INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAFIC A AFECIUNILOR MUCHIULUI CARDIAC I A ANOMALIILOR FLUXULUI CORONAR: ANALIZA VECTORIAL Orice modificare a aspectului transmiterii impulsului

prin cord poate conduce la propagarea unor poteniale electrice cardiace anormale i prin urmare la modificarea electrocardiografic a formei undelor. Aproape toate afeciunile muchiului cardiac pot fi diagnosticate prin analiza diferitelor unde prezente n derivaiile electrocardiografice. Principiile analizei vectoriale a electrocardiogramei Utilizarea vectorilor pentru a reprezenta potenialele electrice Conceptul de vector i analiz vectorial se aplic potenialelor electrice manifeste intra i pericardiac. Potenialul electric cardiac se propag n direcie specific prin cord la un moment dat al ciclului cardiac. Un vector este definit printr-o sgeat ndreptat cu vrful n direcia pozitiv a potenialului electric generat de fluxul curentului electric. Lungimea sgeii este direct proporional cu voltajul potenialului. Vectorul rezultant cardiac la un moment dat Curentul electric circul ntre ariile depolarizate din interiorul inimii i ariile nepolarizate situate n exteriorul cordului. O parte din acest curent circul ctre interiorul camerelor cardiace direct din ariile depolarizate ctre ariile care sunt nc polarizate. Direcia vectorului este indicat prin valoarea exprimat n grade Zero scala vectorilor este rotat n sensul acelor de ceasornic: cnd vectorul se prelungete de sus n jos n poziie vertical acesta are o direcie de +90 de grade; cnd vectorul se prelungete din stnga n dreapta unei persoane acesta are o direcie de +180 de grade; iar cnd se prelungete perfect vertical n sus direcia este de -90 de grade ( sau +270 de grade). n cazul cordului normal, direcia medie a vectorului n cursul propagrii undei de depolarizare prin ventricule , numit vectorul medie QRS, este de cca +59 de grade. n cursul undei de depolarizare, apexul cordului se menine pozitiv n raport cu baza. Axul corespondent fiecrei derivaii bipolare standard i fiecrei derivaii inipolare a membrelor Exist trei derivaii bipolare standard, precum i trei derivaii unipolare ale membrelor. Fiecare derivaie este o pereche de electrozi conectat la corpul uman de pri opuse ale cordului, iar direcia dinspre electrodul negativ ctre cel pozitiv poart numele de axul derivaiei. Derivaia I este nregistrat de ctre doi electrozi plasai la nivelul celor dou brae. Deoarece electrozii se afl n direcie perfect orizontal cu electrodul pozitiv la stnga, axul derivaiei I este de zero grade. n derivaia II, electrozii sunt plasai la nivelul braului drept i respectiv al piciorului stng. Braul drept se conecteaz la trunchi n regiunea superioar n colul drept superior, iar

piciorul stng se conecteaz n colul stng inferior. Direcia acestei derivaii este de aprox. +60 de grade. Derivaia III are un ax de aprox. +120 de grade; derivaia aVR, +210 grade, aVF, +90 de grade; aVL, +30 de grade. Direciile tuturor axelor corespondente derivaiilor formeaz sistemul hexagonal de referin.

