P. 1
Rezumat Teza Lupu Rada

Rezumat Teza Lupu Rada

|Views: 27|Likes:
Published by beibylove

More info:

Published by: beibylove on Mar 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/21/2014

pdf

text

original

Universitatea de Medicină şi Farmacie ,,Gr. T.

Popa’’ Iaşi

REZUMAT

TEZĂ DE DOCTORAT

Aspecte epidemiologice, clinice şi evolutive ale astmului bronşic la copii

Îndrumător : Prof. Dr. Alexandru G. Dimitriu, UMF Iaşi
Doctorand: Dr. Lupu Rada

Iaşi 2009 1     

 

Cuprins 
  Partea Generală  Introducere ­ Scurt Istoric                                  3  3  4  4  5  5   6 

Cap. 1 Epidemiologia astmului bronşic    Cap. 2 Etiopatogenia astmului bronşic    Cap. 3 Diagnosticul astmului bronşic   

Cap. 4 Particularităţi ale astmului bronşic la copil    Cap. 5 Tratamentul astmului bronşic       

Cap. 6 Evoluţia şi prognosticul astmului bronşic la copil      Partea Specială  Cap. 7 Obiectivele cercetării                            

6  7  7 

Cap. 8 Material şi metodă de lucru    Cap. 9 Rezultate. Discuţii. Concluzii    Concluzii finale    Bibliografie selectivă 
 

 

 

 

 

 

32 

 

 

 

 

 

34 

       
2   

Partea Generală   
Introducere – Scurt Istoric  Astmul  Bronşic  (A.B.)  este  o  boală  respiratorie  cronică  cu  răspândire  universală,  frecvent  întâlnită  la  toate  vârstele,  cu  prevalența  în  creştere,  şi  care  presupune  costuri  sociale  ridicate.  Predomină  la  copii  şi,  la  aproximativ  50%  debutează  înaintea  vârstei  de  10  ani.  A.B.  constituie  cea  mai  frecventă  afecțiune  cronică la copil, cu numeroase implicații în morbiditatea şi chiar mortalitatea acestei  vârste,  dar  şi  cu  repercursiuni  uneori  nefavorabile  asupra  dezvoltării  somato‐ psihice a copilului. În plus, adeseori A.B. îşi continuă evoluția şi la adult, conducând  la  suferințe  cronice  multiorganice,  în  principal  respiratorii,  dar  şi  cardiovasculare  care  reduc  semnificativ  calitatea  vieții  pacientului  şi  agravează  şi  mai  mult  prognosticul bolii în general. (1)  Evoluția cunoştințelor privitoare la A.B. în ultimele decenii, pe plan mondial,  a  permis  o  îmbunătățire  semnificativă  a  metodelor  de  diagnostic  şi  stadializare  a  bolii, la apariția unor scheme de tratament adaptabile la forma clinică de boală, într‐ un cuvânt, la ameliorarea prognosticului rezervat al acestuia.  A.B. este cunoscut de mii de ani î.e.n. (Hipocrat şi urmasii săi au introdus în  cărțile  lor  date  despre  A.B.).  Tratamentul  este  semnalat  în  scrierile  vechi  din  medicina greacă, ebraică şi egipteană. A.B. afectează 10% dintre copii şi 5‐7% dintre  adulți. (2)  A.B. este o tulburare inflamatorie cronică a căilor aeriene în care mai multe  celule şi elemente celulare (mastocite, eozinofile, limfocite T, macrofage, neutrofile,  celule epiteliale) joacă un rol important. La indivizii susceptibili, această inflamație  produce episoade recurente de wheezing, dificultate în respirație, apăsare toracică  şi  tuse,  în  parcticular  nocturn  sau  dimineața  devreme.  Aceste  episoade  sunt  de  obicei  asociate  cu  obstrucție  bronşică  difuză  variabilă,  care  este adesea reversibilă  spontan  sau  prin  tratament.  Inflamația  determină  deasemenea  o  creştere  a  hiperreactivității bronşice preexistente, la o varietate de stimuli (GINA). (3)    Capitolul1 – Epidemiologia A.B.  Prevalenţa  A.B.  –  Prevalența  medie  este  de  10‐15%.  În  lume  există  aproximativ  150  de  milioane  de  astmatici  cu  cifre  extreme  de  prevalență  –  0%  în  Noua Guinee şi 50% Insulele Caroline de Vest. (4)  A.B. este cea mai frecventă boală cronică. În România, pentru vârsta şcolară s‐ a evidențiat o prevalență de 3‐7%. (5) Prevalența creşte cu 60% la fiecare 10 ani (J.  Bousquet). (6)  În  S.U.A.,  Australia,  Danemarca,  Anglia,  Noua  Zeelandă,  unde  standardul  socio‐economic este ridicat, prezența A.B. este crescută (10‐15%). (7)  În România nu există un consens privind prevalența actuală a A.B. pediatric  (1998,  N.  Bâscă  – 1,3‐3,3%).  În  țara  noastră,  prevalența  A.B.  este  mai  ridicată  în 

3   

000/  an  cu  tendința  de  creştere  lentă  în  ultimii  30‐40  de  ani.  cr. 20)  4    . (16. statusul socio‐economic.   Morbiditatea  este  afectată  de  2  factori  majori :  subdiagnosticarea  şi  tratamentul  inadecvat. medicamentele. :  astm  intermitent.. probe  funcționale respiratorii. dieta.5‐3  %/  100.B.  persistent  uşor. (9)  Mortalitatea  în  A.B.  endocrini. (12)  Factorii de risc cresc probabilitatea exprimării clinice a bolii. de aici  necesitatea unor strategii terapeutice şi optimizarea raportului cost/ eficiență.B. accesibilității limitate la tratament în unele arii geografice etc.  Ea  este  proportională  cu  gradul  de  severitate  al  A. examenul fizic.B.A.  Predispoziția  genetică  –  cr. aspecte ale exacerbărilor acute. istoria medicală).  fumatul.B. 80% sub 5 ani.  neurovegetativi.B. (15)  Modificările  majore  din  astm  sunt :  disfuncția  musculaturii  netede  şi  inflamația căilor aeriene mici. (18)  Diagnosticul  severității  A. dezvoltarea bolii. efortul fizic.  Diagnosticul  de  boală  astmatică  cuprinde :  anamneza  (simptome. (10.  Patogeneza  A. nu se cunoaşte cu precizie în România :  30% sub 1 an. persistent sever. 11)  Capitolul 2 – Etiopatogenia A.  poluanții  atmosferici. emoțiile. hipersecreție de mucus.  Factorii  implicați :  genetici. tonusul musculaturii netede  bronşice mai crescut şi nivelul IgE seric mai crescut. se cheltuiesc peste 1 miliard de dolari anual. condițiile de  locuit.  infecțiosi. impactul afecțiunii. iar costurile medicale le depăşesc pe cele pentru TBC + SIDA. este mai frecvent la băieți decat la fete. (14)  Factorii  de  mediu  favorizează  apariția  astmului  la  indivizii  predispuşi. 17)    Capitolul 3 – Diagnosticul A. obezitatea. În S. stresul. psihologici şi alți factori. Cuprind factori  predispozanți şi factorii de mediu.  precipită  exacerbarile  şi  favorizează  persistența  simptomelor.B. ECF‐A.  persistent  moderat.B.60%. depăşeşte în România peste 1 million  de cazuri.  6p  cu  rol  în  controlul  genetic  al  răspunsului  imun.mediul urbal 21.  creşterii  prevalenței  formelor  grave.  alergenii  din  mediu. față de rural 1. istoria familială. (8)  Incidența este maximă la vârste mici. A.  modalități  de prezentare a lor.  hiperreactivitatea  bronşică)  şi  sexul. iar la pubertate este mai frecvent  la fete. Baieții au calibrul căilor respiratorii mai redus. edem.  refluxul gastro‐esofagian.  Aceasta  creştere  se  datorează  modificării  condițiilor  de  diagnostic. (13)  A.  alergenii  de  casă.  imunologici.  Aceşti  factori  sunt :  infecțiile  respiratorii. cr.  11  12  13  asigură  controlul  genetic  al  citokinelor pro‐inflamatorii.  creşterii  prevalenței  bolii.72%. PAF)  → şi la  nivelul bronhiei apar spasm. neadresabilitatea la medic.  iar  costurile sunt ridicate.   Factorii  predispozanți  includ  predispoziția  genetică  (atopia. (19. 50% sub 2 ani.  este  apreciată  la  1. :  Antigen  inhalat  →  IgE  specifice  →  Fixarea  pe  mastocit  →  Degranularea lor  → Eliberarea de mediatori (Histamine. SRS‐A. 5 asigură progresia inflamației asociată cu atopie şi  astm.U.

