Universitatea de Medicină şi Farmacie ,,Gr. T.

Popa’’ Iaşi

REZUMAT

TEZĂ DE DOCTORAT

Aspecte epidemiologice, clinice şi evolutive ale astmului bronşic la copii

Îndrumător : Prof. Dr. Alexandru G. Dimitriu, UMF Iaşi
Doctorand: Dr. Lupu Rada

Iaşi 2009 1     

 

Cuprins 
  Partea Generală  Introducere ­ Scurt Istoric                                  3  3  4  4  5  5   6 

Cap. 1 Epidemiologia astmului bronşic    Cap. 2 Etiopatogenia astmului bronşic    Cap. 3 Diagnosticul astmului bronşic   

Cap. 4 Particularităţi ale astmului bronşic la copil    Cap. 5 Tratamentul astmului bronşic       

Cap. 6 Evoluţia şi prognosticul astmului bronşic la copil      Partea Specială  Cap. 7 Obiectivele cercetării                            

6  7  7 

Cap. 8 Material şi metodă de lucru    Cap. 9 Rezultate. Discuţii. Concluzii    Concluzii finale    Bibliografie selectivă 
 

 

 

 

 

 

32 

 

 

 

 

 

34 

       
2   

Partea Generală   
Introducere – Scurt Istoric  Astmul  Bronşic  (A.B.)  este  o  boală  respiratorie  cronică  cu  răspândire  universală,  frecvent  întâlnită  la  toate  vârstele,  cu  prevalența  în  creştere,  şi  care  presupune  costuri  sociale  ridicate.  Predomină  la  copii  şi,  la  aproximativ  50%  debutează  înaintea  vârstei  de  10  ani.  A.B.  constituie  cea  mai  frecventă  afecțiune  cronică la copil, cu numeroase implicații în morbiditatea şi chiar mortalitatea acestei  vârste,  dar  şi  cu  repercursiuni  uneori  nefavorabile  asupra  dezvoltării  somato‐ psihice a copilului. În plus, adeseori A.B. îşi continuă evoluția şi la adult, conducând  la  suferințe  cronice  multiorganice,  în  principal  respiratorii,  dar  şi  cardiovasculare  care  reduc  semnificativ  calitatea  vieții  pacientului  şi  agravează  şi  mai  mult  prognosticul bolii în general. (1)  Evoluția cunoştințelor privitoare la A.B. în ultimele decenii, pe plan mondial,  a  permis  o  îmbunătățire  semnificativă  a  metodelor  de  diagnostic  şi  stadializare  a  bolii, la apariția unor scheme de tratament adaptabile la forma clinică de boală, într‐ un cuvânt, la ameliorarea prognosticului rezervat al acestuia.  A.B. este cunoscut de mii de ani î.e.n. (Hipocrat şi urmasii săi au introdus în  cărțile  lor  date  despre  A.B.).  Tratamentul  este  semnalat  în  scrierile  vechi  din  medicina greacă, ebraică şi egipteană. A.B. afectează 10% dintre copii şi 5‐7% dintre  adulți. (2)  A.B. este o tulburare inflamatorie cronică a căilor aeriene în care mai multe  celule şi elemente celulare (mastocite, eozinofile, limfocite T, macrofage, neutrofile,  celule epiteliale) joacă un rol important. La indivizii susceptibili, această inflamație  produce episoade recurente de wheezing, dificultate în respirație, apăsare toracică  şi  tuse,  în  parcticular  nocturn  sau  dimineața  devreme.  Aceste  episoade  sunt  de  obicei  asociate  cu  obstrucție  bronşică  difuză  variabilă,  care  este adesea reversibilă  spontan  sau  prin  tratament.  Inflamația  determină  deasemenea  o  creştere  a  hiperreactivității bronşice preexistente, la o varietate de stimuli (GINA). (3)    Capitolul1 – Epidemiologia A.B.  Prevalenţa  A.B.  –  Prevalența  medie  este  de  10‐15%.  În  lume  există  aproximativ  150  de  milioane  de  astmatici  cu  cifre  extreme  de  prevalență  –  0%  în  Noua Guinee şi 50% Insulele Caroline de Vest. (4)  A.B. este cea mai frecventă boală cronică. În România, pentru vârsta şcolară s‐ a evidențiat o prevalență de 3‐7%. (5) Prevalența creşte cu 60% la fiecare 10 ani (J.  Bousquet). (6)  În  S.U.A.,  Australia,  Danemarca,  Anglia,  Noua  Zeelandă,  unde  standardul  socio‐economic este ridicat, prezența A.B. este crescută (10‐15%). (7)  În România nu există un consens privind prevalența actuală a A.B. pediatric  (1998,  N.  Bâscă  – 1,3‐3,3%).  În  țara  noastră,  prevalența  A.B.  este  mai  ridicată  în 

3   

  endocrini. față de rural 1. efortul fizic.72%.  6p  cu  rol  în  controlul  genetic  al  răspunsului  imun. (9)  Mortalitatea  în  A.  persistent  uşor.  imunologici. se cheltuiesc peste 1 miliard de dolari anual.  persistent  moderat. edem.   Morbiditatea  este  afectată  de  2  factori  majori :  subdiagnosticarea  şi  tratamentul  inadecvat.  alergenii  de  casă. medicamentele. dieta. istoria medicală). psihologici şi alți factori. probe  funcționale respiratorii. iar costurile medicale le depăşesc pe cele pentru TBC + SIDA. tonusul musculaturii netede  bronşice mai crescut şi nivelul IgE seric mai crescut.B. (13)  A.  neurovegetativi. (10.  modalități  de prezentare a lor. iar la pubertate este mai frecvent  la fete. examenul fizic.  precipită  exacerbarile  şi  favorizează  persistența  simptomelor.5‐3  %/  100. 50% sub 2 ani. (16.  Aceasta  creştere  se  datorează  modificării  condițiilor  de  diagnostic. (8)  Incidența este maximă la vârste mici.  Factorii  implicați :  genetici. În S.B. stresul. :  astm  intermitent.  hiperreactivitatea  bronşică)  şi  sexul. persistent sever.  fumatul. hipersecreție de mucus.A.  refluxul gastro‐esofagian.  este  apreciată  la  1. Baieții au calibrul căilor respiratorii mai redus. 17)    Capitolul 3 – Diagnosticul A. condițiile de  locuit.U.  creşterii  prevalenței  bolii.  Diagnosticul  de  boală  astmatică  cuprinde :  anamneza  (simptome. (15)  Modificările  majore  din  astm  sunt :  disfuncția  musculaturii  netede  şi  inflamația căilor aeriene mici.  Ea  este  proportională  cu  gradul  de  severitate  al  A. statusul socio‐economic. 11)  Capitolul 2 – Etiopatogenia A.60%.mediul urbal 21. de aici  necesitatea unor strategii terapeutice şi optimizarea raportului cost/ eficiență. (18)  Diagnosticul  severității  A. dezvoltarea bolii. 80% sub 5 ani. accesibilității limitate la tratament în unele arii geografice etc.  alergenii  din  mediu.  cr.B. obezitatea. neadresabilitatea la medic.B.B. depăşeşte în România peste 1 million  de cazuri.  creşterii  prevalenței  formelor  grave. (12)  Factorii de risc cresc probabilitatea exprimării clinice a bolii. emoțiile. :  Antigen  inhalat  →  IgE  specifice  →  Fixarea  pe  mastocit  →  Degranularea lor  → Eliberarea de mediatori (Histamine. (14)  Factorii  de  mediu  favorizează  apariția  astmului  la  indivizii  predispuşi.B.B.  11  12  13  asigură  controlul  genetic  al  citokinelor pro‐inflamatorii.  Predispoziția  genetică  –  cr. 20)  4    . istoria familială. SRS‐A. este mai frecvent la băieți decat la fete. (19.  Patogeneza  A.  Aceşti  factori  sunt :  infecțiile  respiratorii. Cuprind factori  predispozanți şi factorii de mediu. 5 asigură progresia inflamației asociată cu atopie şi  astm..   Factorii  predispozanți  includ  predispoziția  genetică  (atopia. PAF)  → şi la  nivelul bronhiei apar spasm.  poluanții  atmosferici.000/  an  cu  tendința  de  creştere  lentă  în  ultimii  30‐40  de  ani. ECF‐A.B. nu se cunoaşte cu precizie în România :  30% sub 1 an.  infecțiosi. cr. impactul afecțiunii. aspecte ale exacerbărilor acute. A.  iar  costurile sunt ridicate.

