exogeni: 1. Factori infecioi: bacterieni (H.pylori i alte specii nrudite), virali (CMV, Herpes simplex, HIV), fungi (Candida albicans). 2. Factori fizici: radioterapie, ingestia alimentelor prea calde sau prea reci.
Velea I. - 2010 31

Gastrita cu H.Pylori
Metode de diagnostic al infeciei cu H. pylori:
1.

2.

Teste invazive Testul rapid al ureazei: se poate obine un rezultat n mai puin de 24 ore (sensibilitate = 80-85%, specificitate = 95%). Examenul antomopatologic: are avantajul de a aprecia tipul i gradul gastritei (sensibilitate i specificitate = 95%). Cultura: este metoda cea mai specific, permind i realizarea antibiogramei. Teste noninvazive: Serologia are interes n studiile epidemiologice (sensibilitate = 85-95%, specificitate = 80-95%). Diminuarea semnificativ a nivelului anticorpilor de tip IgG nu este observat dect dup 6-8 luni de la eradicarea infeciei Hp. Testul respirator al ureei marcate cu 13C (breath test) este interesant n controlul eradicrii (sensibilitate = 89-100%, specificitate = 80-100%). Hp este gsit n mucoasa gastric la mai mult de 90% dintre pacienii care prezint ulcer duodenal i n 70% dintre cazurile avnd ulcer gastric. Hp determin n timp: hipersecreie acid, atrofie a mucoasei gastrice, apoi o hipoclorhidrie. Atrofia gastric se nsoete de o migrare" a Hp spre fundus, apariia n stomac a unor zone cu metaplazie intestinal i displazie, n final degenerescent (de exemplu, limfom gastric).
Velea I. - 2010 32

Boala ulceroasa gastroduodenal (ulcerele primare)

Boala ulceroas gastroduodenal este caracterizat de criterii histologice precise: In forma acut, ulcerul se prezint ca o pierdere de substan cu marginile nete, ntrerupnd mucoasa, submucoasa i musculoasa, iar fundul su este inflamator (nu scleros!). Ulcerul cronic este substratul anatomic al bolii, caracterizndu-se prin distrucia musculoasei i retracia sa ntr-un bloc scleros (evoluia sa la adult este caracterizat de riscul degenerescentei maligne, dac localizarea este gastric).

Velea I. - 2010

33

Fiziopatologia bolii ulceroase

este diferit, dup cum este vorba de un ulcer gastric sau duodenal. In cazul ulcerului gastric, exist frecvent o scdere a mijloacelor de aprare ale mucoasei: calitatea mucusului, secreia de bicarbonat, fluxul sanguin de la nivelul mucoasei. Adesea exist i anomalii ale motilitii, ducnd la un reflux biliopiloric i la o ntrziere a golirii stomacului. Cea mai mare parte a ulcerelor gastrice sunt asociate unei gastrite (uneori atrofant), cu localizare n primul rnd antral, apoi cu extindere spre fundus. n cazul bolii ulceroase duodenale, rolul agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat comparativ cu ulcerul gastric.
Velea I. - 2010 34

Ulcerul gastric
80% dintre ulcerele gastrice se situeaz la nivelul antrului piloric i pe mica curbur. Formele clinico-endoscopice :

ulcer gigant cu evoluie acut (poriunea vertical a micii curburi i care rspunde bine la tratamentul medical); ulcer juxtapiloric (risc de stenoz); ulcer al marii curburi (frecvent medicamentos); ulcer juxtacardial (risc de disfagie); ulcere duble (ulcere kissing"); ulcer al poriunii orizontale (la adult, risc mare de degenerare).
Velea I. - 2010 35

Simptomatologia
Cu ct vrsta este mai mic, cu att simptomatologia este mai atipic. La copilul de vrst colar i la adolescent simptomatologia seamn cu cea de la adult:

durerea de tip cramp sau foame dureroas, postprandial i calmat de alimentaie. evolueaz pe o perioad de mai multe sptmni, predomin primvara i toamna. poate ceda la poziii antalgice i la alcaline (singure, contraindicate !).
Velea I. - 2010 36

Endoscopia
Analiza ulcerului se efectueaz viznd 3 componente: baza sa, contururile sale i periferia sa. Aspectul cel mai clasic al ulcerului este cel al unuia cu baza albicioas prin depunere de fibrin. Baza ulcerului este n mod obinuit regulat, dar poate lua i un aspect neregulat n faza de cicatrizare. Contururile ulcerului benign sunt : regulate, netede, uneori eritematoase, iar n faza de cicatrizare pot deveni neregulate i nodulare, mai ales n cazul ulcerelor mari.

Velea I. - 2010

37

Evoluia
tendin la cronicitate, pe acest fond evolutiv putndu-se grefa n orice moment complicaiile urmtoare:
hemoragie digestiv (inaugural sau n evoluie prin ulceraie arterial sau gastrit hemoragic); perforaie fie n marea cavitate peritoneal (peritonit generalizat), fie ca peritonit cloazonat (ulcer spre ficat sau spre pancreas); stenoz piloric; cancerizare (extrem de rar, posibil ns la adultul tnr).
Velea I. - 2010 38

Ulcerul duodenal
Hipersecreia acid (rolul agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat dect n boala ulceroas gastric), Hp prezent n 80-100% din cazuri, un factor genetic (grupul sanguin O), alcoolul i fumatul, la fel ca i stresul favorizeaz apariia ulcerelor duodenale.
Velea I. - 2010 39

Formele clinicoendoscopice
ulcer asimptomatic :
la copii de vrst mic, La diabetici, sub tratament cu AINS); sindromul Zollinger-Ellison, hiperplazia celulelor G, adenomul paratiroidian, colestaza, aciunea AINS);

ulcere multiple

ulcer al feei posterioare (hemoragie, prin efracia arterei gastroduodenale); ulcer al feei anterioare (risc de perforaie).