  fragil  –  în  astfel  de  cazuri  PEF  variază  haotic  cu  riscul  determinării  decesului printr‐un atac acut sever.. adăugați unor doze relativ de mari  de corticosteroizi inhalatori şi β2 agonişti cu durată scurtă sau lungă de acțiune.B.  menținerea  cât  mai  aproape  de  normal  a  funcției  pulmonare.B.B. (21)  Investigații  în  starea  de  rău  astmatică :  astrup. şi refluxul gastro esofagian se suspectează la pacienții cu A. (26)  Medicația  de  control  (controller)  cuprinde  agenți  antiinflamatori.R. (30)  5    . dificil : corticorezistent.  hemograma.  corticodependent  –  poate  fi  controlat  doar  de  corticosteroizii  administrați sistemic. neobținerea controlului la o evaluare ulterioară obligă  la abordarea terapeutică la nivelul unei trepte superioare.B. imunoterapia. 24)    Capitolul 4 – Particularitati ale A.     Capitolul 5 – Tratamentul A.  A. (25)  A. chiar  la doze mari administrate sistemic.Investigațiile paraclinice necesare pentru diagnosticul A.B.B.  Obiectivele  tratamentului  de  fond  ale  astmului  bronşic  sunt :  prevenirea  manifestărilor  persistente  sau  cronice. investigații alergologice.  VEMS.  (28)  Tratamentul  patogenic  :  medicație  utilizată  în  terapia  A.  examenul  sputei. la copil  A.  examen  O.  acut  grav  preletal  –  în  ciuda  unei  terapii  adecvate. corticodependent. FO.  ketotifen).  cu debut tardiv şi cu o formă de astm dificil de controlat.B.  IDR  la  2  u  PPD.  bronhodilatatoare cu acțiune de lungă durată şi inhibitori ai leucotrienelor.L.  folosirea  unei  terapii  medicamentoase optime cu efecte adverse minime sau absente. la copil în criza de  astm  uşoară‐medie :  examenul  hematologic.B.  reducerea  sau  evitarea  contactului  alergenic.B. EEG.  testul  cu  substanțe bronhodilatatoare.  pacienții  prezintă  o  exacerbare severă de peste 24 de ore.  ionograma sanguină şi urinară.  markeri  ai  activării  eozinofilelor. (22)  Investigații  în  perioada  intercrtică :  investigații  necesare  diagnosticului  diferențial.B. (23. inhibitori ai leucotrienelor. EKG.  pe  termen  lung  (corticoizii).  proteinemie.  21)  A.  suprimarea  sau  reducerea  factorului  infecțios.   A. (27)  Tratamentul  etiologic  cuprinde :  suprimarea  factorului  etiologic.  nedocromil. explorare funcțională respiratorie.  debite  ventilatorii  (PEF.   A.  menținerea  unui  nivel  normal  de  activitate  fizică. (29)  Metodele de obținere ale controlului sunt :   a) Terapia inițială este aceea corespunzătoare treptei celei mai potrivite cu  severitatea bolii pacientului. în principal pe cale orală.  radiografia  pulmonară  a  sinusurilor  feței.). nonatopic. (20.  reactanți  de  fază  acută. corticorezistent – pacienții nu răspund favorabil la corticosteroizi. fragil şi astmul acut grav.  bronhodilatatoare  cu  acțiune  de  lungă  durată  (β2  stimulante).  stabilizatoare  de  membrană  mastocitară  (cromoglicatul  disodic.  prevenția  exacerbărilor  recurente  şi  a  spitalizărilor  repetate.  CVA  etc.B.

b) Terapia inițiată se face la un nivel mai înalt decât treapta de severitate a  bolnavului şi asta pentru obținerea rapidă a controlului.  Lotul  2  a  cuprins  1830  de  copii  cu  vârsta  1‐18  ani.  oriciprenalina).  bicarbonatul  de  sodiu.  c) Medicația anticolinergică.  la  copiii  spitalizați.  magneziu  intravenos.  la  copil  subestimat ?  –  este  una  din  întrebările  la  care  am dorit să răspundem. :  complianța  scăzută  la  tratament. 33)    Capitolul  6 – Evoluţia şi prognosticul A.  internați  de‐ alungul celor 10 ani luați în studiu.  agoniste  neselective  β  (izoprenalina).  şi  numai  2/3  dintre  copiii  cu  astm  vor  deveni  adulți  astmatici. la copil  Se  apreciază  că 8‐11%  dintre  copii  şi  6‐7%  dintre  adulți au  A.  Tratamentul crizei de astm şi stării de rău astamatic : medicamentele folosite  sunt : (26. poluarea.  tratament  inadecvat  treptei  de  tratament. este o boală cronică ce poate fi amelioarată. (32.B.  uşor  şi  4%  dintre subiecții de toate vârstele au A. (34)  Se  apreciază  că  30‐50%  din  cazurile  de    A. Lotul 3 a cuprins 100 de copii prezentați la  Spitalul de Pediatrie Ploieşti. (31)    PARTEA SPECIALĂ  Capitolul 7 – Obiectivele cercetării  S‐au urmărit 3 obiective :   1) Stabilirea unor aspecte epidemiologice ale A.B.  expunere  continuă  la  alergeni.B.B. chiar în absența manifestărilor clinice.B.  inhibitori  ai  leucotrienelor.   b) Cortizonul.  d) Teofilina  (indicațiile  s‐au  restrâns.  Alte  metode  de  tratament :  oxigenul. (34. infecțiile virale.  (35)GINA  2006  precizează faptul că A.B.B. la copil în diferite zone ale  județului  Prahova.  S‐a  efectuat  o  evaluare  a  morbidității  prin  A.  6    .B.  factori  psiho‐sociali  şi  emoționali. dar nu poate fi  vindecată şi poate continua să evolueze.B. 31)  a) Simpatico‐mimetice  agoniste  α  şi  β  (epinefrina.  ventilația  artificială.  infantil  dispar  la  pubertate. moderat sau sever.  efedrina).  3) Al  treilea  obiectiv  a  urmărit  aspecte  evolutive  şi  clinice  ale  copiilor  7‐18  ani pe o perioadă de 5 ani (2003‐2008).  este  folosită  dacă  după  tratamentul  inițial cu β2 agonişti şi cortizon nu se obține ameliorarea simptomelor).  la  copiii  internați  în  Spitalul  de  Pediatrie  Ploieşti  în  perioada  1998‐2007. Lotul 1 a cuprins 1567 de copii cu grupa de vârstă 4‐15 ani  din şcoli şi gradinițe din mediul urban şi rural.  Este  A.B. bacteriene ale aparatului respirator.  36)  Factorii  care  influențează  evoluția  A.   2) Aspecte  epidemiologice  ale  A.  terbutalina.  tehnica  deficitară  de  administrare  a  medicației  inhalatoare.  care  ameliorează  bronhospasmul. patologia  rino‐sinusală.  agoniste  selective  β2  (salbutamol.

  în  diverse  stadii  evolutive. S‐au distribuit 2000 de chestionare.5%  au  prezentat astm.  2.5%)  Tuse nocturnă: 117 (7. trepte de severitate ale bolii.  vârstă.  chestionar  ce  cuprinde  8  întrebări  referitoare  la  respirația  şuierătoare  şi  numărul  crizelor  de  şuierat. cu vârsta 7‐18 ani. Văleni) şi rural (Pleaşa. Lipăneşti).  atât  din  mediul  urban  cât şi rural.  pe  o  perioadă  de  10  ani  în  raport cu mai multi paramentri : evoluție multianuală.   Fig.  S‐a  alcătuit  o  fişă  individuală  de  studiu  care  a  cuprins  date  privind  vârsta  debutului bolii.5%  au  prezentat  tuse  nocturnă.  mediu  de  proveniență. 1 Rezultate chestionare    Chestionare distribuite în județul Prahova (rural +urban): 2000  Chestionare restituite: 1558  Astm: 39 (2.  în  afara  unei  infecții  acute  respiratorii. şi 8. aprecieri ale bolii în funcție de  sex. Din aceştia 7. Concluzii.Capitolul 8 – Material şi metoda de lucru  Lotul 1.  Lipăneşti).    Capitolul 9 – Rezultate. pe grupe  de vârstă.  internate în perioada 1998‐2007 în Spitalul de Pediatrie Ploieşti. relația astm‐alte manifestări alergice.  Studiul  s‐a  efectuat  în  mediul  urban  (Ploieşti. pe o  perioadă de 5 ani.  După  analiza  datelor  s‐a  efectuat  prelucrarea  statistico‐matematică  şi  computerizată a acestora.  Văleni.5%)    Wheezing: 137 (8.  Lotul  1.  clasice  şi  computerizate.  Materialul  de  studiu  a  inclus  informațiile  acumulate  în  activitatea  personală.  Lotul  2.  investigarea  alergologică. Discuţii.  explorarea  funcției  pulmonare. la care s‐au urmărit aspecte clinice şi evolutive.  S‐a  studiat  starea  de  sănătate  a  copiilor  de  vârstă  4‐15  ani  din  județul  Prahova  (Ploieşti.  Pleaşa.   Lotul 3.7% wheezing. 2003‐2008. Plopeni. Datele culese au fost prelucrate  şi  analizate  prin  metode  epidemiologice. sex.  statistico‐matematice.   S‐a  evaluat  morbiditatea  spitalizaților  cu  A.  Plopeni. S‐a evaluat un grup de 100 de copii astmatici. s‐au restituit 1558.7%) 7    .B. mediu de proveniență. cât şi cele rezultate din analiza unui număr de 1830 de foi de observație  ale  pacienților  cu  astm  bronşic  cu  vârsta  1‐18  ani. lunară. trimestrială. În efectuarea cercetării s‐a folosit chestionarul de evaluare a stării de  sănătate  a  copilului.