Analiza vectorial a electrocardiogramei normale

Vectorii care apar la intervale succesive n cursul depolarizrii ventriculelor complexul QRS Cnd impulsul cardiac ptrunde n ventricule prin fasciculul atrio-ventricular, prima parte a ventriculelor care se depolarizeaz este suprafaa endocardic stng a septului, apoi depolarizarea disemineaz rapid pentru a implica ambele suprafee endocardice ale septului. Ulterior, depolarizarea disemineaz de-a lungul suprafeelor endocardice ventriculare, rmase nedepolarizate. n final, impulsul se propag prin muchiul ventricular ctre exteriorul cordului. Complexele QRS sunt complete n cele trei derivaii bipolare standard ale membrelor. Electrocardiograma n cursul repolarizrii unda T Repolarizarea este la originea undei T nregistrate electrocardiografic. Cea mai mare parte a masei musculare ventriculare care se repolarizeaz prima este ntreaga suprafa extern a ventriculilor, n mod special cea periapical. Ariile endocardice se repolarizeaz ultimele. Aceast secven a repolarizrii este considerat a fi determinat de presiunea intraventricular crescut n cursul contraciei, presiune care reduce semnificativ fluxul sanguin ctre endocard i prin urmare ncetinete repolarizarea ariilor endocardice. Unda T este pozitiv n toate cele trei derivaii bipolare ale membrelor, ceea ce corespunde polaritii celor mai multe complexe QRS. Depolarizarea atriilor unda P Depolarizarea atriilor debuteaz n nodulul sinusal i disemineaz n toate direciile de-a lungul atriilor. Punctul iniial de electronegativitate n atrii este situat cu aprox. n zona de intrare a venei cave superioare, n situsul nodulului sino-atrial. Direcia pozitiv a axelor celor trei derivaii bipolare standard ale membrelor (I, II, III), nregistrrile electrocardiografice determinate de depolarizarea atrial sunt pozitive n cele trei derivaii. nregistrarea depolarizrii atriale poart denumirea de und P atrial. Repolarizarea atriilor unda T atrial Propagarea depolarizrii prin muchiul atrial este mult mai lent comparativ cu cea ventricular deoarece atriile nu au sistem Purkinje pentru conducerea rapid a semnalului de depolarizare. Musculatura din jurul nodulului sinusal devine depolarizat cu mult timp naintea celei din ariile distale ale atriilor. Aria atriilor care se repolarizeaz prima este regiunea nodal sinusal, regiune care de altfel a fost prima depolarizat.

La debutul repolarizrii regiunea din jurul nodulului sinusal devine pozitiv fa de restul atriilor i ca rezultat vectorul repolarizrii atriale are direcie opus vectorului depolarizrii (procesul este contrar celui ventricular). n electrocardiograma normal, unda T atrial se produce aproape n acelai moment cu complexul QRS ventricular. Vectocardiograma Vectorul corespunztor fluxului curentului prin cord se modific rapid pe msur ce impulsul disemineaz prin miocard. Prima modificare const n creterea i descreterea lungimii vectorului corespunztor creterii i descreterii voltajului vectorului, iar cea de-a doua, vectorul i modific direcia ca urmare a schimbrilor direciei rezultante a potenialului electric cardiac. Vectocardiograma ilustreaz aceste modificri n diferite momente ale ciclului cardiac. Axa electric medie a complexului ventricular QRS i semnificaia acesteia Din analiza vectocardiogramei c direcia preponderent a vectorilor n cursul depolarizrii se situeaz n principal ctre apexul cardiac. n cea mai mare aprte a ciclului depolarizrii ventriculare, direcia potenialului electric (de la negativ ctre pozitiv) este dinspre baza ventriculilor ctre apex. Direcia potenialului n cursul depolarizrii este denumit axa electric medie a ventriculelor (se situeaz la 59 de grade). Determinarea axei electrice prin analiza derivaiilor standard nregistrate electrocardiografic Clinic, axa electric a inimii este determinat prin analiza derivaiilor bipolare standard ale membrelor. Stri patologice ventriculare care conduc la devierea axei electrice Axa electric medie a ventriculelor este de circa 50 de grade. Aceast ax poate devia chiar i la cordul normal de la 20-100 de grade. Modificarea poziiei toracice a cordului Dac inima este orientat ctre stnga, axa electric medie a cordului deviaz, de asemenea, ctre stnga. Devierea spre stnga survine 1) la terminarea unei expiraii profunde 2) cnd persoana este n poziie orizontal deoarece coninutul abdominal mpinge n sus diafragmul i 3) destul de frecvent la persoanele scunde, supraponderale, la care diafragmul exercit n mod normal i constant presiune asupra cordului. n mod similar, orientarea cordului ctre dreapta conduce la devierea ctre dreapta a axei electrice medii a ventriculelor. Devierea la dreapta survine 1) la terminarea unei inspiraii profunde, 2) cnd persoana se afl n poziie vertical i 3) n mod normal la persoanele nalte, longiline ale cror corduri sunt suspendate n torace. Hipertrofia ventricular unilateral Hipertrofia semnificativ a unui ventricul conduce la devierea axului inimii ctre partea ventriculului hipertrofiat din dou cauze: 1) de partea hipertrofiat a inimii se afl o mas muscular mai mare dect de partea opus (permite generarea unui potenial electric