  21)  A. (30)  5    .  VEMS. (25)  A.B. dificil : corticorezistent.  cu debut tardiv şi cu o formă de astm dificil de controlat.  menținerea  unui  nivel  normal  de  activitate  fizică.  debite  ventilatorii  (PEF.  reactanți  de  fază  acută.). în principal pe cale orală. (26)  Medicația  de  control  (controller)  cuprinde  agenți  antiinflamatori.  radiografia  pulmonară  a  sinusurilor  feței. la copil în criza de  astm  uşoară‐medie :  examenul  hematologic.  ketotifen).L. EEG.B. explorare funcțională respiratorie.  IDR  la  2  u  PPD. adăugați unor doze relativ de mari  de corticosteroizi inhalatori şi β2 agonişti cu durată scurtă sau lungă de acțiune.  reducerea  sau  evitarea  contactului  alergenic. la copil  A.B.  menținerea  cât  mai  aproape  de  normal  a  funcției  pulmonare.B.B.B.B.  pe  termen  lung  (corticoizii).     Capitolul 5 – Tratamentul A.  fragil  –  în  astfel  de  cazuri  PEF  variază  haotic  cu  riscul  determinării  decesului printr‐un atac acut sever.B.  bronhodilatatoare  cu  acțiune  de  lungă  durată  (β2  stimulante).  acut  grav  preletal  –  în  ciuda  unei  terapii  adecvate.  proteinemie.B.  folosirea  unei  terapii  medicamentoase optime cu efecte adverse minime sau absente.   A.  bronhodilatatoare cu acțiune de lungă durată şi inhibitori ai leucotrienelor. inhibitori ai leucotrienelor. FO. corticodependent.  examenul  sputei.  examen  O. şi refluxul gastro esofagian se suspectează la pacienții cu A. investigații alergologice.  nedocromil. fragil şi astmul acut grav. 24)    Capitolul 4 – Particularitati ale A.  markeri  ai  activării  eozinofilelor. (21)  Investigații  în  starea  de  rău  astmatică :  astrup.  (28)  Tratamentul  patogenic  :  medicație  utilizată  în  terapia  A. (22)  Investigații  în  perioada  intercrtică :  investigații  necesare  diagnosticului  diferențial.B.  pacienții  prezintă  o  exacerbare severă de peste 24 de ore.. EKG.Investigațiile paraclinice necesare pentru diagnosticul A.  suprimarea  sau  reducerea  factorului  infecțios.  hemograma.B. corticorezistent – pacienții nu răspund favorabil la corticosteroizi. nonatopic.  prevenția  exacerbărilor  recurente  şi  a  spitalizărilor  repetate.   A.  Obiectivele  tratamentului  de  fond  ale  astmului  bronşic  sunt :  prevenirea  manifestărilor  persistente  sau  cronice.R. chiar  la doze mari administrate sistemic. (20. (23.  corticodependent  –  poate  fi  controlat  doar  de  corticosteroizii  administrați sistemic.  ionograma sanguină şi urinară.  CVA  etc.  testul  cu  substanțe bronhodilatatoare. neobținerea controlului la o evaluare ulterioară obligă  la abordarea terapeutică la nivelul unei trepte superioare.  stabilizatoare  de  membrană  mastocitară  (cromoglicatul  disodic. (29)  Metodele de obținere ale controlului sunt :   a) Terapia inițială este aceea corespunzătoare treptei celei mai potrivite cu  severitatea bolii pacientului. imunoterapia. (27)  Tratamentul  etiologic  cuprinde :  suprimarea  factorului  etiologic.  A.

 poluarea.  la  copiii  spitalizați.  c) Medicația anticolinergică. la copil  Se  apreciază  că 8‐11%  dintre  copii  şi  6‐7%  dintre  adulți au  A.B.  este  folosită  dacă  după  tratamentul  inițial cu β2 agonişti şi cortizon nu se obține ameliorarea simptomelor). (31)    PARTEA SPECIALĂ  Capitolul 7 – Obiectivele cercetării  S‐au urmărit 3 obiective :   1) Stabilirea unor aspecte epidemiologice ale A.  Lotul  2  a  cuprins  1830  de  copii  cu  vârsta  1‐18  ani.  (35)GINA  2006  precizează faptul că A.b) Terapia inițiată se face la un nivel mai înalt decât treapta de severitate a  bolnavului şi asta pentru obținerea rapidă a controlului.  Alte  metode  de  tratament :  oxigenul.   b) Cortizonul.B.B.  Este  A. (34)  Se  apreciază  că  30‐50%  din  cazurile  de    A.  magneziu  intravenos.  d) Teofilina  (indicațiile  s‐au  restrâns.B.  terbutalina.B.  agoniste  selective  β2  (salbutamol. Lotul 3 a cuprins 100 de copii prezentați la  Spitalul de Pediatrie Ploieşti.  la  copil  subestimat ?  –  este  una  din  întrebările  la  care  am dorit să răspundem.B. la copil în diferite zone ale  județului  Prahova.  3) Al  treilea  obiectiv  a  urmărit  aspecte  evolutive  şi  clinice  ale  copiilor  7‐18  ani pe o perioadă de 5 ani (2003‐2008).  la  copiii  internați  în  Spitalul  de  Pediatrie  Ploieşti  în  perioada  1998‐2007.B. (32.   2) Aspecte  epidemiologice  ale  A.  6    .  efedrina).  expunere  continuă  la  alergeni. :  complianța  scăzută  la  tratament.  oriciprenalina).  tratament  inadecvat  treptei  de  tratament.  S‐a  efectuat  o  evaluare  a  morbidității  prin  A.  agoniste  neselective  β  (izoprenalina). bacteriene ale aparatului respirator.  internați  de‐ alungul celor 10 ani luați în studiu. moderat sau sever. dar nu poate fi  vindecată şi poate continua să evolueze. Lotul 1 a cuprins 1567 de copii cu grupa de vârstă 4‐15 ani  din şcoli şi gradinițe din mediul urban şi rural.B.B. infecțiile virale.  infantil  dispar  la  pubertate. 33)    Capitolul  6 – Evoluţia şi prognosticul A.  uşor  şi  4%  dintre subiecții de toate vârstele au A.  36)  Factorii  care  influențează  evoluția  A. chiar în absența manifestărilor clinice. 31)  a) Simpatico‐mimetice  agoniste  α  şi  β  (epinefrina.  ventilația  artificială. este o boală cronică ce poate fi amelioarată.  care  ameliorează  bronhospasmul. (34. patologia  rino‐sinusală.  Tratamentul crizei de astm şi stării de rău astamatic : medicamentele folosite  sunt : (26.B.  bicarbonatul  de  sodiu.  inhibitori  ai  leucotrienelor.  şi  numai  2/3  dintre  copiii  cu  astm  vor  deveni  adulți  astmatici.  tehnica  deficitară  de  administrare  a  medicației  inhalatoare.  factori  psiho‐sociali  şi  emoționali.

7% wheezing.  clasice  şi  computerizate.   Fig. pe o  perioadă de 5 ani.   S‐a  evaluat  morbiditatea  spitalizaților  cu  A.Capitolul 8 – Material şi metoda de lucru  Lotul 1. 2003‐2008.  Văleni. S‐au distribuit 2000 de chestionare.  explorarea  funcției  pulmonare. pe grupe  de vârstă. Lipăneşti). şi 8. relația astm‐alte manifestări alergice.  S‐a  alcătuit  o  fişă  individuală  de  studiu  care  a  cuprins  date  privind  vârsta  debutului bolii. Discuţii. cu vârsta 7‐18 ani. lunară. aprecieri ale bolii în funcție de  sex. Văleni) şi rural (Pleaşa. cât şi cele rezultate din analiza unui număr de 1830 de foi de observație  ale  pacienților  cu  astm  bronşic  cu  vârsta  1‐18  ani. mediu de proveniență.  chestionar  ce  cuprinde  8  întrebări  referitoare  la  respirația  şuierătoare  şi  numărul  crizelor  de  şuierat.    Capitolul 9 – Rezultate.  Lotul  2.5%)  Tuse nocturnă: 117 (7.  Pleaşa.5%  au  prezentat astm.7%) 7    .  După  analiza  datelor  s‐a  efectuat  prelucrarea  statistico‐matematică  şi  computerizată a acestora. Datele culese au fost prelucrate  şi  analizate  prin  metode  epidemiologice.5%  au  prezentat  tuse  nocturnă.5%)    Wheezing: 137 (8. Din aceştia 7. sex.  statistico‐matematice.  investigarea  alergologică. S‐a evaluat un grup de 100 de copii astmatici. la care s‐au urmărit aspecte clinice şi evolutive.  în  afara  unei  infecții  acute  respiratorii.  pe  o  perioadă  de  10  ani  în  raport cu mai multi paramentri : evoluție multianuală. s‐au restituit 1558. trepte de severitate ale bolii. Plopeni.B.  Materialul  de  studiu  a  inclus  informațiile  acumulate  în  activitatea  personală. Concluzii. În efectuarea cercetării s‐a folosit chestionarul de evaluare a stării de  sănătate  a  copilului.  Plopeni.  Studiul  s‐a  efectuat  în  mediul  urban  (Ploieşti.  vârstă.  în  diverse  stadii  evolutive.  mediu  de  proveniență.  atât  din  mediul  urban  cât şi rural.  internate în perioada 1998‐2007 în Spitalul de Pediatrie Ploieşti.  Lotul  1.  S‐a  studiat  starea  de  sănătate  a  copiilor  de  vârstă  4‐15  ani  din  județul  Prahova  (Ploieşti. 1 Rezultate chestionare    Chestionare distribuite în județul Prahova (rural +urban): 2000  Chestionare restituite: 1558  Astm: 39 (2.   Lotul 3.  2.  Lipăneşti). trimestrială.