5%  astm.3% au prezentat astm.  În  Lipăneşti  :  astm  1.4%.3%.7%)      Nr.   În  Plopeni  :  1%  astm. ca şi cel nocturn 0.  tuse  seacă  nocturnă  în  afara  unei  răceli  6.3%. wheezing sever 1. Cei mai  mulți  au  prezentat  1‐3  crize  de  şuierat  în  ultimele  12  luni.În Ploieşti : 2.2% şi 1.4%.2%  tuse  nocturnă  în  afara  unei  raceli.5%  wheezing. wheezing  în ultimele 12 luni 3.9%.9%.1% wheezing şi 8.5% au prezentat 1‐3 crize de şuierat oricând în  trecut.  1%  wheezing.  tuse  seacă  nocturnă  în  afara  unei  raceli  4. au prezentat wheezing sever 0.  În  Pleaşa  :  2.  wheezing 0.1%.2%  şi  majoritatea  au  prezentat  1‐3  crize  de  şuierat.   În  Văleni  :  3.2%.5%)    In acest tabel se pot urmări cazurile de copii cu manifestări astmatice din  Pleaşa.  12.3% şi  wheezing nocturn 0. wheezing sever oricând în trecut 0.7%  astm. În trecut.2%)    Lipăneşti   200    121    13  (1.  Plopeni. Procentajul copiilor cu manifestări de boală astmatică în Ploieşti. wheezing nocturn 1.  wheezing‐ul  sever  a  fost rar întâlnit 0.6% au prezentat 1‐3 crize de şuierat în ultimele 12  luni.8%) (9.  9. Pleaşa şi Lipăneşti      Nr. 3. În ultimele 12 luni.    Tabel I.7%)    Pleaşa    250    217    31  (14. wheezing nocturn 0.  wheezing  în  ultimele  12  luni  3. Lipăneşti.6%.3%.3%.4%. wheezing sever 0%. wheezing nocturn 0. Oricând în trecut au prezentat wheezing 8.  2. comparativ cu oraşul Ploieşti.  chestionare  distribuite  Nr.        8    . 8. copii cu  tuse.9%.  56   50  wheezing sau  astm  (13.  wheezing 4.5%  tuse  nocturnă  în  afara  unei  răceli.  chestionare  returnate    Ploieşti   600    428    Văleni    600    521    Plopeni    350    280    67  (23. Văleni.6%.2% tuse.

   Studiul în mediul rural s‐a desfăşurat în două localități. în 1970 prevalența astmului bronşic la copil era de 1.A.5‐3 ori mai mari decât în rural. Au fost chemați la control şi investigați clinic şi paraclinic (spirometrie. dar wheezing‐ul (9.  în  afara  unei  răceli. şi într‐un procent mai mic în :  Văleni (9.5%) şi Lipăneşti (1. trei ori mai mari.3%.7%).     Studiul  s‐a  desfăşurat  atât  în  şcoli.8%). Pleaşa (14.    Dintre cele 3 oraşe unde s‐a desfăşurat studiul (Ploiesti.5%).7%).U.4%)  şi tusea nocturnă (7. şi fabrica de materiale  de construcții) şi una cu grad de poluare redus – Lipăneşti. încât  putem spune că astmul este o boală subestimată pentru ca cei cu wheezing şi tuse  nocturnă.  întrucât astmul bronşic a fost depistat în procent de 1%.5‐4  ori  mai  mare  decât  al  celor  din  şcoli.Discuţii Lotul 1  Incidența  astmului  bronşic  în  județul  Prahova  este  de  3.  oraş  poluat  datorită  fabricii  de  armament  amplasată  în  raza  localității  şi  înconjurat  de  păduri. putem observa că  manifestările  de  boală  astmatică  au  fost  depistate  într‐un  procent  ridicat  în  :  Plopeni (23.  La  scară  națională  nu  au  existat  studii  în  Romania.7%).2%) față de cei  din Lipăneşti (1. una foarte poluată  ‐ Pleaşa (în zonă fiind amplasate rafinăriile LukOil şi Vega.%).  sau  cei  cu  wheezing  au  înregistrat  indicatori  de  12  ori  mai  mari (12. astmul are incidența de 3.    Incidența  astmului  bronşic  studiată  în  cele  două  medii  (urban  –  7.  în  urma  căruia  a  reieşit faptul că numărul copiilor cu manifestări astmatice din gradinițe a fost de  3.    In județul Prahova.  Studii  epidemiologice  sporadice  efectuate  în  Bucureşti.  cel mai mic număr de copii cu manifestări astmatice a fost în Văleni (9. Aşadar. In lume. Ploieşti (13.3%) indică valori crescute în urban de 2.  In  oraşul  Plopeni.  rural – 2.     9    .  IgE  totale.  IgE  specifice)  şi  s‐a  demonstrat  că  peste  25%  dintre  ei  prezentau  de  fapt  astm  bronşic  veritabil.  acest  lucru  a  fost  foarte  evident.  de  unde  umiditatea atmosferică ridicată în oraş. incidența manifestărilor astmatice fiind direct  proporțională cu gradul de poluare atmosferică al fiecărei localități.  întâlnim  prevalență  de  0%  în  Noua  Guinee. Plopeni.  județ  puternic industrializat cu trafic feroviar şi rutier intens. iar cel  mai  mare  număr  în  oraşul  Plopeni  (23.3%.    Comparând toate lucrările unde s‐a desfăşurat studiul.5% în S.3‐3.3%.7%).4%) au înregistrat indicatori de două. iar cei cu tuse nocturnă.  Bistrița  au  evidențiat  o  prevalență  a  bolii  la  şcolari  de  3‐7%.2%.  50%  în  Insulele  Caroline  de  Vest  şi  5.1‐12.  aceasta  explicându‐se  prin  gradul  mare  de  poluare  al  județului  Prahova.  cât  şi  în  grădinițe. Copiii cu manifestări  astmatice din Pleaşa au înregistrat un număr mult mai mare (14. Văleni).  Cluj.2%). putem afirma că poluarea atmosferică joacă un rol  semnificativ în apariția manifestărilor de boală astmatică.  rezultatele  fiind  în  concordanță  cu  datele din literatura care indică o prevalență şi o incidență mai crescută la copiii  cu vârsta 2‐5 ani (50%‐80%).

  10    . Evaluarea copiilor astmatici în şcoli şi gradinițe a scos în evidența faptul  că  la  grupa  mică  de  vârstă. în Spitalul de Pediatrie Ploieşti  în perioada 1998‐2007 a fost  : 1998 – 6. Evoluția multianuală a cazurilor de astm bronşic la copiii internați  în perioada 1998‐2007 în Spitalul de Pediatrie Ploieşti. Cele mai multe cazuri s‐au  internat în 2007.  de  aproximativ  7. 2000 – 1.0%. 2 Evoluţia multianuală a cazurilor de astm bronşic la copiii internaţi în  Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007    Figura reprezintă aceleaşi date ca în tabelul anterior.  cele  cu  tuse  nocturnă  7. constatăm un indicator pentru  A.  4.3%.5%. 2000 – 7. media fiind de 2.  După  aceşti  indicatori  putem  aproxima  că  boala  astmatică  este  subestimată  în  județul  Prahova. 2002 – 2. tuse. Incidența AB în județul Prahova este de 3. astm. 2006 – 10.  ceea  ce  explică prevalența scăzută a copiilor ce prezintă wheezing.  5. 2007 – 4%. Cazurile de wheezing în  județul  Prahova  au  înregistrat  8.3%.6%.  astfel  explicându‐se  numărul  ridicat  de  copii  ce  prezintă  manifestări  de  boală  astmatică. 1999 – 7.8%.Concluzii Lotul 1  1.5%.7%.95.7%.8%. 2004 – 8. media fiind de 8.    Lotul 2. mediul urban şi rural. Analizând separat. insa 25% dintre  ei au fost ulterior diagnosticați cu astm bronşic în cabinetele de specialitate.7%.3  în  mediul  rural.6%. 2003 – 2. 2005 – 2.  Gradul  de  poluare  a  localității  rurale  Pleaşa  este  foarte  ridicat. 2002 – 7.4%. patru ori mai mare față de grupa de vârstă şcolară.7%. a fost urmatoarea : 1998 –  1.1%. 2001 –  8.1%  Fig.  în  Plopeni  s‐au  gasit indicatorii  cei mai ridicați pentru tuse şi wheezing. 2003 – 8. 2005 – 9. astmul fiind numai 1%.  3‐6  ani.1%. 2001 – 1. 1999 – 1.  Localitatea  Lipăneşti  are  un  grad  de  poluare  foarte  scăzut. 2004 –  2. 2006 – 2. 2007  – 10.2  în  mediul  urban  şi  2.9%.4%.  2.  Evoluția multianuală a cazurilor noi de A. iar cele mai puține în 1998.  acest  lucru  explicându‐se prin gradul mare de poluare al judetului Prahova  3.8%.   6.  procentul  copiilor  cu  manifestări  astmatice  este de trei.7%.8%.1%.B.  Din  cele cinci  localități  luate  în studiu.B.

  mai  –  6.7%.    Tabel II.9%. Cele mai multe cazuri s‐au înregistrat în 2007.5%.  septembrie – 6.3%.  august  –  4.2%. iar cele mai  puține în 1998. noiembrie – 10.  aprilie  –  8. 3 Incidenţa astmului bronic in perioada            Figură ilustrează aceleaşi date privitoare la incidența astmului bronşic ca  şi în tabelul anterior.  media  celor  10  ani :  ianuarie  –  10. spitalizate în perioada  1998‐2007.5%. decembrie – 10.7%.9%.  În  lunile  octombrie.  iulie  –  3.    11    .  cât  şi  pe  luni  a  cazurilor  de  astm  bronşic.  martie  –  8. Repartiţia multianuală şi lunară a cazurilor de astm bronşic  spitalizate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007                        În  tabelul  de  mai  sus  putem  observa  distribuția  atât  pe  ani.  iunie  –  8.  Repartiția multianuală şi lunară a cazurilor de A.9%.6%.  februarie  –  9.  decembrie  şi  ianuarie  s‐au  înregistrat  cele  mai  multe  cazuri  de  astm  bronşic.5%.B. octombrie – 11.  pe  perioada  celor  10  ani  luați  în  studiu.Fig.2%.