suplimentar de acea parte, 2) propagarea undei de depolarizare prin ventriculul hipertrofiat necesit o perioad mai lung de timp comparativ cu ventriculul normal. Ventriculul normal se depolarizeaz cu mult mai nainte fa de ventriculul hipertrofiat, iar acest fapt conduce la un vector puternic orientat dinspre partea normal a cordului ctre cea hipertrofiat i care se menine intens pozitiv. n concluzie, axa electric a cordului deviaz de partea ventriculului hipertrofiat. Analiza vectorial a devierii axei electrice ctre stnga consecutiv hipertrofiei ventriculului stng Analiza vectorial demonstraz devierea ctre stnga a axei electrice cu axa electric medie orientat ctre direcia 15 grade. n acest caz, devierea axului este consecina hipertensiunii arteriale care a condus la hipertrofia ventriculului stng, astfel nct acesta s poat pompa snge mpotriva presiunii arteriale sistemice crescute. Devierea la stnga a axei electrice survine cnd ventriculul stng se hipertrofiaz ca urmare a stenozei valvulare aortice, insuficienei valvulare aortice sau ca urmare a unor afeciuni cardiace congenitale n care ventriculul stng crete n dimensiuni n timp ce ventriculul drept i pstreaz dimensiunile relativ normale. Analiza vectorial a devierii axei electrice ctre dreapta consecutiv hipertrofiei ventriculului drept Devierea ctre dreapta a axei electrice este cauzat de hipertrofia ventriculului drept ca o consecin a stenozei valvulare pulmonare congenitale. Devierea la dreapta a axei electrice poate surveni n tetralogia lui Fallot i defectul septal interventricular. Blocul de ramur conduce la devierea axei electrice n mod normal, pereii laterali ai celor doi ventriculi se depolarizez n acelai moment (ramurile stng i dreapt ale sistemului Purkinje transmit impulsul cardiac ctre pereii ventriculari simultan). Potenialele generate de cele dou ventricule se neutralizeaz. Dac una dintre ramurile majore ale sistemului Purkinje este blocat impulsul cardiac disemineaz prin ventriculul normal cu mult timp nainte de a se propaga n cel de partea opus. n consecin, depolarizarea celor dou ventricule nu se produce simultan, iar potenialele de depolarizare nu se neutralizeaz reciproc. Rezultatul este devierea axei electrice. Analiza vectorial a devierii axei electrice ctre stnga n blocul de ramur stng. Cnd ramura stng a sistemului Purkinje este blocat, depolarizarea cardiac se propag prin ventriculul drept de 2-3x mai rapid dect prin ventriculul stng. Ventriculul drept devine electronegativ n timp ce ventriculul stng se menine electropozitiv. Datorit conducerii ncetinite a impulsului n blocul sistemului Purkinje, pe lng devierea axei electrice se produce i creterea semnificativ a duratei complexului QRS ca urmare a ntrzierii mari a depolarizrii de partea afectat a cordului. Prelungirea excesiv a complexului QRS difereniaz blocul de ramur stng de devierea axei electrice cauzat de hipertrofia ventricular. Analiza vectorial a devierii axei electrice ctre dreapta n blocul de ramur dreapt

Cnd ramura dreapt a sistemului Purkinje este blocat, ventriculul stng se depolarizeaz mult mai rapid dect ventriculul drept, astfel c partea stng a ventriculelor devine electronegativ naintea celei drepte. Se produce o deviaie mare a axei electrice ctre dreapta.

Afeciuni care conduc la voltaje anormale ale complexului QRS

Voltajul crescut n derivaiile bipolare standard ale membrelor Cauza complexelor QRS cu voltaj crescut este creterea masei musculare cardiace care este rezultatul hipertrofiei musculare ca rspuns la sarcina n exces (ex. ventriculul drept se hipertrofiaz cnd trebuie s pompeze snge printr-o valv pulmonar stenozat, ventriculul stng se hipertrofiaz n prezena hipertensiunii arteriale. Scderea voltajului electrocardiogramei Scderea voltajului QRS este determinat de o serie de infarcte vechi ale arterelor miocardice care se asociaz cu scderea masei musculare Scderea voltajului determinat de afeciuni pericardice Una dintre cele mai importante cauze de scdere a voltajului n derivaiile nregistrate electrocardigrafic este prezena lichidului n cavitatea pericardic. Emfizemul pulmonar poate scdea potenialele nregistrate electrocardiografic.