3%.5%)    In acest tabel se pot urmări cazurile de copii cu manifestări astmatice din  Pleaşa.    Tabel I.2%  şi  majoritatea  au  prezentat  1‐3  crize  de  şuierat. wheezing sever 0%.6% au prezentat 1‐3 crize de şuierat în ultimele 12  luni.9%.5%  wheezing. Pleaşa şi Lipăneşti      Nr. Văleni. wheezing sever oricând în trecut 0.   În  Văleni  :  3.2%  tuse  nocturnă  în  afara  unei  raceli.  wheezing  în  ultimele  12  luni  3.2%)    Lipăneşti   200    121    13  (1.3% au prezentat astm.  wheezing 4. wheezing nocturn 1.1% wheezing şi 8.4%. au prezentat wheezing sever 0. Oricând în trecut au prezentat wheezing 8. ca şi cel nocturn 0. wheezing sever 1.3%. 3.  chestionare  returnate    Ploieşti   600    428    Văleni    600    521    Plopeni    350    280    67  (23. Lipăneşti.9%.7%)      Nr.   În  Plopeni  :  1%  astm.1%.  În  Lipăneşti  :  astm  1.  wheezing‐ul  sever  a  fost rar întâlnit 0.5%  astm.7%)    Pleaşa    250    217    31  (14. comparativ cu oraşul Ploieşti.  56   50  wheezing sau  astm  (13.4%. wheezing nocturn 0.  Plopeni.2% şi 1. În ultimele 12 luni.4%.7%  astm.        8    .  9.2% tuse.  În  Pleaşa  :  2. În trecut.  chestionare  distribuite  Nr.5% au prezentat 1‐3 crize de şuierat oricând în  trecut.  tuse  seacă  nocturnă  în  afara  unei  răceli  6.9%.  1%  wheezing. wheezing  în ultimele 12 luni 3.6%.8%) (9. copii cu  tuse.2%.În Ploieşti : 2.  12.  wheezing 0.5%  tuse  nocturnă  în  afara  unei  răceli. wheezing nocturn 0. Cei mai  mulți  au  prezentat  1‐3  crize  de  şuierat  în  ultimele  12  luni.  tuse  seacă  nocturnă  în  afara  unei  raceli  4. Procentajul copiilor cu manifestări de boală astmatică în Ploieşti.3%.6%.  2. 8.3%.3% şi  wheezing nocturn 0.

8%).  Bistrița  au  evidențiat  o  prevalență  a  bolii  la  şcolari  de  3‐7%. Pleaşa (14.2%). Ploieşti (13.5% în S.  Cluj.  La  scară  națională  nu  au  existat  studii  în  Romania.2%) față de cei  din Lipăneşti (1.3‐3.  IgE  totale.    Dintre cele 3 oraşe unde s‐a desfăşurat studiul (Ploiesti.     9    .  cel mai mic număr de copii cu manifestări astmatice a fost în Văleni (9. putem afirma că poluarea atmosferică joacă un rol  semnificativ în apariția manifestărilor de boală astmatică. Copiii cu manifestări  astmatice din Pleaşa au înregistrat un număr mult mai mare (14. astmul are incidența de 3. iar cel  mai  mare  număr  în  oraşul  Plopeni  (23.4%)  şi tusea nocturnă (7.3%.   Studiul în mediul rural s‐a desfăşurat în două localități. putem observa că  manifestările  de  boală  astmatică  au  fost  depistate  într‐un  procent  ridicat  în  :  Plopeni (23.  In  oraşul  Plopeni.  Studii  epidemiologice  sporadice  efectuate  în  Bucureşti. şi fabrica de materiale  de construcții) şi una cu grad de poluare redus – Lipăneşti.  acest  lucru  a  fost  foarte  evident.3%. Plopeni.4%) au înregistrat indicatori de două. în 1970 prevalența astmului bronşic la copil era de 1.  oraş  poluat  datorită  fabricii  de  armament  amplasată  în  raza  localității  şi  înconjurat  de  păduri.  în  afara  unei  răceli.Discuţii Lotul 1  Incidența  astmului  bronşic  în  județul  Prahova  este  de  3. dar wheezing‐ul (9.3%) indică valori crescute în urban de 2.     Studiul  s‐a  desfăşurat  atât  în  şcoli. Au fost chemați la control şi investigați clinic şi paraclinic (spirometrie. iar cei cu tuse nocturnă.7%).5%).    Comparând toate lucrările unde s‐a desfăşurat studiul.  rezultatele  fiind  în  concordanță  cu  datele din literatura care indică o prevalență şi o incidență mai crescută la copiii  cu vârsta 2‐5 ani (50%‐80%).%).  județ  puternic industrializat cu trafic feroviar şi rutier intens.5%) şi Lipăneşti (1. încât  putem spune că astmul este o boală subestimată pentru ca cei cu wheezing şi tuse  nocturnă.  aceasta  explicându‐se  prin  gradul  mare  de  poluare  al  județului  Prahova. una foarte poluată  ‐ Pleaşa (în zonă fiind amplasate rafinăriile LukOil şi Vega.  sau  cei  cu  wheezing  au  înregistrat  indicatori  de  12  ori  mai  mari (12.7%).  50%  în  Insulele  Caroline  de  Vest  şi  5.7%).5‐3 ori mai mari decât în rural. Aşadar.A.2%.U.  în  urma  căruia  a  reieşit faptul că numărul copiilor cu manifestări astmatice din gradinițe a fost de  3.7%).  rural – 2. incidența manifestărilor astmatice fiind direct  proporțională cu gradul de poluare atmosferică al fiecărei localități.3%.    Incidența  astmului  bronşic  studiată  în  cele  două  medii  (urban  –  7.  de  unde  umiditatea atmosferică ridicată în oraş. trei ori mai mari. şi într‐un procent mai mic în :  Văleni (9. In lume.  IgE  specifice)  şi  s‐a  demonstrat  că  peste  25%  dintre  ei  prezentau  de  fapt  astm  bronşic  veritabil. Văleni).  întâlnim  prevalență  de  0%  în  Noua  Guinee.  cât  şi  în  grădinițe.1‐12.5‐4  ori  mai  mare  decât  al  celor  din  şcoli.    In județul Prahova.  întrucât astmul bronşic a fost depistat în procent de 1%.

8%. constatăm un indicator pentru  A. iar cele mai puține în 1998. 2 Evoluţia multianuală a cazurilor de astm bronşic la copiii internaţi în  Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007    Figura reprezintă aceleaşi date ca în tabelul anterior. media fiind de 8. patru ori mai mare față de grupa de vârstă şcolară.  Din  cele cinci  localități  luate  în studiu.  astfel  explicându‐se  numărul  ridicat  de  copii  ce  prezintă  manifestări  de  boală  astmatică.5%. 2004 –  2. în Spitalul de Pediatrie Ploieşti  în perioada 1998‐2007 a fost  : 1998 – 6. 1999 – 1. 2006 – 10.1%. 2005 – 9.4%.7%.  5.  2.9%.   6. 2003 – 2.  Localitatea  Lipăneşti  are  un  grad  de  poluare  foarte  scăzut. tuse.7%.8%. a fost urmatoarea : 1998 –  1. 2001 –  8.3%. 2002 – 7.6%. 2007  – 10.  10    . Evaluarea copiilor astmatici în şcoli şi gradinițe a scos în evidența faptul  că  la  grupa  mică  de  vârstă.2  în  mediul  urban  şi  2.  procentul  copiilor  cu  manifestări  astmatice  este de trei.7%.  După  aceşti  indicatori  putem  aproxima  că  boala  astmatică  este  subestimată  în  județul  Prahova. 2000 – 1.0%.  de  aproximativ  7.1%.  4. Cazurile de wheezing în  județul  Prahova  au  înregistrat  8.B. 2005 – 2.    Lotul 2.B. astmul fiind numai 1%.1%  Fig.  Evoluția multianuală a cazurilor noi de A.3  în  mediul  rural.95. 1999 – 7.4%.3%. insa 25% dintre  ei au fost ulterior diagnosticați cu astm bronşic în cabinetele de specialitate. mediul urban şi rural.  acest  lucru  explicându‐se prin gradul mare de poluare al judetului Prahova  3. 2006 – 2.8%.Concluzii Lotul 1  1.  3‐6  ani.6%.8%. 2004 – 8. 2000 – 7. Cele mai multe cazuri s‐au  internat în 2007. 2001 – 1. Analizând separat.1%.7%. 2002 – 2. Incidența AB în județul Prahova este de 3.  cele  cu  tuse  nocturnă  7. 2003 – 8. media fiind de 2.7%. Evoluția multianuală a cazurilor de astm bronşic la copiii internați  în perioada 1998‐2007 în Spitalul de Pediatrie Ploieşti. 2007 – 4%. astm.  Gradul  de  poluare  a  localității  rurale  Pleaşa  este  foarte  ridicat.  în  Plopeni  s‐au  gasit indicatorii  cei mai ridicați pentru tuse şi wheezing.5%.  ceea  ce  explică prevalența scăzută a copiilor ce prezintă wheezing.

5%.2%. noiembrie – 10.  iulie  –  3.    Tabel II. spitalizate în perioada  1998‐2007.  aprilie  –  8.  septembrie – 6. iar cele mai  puține în 1998. decembrie – 10.  media  celor  10  ani :  ianuarie  –  10.9%.  iunie  –  8.7%.  Repartiția multianuală şi lunară a cazurilor de A.  mai  –  6. Repartiţia multianuală şi lunară a cazurilor de astm bronşic  spitalizate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007                        În  tabelul  de  mai  sus  putem  observa  distribuția  atât  pe  ani.9%.  cât  şi  pe  luni  a  cazurilor  de  astm  bronşic.2%.5%.5%. Cele mai multe cazuri s‐au înregistrat în 2007.B.  august  –  4.6%.    11    .  martie  –  8.  pe  perioada  celor  10  ani  luați  în  studiu. octombrie – 11.9%.7%. 3 Incidenţa astmului bronic in perioada            Figură ilustrează aceleaşi date privitoare la incidența astmului bronşic ca  şi în tabelul anterior.  februarie  –  9.3%.Fig.  decembrie  şi  ianuarie  s‐au  înregistrat  cele  mai  multe  cazuri  de  astm  bronşic.  În  lunile  octombrie.

 trimestrul III – 14.4%                    23. media celor 10 ani  : trimestrul I – 29.   c az uri 400 300 200 100 0 Trimes trul  I Trimes trul  II Trimes trul  III Trimes trul  IV 538 428 261 603     29.79  Fig.12x+118 R2=0. în perioada 1998‐ 2007 în Spitalul de Pediatrie Ploieşti. Curba evolutivă a cazurilor noi este una uşor ascendentă. iar cea a  cazurilor internate este ascendentă cu două vârfuri în 2004 şi 2007.19x‐19.3 Această figură reprezintă tipuri evolutive ale cazurilor noi de astm bronşic şi  ale internaților.Y=4.9%.  Fig. este de aproximativ 80%.8 R2=0.79  Y=0.4%. spitalizate în perioada 1998‐2007.9% 12    .4%.4%                   14.3%. trimestrul IV –  32.B. Repartiția anuală şi  trimestrială a cazurilor de A. 4 Repartiţia trimestrială a cazurilor de astm bronşic spitalizate în   Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007  700 600 500 Nr. trimestrul II – 23. Corelația dintre  numărul de cazuri noi şi numărul total de cazuri de astm bronşic.3%                    32.