9%. media celor 10 ani  : trimestrul I – 29. este de aproximativ 80%. Curba evolutivă a cazurilor noi este una uşor ascendentă. trimestrul IV –  32.79  Fig. trimestrul II – 23.4%                    23. în perioada 1998‐ 2007 în Spitalul de Pediatrie Ploieşti. trimestrul III – 14.B.   c az uri 400 300 200 100 0 Trimes trul  I Trimes trul  II Trimes trul  III Trimes trul  IV 538 428 261 603     29.12x+118 R2=0.3%.79  Y=0. spitalizate în perioada 1998‐2007.9% 12    .3 Această figură reprezintă tipuri evolutive ale cazurilor noi de astm bronşic şi  ale internaților.4%.  Fig.Y=4. iar cea a  cazurilor internate este ascendentă cu două vârfuri în 2004 şi 2007.8 R2=0. Repartiția anuală şi  trimestrială a cazurilor de A. Corelația dintre  numărul de cazuri noi şi numărul total de cazuri de astm bronşic.4%.3%                    32. 4 Repartiţia trimestrială a cazurilor de astm bronşic spitalizate în   Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007  700 600 500 Nr.4%                   14.19x‐19.

48  R2=0.5   2%          19.61 R2=0.37 Y=0.    Fig. 7‐9 ani – 19.9%            1.7%      10.77  Figura  prezintă  valoarea  indicelui  de  corelație  între  numărul  total  de  cazuri de astm bronşic înregistrate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada  1998‐2007 şi numarul de cazuri trimestrial.   c az uri 400 300 200 100 0 37 <   1   an 1 ‐3   ani 4 ‐6   ani 7 ‐9   ani 352 193 127 31 10 ‐12   ani 13 ‐15   ani 16 ‐18   ani 546 543 Fig.9%. 4‐6 ani – 29. 1‐3 ani – 19.  Evoluția  multianuală  şi  pe  grupe  de  vârstă  a  cazurilor  de  astm  bronşic  internate  în  Spitalul  de  Pediatrie  în  perioada  1998‐2007.5%.21x+14.71 R2=0.85  Y=0.7%.0%.09x+8.88 Y=0.46 R2=0.7%   G rupe   de   va rsta 13    .2%           29.7%.2%.  media  celor  10  ani  :  sub 1 an – 2.8%. In primele trei semestre ale anilor  se observă o corelație ridicată cu numărul total de cazuri (>77%).5%           6.8%         29.35x‐22. 13‐15 ani – 6. 16‐18 ani – 1.34x‐2. 6 Evoluţia multianuală şi pe grupe de vârstă a cazurilor de astm bronşic  internate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007  600 500 Nr.  În aceasta figură se poate vedea exprimarea procentuală şi trimestrială a  cazurilor de astm bronşic spitalizate în intervalul 1998‐ 2007                              Y=0. 10‐12 ani –  10.

3%.   .96 R2=0.B.69 R2=0.03%. sex feminin – 60.7 Curba evolutivă anuală şi pe grupuri de vârstă a cazurilor de astm bronşic  internate  în  Sptalul  de  Pediatrie  Ploieşti  pe  parcursul  a  10  ani  este  una  ascendentă  pentru  toate  grupele  de  vârstă.  Repartiția  cazurilor  de  A.  .7%.peste 12 ani : sex masculin – 39.  în  perioada  1998‐2007.51 Y=0. sex feminin – 49.    Incidența pe grupe de vârstă şi sex a cazurilor spitalizate :   .%. sex feminin – 47.97%.87 Fig.    Y=0. Cele trei funcții  liniare (y=a*x+b) pentru fiecare categorie de vârstă sunt în funcție de numărul  total de cazuri (x – variabilă dependentă).54x+43.sub 10 ani : sex masculin ‐ 57.10‐12 ani : sex masculin – 52.16x‐25.  Procentul cel mai ridicat îl dețin grupele 4‐6 ani şi 7‐9 ani.29x‐17.  Indicele  de  corelație  are  o  valoare  >50% în toate cazurile sugerând o puternică corelație a datelor. feminin – 42.  în  funcție  de  sex  :  masculin – 57.76%.40%.61 Y=0.39 R2=0.Exprimarea  procentuală  a  datelor  prezentate  în  figură  anterioară.    14    .24%.

78  Y=0.00% 60. 60.74  Fig.00% 0.00% <10 ani 10-12 ani baieti fete >12 ani 57.  Y=0.00% 20. astmul este întâlnit în mai  multe  cazuri  la  sexul  masculin  52.6% la băieți.97% 39.76% 52.  iar  peste  vârsta  de  12  ani.47x‐7.91 R2=0.03% 47.00% 50.Fig.00% 30.  astmul  a  dominat la sexul feminin.24% 42.52x+7.40% Din figură se remarcă faptul că între 10‐ 12 ani.4% față de 39.03%. 8 Incidenţa comparativă pe grupe de vârstă şi sex a cazurilor de astm  bronşic internate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007  70.9 Indicele  de  corelație  dintre  numărul  total  de  cazuri  de  astm  internate  în  Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998‐2007şi numărul de pacienți de sex  15    .00% % din total 40.00% 10.60% 60.91 R2=0.

  AB  a  predominat  în  mediul  urban  (66.  iar  cu  numărul  de  pacienți  de  sex  feminin  de  74%. cel rural – 33.3%.  Tabel III.3%)  în  mediul rural.01 Indicele  de  corelație  dintre  numărul  total  de  cazuri  de  astm  internate  în  Fig.77  Y=0.  sugerând o puternică corelare a datelor.7%.  16    .10 Spitalul  de  Pediatrie  Ploieşti  în  perioada  1998‐2007şi  numărul  de  cazuri  din  mediul urban este de 77%.  internate  în  spital  în  aceeaşi  perioadă.6 R2=0.B.06x‐72.  media  celor  10  ani :  mediul  urban  –  66. ceea ce indică o preponderență a pacienților din acest  mediu.6 R2=0.  Distribuția  anuală  şi  în  funcție  de  mediul  de  proveniență  a  cazurilor  de  A.06x‐72. Distribuţia anuală şi în raport cu mediul de provenienţă a  cazurilor de astm bronşic internate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti   în perioada 1998­2007  Legenda: DS – Diferență Semnificativă   An  de  an.7%)  față  de  (33.masculin  este  de  78%.  Y=1.

76%).3% în 1974. ținând cont că nu se pot efectua  explorări  funcționale  (spirometrie.  Peste  vârsta  de  12  ani  raportul  s‐a  inversat. Valorile de prevalența multianuală în creştere pentru astmul bronşic în  Spitalul  de  Pediatrie  Ploieşti  în  cursul  celor  10  ani  luați  în  studiu  (1998‐2007)  17    .  ca  de  altfel  în  întreaga  lume.9%).  datorită  contractării  de  infecții  respiratorii  specifice  sezonului  rece.24%)  față  de  sexul  feminin  (42.  iar  în  iunie  datorită  reactivării  astmului  polenic.  mulți  dintre  ei  în  cabinetele  alergologice de adulți.   Urmărind  distribuția  cazurilor  de  astm  bronşic  spitalizate  pe  parcursul  celor 10 ani.8%.4%.6%).6%.  Acest lucru este explicat prin exacerbări mai frecvente la sexul feminin odată cu  instalarea menarhei.  Incidența  astmului  bronşic  a  cunoscut  o  evoluție  multianuală  ascendentă.  cele  mai  puține  cazuri  le‐am  întâlnit  peste vârsta de 16‐18 ani (1. în 2007.   Analizând  evoluția  multianuală  a  cazurilor  de  astm  bronşic  internate  în  spital.7% şi în prima  lună  de  vară.  iunie  –  8.1%  au  fost  copii  cu  astm  bronşic. diagnosticul de astm bronşic este mai dificil. la 5.  Acelaşi  lucru  îl  putem spune şi despre trimestrele 1 si 4. O creştere semnificativă  a incidenței şi prevalenței s‐a semnalat în 2007.6%).4%. fiind dispensarizate în cabinetele  alergologice în cooperare cu medicii de familie şi medicii şcolari. numai formele  severe necesitând spitalizare.     Concluzii Lotul 2  1. când incidența  astmului polenic este crescută.  unde  prevelența astmului bronşic creşte de la 1. observăm că acestea au înregistrat o curbă ascendentă în lunile reci :  octombrie ‐11. se observă că în 1998 s‐a înregistrat procentul cel mai redus al cazurilor  spitalizate ‐ 161 (1.  iar  la  cel  masculin  39.    Analizând  incidența  astmului  bronşic  comparativ  pe  grupe  de  vârstă  şi  sex. numărul cel mai ridicat ‐ 219 (2. numărul lor s‐a dublat – 22 (8.  am  constatat  că  sub  vârsta  de  10  ani  boala  a  predominat  la  sexul  masculin  (57. corelată cu prevalența cazurilor spitalizate.  diagnosticul  frecvent  la  această vârstă fiind de wheezing recurent sau bronşiolită recurentă.  la  sexul  feminin  incidența  fiind  de  60.  teste  de  provocare). noiembrie şi decembrie – 10. într‐ un studiu efectuat în 2005 la copiii de vârstă şcolară.7%) şi sub vârsta de 1 an (2%). adresându‐se mai rar serviciilor de pediatrie.8% în 1985. urmate de trimestrul 2.  2.  Rezultate asemănătoare au fost semnalate de Chiang L.  numai  2.5%. în perioada celor  10  ani  luați  în  studiu  (1998‐2007). ianuarie – 10.  întrucât acestă boală se tratează în ambulator.Discuţii Lotul 2   Din totalul de internări în Spitalul de Pediatrie Ploieşti. Sub vârsta de  1 an. Rezultatele cercetării  sunt  similare  cu  cele  menționate  de  Sara  într‐un  studiu  asemănător.     Cercetând evoluția multianuală şi pe grupe de vârstă a cazurilor de astm  bronşic  spitalizate  în  perioada  1998‐2007. Cei cu vârsta peste  15  ani  sunt  dispensarizați  în  cabinetele  şcolare.  Dacă  în  1998  au  fost  depistate  numai  11  cazuri  noi  de  astm bronşic. iar în 2007. acest  lucru  explicându‐se  prin  creşterea  incidenței  astmului  bronşic  în  județ.