Velea I. - 2010

40

Tabloul clinic
Durerea
tipic este epigastric, are aceleai caracteristici ca i durerea din ulcerul gastric, cu excepia orarului mai tardiv, adic la 3-4 ore dup mncare. Durerea diminueaz la administrarea de medicamente antiacide sau antisecretorii. Fenomenele hemoragice acute sau cronice constituie un mod de a descoperi boala ulceroas duodenal.

Velea I. - 2010

41

Diagnosticul
Endoscopie digestiv superioar: ulceraia n mod obinuit profund, cu contururi bine definite. Conturul ulcerului este constituit de o zon de necroz i fibroz. 90% din totalul ulcerelor duodenale se situeaz la nivelul bulbului, 10% la nivelul genunchiului superior i n poriunea nalt a duodenului II. Biopsiile periulceroase se justific prin dovedirea bulbitei veritabil stare preulceroas (entitate care se contureaz din ce n ce mai bine) malignizare, eventualitate neacceptat la nici o vrst, cu att mai puin la copil.
Velea I. - 2010 42

Tubajul gastric

se justific n 4 circumstane diferite:

suspiciunea unui sindrom Zollinger-Ellison; rezisten la tratamentul medical sau recidive frecvente (rareori astzi la pacientul mic); naintea oricrui act chirurgical pentru a dispune de un bilan preoperator de referin; in extremis" n caz de recidiv dup chirurgie.

Velea I. - 2010

43

Tratamentul ulcerelor gastroduodenale

1. Tratamentul medical
Dieta n boala ulceroas s fie flexibil i adaptat fiecrui pacient n parte. La pacienii cu ulcer duodenal, volumul i frecvena meselor, precum i coninutul n proteine al alimentelor nu influeneaz pH-ul intragastric. De aceea, mesele mici i frecvente nu sunt justificate dect n msura n care ele amelioreaz simptomatologia. Dietele blnde, lactatele i evitarea condimentelor nu cresc rata vindecrilor.

Velea I. - 2010

44

Antagonitii receptorilor H2: Cimetidina (tagamet):

antagonist competitiv al histaminei, blocheaza ataarea histaminei de receptorul su celular (receptorii H2 de la nivelul celulei parietale). reduce sinteza acid, volumul secreiei acide gastrice, precum i rspunsul pH-ului la stimulenii secreiei gastrice. reduce att debitul secretor bazai, ct i pe cel stimulat, secreia de pepsin, precum i secreia acid nocturn. este eficient n terapia ulcerului gastric i a celui duodenal. nu reduce morbiditatea i mortalitatea prin hemoragie acut secundar bolii ulceroase. La adolescent, doza = 1200 mg/zi, divizat n 2-4 doze egale. Pentru prevenirea reutelor, o doz de 300-400 mg/zi administrat seara la culcare pare s fie eficace. Pentru copii, doza = 30 mg/kg/zi, n 3-4 prize, per os sau i.v.

Velea I. - 2010

45

Ranitidina
poate vindeca ulcerele rezistente la cimetidina. este de cel puin 2 ori mai eficient dect cimetidina, mai ales n ceea ce privete secreia acid bazal i cea gastrinstimulat. La copii doza oral eficace variaz de la 1,25-1,90 mg/kg la fiecare 12 ore. Ranitidina nu pare s aib nici unul din efectele endocrine ale cimetidinei i de aceea este preferat la pacienii de vrst pediatric.
Velea I. - 2010 46

Antiacidele.
Dei vindecarea este accelerat efectul asupra durerii ulceroase este ns controversat. La pacienii normosecretori, cantitatea de antiacide care trebuie administrat pentru neutralizarea coninutului gastric este de 15-30 cm3 sau 40-80 mEq. La pacienii cu producie crescut de acid (4720 mEq/or) este necesar o cantitate de antiacide de 2 ori mai mare. Antiacidele lichide neutralizeaz substanial mai mult acid dect antiacidele sub form de tablete. Antiacidele ar trebui administrate la 1 or i la 3 ore dup mese, precum i seara la culcare.
Velea I. - 2010 47

Omeprazolul
inhib secreia acid gastric prin supresia activitii H+,K+-ATP-azei, o enzim care joac un rol major n pompa de H+ a celulelor parietale. inhib secreia acic gastric bazal la subiecii normali i la cei cu ulcer duodenal n peste 98% din cazuri. Pare s faciliteze vindecarea ulcerelor gastrice i duodenale cu ameliorarea mai rapid a durerii dect antagonitii H2. poate fi, eficient n tratamentul pacienilor cu ulcer i care n acelai timp sunt fumtori

Velea I. - 2010

48

2. Tratamentul chirurgical.
este rezervat copiilor cu perforaie, hemoragie, obstrucie i, rareori, durere refractar. Dei experiena dobndit la aduli indic raptul c operaia de elecie este vagotomia celulelor parietale, fr o procedur de drenaj, chirurgii pediatri tind s efectueze o plicaturare a ulcerului, piloroplastie i vagotomie. Hemoragia sever recurent poate necesita o vagotomie cu antrectomie. rezeciile gastrice extensive nu au sau au puine efecte adverse asupra creterii i dezvoltrii

Velea I. - 2010

49

Velea I. - 2010

50

Velea I. - 2010

51

Velea I. - 2010

52

Velea I. - 2010

53