48  R2=0.5%.8%         29. 10‐12 ani –  10.7%. In primele trei semestre ale anilor  se observă o corelație ridicată cu numărul total de cazuri (>77%). 6 Evoluţia multianuală şi pe grupe de vârstă a cazurilor de astm bronşic  internate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007  600 500 Nr.7%.5%           6.21x+14.   c az uri 400 300 200 100 0 37 <   1   an 1 ‐3   ani 4 ‐6   ani 7 ‐9   ani 352 193 127 31 10 ‐12   ani 13 ‐15   ani 16 ‐18   ani 546 543 Fig.88 Y=0. 4‐6 ani – 29.7%      10.  Evoluția  multianuală  şi  pe  grupe  de  vârstă  a  cazurilor  de  astm  bronşic  internate  în  Spitalul  de  Pediatrie  în  perioada  1998‐2007.  În aceasta figură se poate vedea exprimarea procentuală şi trimestrială a  cazurilor de astm bronşic spitalizate în intervalul 1998‐ 2007                              Y=0.5   2%          19.61 R2=0. 7‐9 ani – 19.  media  celor  10  ani  :  sub 1 an – 2.0%.71 R2=0.85  Y=0.37 Y=0.77  Figura  prezintă  valoarea  indicelui  de  corelație  între  numărul  total  de  cazuri de astm bronşic înregistrate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada  1998‐2007 şi numarul de cazuri trimestrial.46 R2=0.8%.09x+8.9%.9%            1. 1‐3 ani – 19.34x‐2. 16‐18 ani – 1.    Fig. 13‐15 ani – 6.2%.35x‐22.7%   G rupe   de   va rsta 13    .2%           29.

sub 10 ani : sex masculin ‐ 57.03%.  Indicele  de  corelație  are  o  valoare  >50% în toate cazurile sugerând o puternică corelație a datelor.76%. sex feminin – 60.61 Y=0. feminin – 42.24%.  în  perioada  1998‐2007.3%.54x+43.    14    .Exprimarea  procentuală  a  datelor  prezentate  în  figură  anterioară.87 Fig.    Y=0.51 Y=0.10‐12 ani : sex masculin – 52.    Incidența pe grupe de vârstă şi sex a cazurilor spitalizate :   .7%.  .   . sex feminin – 49. Cele trei funcții  liniare (y=a*x+b) pentru fiecare categorie de vârstă sunt în funcție de numărul  total de cazuri (x – variabilă dependentă).16x‐25.  Repartiția  cazurilor  de  A.peste 12 ani : sex masculin – 39.7 Curba evolutivă anuală şi pe grupuri de vârstă a cazurilor de astm bronşic  internate  în  Sptalul  de  Pediatrie  Ploieşti  pe  parcursul  a  10  ani  este  una  ascendentă  pentru  toate  grupele  de  vârstă.B.  în  funcție  de  sex  :  masculin – 57.29x‐17.  Procentul cel mai ridicat îl dețin grupele 4‐6 ani şi 7‐9 ani.%.69 R2=0. sex feminin – 47.40%.96 R2=0.97%.39 R2=0.

91 R2=0. astmul este întâlnit în mai  multe  cazuri  la  sexul  masculin  52.00% 50.24% 42.40% Din figură se remarcă faptul că între 10‐ 12 ani.00% % din total 40.4% față de 39.03% 47. 8 Incidenţa comparativă pe grupe de vârstă şi sex a cazurilor de astm  bronşic internate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998­2007  70.00% 10.60% 60.74  Fig.  Y=0.  astmul  a  dominat la sexul feminin.78  Y=0.52x+7.Fig.03%.00% <10 ani 10-12 ani baieti fete >12 ani 57.97% 39. 60.00% 30.47x‐7.91 R2=0.  iar  peste  vârsta  de  12  ani.00% 60.6% la băieți.76% 52.00% 0.9 Indicele  de  corelație  dintre  numărul  total  de  cazuri  de  astm  internate  în  Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 1998‐2007şi numărul de pacienți de sex  15    .00% 20.

10 Spitalul  de  Pediatrie  Ploieşti  în  perioada  1998‐2007şi  numărul  de  cazuri  din  mediul urban este de 77%.  AB  a  predominat  în  mediul  urban  (66.06x‐72.06x‐72.  Tabel III.01 Indicele  de  corelație  dintre  numărul  total  de  cazuri  de  astm  internate  în  Fig.  iar  cu  numărul  de  pacienți  de  sex  feminin  de  74%.B.7%.masculin  este  de  78%.  Distribuția  anuală  şi  în  funcție  de  mediul  de  proveniență  a  cazurilor  de  A. cel rural – 33.  sugerând o puternică corelare a datelor.7%)  față  de  (33. Distribuţia anuală şi în raport cu mediul de provenienţă a  cazurilor de astm bronşic internate în Spitalul de Pediatrie Ploieşti   în perioada 1998­2007  Legenda: DS – Diferență Semnificativă   An  de  an.6 R2=0.  media  celor  10  ani :  mediul  urban  –  66.  16    .  internate  în  spital  în  aceeaşi  perioadă.3%.6 R2=0.  Y=1.77  Y=0. ceea ce indică o preponderență a pacienților din acest  mediu.3%)  în  mediul rural.

  numai  2.  2. noiembrie şi decembrie – 10.  datorită  contractării  de  infecții  respiratorii  specifice  sezonului  rece. numărul lor s‐a dublat – 22 (8.  Dacă  în  1998  au  fost  depistate  numai  11  cazuri  noi  de  astm bronşic. observăm că acestea au înregistrat o curbă ascendentă în lunile reci :  octombrie ‐11.76%).  Peste  vârsta  de  12  ani  raportul  s‐a  inversat.8% în 1985. în perioada celor  10  ani  luați  în  studiu  (1998‐2007).  mulți  dintre  ei  în  cabinetele  alergologice de adulți.9%).   Urmărind  distribuția  cazurilor  de  astm  bronşic  spitalizate  pe  parcursul  celor 10 ani.  ca  de  altfel  în  întreaga  lume.1%  au  fost  copii  cu  astm  bronşic.  unde  prevelența astmului bronşic creşte de la 1.     Concluzii Lotul 2  1. Sub vârsta de  1 an.    Analizând  incidența  astmului  bronşic  comparativ  pe  grupe  de  vârstă  şi  sex.3% în 1974. diagnosticul de astm bronşic este mai dificil. Rezultatele cercetării  sunt  similare  cu  cele  menționate  de  Sara  într‐un  studiu  asemănător. în 2007.  întrucât acestă boală se tratează în ambulator.   Analizând  evoluția  multianuală  a  cazurilor  de  astm  bronşic  internate  în  spital. Cei cu vârsta peste  15  ani  sunt  dispensarizați  în  cabinetele  şcolare.Discuţii Lotul 2   Din totalul de internări în Spitalul de Pediatrie Ploieşti.  Incidența  astmului  bronşic  a  cunoscut  o  evoluție  multianuală  ascendentă. urmate de trimestrul 2.  cele  mai  puține  cazuri  le‐am  întâlnit  peste vârsta de 16‐18 ani (1.  Rezultate asemănătoare au fost semnalate de Chiang L. adresându‐se mai rar serviciilor de pediatrie. numărul cel mai ridicat ‐ 219 (2. într‐ un studiu efectuat în 2005 la copiii de vârstă şcolară.  teste  de  provocare).  iar  în  iunie  datorită  reactivării  astmului  polenic. se observă că în 1998 s‐a înregistrat procentul cel mai redus al cazurilor  spitalizate ‐ 161 (1.7%) şi sub vârsta de 1 an (2%). iar în 2007.4%. numai formele  severe necesitând spitalizare. ținând cont că nu se pot efectua  explorări  funcționale  (spirometrie. fiind dispensarizate în cabinetele  alergologice în cooperare cu medicii de familie şi medicii şcolari. la 5.24%)  față  de  sexul  feminin  (42. acest  lucru  explicându‐se  prin  creşterea  incidenței  astmului  bronşic  în  județ.6%.  iar  la  cel  masculin  39. ianuarie – 10. când incidența  astmului polenic este crescută.  Acelaşi  lucru  îl  putem spune şi despre trimestrele 1 si 4.6%).  la  sexul  feminin  incidența  fiind  de  60. Valorile de prevalența multianuală în creştere pentru astmul bronşic în  Spitalul  de  Pediatrie  Ploieşti  în  cursul  celor  10  ani  luați  în  studiu  (1998‐2007)  17    .6%).  am  constatat  că  sub  vârsta  de  10  ani  boala  a  predominat  la  sexul  masculin  (57.  Acest lucru este explicat prin exacerbări mai frecvente la sexul feminin odată cu  instalarea menarhei.     Cercetând evoluția multianuală şi pe grupe de vârstă a cazurilor de astm  bronşic  spitalizate  în  perioada  1998‐2007.4%.7% şi în prima  lună  de  vară. corelată cu prevalența cazurilor spitalizate.5%. O creştere semnificativă  a incidenței şi prevalenței s‐a semnalat în 2007.8%.  iunie  –  8.  diagnosticul  frecvent  la  această vârstă fiind de wheezing recurent sau bronşiolită recurentă.