 ceea  ce  sugerează  că  în  ultimii  10  ani  s‐a  înregistrat  o  creştere  semnificativă  a  prevalenței astmului bronşic la vârsta copilăriei.  intermitent – 46%.  50 sex feminin. peste 13 ani – 2%.  5  (10%)  persistent moderat. – 50 sex masculin.    18    .  3.3%) (p< 0.  20  (40%)  au  prezentat  astm  bronşic  persistent  uşor.7%) față de cel rural (33.8%).   Prevalența în funcție de vârsta de debut : sub 1 an – 6%.B. la sexul masculin (57.8%) şi 7‐9 ani (29. 10‐13 ani – 20%.  sex.  Exacerbările  cele  mai  frecvente  s‐au  înregistrat  în  lunile octombrie  şi  februarie. 6‐ 9 ani – 34%. în funcție de severitate la pacienții de sex masculin : A.  Am  evidențiat  o  prevalență  mai  crescută  a  astmului  bronşic  în  mediul  urban  (66.2%) față  de  cel  feminin  (42.  grupe  de  vârstă  şi  sezonalitate  pot  oferi  orientari  pentru programele de supraveghere clinică. Aspecte clinice şi evolutive ale copiilor cu A. Din studiul efectuat a rezultat că  prevalența  astmului  bronşic  a  fost  mai  ridicată  la  grupurile  de  vârstă  4‐6  ani  (29. persistent  sever – 4%.  Fig.005). epidemiologică a astmului bronşic în  general şi cel al copilului în special. 2 (4%) persistent sever.  23  (46%)  au  prezentat  astm  bronşic  intermitent.  dar  cu  o  diferență  statistică  nesemnificativă  (p>0.    Lotul  3.  Rezultatele  privind  repartiția  cazurilor  de  astm  bronşic  în  raport  cu  mediul  de  proveniență. persistent moderat – 10%.sunt similare cu datele altor studii realizate în România şi pe plan mondial.6%).B. 11 Diagnosticul formelor clinice în funcţie de severitate   la pacienţii astmatici de sex masculin  Din  cei  50  de  băieți  astmatici. persistent uşor – 40%. 2‐5 ani – 38%.  4.  urmând luna iunie când întâlnim frecvente exacerbări ale astmului bronşic atopic  polenic.  Formele clinice.05).

00 20.9. iar peste 13 ani 2 copii (2%).13 .00 6.Aprecieri privind antecedentele personale  alergologice la pacientii de sex masculin < 1 an 2-5 ani 6-9 ani 10-13 ani >13 ani 34.00 2.Fig. iar în 10 cazuri nu.  10  –  sinuzită.9.  între  6‐  9  ani  la  34  de  copii  (34%).00 38.      Fig.12 Prevalenţa astmului bronşic în funcţie de vârsta de debut                    Analizând  vârsta  la  care  a  debutat  AB  la  cei  100  de  copii.        19    Fig.  remarcăm  debutul sub vârsta de 1 an la un număr de 6 copii (6%). între 2‐ 5 ani la 38 de  copii  (38%).  Aprecieri privind antecedentele personale alergologice la pacienții de sex  masculin :  35  cu  antecedente  (10  –  dermatită  atopică.  între  10‐  13  ani  20  de  copii  (20%).  15  –  rinită  alergică) şi 10 copii astmatici nu aveau asociate alte boli alergice.00 15 Fara antecedente Cu antecedente 35     Aprecieri  privind  antecedentele  heredo‐colaterale  la  pacienții  de  sex  masculin : s‐au găsit prezente în 40 de cazuri.

 A predominat alergia la praf.   20    . La  majoritatea dintre ei s‐au găsit teste cutanate pozitive la praf.  iar  la  35  (70%)  din  cazuri  au  fost  negative. 40 La  sexul  masculin.  Aprecieri  privind  testele  cutanate  alergologice  la  sexul  masculin  –  s‐au  găsit pozitive în 15 cazuri.Fig. polen. fulgi (66%). 15 Negative Pozitive Negative.  40  dintre  copiii  astmatici  (80%)  au  prezentat  antecedente  heredo  colaterale  alergologice  şi  numai  10  dintre  ei  (20%)  nu  au  prezentat astfel de antecedente. iar în 15 valorile au fost  normale. 10 Negative Pozitive Pozitive.  fulgi. polen.  IgE‐urile serice au avut valori crescute la 35 din cazuri. 14 Aprecieri privind antecedentele heredo­colaterale   alergologice la pacienţii de sex masculin    Negative. 35 Testele cutanate efectuate la cei 50 de băieți au avut valori pozitive la 15  dintre  ei  (30%).  S‐au  putut  efectua  aceste teste pentru ca au fost introduşi în studiu copii cu vârstă între 7‐18 ani. şi negative în 35. 15 Aprecieri privind testele cutanate alergologice  la pacienţii de sex masculin  Pozitive.  Fig.

      Fig. Nici unul nu a prezentat  VEMS sub 60%. La 8 dintre ei (16%) VEMS  a prezentat valori uşor scazute (70‐ 80%).  adică  acesti  copii  au  prezentat  o  disfuncție  ventilatorie  medie.  La  39  dintre  băieți  s‐au  găsit  valori  normale  ale  VEMS.  persistent  uşor  –  20%.  persistent  moderat – 18%.   Valorile VEMS la cei 50 de băieți astmatici luați în studiu : normale la 39  din cazuri.  un  procentaj  ridicat 70% şi numai 30% (15) au avut IgE serice normale. A.  deci o funcție pulmonară normală (în 78% din cazuri).  21    . 70‐80% în 8 din cazuri.B.  A.B.B. La niciunul dintre băieți VEMS nu a avut valori scazute sub 60%. 16 Rezultatele IgE serice la pacienţii astmatici de sex masculin    IgE normale 30% IgE crescute IgE normale IgE crescute 70%     La  băieți  s‐au  constatat  IgE‐urile  crescute  la  35  dintre  ei. persistent sever – 2%.  A. 60‐70% la 3 dintre ei.  intermitent  –  40%. La 3 dintre ei (6%) VEMS a avut valori  cuprinse  între  60‐  70%. 17 Rezultatele explorărilor funcţionale pulmonare  la pacienţii astmatici de sex masculin    40 35 30 25 20 15 10 5 0 usoara medie severa Functie pulmonara normala 39 8 3 0 Disfunctie ventilatorie obstructiva   La  copiii  introduşi  în  lotul  de  studiu  s‐a  putut  efectua  VEMS‐ul  întrucât  vârsta  lor  a  fost  >7  ani.Fig.  La sexul  feminin :  A.B.

  La  celelalte  grupe  de  vârstă.13 ani > 13 ani La  sexul  feminin. Procentul a fost mai ridicat între 2‐ 5 ani (38%).1 an 6 luni 2. iar la baieți numai în 6% din cazuri.  22    .  la  14  copii  (28%) şi tot 28% a fost debutul între 2‐ 5 ani.5 ani 6. 34%‐ 30%). 10‐13 ani – 10%. La baieți. boala a debutat între 6  luni ‐ 1 an la 10 dintre ei (20%).9 ani 10. 38%‐ 28%.1%).  debutul  bolii  la  ambele  sexe  a  fost  în  procente apropiate (20%‐ 28%. 6‐9 ani  – 20%.  conjunctivită/ sinuzită – 11.  Deasemenea  între  10  şi  13  ani.  debutul  bolii  s‐a  situat  între  6  luni  ‐  1  an. explicația fiind  aceeaşi.5%.Fig. debutul bolii peste vârstă de 13 ani a fost înregistrat în 4% din  cazuri. 2‐5 ani – 28%. peste 13 ani – 4%.  La sexul feminin.2%.  Aprecieri  privind  antecedentele  personale  alergologice  la  sexul  feminin :  s‐au  găsit  pozitive  în  45  din  cazuri  (rinita  alergică  –  66. 19 Vârsta de debut a astmului la pacienţiide sex feminin    15 16   14 14   14   12   10   8 Grupe de varsta   5 6   4   2   2   0   .  Fig.  la  fete  debutul  s‐a  înregistrat la 10% din cazuri. față de numai 2% la baieți. Acest lucru se poate explica dacă ținem seama  de  faptul  că  menarha  instalată  la  fete  în  jurul  vârstei  de  12  ani  poate  influența  debutul  bolii  astmatice.  dermatită  – 22. 18 Diagnosticul formelor clinice în funcţie de severitate   la pacienţii astmatici de sex feminin  1 2% 9 18% 20 40% AB intermitent AB persistent usor AB persistent moderat AB persistent sever 20 40%     Vârsta de debut la sexul feminin : 6 luni‐1 an – 28%.