Creterea duratei complexelor QRS i aspecte bizare ale acestora

Prelungirea duratei complexului QRS ca urmare a hipertrofiei sau dilatrii cardiace Complexul QRS dureaz att timp ct depolarizarea continu s disemineze prin ventricule. Conducerea prelungit a impulsului prin ventricule produce ntotdeauna alungirea complexului QRS (survine cnd unul sau ambele ventricule sunt hipertrofiai sau dilatai). Prelungirea duratei complexului QRS ca urmare a blocului sistemului Purkinje Cnd fibrele Purkinje sunt blocate, impulsul cardiac va fi codus de ctre muchiul ventricular n locul cii sistemului Purkinje (scade viteza de conducere a impulsului). n consecin, dac se produce blocul complet al uneia dintre ramurile sistemului Purkinje, durata complexului QRS crete. Tulburri care conduc la complexe QRS bizare Aspecte bizare ale complexelor QRS sunt determinate cel mai frecvent de dou condiii: 1) distrugerea muchiului cardiac n diferite arii ale sistemului ventricular i nlocuirea acestui esut cu esut cicatriceal i 2) blocuri multiple mici localizate n multiple zone ale sistemului Purkinje de conducere a impulsurilor. Conducerea impulsurilor cardiace devine neregulat producnd devieri rapide ale voltajelor i devieri ale axei electrice. Acesta se reflect electrocardiografic prin vrfuri duble sau chiar triple n anumite derivaii.

Curentul de leziune Anomaliile care afecteaz muchiul cardiac pot determina meninerea constant a unei stri de depolarizare parial sau total a unei regiuni cardiace. Cnd se produce acest eveniment, curentul se propag ntre ariile depolarizate patologic i ariile normal polarizate chiar i ntre btile cardiace. Acest curent poart numele de curent de leziune. Aria lezat a cordului este electronegativ deoarece aceasta este zona care este depolarizat i emite sarcini negative n lichidele nconjurtoare, n timp ce restul cordului este electropozitiv sau neutru. Anomalii care pot determina apariia curentului de leziune sunt1) trauma mecanic 2) procesele infecioase care afecteaz membranele musculare i 3) ischemia ariilor locale ale muchiului cardiac, determinat de ocluzii locale coronariene. Efectul curentului de leziune asupra complexului QRS n cursul procesului normal de depolarizare, septul este primul care se depolarizeaz; apoi unda de depolarizare se propag ctre apex i retrograd ctre bazele ventriculelor. Ultima poriune a ventriculelor total depolarizat este baza ventriculului drept, deoarece baza ventriculului stng este deja total i permanent depolarizat. Cnd cordul devine total depolarizat, la terminarea procesului de depolarizare, ntreaga mas ventricular se afl n stare de electronegativitate. Punctul J potenialul de referin zero pentru analiza curentului de leziune n corpul uman exist o multitudine de cureni rtcitori. Cnd doi electrozi sunt plasai la nivelul braelor sau a unui bra i a unui membru inferior aceti cureni rtcitori fac imposibil predeterminarea electrocardiografic a nivelului exact de referin zero. Ischemia coronar reprezint o cauz a potenialului de leziune Fluxul sanguin insuficient ctre mulchiul cardiac scade metabolismul miocardului prin 1) lipsa O2, 2) acumularea n exces a CO2 i 3) lipsa nutrienilor suficieni. Repolarizarea membranei musculare nu se poate produce n ariile cu ischemie cardiac sever. Una dintre cele mai importante caracteristici ale diagnosticului nregistrate electrocardiografic n cazul trombozei coronare acute este curentul de leziune.

Anomalii ale undei T

Unda T este n mod normal pozitiv n toate derivaiile standard bipolare ale membrelor. Unda T devine anormal cnd secvena normal a repolarizrii este afectat. Efectul conducerii lente a undei de depolarizare asupra caracteristicilor undei T Complexul QRS este prelungit din cauza ntrzierii conducerii n ventriculul stng consecutiv blocului de ramur stng.

Scurtarea depolarizrii n poriuni ale miocardului ventricular reprezint o cauz a anomaliilor undei T Faptul c baza ventriculelor are o perioad de depolarizare scurtat este suficient pentru a conduce la modificri semnificative ale undei T chiar pn la modificarea complet a polaritii undei T. Ischemia uoar este de departe cea mai frecvent cauz de scurtare a depolarizrii miocardului deoarece aceasta crete fluxul curentului prin canalele de potasiu. Efectul digitalicelor asupra undei T n cazul ingestiei unor supradoze de digitalice, durata depolarizrii poate crete ntr-o zon a ventriculului disproporionat fa de celelalte. Se produc modificri nespecifice, precum inversarea undei T sau unde T bifazice care pot aprea n una sau mai multe derivaii nregistrate electrocardiografic. Modificrile undei T n cursul administrrii digitalicelor sunt adesea cel mai precoce semn al toxicitii digitalice. ---