 ceea  ce  sugerează  că  în  ultimii  10  ani  s‐a  înregistrat  o  creştere  semnificativă  a  prevalenței astmului bronşic la vârsta copilăriei. peste 13 ani – 2%.  urmând luna iunie când întâlnim frecvente exacerbări ale astmului bronşic atopic  polenic.  23  (46%)  au  prezentat  astm  bronşic  intermitent.  grupe  de  vârstă  şi  sezonalitate  pot  oferi  orientari  pentru programele de supraveghere clinică.  Fig.  dar  cu  o  diferență  statistică  nesemnificativă  (p>0.8%).  sex.  Exacerbările  cele  mai  frecvente  s‐au  înregistrat  în  lunile octombrie  şi  februarie. 10‐13 ani – 20%.    Lotul  3.  3.    18    .   Prevalența în funcție de vârsta de debut : sub 1 an – 6%. 6‐ 9 ani – 34%.B.  5  (10%)  persistent moderat.B. persistent uşor – 40%. 2‐5 ani – 38%. – 50 sex masculin.  4. în funcție de severitate la pacienții de sex masculin : A.005).sunt similare cu datele altor studii realizate în România şi pe plan mondial.3%) (p< 0. 11 Diagnosticul formelor clinice în funcţie de severitate   la pacienţii astmatici de sex masculin  Din  cei  50  de  băieți  astmatici. persistent  sever – 4%.2%) față  de  cel  feminin  (42.  intermitent – 46%. Aspecte clinice şi evolutive ale copiilor cu A.  Am  evidențiat  o  prevalență  mai  crescută  a  astmului  bronşic  în  mediul  urban  (66.05).  50 sex feminin.8%) şi 7‐9 ani (29.7%) față de cel rural (33.  Formele clinice. 2 (4%) persistent sever.  Rezultatele  privind  repartiția  cazurilor  de  astm  bronşic  în  raport  cu  mediul  de  proveniență. la sexul masculin (57. epidemiologică a astmului bronşic în  general şi cel al copilului în special. Din studiul efectuat a rezultat că  prevalența  astmului  bronşic  a  fost  mai  ridicată  la  grupurile  de  vârstă  4‐6  ani  (29. persistent moderat – 10%.  20  (40%)  au  prezentat  astm  bronşic  persistent  uşor.6%).

 între 2‐ 5 ani la 38 de  copii  (38%).Aprecieri privind antecedentele personale  alergologice la pacientii de sex masculin < 1 an 2-5 ani 6-9 ani 10-13 ani >13 ani 34. iar în 10 cazuri nu.  remarcăm  debutul sub vârsta de 1 an la un număr de 6 copii (6%).13 .00 38.00 2.  15  –  rinită  alergică) şi 10 copii astmatici nu aveau asociate alte boli alergice.9.  Aprecieri privind antecedentele personale alergologice la pacienții de sex  masculin :  35  cu  antecedente  (10  –  dermatită  atopică.12 Prevalenţa astmului bronşic în funcţie de vârsta de debut                    Analizând  vârsta  la  care  a  debutat  AB  la  cei  100  de  copii.      Fig.  între  6‐  9  ani  la  34  de  copii  (34%).  10  –  sinuzită. iar peste 13 ani 2 copii (2%).00 6.  între  10‐  13  ani  20  de  copii  (20%).00 20.9.        19    Fig.Fig.00 15 Fara antecedente Cu antecedente 35     Aprecieri  privind  antecedentele  heredo‐colaterale  la  pacienții  de  sex  masculin : s‐au găsit prezente în 40 de cazuri.

40 La  sexul  masculin. polen. fulgi (66%).Fig. 15 Aprecieri privind testele cutanate alergologice  la pacienţii de sex masculin  Pozitive. 15 Negative Pozitive Negative.  S‐au  putut  efectua  aceste teste pentru ca au fost introduşi în studiu copii cu vârstă între 7‐18 ani. La  majoritatea dintre ei s‐au găsit teste cutanate pozitive la praf. iar în 15 valorile au fost  normale. A predominat alergia la praf.   20    .  Fig. 10 Negative Pozitive Pozitive.  fulgi. şi negative în 35.  Aprecieri  privind  testele  cutanate  alergologice  la  sexul  masculin  –  s‐au  găsit pozitive în 15 cazuri.  IgE‐urile serice au avut valori crescute la 35 din cazuri. polen. 14 Aprecieri privind antecedentele heredo­colaterale   alergologice la pacienţii de sex masculin    Negative.  40  dintre  copiii  astmatici  (80%)  au  prezentat  antecedente  heredo  colaterale  alergologice  şi  numai  10  dintre  ei  (20%)  nu  au  prezentat astfel de antecedente.  iar  la  35  (70%)  din  cazuri  au  fost  negative. 35 Testele cutanate efectuate la cei 50 de băieți au avut valori pozitive la 15  dintre  ei  (30%).

  persistent  moderat – 18%.B. Nici unul nu a prezentat  VEMS sub 60%. La 3 dintre ei (6%) VEMS a avut valori  cuprinse  între  60‐  70%.  intermitent  –  40%. La 8 dintre ei (16%) VEMS  a prezentat valori uşor scazute (70‐ 80%).  deci o funcție pulmonară normală (în 78% din cazuri). 16 Rezultatele IgE serice la pacienţii astmatici de sex masculin    IgE normale 30% IgE crescute IgE normale IgE crescute 70%     La  băieți  s‐au  constatat  IgE‐urile  crescute  la  35  dintre  ei.  A.  21    .  La sexul  feminin :  A. persistent sever – 2%.B. 17 Rezultatele explorărilor funcţionale pulmonare  la pacienţii astmatici de sex masculin    40 35 30 25 20 15 10 5 0 usoara medie severa Functie pulmonara normala 39 8 3 0 Disfunctie ventilatorie obstructiva   La  copiii  introduşi  în  lotul  de  studiu  s‐a  putut  efectua  VEMS‐ul  întrucât  vârsta  lor  a  fost  >7  ani. 70‐80% în 8 din cazuri.   Valorile VEMS la cei 50 de băieți astmatici luați în studiu : normale la 39  din cazuri.Fig.B. A.  persistent  uşor  –  20%.  adică  acesti  copii  au  prezentat  o  disfuncție  ventilatorie  medie.  A. La niciunul dintre băieți VEMS nu a avut valori scazute sub 60%.B.      Fig. 60‐70% la 3 dintre ei.  un  procentaj  ridicat 70% şi numai 30% (15) au avut IgE serice normale.  La  39  dintre  băieți  s‐au  găsit  valori  normale  ale  VEMS.

  debutul  bolii  la  ambele  sexe  a  fost  în  procente apropiate (20%‐ 28%.2%. 2‐5 ani – 28%. față de numai 2% la baieți.  La sexul feminin.  Fig.9 ani 10. 38%‐ 28%.1 an 6 luni 2.5 ani 6. 19 Vârsta de debut a astmului la pacienţiide sex feminin    15 16   14 14   14   12   10   8 Grupe de varsta   5 6   4   2   2   0   . Acest lucru se poate explica dacă ținem seama  de  faptul  că  menarha  instalată  la  fete  în  jurul  vârstei  de  12  ani  poate  influența  debutul  bolii  astmatice.  conjunctivită/ sinuzită – 11.  debutul  bolii  s‐a  situat  între  6  luni  ‐  1  an. 34%‐ 30%).  22    .1%). 6‐9 ani  – 20%. explicația fiind  aceeaşi.  dermatită  – 22. 18 Diagnosticul formelor clinice în funcţie de severitate   la pacienţii astmatici de sex feminin  1 2% 9 18% 20 40% AB intermitent AB persistent usor AB persistent moderat AB persistent sever 20 40%     Vârsta de debut la sexul feminin : 6 luni‐1 an – 28%. 10‐13 ani – 10%. debutul bolii peste vârstă de 13 ani a fost înregistrat în 4% din  cazuri.  Aprecieri  privind  antecedentele  personale  alergologice  la  sexul  feminin :  s‐au  găsit  pozitive  în  45  din  cazuri  (rinita  alergică  –  66.13 ani > 13 ani La  sexul  feminin.Fig.  la  fete  debutul  s‐a  înregistrat la 10% din cazuri.  la  14  copii  (28%) şi tot 28% a fost debutul între 2‐ 5 ani. iar la baieți numai în 6% din cazuri. Procentul a fost mai ridicat între 2‐ 5 ani (38%).5%.  La  celelalte  grupe  de  vârstă.  Deasemenea  între  10  şi  13  ani. La baieți. boala a debutat între 6  luni ‐ 1 an la 10 dintre ei (20%). peste 13 ani – 4%.