5%).  frații  aveau manifestări alergice.  în  7  cazuri  (16. în 10 cazuri mama era astmatică (24%). 20 Aprecieri privind antecedentele personale  alergologice la sexul feminin  30 30 25 20 15 10 10   5 5 5     0 rinita alergica dermatita conjunctivita fara manifestari   atopica       Antecedente  heredo‐colaterale  alergologice  la  sexul  feminin  au  fost  pozitive în 84% din cazuri. 21 Antecedente heredocolaterale alergologice  la sexul feminin  2 4% 8 16% 10 20% Mama astmatica Tata astmatic Bunic astmatic Frati alergici 7 14% Rude gr.      23    .  bunicii  astmatici  au  fost  găsiți  în  8  cazuri  (19.7%).   Fig.Fig.  Testele cutanate alergologice la sexul feminin au fost pozitive în 80% din  cazuri şi negative în 20%.3 alergice Fara antecedente 8 16% 15 30% În 15 cazuri tatăl prezenta astm. iar rudele de gradul 3 astmatice s‐au găsit în 2 cazuri  (4. iar în 16% nu au fost prezente.5%).

180 > 180 valori normale 10 5 10 Valori IgE 25 dintre fete au avut valori IgE cuprinse între 95 şi 150. fulgi si alergie la mucegaiuri. sub 60% în nici un caz şi normal în 42 de cazuri.     20 Fig. 22 Aprecieri privind testele cutanate alergologice   la pacienţii de sex feminin    Fig. 5 dintre fetițe au prezentat IgE peste 180. 60‐70% în 2 cazuri.  IgE‐urile  serice  la  sexul  feminin  au  fost  crecute  în  80%  din  cazuri  şi  normale în 20%.    18   16   14   12   10   8   6   4   2   0   alergie la polen. fulgi şi praf.  24    . 23 Rezultatele IgE serice la pacienţii astmatici de sex feminin  25 25 20 15 10 5 0 95 . 10 au avut valori  între 160 şi 180.150 160 .  10 dintre ele (25%) la mucegaiuri. iar 10 au avut valori  normale ale IgE. păr de animale şi numai 10 au prezentat teste  cutanate alergologice pozitive la alimente. alergie la alimente Non-alergici   praf par animale   20 dintre fetițe au prezentat teste cutanate pozitive la polen.  Explorarea funcțională pulmonară la sexul feminin : VEMS – 70‐80% în 6  cazuri.

 24 Rezultatele explorării funcţionale pulmonare la pacienţii astmatici  de sex feminin  Disfunctie ventilatorie obstructiva 50 40 30 20 10 0 usoara medie severa 6 2 0 42 functie pulmonara normala La sexul feminin. 25 Reprezentarea grafică a rezultatelor spirometriilor efectuate la cei  100 de pacienţi studiaţi (sex masculin + sex feminin)  120 100 80 60 40 20 0 0 CV (m=83.1%) 100 CV = capacitate vitală. 90% au prezentat patologie infecțioasă asociată.2%) 75 Vmax(m=96. iar sub 60 la nici un caz. iar  70% au fost alimentați artificial în perioada de sugar. VEMS  redus între 60 şi 70 la 2 cazuri.     Fig. 25    .Fig.4%) 50 (VEMS/CV)*100(m=73. VEMS‐ul redus între 70 şi 80 s‐a găsit la 6 cazuri.9%)  25 VEMS (m=72.  Din cei 100 de copii.

 27 Tipul de control al bolii la copiii astmatici 7­ 18 ani internaţi  în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 2003­ 2008  50 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0   30       Controlat total Partial controlat 20 Necontrolat 26    . 50% parțial controlat şi 20% prezentau A.VEMS = volumul expirator maxim/ sec. Copiii care au prezentat VEMS cu valori scăzute se prezentau la camera de gardă cu forme severe de boală. Aceste valori uşor scăzute se datorează faptului că majoritatea pacienţilor atât de sex feminin. VEMS/ CV * 100 = indicele Tiffeneau. necontrolat.2%). existând o evidentă corelaţie între forma de boală şi valorile spirometriei. 26. Vmax = volumul maxim expirator.B. Fig. Corelaţia astm ­ patologie infecţioasă ­ alimentaţie artificială la  ambele sexe  100 80 60 40 20 0 90 70 PatologieAlimentatie infectioasa artificala Analizând  tipul  de  control  al  bolii  am  constat  control  total  în  30%  din  cazuri. CV şi Vmax având valori normale. Din graficul de mai sus reies valori uşor scăzute a VEMS-ului (72.     Fig.4%) şi VEMS/CV (73. cât şi de sex masculin au prezentat astm bronşic intermitent sau persistent uşor.

  remarcăm  că  numai  30% au prezentat un control total al bolii.  copiii  prezenând  frecvente  afecțiuni  virale.  27    . respiratorii şi spitalizări dese. Copiii  care  au  fost  supuşi  involuntar  fumatului  pasiv. iar 12% au fost expuşi atât fumatului prenatal cât şi post natal.  au  prezentat  debutul  bolii  la  vârstă  foarte  mică  (6  luni  ‐  2  ani). 25% dintre ei au suferit tabagism pasiv în mediul familial  post natal.  20%  dintre  ei  provin  din  mame  care  au  fumat  în  perioada de graviditate.  Aprecierea  s‐a  facut  după criteriile stabilite de GINA 2006.Din  cei  100  de  copii  ce  au  alcatuit  lotul  3  de  studiu.  mai  ales  tabagismului  mixt.  şi  20%  au  prezentat  astm  bronşic  necontrolat. bacteriene.  Răspunsul  la  medicația  anti  astmatică  a  fost  mai  lent. 28 Tabagismul la copiii astmatici luaţi în studiu  25% 25% 20% 20% 15% 12% Tabagismul la copiii  cu astm bronsic 10% 5% 0% Tabagism  Tabagism  Tabagism  antepartum post natal antepartum  + post natal     Din  cei  100  de  copii. 50% au prezentat astm bronşic parțial  controlat.    Fig.

  28  %  28  CRESCUT  NR.Copiii cu status socio‐economic scăzut au avut mai multe prezentări la serviciul de CPU1 pentru manifestări ale  bolii astmatice.  65  % 65 RURAL  NR. şi numărul celor cu astm bronşic necontrolat sau parțial controlat a fost mai mare în rândul acestor copii  (60%).  %  60 FEMININ  NR.  63  %  63  NORMAL  NR.Tabelul  IV Prevalenţa astmului bronşic în relaţie cu sexul.                                                               1  CPU – Compartiment de Primiri Urgențe  28    . Acesti doi factori influențează negativ evoluția şi  gradul de control al bolii. în perioada 2003­2008    SEXUL  Număr  cazuri  MEDIUL DE PROVENIENŢĂ  GRADUL DE AGLOMERARE  FAMILIAL  > 5  PERSOANE  NR. mediul de provenienţă şi gradul de aglomerare familial în lotul  de 100 copii cu AB internaţi în Spitalul de Pediatrie Ploieşti. Deasemenea. iar 63 dintre ei aveau venit mediu lunar scăzut.  35  % 35 4‐ 5 PERSOANE  NR.  43  %  43  SCĂZUT  NR.  57  %  57 VENIT MEDIU LUNAR  MASCULIN  NR.  9  %  9  100  60    Analizând  gradul  de  aglomerare  familială  şi  venitul  mediu  lunar  constatăm  că  57  din  cei  100  de  copii  astmatici  locuiau  într‐o  încăpere cu mai mult de 5 persoane.  40  %  40  URBAN  NR.

 am depistat că 57 de copii astmatici locuiau în cameră cu mai mult de 5  persoane.B.  Copiii  care  au  prezentat  debutul în perioada de sugar. am remarcat în zonele cele  mai  poluate  (Brazi.  133‐138)  a  urmărit  wheezing‐ul  apărut  în  perioada  de  sugar până către vârsta de 11 ani şi a remarcat că wheezing‐ul precoce care apare  odată  cu  infecțiile  virale  respiratorii  şi  care  de  obicei  nu  se  însoțeşte  de  atopie  poate să dispară către vârsta de 3 ani.  Med. iar 63 dintre ei aveau venit mediu lunar scăzut. 29 Repartiţia cazurilor de A.       Fig.   Wheezing‐ul persistent este întâlnit după vârsta de 6 ani.  50  au  fost  de  sex  masculin  şi  50  de  sex  feminin.03  ani.  Poliserv)  numărul  cel  mai  mare  de  cazuri.  La  ambele  sexe  ponderea  cea  mai  mare  de  cazuri  am  întânit‐o  în  mediul  urban.    Vârsta  medie  de  debut  a  astmului  a  fost  de  3. exemplu în zona Brazi – 19% față de 1% în zona centrală a oraşului. numindu‐l wheezing precoce tranzitoriu.  La  această  vârstă.  1995.  diagnosticul  de  astm este dificil. în relaţie cu intensintatea  poluării mediului extern    20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 19 13 12 11 Statii 4 4 3 2 1 Brazi Renel Ploiesti Est Ploiesti MOL Ploiesti Nord Urmărind  şi  gradul  de  aglomerare  familială. în foile de observație era menționat diagnosticul de  bronşiolită  sau  wheezing  recurent.  Martinez et al.  în  relație  cu  intensitatea  poluării  mediului extern pentru copiii cu domiciliul în Ploieşti.  332.  Engl..Analizând  repartiția  cazurilor  de  A.  precum  şi  venitul  lunar  mediu. fiind de cele mai multe    29    .  Ploieşti  Nord.  wheezing‐ul persistent este un factor favorizant de evoluție a bolii spre vârsta de  adolescent.  Renel.      Discuţii Lotul 3  Din cei 100 de copii cu astm bronşic care au răspuns solicitării de a intra  în  studiu.  Majoritatea  cazurilor  au  prezentat  debutul  bolii  în  primii  6  ani.  dovadă  că  la  copilul  0‐2  ani.B. (în “Athma and  wheezing in the first six years of life ”.

    Testele cutanate efectuate prin metoda Prick au fost pozitive pentru polen  şi praf în 80% din fete şi 70% din baieți. La o  parte  din  pacienți.  La  ambele  sexe.  iar  15%  au  prezentat rinită + dermatită.    Testele funcționale pulmonare au fost normale în 30% din cazuri.     S‐a  remarcat  prezența  manifestărilor  alergice  în  antecedentele  heredo‐ colaterale  şi  personale. dermatită atopică.  el  axându‐se  pe  tratamentul  exacerbării. Tot  ghidul ARIA precizează că orice pacient cu astm  bronşic  trebuie  evaluat  pentru  rinita  alergică  şi  invers. fiind adesea confundată cu o infecție de trac respirator  superior.  am  constatat  că  predomină  formele  intermitente  de  astm  (46%)  şi  cele  uşor  persistente (40%). ceea ce este în concordanță cu datele din literatură.  obstrucție  nazală  sezonieră  trebuie  suspectat  de  rinită  alergică  intermitentă  sau  persistentă.  prurit  nazal.  In  lotul  studiat. ceea ce  dovedeşte  că  aceştia  aveau  în  momentul  examinării  un  astm  bronşic  medicamentos  controlat  :  10%  primeau  tratament  tip  “controller”  cu  montelukast sodic.    Analizând  cazuri  de  astm  bronşic  în  funcție  de  formele  clinice. iar la cel masculin au fost AHC 80%. AP  90%).  40%  au  prezentat  rinită.  şi au predominat uşor la sexul feminin (AHC 80%.  20%  alte  manifestări  alergice  (conjunctivită.  Rinita  alergică  asociată  astmului  bronşic  constituie  o  particularitate  evolutivă  care  trebuie  cautată  la  orice pacient astmatic. durata spitalizării mai mare de 5 zile.  nerespectarea tratamentului recomandat. La  ei  s‐a  constatat  şi  un  număr  mai  mare  de  internări  pe  an  față  de  cei  cu  astm  bronşic  parțial  controlat. 10% cu corticoid inflamator (fluticazone) şi 10% primeau β2  cu acțiune de lungă durată (salmeterol) + corticoid inflamator (fluticasone).  sinuzită).  fiind  ştiut  faptul  că  mediul  de  familie  rareori  stabileşte  trantamentul  tip  “controller”. AP 70%. se însoțeşte şi de alte simptome astmatice şi apare şi după  vârsta de 11 ani.  deşi  tratamentul de tip “controller” este important în succesul terapeutic.    Copiii care au avut debutul bolii peste 5 ani  (66%) au prezentat internări  mai rare (aproximativ 2/an). conform  30    . nivel ridicat de IgE serice totale şi aveau domiciliul în zone  poluate.  în  2/3  din  cazuri  au  prezentat  rinită  alergică. într‐un procent foarte mic şi pentru alți  alergeni.  Ghidul  ARIA  precizează  că  orice  copil  cu  coriza  apoasă. Aşadar putem spune că debutul  bolii mai tardiv  este un factor nefavorabil pentru evoluție.  Majoritatea  dintre  ei  prezentau  antecedente  alergologice pozitive. iar forma de  boală a fost medie spre severă. neevitarea contactului cu alergenii.  strănut. Rinita alergică la copii este în  general subdiagnosticată.  25%  dermatită.  internarea  s‐a  facut  pentru  a  stabili  tratamentul  adecvat  treptei  de  severitate.ori în relație cu atopia.  lipsa  solicitării  consultului  medical  în  infecțiile  acute  respiratorii.  venit  mediu  lunar  scăzut  în  familie.      20  din  copii  au  fost  depistați  cu  astm  bronşic  necontrolat  şi  la  care  s‐au  evidențiat  mai  multe  cauze:  familii  dezorganizate.

 Vârsta medie de debut a astmului a fost de 3. feminin – 20).  82  din  cei  100  de  copii  au  prezentat  antecedente  heredo‐  colaterale  alergologice pozitive.  Evoluția  a  fost  influențată  negativ  de  statusul  socio‐economic  nefavorabil.  fiind  mai  rare  formele de astm moderat şi sever. pagina 19). al aglomerației  şi al alimentației artificiale.  cu  astm  bronşic  total  controlat  30%. Examinând cele două sexe (masculin şi feminin) s‐a evidențiat faptul că  la  sexul  feminin  au  predominat  antecedentele  alergologice  pozitive  atât  personale  cât  şi  heredo‐  colaterale.   2.  astmul  a  fost  etichetat  intermitent  în  46%  din  cazuri.  In  cazul  explorărilor  funcționale  prin  spirometrie  s‐au  semnalat  următoarele modificări ale VEMS‐ului efectuat în perioada intercritică : 70‐80%  în 14 cazuri (reducere uşoară).  iar  20%  au  prezentat  astm  bronşic  necontrolat.   4.  9.  Din  punct  de  vedere  al  severității  bolii.cărora la copil predomină formele uşoare şi medii de astm (GINA 2002.  dintre  care  40  au  fost  depistați  cu  rinită  alergică. uşor persistent : masculin – 20. 60‐70% în 5 cazuri (reducere medie).   5. Burden  on Asthma.  Ponderea  manifestărilor  alergice  a  fost  importantă.     Concluzii Lotul 3  1.  80  din  cei  100  au  prezentat  simptome  alergice  asociate.   10.   3.    Rezultatele  au  fost  apropiate  pentru  ambele  sexe  (astm  intermitent  :  masculin – 23.dar  diferențele  nu  au  fost  semnificative.   31    . iar scoaterea din mediul familial necorespunzător prin spitalizare a  avut un efect benefic pentru copil.  S‐a  constatat  că  majoritatea  cazurilor  au  prezentat  debutul  în  primii  6  ani  (44%).03 ani.  11.  8.  testele  cutanate  alergologice‐ pozitive  şi  IgE  serice  mai  crescute  decât  la  sexul  masculin.  Nu  s‐au  constatat  diferențe  semnificative  în  privința  evoluției  bolii  astmatice în funcție de sex.  In  privința  controlului  bolii  au  fost  cu  astm  bronşic  parțial  controlat  50%.   6.  persistent  uşor  la  40%  din  copii.  iar  debutul  peste  această  vârstă  s‐a  asociat  cu  risc  de  evoluție  spre  vârsta de adolescent.   7. iar restul de  81 de copii au avut valori normale.  Studiul  factorilor  de  risc  exogeni  în  cazurile  de  astm  bronşic  din  județul Prahova (perioada 2003‐2008) arată o confirmare a datelor cunoscute pe  plan general: rolul favorizant al tabagismului ante şi post partum. feminin 20. Consultul psihologic efectuat pe lângă mijloacele terapeutice clasice au  contribuit  la  depistarea  factorului  de  stres  psihologic  şi  la  instituirea  măsurilor  adecvate.

  8.  Poate  fi  remarcată  asocierea  manifestărilor  alergice.  situându‐se  pe  plan  general  în  concordanță  cu  datele  din literatură. Incidența mai crescută a astmului bronşic a fost semnalată la copiii de  sex  masculin  (57.  cu  o  creştere  semnificativă a incidenței şi prevalenței în anul 2007.3%.  3. față de 11%.  Exacerbările  cele  mai  frecvente  s‐au  înregistrat  în  lunile  septembrie  –  octombrie.   13.  Determinarea  intercritică  a  valorilor  VEMS  la  copiii  peste  7  ani  a  evidențiat  valori  uşor  scăzute  în  14  cazuri. care variază între 3‐7%.  In  cazuistica  cercetată  au  predominat  formele  uşoare  şi  moderate  de  boală. Pulberile în suspensie (aspirabile): concentrațiile ce depăşesc CMA ale  acidului  sulfuric  constituie  un  trigger  important  în  declanşarea  bolii  şi  în  frecevența crescută a crizelor. Majoritatea cazurilor de astm bronşic au avut debutul bolii în primii 6  ani.  odată  cu  schimbarea  anotimpului. iar pentru astmul bronşic atopic exacerbările au fost mai frecvente  în luna iunie.  2.  în  schimb  evoluția  a  fost  asemănătoare la ambele sexe cu mici diferențe. Studiul poluanților atmosferici industriali coroborat cu datele privind  domiciliul şi perioada anului pentru exacerbări la copiii internați cu astm bronşic  arată  o  corelație  pozitivă.  5.  adresabilitate  medicală  şi  nu  în  ultimul  rând familiale.    6.  Prevalența  astmului  bronşic  în  județul  Prahova  este  de  3.  Cu  toate  progresele  înregistrate  privind  diagnosticarea  şi  tratamentul  astmului  bronşic.  7.  în  localitățile  cu  grad  de  poluare  atmosferică  şi  umiditate  ridicată. Copiii cu valori mai scăzute a VEMS‐ului intercritic au avut  o formă mai severă de boală.  în  special  rinita  alergică  în  50%  din  cazuri.  fiind  asemănătoare  cu  alte  date  din  literatura  de  specialitate  privind  prevalența  astmului bronşic în România.8%).  şi  a  antecedentelor  heredo‐colaterale  alergice  pozitive.  iar  restul  având valori normale.   4.   10.  32    . formele severe fiind mult mai rar întâlnite.    Incidența  astmului  bronşic  a  cunoscut  o  evoluție  multianuală  ascendentă    corelată  cu  prevalența  cazurilor  spitalizate. cu o vârstă medie de debut  a astmului bronşic de 3 ani şi 3 luni.2%)    față  de  sexul  feminin  (42.  motivele  fiind  de  natură  materială.  Prevalența  astmului  bronşic  a  fost  mai  mare  în  mediul  urban.     Concluzii Finale  1.  9.  odată  cu  începerea  şcolii  şi  în  luna  februarie.  mult  scăzute  la  5  copii.12.  deasemenea  numărul copiilor cu manifestări astmatice din gradinițe a fost mai mare decât în  şcoli 41%.  educațională.  această  afecțiune  continuă  să  rămână  subestimată.