 21 Antecedente heredocolaterale alergologice  la sexul feminin  2 4% 8 16% 10 20% Mama astmatica Tata astmatic Bunic astmatic Frati alergici 7 14% Rude gr.  în  7  cazuri  (16.5%).Fig. iar în 16% nu au fost prezente. iar rudele de gradul 3 astmatice s‐au găsit în 2 cazuri  (4.3 alergice Fara antecedente 8 16% 15 30% În 15 cazuri tatăl prezenta astm.5%).  frații  aveau manifestări alergice.7%). 20 Aprecieri privind antecedentele personale  alergologice la sexul feminin  30 30 25 20 15 10 10   5 5 5     0 rinita alergica dermatita conjunctivita fara manifestari   atopica       Antecedente  heredo‐colaterale  alergologice  la  sexul  feminin  au  fost  pozitive în 84% din cazuri.      23    .   Fig.  bunicii  astmatici  au  fost  găsiți  în  8  cazuri  (19.  Testele cutanate alergologice la sexul feminin au fost pozitive în 80% din  cazuri şi negative în 20%. în 10 cazuri mama era astmatică (24%).

 23 Rezultatele IgE serice la pacienţii astmatici de sex feminin  25 25 20 15 10 5 0 95 . 10 au avut valori  între 160 şi 180.150 160 .180 > 180 valori normale 10 5 10 Valori IgE 25 dintre fete au avut valori IgE cuprinse între 95 şi 150.     20 Fig. 60‐70% în 2 cazuri. 5 dintre fetițe au prezentat IgE peste 180. iar 10 au avut valori  normale ale IgE. sub 60% în nici un caz şi normal în 42 de cazuri.    18   16   14   12   10   8   6   4   2   0   alergie la polen.  10 dintre ele (25%) la mucegaiuri.  IgE‐urile  serice  la  sexul  feminin  au  fost  crecute  în  80%  din  cazuri  şi  normale în 20%. 22 Aprecieri privind testele cutanate alergologice   la pacienţii de sex feminin    Fig. fulgi şi praf.  Explorarea funcțională pulmonară la sexul feminin : VEMS – 70‐80% în 6  cazuri. fulgi si alergie la mucegaiuri. păr de animale şi numai 10 au prezentat teste  cutanate alergologice pozitive la alimente. alergie la alimente Non-alergici   praf par animale   20 dintre fetițe au prezentat teste cutanate pozitive la polen.  24    .

Fig. 25 Reprezentarea grafică a rezultatelor spirometriilor efectuate la cei  100 de pacienţi studiaţi (sex masculin + sex feminin)  120 100 80 60 40 20 0 0 CV (m=83. VEMS‐ul redus între 70 şi 80 s‐a găsit la 6 cazuri. iar  70% au fost alimentați artificial în perioada de sugar.2%) 75 Vmax(m=96. VEMS  redus între 60 şi 70 la 2 cazuri. iar sub 60 la nici un caz. 24 Rezultatele explorării funcţionale pulmonare la pacienţii astmatici  de sex feminin  Disfunctie ventilatorie obstructiva 50 40 30 20 10 0 usoara medie severa 6 2 0 42 functie pulmonara normala La sexul feminin. 25    .9%)  25 VEMS (m=72.1%) 100 CV = capacitate vitală. 90% au prezentat patologie infecțioasă asociată.     Fig.  Din cei 100 de copii.4%) 50 (VEMS/CV)*100(m=73.

VEMS/ CV * 100 = indicele Tiffeneau. necontrolat. 26. existând o evidentă corelaţie între forma de boală şi valorile spirometriei.     Fig. Fig. Vmax = volumul maxim expirator.B.VEMS = volumul expirator maxim/ sec. 27 Tipul de control al bolii la copiii astmatici 7­ 18 ani internaţi  în Spitalul de Pediatrie Ploieşti în perioada 2003­ 2008  50 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0   30       Controlat total Partial controlat 20 Necontrolat 26    .4%) şi VEMS/CV (73. cât şi de sex masculin au prezentat astm bronşic intermitent sau persistent uşor.2%). Corelaţia astm ­ patologie infecţioasă ­ alimentaţie artificială la  ambele sexe  100 80 60 40 20 0 90 70 PatologieAlimentatie infectioasa artificala Analizând  tipul  de  control  al  bolii  am  constat  control  total  în  30%  din  cazuri. Aceste valori uşor scăzute se datorează faptului că majoritatea pacienţilor atât de sex feminin. Din graficul de mai sus reies valori uşor scăzute a VEMS-ului (72. 50% parțial controlat şi 20% prezentau A. CV şi Vmax având valori normale. Copiii care au prezentat VEMS cu valori scăzute se prezentau la camera de gardă cu forme severe de boală.

 bacteriene.  remarcăm  că  numai  30% au prezentat un control total al bolii.  şi  20%  au  prezentat  astm  bronşic  necontrolat. 25% dintre ei au suferit tabagism pasiv în mediul familial  post natal.  Răspunsul  la  medicația  anti  astmatică  a  fost  mai  lent.  copiii  prezenând  frecvente  afecțiuni  virale.Din  cei  100  de  copii  ce  au  alcatuit  lotul  3  de  studiu. Copiii  care  au  fost  supuşi  involuntar  fumatului  pasiv. 50% au prezentat astm bronşic parțial  controlat.  Aprecierea  s‐a  facut  după criteriile stabilite de GINA 2006. respiratorii şi spitalizări dese.  au  prezentat  debutul  bolii  la  vârstă  foarte  mică  (6  luni  ‐  2  ani). 28 Tabagismul la copiii astmatici luaţi în studiu  25% 25% 20% 20% 15% 12% Tabagismul la copiii  cu astm bronsic 10% 5% 0% Tabagism  Tabagism  Tabagism  antepartum post natal antepartum  + post natal     Din  cei  100  de  copii.    Fig.  20%  dintre  ei  provin  din  mame  care  au  fumat  în  perioada de graviditate. iar 12% au fost expuşi atât fumatului prenatal cât şi post natal.  mai  ales  tabagismului  mixt.  27    .

  40  %  40  URBAN  NR. iar 63 dintre ei aveau venit mediu lunar scăzut.  35  % 35 4‐ 5 PERSOANE  NR. Deasemenea.  43  %  43  SCĂZUT  NR.  63  %  63  NORMAL  NR. şi numărul celor cu astm bronşic necontrolat sau parțial controlat a fost mai mare în rândul acestor copii  (60%).  %  60 FEMININ  NR. mediul de provenienţă şi gradul de aglomerare familial în lotul  de 100 copii cu AB internaţi în Spitalul de Pediatrie Ploieşti.Copiii cu status socio‐economic scăzut au avut mai multe prezentări la serviciul de CPU1 pentru manifestări ale  bolii astmatice.Tabelul  IV Prevalenţa astmului bronşic în relaţie cu sexul.  65  % 65 RURAL  NR.                                                               1  CPU – Compartiment de Primiri Urgențe  28    . în perioada 2003­2008    SEXUL  Număr  cazuri  MEDIUL DE PROVENIENŢĂ  GRADUL DE AGLOMERARE  FAMILIAL  > 5  PERSOANE  NR.  9  %  9  100  60    Analizând  gradul  de  aglomerare  familială  şi  venitul  mediu  lunar  constatăm  că  57  din  cei  100  de  copii  astmatici  locuiau  într‐o  încăpere cu mai mult de 5 persoane.  28  %  28  CRESCUT  NR.  57  %  57 VENIT MEDIU LUNAR  MASCULIN  NR. Acesti doi factori influențează negativ evoluția şi  gradul de control al bolii.

  Renel. numindu‐l wheezing precoce tranzitoriu. fiind de cele mai multe    29    .  Med.B.  Poliserv)  numărul  cel  mai  mare  de  cazuri.    Vârsta  medie  de  debut  a  astmului  a  fost  de  3.  133‐138)  a  urmărit  wheezing‐ul  apărut  în  perioada  de  sugar până către vârsta de 11 ani şi a remarcat că wheezing‐ul precoce care apare  odată  cu  infecțiile  virale  respiratorii  şi  care  de  obicei  nu  se  însoțeşte  de  atopie  poate să dispară către vârsta de 3 ani..Analizând  repartiția  cazurilor  de  A. în foile de observație era menționat diagnosticul de  bronşiolită  sau  wheezing  recurent.   Wheezing‐ul persistent este întâlnit după vârsta de 6 ani.  Majoritatea  cazurilor  au  prezentat  debutul  bolii  în  primii  6  ani.  precum  şi  venitul  lunar  mediu.  Martinez et al.  Ploieşti  Nord. am depistat că 57 de copii astmatici locuiau în cameră cu mai mult de 5  persoane.03  ani.  dovadă  că  la  copilul  0‐2  ani.      Discuţii Lotul 3  Din cei 100 de copii cu astm bronşic care au răspuns solicitării de a intra  în  studiu.  1995.  diagnosticul  de  astm este dificil.  La  această  vârstă. în relaţie cu intensintatea  poluării mediului extern    20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 19 13 12 11 Statii 4 4 3 2 1 Brazi Renel Ploiesti Est Ploiesti MOL Ploiesti Nord Urmărind  şi  gradul  de  aglomerare  familială.B.  Engl.  50  au  fost  de  sex  masculin  şi  50  de  sex  feminin. exemplu în zona Brazi – 19% față de 1% în zona centrală a oraşului. (în “Athma and  wheezing in the first six years of life ”.  în  relație  cu  intensitatea  poluării  mediului extern pentru copiii cu domiciliul în Ploieşti.  332.  Copiii  care  au  prezentat  debutul în perioada de sugar.  wheezing‐ul persistent este un factor favorizant de evoluție a bolii spre vârsta de  adolescent. am remarcat în zonele cele  mai  poluate  (Brazi.  La  ambele  sexe  ponderea  cea  mai  mare  de  cazuri  am  întânit‐o  în  mediul  urban.       Fig. iar 63 dintre ei aveau venit mediu lunar scăzut. 29 Repartiţia cazurilor de A.