  educația  familiei.  Principalul  poluant  atmosferic  l‐a  constituit  pulberile  aspirabile  şi  vaporii de acid sulfuric..  16.  evitarea  factorilor  trigger.  12.                                         33    .  Condițiile  socio‐economice  defavorabile  au  avut  un  impact  negativ  asupra  evoluției  şi  controlului  terapeutic    al  bolii.  15.  Evitarea  factorilor  inductori  şi  trigger.  17.   19.11. Pe lotul de studiu. Poluarea s‐a dovedit a fi principalul factor de risc exogen.  iar  scoaterea  copiilor  din  mediul  familial  necorespunzator  prin  spitalizare  a  avut  un  efect  benefic  pentru  evoluția bolii. prevenirea exacerbărilor.  a  animalelor  etc.   18. menținerea funcției  pulmonare aproape de normal. Tratamentul de fond al astmului bronşic administrat corect cu reacții  adverse minime urmăreşte prevenirea simptomelor cronice.)  printr‐o  educație  de  sănătate  continuă  a  populației  este  foarte  importantă  pentru  prevenirea  declanşării bolii.  încă  de  la  naştere  (evitarea  fumului  de  tutun.  Tratamentul  infecțiilor  acute  respiratorii.Tratamentul  în  trepte”)  este  de  primă  intenție  în  terapia  astmatică.  a  prafului  de  casă.   14. Tratamentul antiinflamator administrat zilnic în funcție de treapta de  severitate  a  bolii  (.   13.  S‐a  stabilit  o  corelație  semnificativă  între  domiciliul  copiilor  cu  astm  bronşic  şi  zonele  în  care  concentrațiile  poluanților  atmosferici  depăşesc  concentrația maximă admisă.  a  copilului  trebuie  respectate  pentru  a  obține  mai  uşor  controlul bolii astmatice. incidența acțiunii factorilor de risc endogeni a variat  între 20 şi 40%.

A.asp. et al.  Thorax  2007. 56: 192‐197.. Peters J et al.  National  Heart.  Martinez  FD. 2003.. J.G.:  Potential  role  of  environmental  factors  in  the  etiology  anal  pathogenesis  of  atopy:  a  working  model. N..114. 2005. 95. 5‐63. Epidemiology  2005.330. Lurmann F. suppl.  2005.  Baterman ED. Beuther DA. Allergy Asthma Immunol.  Am  J  Respir  Crit  Care  Med  2007. pag. Bousquet J. 523– 538. Theresa Guilbert. Epidemiology of Asthma. Sutherland ER.  175: 661‐666.S. J Respir Crit  Care Med 2004. Am.  Environmental  Health  Perspective. MD.  7. Pathophisiology of asthma.H.  Factors  influencing  the  relation  of  infant  feeding  to  asthma  and  recurrent  wheeze  in  childhood. ***Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006 – The Global  Initiative for asthma2006.  2007. 2006.  2003.  pg. 2004.  2.  and  Blood  Insitute.      Bibliografie selectivă  1.: Genetics of allergy and asthma. 7499 .  Holberg  CJ.  16‐27. Anderson  R. Alexis N. 107. obesity and incident asthma: a meta  analysis  of  prospective  epidemiologic  studies. Kuenzli N.  14.   3. Respir. Monograph.  34    . Gauderman WJ. 50. 82: 413‐426. Am.   8. *** J.   13. 16: 737–743. Boushey HA. Wright  AL.  12.  U.  6.:  History  and  future  perspectives  of  treating  asthma  as  a  systemic  and small airways disease. : Prevalence of asthma : BMJ  . 170:836‐844.  4. 23.. 703‐719. ***Expert  Panel  Report  3:  Guidelines  for  the  Diagnosis  and  Management  of  Asthma.  Pediatr.  Childhood asthma and exposure to traffic and nitrogen dioxide. Overweight. Holt  P. Clin. 2008.com/guidelineResources.  Taussig  LM.  5. Barnes PJ. 485‐487. 2003. Marzena Krawiec.  J.   10.   11. Bjermer  L. Med.ginasthma. http://www. 8.  1116‐1123. Borish L. Gilliland F.  9. 1036 ‐1037. Allergy Clin Immunol. vol. Can guideline defined asthma  control be achieved? The Gaining Optimal Asthma Control study. Allergy.  Lung. 92). Natural history of asthma.  213‐ 229. 3. MD. Ann. et al: Health effects of air pollution. Avol E.

   25.  23. vol.  26‐29  janvier.: Spécificités des explorations allergologiques chez l’enfant.S.:  Tratamentul  crizei  de  astm  şi  al  stãrii  de  rău  astmatic. Diagnosis and classification. : The role of air pollution  in asthma and other  pediatric morbidities .  London.D. SUA. Allergy Clin.   21. Clin. ***General  Practice  Research  Database  –  St. 2006.  Nice‐Acropoles.15. 1S‐194‐1S‐195. Mol SJ. Allergy Clin. „Curtea Veche”. 121: 1824‐1832.   17. Boushey H. : Viral infections. 2002.  Taube  C. În: Global Initiative for Asthma (GINA). I.  George’s  Hospital. 2000. Jr. Sorkness C. Richman  E.  19.  Torres  RM. et al.  Lung&Asthma  Information  Agency. 1283‐1297.. U.. (red. Maryland.  În:  Actualități  în  pediatrie.  18.V. 2005..   26. 1999 . Dimitriu A.  24.). 176: 10‐19. N Engl  J Med. Creemers JP.  (red. Review. 2004. 13. Trasande C. În: Actualități  în pediatrie. Immunology.). vol. Brown  JP.. revised.R. 689‐699.  Editura  „Curtea  Veche”.  20. Nistor N. 2005. Fadden.:  Asthma  Diagnosis  and  Treatment:  New  Severity  Classification  and Therapy Alternatives. S. 8. King T.. 68‐79. Bethesda. The  McGraw‐Hill Companies.A.  Miyahara  N. Edit.: Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic... National  Institute of Health Bethesda.G.S. Inc. Thurston G. 352: 1519‐28.A. Clinically important  improvements in asthma‐specific quality of life. E.  Gelfand  EW. IVeme  Congrès  de  Pneumologie  de  langue  française.  27..  Popescu  V. Nayional  Institutes of Health.  Pelanda  R. Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16th Edition. Leroux P.  Prevalence  of  asthma  treated  in  general  practice. Immunology.  Koya  T. J. Juniper EF.A. Popescu V.S.   16. but no difference in conventional  clinical  indexes  in  patients  changed  from  conventional  beclomethasone  dipropionate  to  approximately  half  the  dose  of  extrafine  beclomethasone  dipropionate. Airway pathology in asthma in: Global Initiative for Asthma (GINA).U. Price DB.  1999..  35    . Treatment of Mild Asthma. Peebles R.  2003. pag. 2005. Chest 2002. Stampone CA. 199‐209.A. 7. Maryland. Nanulescu  M. 115. 150‐200. J. atopy and asthma : is there a causal  relationship?. Am J Respir Crit Care Med 2007. 2002.  22.  Bucureşti. 139‐149. 1‐90.  Arhgef1 is required by T cells for the development of airway hyperreactivity and  inflammation.

  30.S. 13. Njira L. K.  37. Weiss K. Israel E. Gupta R.M.:  Consensul  Practall  2008  în  tratamentul  astmului  pediatric.  Dragomir  Dimitrie  et  al.  Congress.  31. 2004. 2007.  Balkan  Congress  of  Allergology  and  Clinical  Immunology.  2007. B. M.  Bucharest. A. Boushey H et al.  35.      36    . London. Epidemiology of Asthma.  Romania. G. John Rees: Controlul ASTMULUI BRONŞIC. ***Pediatric Allergy and Immunology. S. Aiming for Total Control of Asthma  significantly  improves  asthma‐related  quality  of  life:  salmeterol/  fluticasone  propionate versus fluticasone propionate alone.  Badiu  I.  Kliegman  R. 232‐237.  3‐5  mai    2000.  vol. “The 2007 National Asthma Education and Prevention  Program Asthma Guide Lines: Accelerating Their Implementation and Facilitating  Their Impact on Children With Asthma” Pediatrics 2009.. 5. 2004. Bucureşti.  36.. Conn. Fisher..B.28.:  Heterogeneity  of  Childhood  asthma.  Edit. Volumul de ghiduri şi rezumate.S. N Engl J  Med 2007. 600‐627. Lynch. MDT. M. 356: 2096‐2100. Goția  S.  October 1.  33. Philadelphia. 73‐79.. K. Kraft M. Behrman  E.. Lugogo. S193‐S198. 2006.    vol.  Szilagyi  Improved  preventive  care  for  asthma:  a  randomized  trial  of  clinician  prompting  in  pediatric  offices..  XVIIIth  ed. pag. Fagnano. Halterman J. Monica Kraft. 123.   29.  169: A87. 531‐ 538. Treatment of mild persistent asthma. Pauwels R. Saunders.  W..:  Nelson  Textbook  of  Pediatric. 211‐215. Am J Respir Crit Care Med. Clin Chest  Med 27 (2006) 1‐15. Editura Medicalã Amaltea.  34. MD. and P. nr. 2006.  32. ediția în limba românã. BMJ. Bateman E.R.  160(10): 1010‐1017.  Arch  Pediatr  Adolesc  Med. pag. O’Connor GT. Marky.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->