  prurit  nazal. 10% cu corticoid inflamator (fluticazone) şi 10% primeau β2  cu acțiune de lungă durată (salmeterol) + corticoid inflamator (fluticasone).    Copiii care au avut debutul bolii peste 5 ani  (66%) au prezentat internări  mai rare (aproximativ 2/an).  el  axându‐se  pe  tratamentul  exacerbării. La o  parte  din  pacienți.  am  constatat  că  predomină  formele  intermitente  de  astm  (46%)  şi  cele  uşor  persistente (40%).  venit  mediu  lunar  scăzut  în  familie.  Majoritatea  dintre  ei  prezentau  antecedente  alergologice pozitive.  Ghidul  ARIA  precizează  că  orice  copil  cu  coriza  apoasă.    Testele funcționale pulmonare au fost normale în 30% din cazuri. fiind adesea confundată cu o infecție de trac respirator  superior.  20%  alte  manifestări  alergice  (conjunctivită.  40%  au  prezentat  rinită. AP 70%. La  ei  s‐a  constatat  şi  un  număr  mai  mare  de  internări  pe  an  față  de  cei  cu  astm  bronşic  parțial  controlat. iar forma de  boală a fost medie spre severă. Aşadar putem spune că debutul  bolii mai tardiv  este un factor nefavorabil pentru evoluție.  sinuzită).  fiind  ştiut  faptul  că  mediul  de  familie  rareori  stabileşte  trantamentul  tip  “controller”. se însoțeşte şi de alte simptome astmatice şi apare şi după  vârsta de 11 ani.  nerespectarea tratamentului recomandat. ceea ce  dovedeşte  că  aceştia  aveau  în  momentul  examinării  un  astm  bronşic  medicamentos  controlat  :  10%  primeau  tratament  tip  “controller”  cu  montelukast sodic.     S‐a  remarcat  prezența  manifestărilor  alergice  în  antecedentele  heredo‐ colaterale  şi  personale. conform  30    .    Analizând  cazuri  de  astm  bronşic  în  funcție  de  formele  clinice. într‐un procent foarte mic şi pentru alți  alergeni.  25%  dermatită. neevitarea contactului cu alergenii.    Testele cutanate efectuate prin metoda Prick au fost pozitive pentru polen  şi praf în 80% din fete şi 70% din baieți.  obstrucție  nazală  sezonieră  trebuie  suspectat  de  rinită  alergică  intermitentă  sau  persistentă.  lipsa  solicitării  consultului  medical  în  infecțiile  acute  respiratorii.  Rinita  alergică  asociată  astmului  bronşic  constituie  o  particularitate  evolutivă  care  trebuie  cautată  la  orice pacient astmatic. iar la cel masculin au fost AHC 80%. AP  90%).ori în relație cu atopia. nivel ridicat de IgE serice totale şi aveau domiciliul în zone  poluate.      20  din  copii  au  fost  depistați  cu  astm  bronşic  necontrolat  şi  la  care  s‐au  evidențiat  mai  multe  cauze:  familii  dezorganizate.  iar  15%  au  prezentat rinită + dermatită.  La  ambele  sexe. ceea ce este în concordanță cu datele din literatură.  în  2/3  din  cazuri  au  prezentat  rinită  alergică.  internarea  s‐a  facut  pentru  a  stabili  tratamentul  adecvat  treptei  de  severitate. Tot  ghidul ARIA precizează că orice pacient cu astm  bronşic  trebuie  evaluat  pentru  rinita  alergică  şi  invers.  deşi  tratamentul de tip “controller” este important în succesul terapeutic. durata spitalizării mai mare de 5 zile.  In  lotul  studiat. Rinita alergică la copii este în  general subdiagnosticată.  şi au predominat uşor la sexul feminin (AHC 80%.  strănut. dermatită atopică.

   31    . Burden  on Asthma.  Evoluția  a  fost  influențată  negativ  de  statusul  socio‐economic  nefavorabil.   3. feminin 20.   5.  persistent  uşor  la  40%  din  copii.  cu  astm  bronşic  total  controlat  30%.  80  din  cei  100  au  prezentat  simptome  alergice  asociate. Consultul psihologic efectuat pe lângă mijloacele terapeutice clasice au  contribuit  la  depistarea  factorului  de  stres  psihologic  şi  la  instituirea  măsurilor  adecvate.   4.  Nu  s‐au  constatat  diferențe  semnificative  în  privința  evoluției  bolii  astmatice în funcție de sex. feminin – 20).  11.  In  cazul  explorărilor  funcționale  prin  spirometrie  s‐au  semnalat  următoarele modificări ale VEMS‐ului efectuat în perioada intercritică : 70‐80%  în 14 cazuri (reducere uşoară). al aglomerației  şi al alimentației artificiale.03 ani. Examinând cele două sexe (masculin şi feminin) s‐a evidențiat faptul că  la  sexul  feminin  au  predominat  antecedentele  alergologice  pozitive  atât  personale  cât  şi  heredo‐  colaterale.  9. pagina 19).cărora la copil predomină formele uşoare şi medii de astm (GINA 2002.  In  privința  controlului  bolii  au  fost  cu  astm  bronşic  parțial  controlat  50%.  astmul  a  fost  etichetat  intermitent  în  46%  din  cazuri.  testele  cutanate  alergologice‐ pozitive  şi  IgE  serice  mai  crescute  decât  la  sexul  masculin. uşor persistent : masculin – 20.  fiind  mai  rare  formele de astm moderat şi sever.     Concluzii Lotul 3  1.  Ponderea  manifestărilor  alergice  a  fost  importantă. 60‐70% în 5 cazuri (reducere medie). iar restul de  81 de copii au avut valori normale.  S‐a  constatat  că  majoritatea  cazurilor  au  prezentat  debutul  în  primii  6  ani  (44%).  82  din  cei  100  de  copii  au  prezentat  antecedente  heredo‐  colaterale  alergologice pozitive.  Studiul  factorilor  de  risc  exogeni  în  cazurile  de  astm  bronşic  din  județul Prahova (perioada 2003‐2008) arată o confirmare a datelor cunoscute pe  plan general: rolul favorizant al tabagismului ante şi post partum.   2.  8.  Din  punct  de  vedere  al  severității  bolii.  iar  debutul  peste  această  vârstă  s‐a  asociat  cu  risc  de  evoluție  spre  vârsta de adolescent. iar scoaterea din mediul familial necorespunzător prin spitalizare a  avut un efect benefic pentru copil.   6.    Rezultatele  au  fost  apropiate  pentru  ambele  sexe  (astm  intermitent  :  masculin – 23.dar  diferențele  nu  au  fost  semnificative.  dintre  care  40  au  fost  depistați  cu  rinită  alergică.   10. Vârsta medie de debut a astmului a fost de 3.  iar  20%  au  prezentat  astm  bronşic  necontrolat.   7.

 formele severe fiind mult mai rar întâlnite.  această  afecțiune  continuă  să  rămână  subestimată. Studiul poluanților atmosferici industriali coroborat cu datele privind  domiciliul şi perioada anului pentru exacerbări la copiii internați cu astm bronşic  arată  o  corelație  pozitivă.  în  schimb  evoluția  a  fost  asemănătoare la ambele sexe cu mici diferențe.  fiind  asemănătoare  cu  alte  date  din  literatura  de  specialitate  privind  prevalența  astmului bronşic în România.  şi  a  antecedentelor  heredo‐colaterale  alergice  pozitive. Incidența mai crescută a astmului bronşic a fost semnalată la copiii de  sex  masculin  (57.  în  special  rinita  alergică  în  50%  din  cazuri.  odată  cu  schimbarea  anotimpului.  32    .  în  localitățile  cu  grad  de  poluare  atmosferică  şi  umiditate  ridicată.  Prevalența  astmului  bronşic  a  fost  mai  mare  în  mediul  urban. Majoritatea cazurilor de astm bronşic au avut debutul bolii în primii 6  ani.  situându‐se  pe  plan  general  în  concordanță  cu  datele  din literatură.  educațională. cu o vârstă medie de debut  a astmului bronşic de 3 ani şi 3 luni.8%).    6. Pulberile în suspensie (aspirabile): concentrațiile ce depăşesc CMA ale  acidului  sulfuric  constituie  un  trigger  important  în  declanşarea  bolii  şi  în  frecevența crescută a crizelor. față de 11%.  cu  o  creştere  semnificativă a incidenței şi prevalenței în anul 2007.  Exacerbările  cele  mai  frecvente  s‐au  înregistrat  în  lunile  septembrie  –  octombrie.    Incidența  astmului  bronşic  a  cunoscut  o  evoluție  multianuală  ascendentă    corelată  cu  prevalența  cazurilor  spitalizate.  iar  restul  având valori normale.     Concluzii Finale  1. iar pentru astmul bronşic atopic exacerbările au fost mai frecvente  în luna iunie.2%)    față  de  sexul  feminin  (42.  motivele  fiind  de  natură  materială.  odată  cu  începerea  şcolii  şi  în  luna  februarie. care variază între 3‐7%.  9.   10.  7.  2.  deasemenea  numărul copiilor cu manifestări astmatice din gradinițe a fost mai mare decât în  şcoli 41%.  5.  Poate  fi  remarcată  asocierea  manifestărilor  alergice.  Cu  toate  progresele  înregistrate  privind  diagnosticarea  şi  tratamentul  astmului  bronşic.3%.  Determinarea  intercritică  a  valorilor  VEMS  la  copiii  peste  7  ani  a  evidențiat  valori  uşor  scăzute  în  14  cazuri.  3.  Prevalența  astmului  bronşic  în  județul  Prahova  este  de  3.  adresabilitate  medicală  şi  nu  în  ultimul  rând familiale. Copiii cu valori mai scăzute a VEMS‐ului intercritic au avut  o formă mai severă de boală.  In  cazuistica  cercetată  au  predominat  formele  uşoare  şi  moderate  de  boală.   4.  8.  mult  scăzute  la  5  copii.12.   13.

   14. Tratamentul antiinflamator administrat zilnic în funcție de treapta de  severitate  a  bolii  (. Poluarea s‐a dovedit a fi principalul factor de risc exogen. Pe lotul de studiu.  12.  Principalul  poluant  atmosferic  l‐a  constituit  pulberile  aspirabile  şi  vaporii de acid sulfuric.  Condițiile  socio‐economice  defavorabile  au  avut  un  impact  negativ  asupra  evoluției  şi  controlului  terapeutic    al  bolii.  iar  scoaterea  copiilor  din  mediul  familial  necorespunzator  prin  spitalizare  a  avut  un  efect  benefic  pentru  evoluția bolii. Tratamentul de fond al astmului bronşic administrat corect cu reacții  adverse minime urmăreşte prevenirea simptomelor cronice.  educația  familiei.  S‐a  stabilit  o  corelație  semnificativă  între  domiciliul  copiilor  cu  astm  bronşic  şi  zonele  în  care  concentrațiile  poluanților  atmosferici  depăşesc  concentrația maximă admisă.11.  a  copilului  trebuie  respectate  pentru  a  obține  mai  uşor  controlul bolii astmatice.. incidența acțiunii factorilor de risc endogeni a variat  între 20 şi 40%.  15.  a  animalelor  etc.  încă  de  la  naştere  (evitarea  fumului  de  tutun.  17. prevenirea exacerbărilor.  Evitarea  factorilor  inductori  şi  trigger.)  printr‐o  educație  de  sănătate  continuă  a  populației  este  foarte  importantă  pentru  prevenirea  declanşării bolii. menținerea funcției  pulmonare aproape de normal.  a  prafului  de  casă.   19.Tratamentul  în  trepte”)  este  de  primă  intenție  în  terapia  astmatică.   18.   13.  Tratamentul  infecțiilor  acute  respiratorii.                                         33    .  evitarea  factorilor  trigger.  16.

 Respir.  U.  Holberg  CJ. Wright  AL. 7499 .  175: 661‐666. Can guideline defined asthma  control be achieved? The Gaining Optimal Asthma Control study. Bousquet J. 5‐63. Ann. et al: Health effects of air pollution.H. 107. Barnes PJ. Med.  Thorax  2007.  Pediatr.S. Marzena Krawiec.  and  Blood  Insitute.ginasthma.  Baterman ED. 1036 ‐1037.:  Potential  role  of  environmental  factors  in  the  etiology  anal  pathogenesis  of  atopy:  a  working  model.  Martinez  FD. 523– 538.  pg. Gauderman WJ. Allergy Clin Immunol. *** J.  2007. vol. : Prevalence of asthma : BMJ  . suppl..  213‐ 229. Sutherland ER. Beuther DA. MD. Clin. Monograph. 2003. 23.com/guidelineResources. 170:836‐844. 703‐719. MD.  2005.  4. Peters J et al. 2004.  J.  5.  2.: Genetics of allergy and asthma. 3. Borish L..  34    .  Taussig  LM. Am. Theresa Guilbert. Alexis N. Am. 95. 2008.:  History  and  future  perspectives  of  treating  asthma  as  a  systemic  and small airways disease.  Childhood asthma and exposure to traffic and nitrogen dioxide.  Lung. Kuenzli N. 50.114. 92). Epidemiology  2005.  9. http://www.  1116‐1123. Holt  P. et al. Anderson  R. Overweight. N. 2006.  Environmental  Health  Perspective. Epidemiology of Asthma.330. Allergy Asthma Immunol. 2005.  National  Heart.  Am  J  Respir  Crit  Care  Med  2007. Natural history of asthma. Avol E. 485‐487. J Respir Crit  Care Med 2004. Bjermer  L.  14.   11.. Gilliland F.. Allergy. Pathophisiology of asthma. ***Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006 – The Global  Initiative for asthma2006. 8. 56: 192‐197. Lurmann F. 2003.   13. 16: 737–743.   3.A.      Bibliografie selectivă  1.  7.  Factors  influencing  the  relation  of  infant  feeding  to  asthma  and  recurrent  wheeze  in  childhood.  12. 82: 413‐426.G.  6.   8. ***Expert  Panel  Report  3:  Guidelines  for  the  Diagnosis  and  Management  of  Asthma. J.   10.asp. Boushey HA.  2003.  16‐27. pag. obesity and incident asthma: a meta  analysis  of  prospective  epidemiologic  studies.

 Immunology.  Popescu  V.  23.  În:  Actualități  în  pediatrie. Review. Boushey H.A.   25.  2003.  Koya  T. 2006.. 1999 .A. 689‐699.S.   21.. but no difference in conventional  clinical  indexes  in  patients  changed  from  conventional  beclomethasone  dipropionate  to  approximately  half  the  dose  of  extrafine  beclomethasone  dipropionate.S. Chest 2002. Immunology.  1999. Price DB. SUA. 199‐209.  Bucureşti. Leroux P. 121: 1824‐1832. 1283‐1297. Allergy Clin..  Nice‐Acropoles.  Arhgef1 is required by T cells for the development of airway hyperreactivity and  inflammation. Nistor N. 8.  18. Dimitriu A.A.  19. : The role of air pollution  in asthma and other  pediatric morbidities . 2005.S. Bethesda. pag.. 176: 10‐19.G. Diagnosis and classification. vol. Juniper EF.15.:  Asthma  Diagnosis  and  Treatment:  New  Severity  Classification  and Therapy Alternatives..  Prevalence  of  asthma  treated  in  general  practice.  Miyahara  N. 150‐200. Inc. Maryland..  Lung&Asthma  Information  Agency. Airway pathology in asthma in: Global Initiative for Asthma (GINA).  Gelfand  EW.. 2002.  26‐29  janvier. Jr.  Taube  C.  Pelanda  R. Allergy Clin.  (red. Creemers JP. Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16th Edition.  35    .:  Tratamentul  crizei  de  astm  şi  al  stãrii  de  rău  astmatic. 1‐90.).V. 2000. Richman  E.  Editura  „Curtea  Veche”.). atopy and asthma : is there a causal  relationship?. 2002.   26. Fadden. National  Institute of Health Bethesda. S.  London.A. 2005.  27.: Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic. Stampone CA. (red. „Curtea Veche”. Nayional  Institutes of Health.. Popescu V. U. revised. The  McGraw‐Hill Companies. Edit. Clin.D. 139‐149. În: Global Initiative for Asthma (GINA). 2005. King T. IVeme  Congrès  de  Pneumologie  de  langue  française. vol. N Engl  J Med. Brown  JP.U.R. Sorkness C. Maryland. 13.  20. Am J Respir Crit Care Med 2007. 352: 1519‐28.. 68‐79. 2004.  George’s  Hospital. ***General  Practice  Research  Database  –  St. E. 7. : Viral infections.  Torres  RM. J. Trasande C. În: Actualități  în pediatrie.  22. Thurston G. Mol SJ.   16.   17. Clinically important  improvements in asthma‐specific quality of life. 115. Treatment of Mild Asthma.: Spécificités des explorations allergologiques chez l’enfant. 1S‐194‐1S‐195. I.  24. J. Peebles R. Nanulescu  M. et al.

  Badiu  I.  Congress.. 2006.S. O’Connor GT.  35.  W. John Rees: Controlul ASTMULUI BRONŞIC.  30. Goția  S. Pauwels R.  Edit. 2007.  Arch  Pediatr  Adolesc  Med.  XVIIIth  ed. Clin Chest  Med 27 (2006) 1‐15. Editura Medicalã Amaltea. Fagnano.  3‐5  mai    2000. Fisher. Marky. and P. 13...  Balkan  Congress  of  Allergology  and  Clinical  Immunology.  169: A87. Philadelphia. S.  Dragomir  Dimitrie  et  al.:  Consensul  Practall  2008  în  tratamentul  astmului  pediatric. Gupta R. Aiming for Total Control of Asthma  significantly  improves  asthma‐related  quality  of  life:  salmeterol/  fluticasone  propionate versus fluticasone propionate alone. Bateman E. 2004.R. 232‐237. MDT. Behrman  E. Monica Kraft.M.. Israel E. Volumul de ghiduri şi rezumate. N Engl J  Med 2007. Weiss K.      36    . “The 2007 National Asthma Education and Prevention  Program Asthma Guide Lines: Accelerating Their Implementation and Facilitating  Their Impact on Children With Asthma” Pediatrics 2009.  36.  vol. K.. M.. A.:  Nelson  Textbook  of  Pediatric. G. Conn. pag. 211‐215. 2006.  33. BMJ. 5. Lynch.28. ediția în limba românã.  Szilagyi  Improved  preventive  care  for  asthma:  a  randomized  trial  of  clinician  prompting  in  pediatric  offices.  Kliegman  R.  Bucharest. Am J Respir Crit Care Med. M.   29.S. 2004. 531‐ 538. pag. 356: 2096‐2100. Bucureşti. nr.  34.. Kraft M. Treatment of mild persistent asthma. Njira L. 600‐627.  32. B.  37. Saunders.    vol. London. MD.  31. ***Pediatric Allergy and Immunology. S193‐S198. Halterman J.  October 1.  160(10): 1010‐1017.:  Heterogeneity  of  Childhood  asthma.  Romania.  2007. Epidemiology of Asthma. 73‐79.B. Boushey H et al. K. Lugogo. 123.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful