PARAZITOZELE LA COPIL NOIUNI GENERALE Parazitozele digestive reprezint o important cauz de morbiditate i mortalitate la copil n multe zone geografice

ale globului. Paraziii sunt ageni biologici (protozoare, helmini si artropode) care infesteaz organismul uman, genernd o patologie specific. DEFINIIE.INCIDEN Parazitozele digestive se pot defini prin prezena parazitului n tractul digestiv al organismului infestat. Boala se datoreaz ns att prezenei n organism a parazitului, cat i reaciilor de aprare ale gazdei i competiiei cu parazitul pentru substanele nutritive. Relaia parazit-organism gazda este complex; uneori parazitul poate fi distrus, alteori determina boal sau chiar deces. Termenul de parazit este folosit pentru definirea unor organisme aparinnd regnului animal: protozoare, helmini si artropode. Protozoarele sunt organisme unicelulare care au capacitatea de a se multiplica n organismul gazd, in timp ce helminii sunt organisme pluricelulare care de regul nu au aceast capacitate. Aceste diferene biologice sunt importante prin implicaiile lor clinice, terapeutice i, nu n ultimul rnd epidemiologice. Incidena infestaiilor parazitare este crescut pe tot globul, n special la populaia infantil, dar variaz de la o zon geografic la alta. Astfel, parazitozele apar mai frecvent n zonele temperate i tropicale, depinznd de factori diveri: clima, condiii igienicosanitare, abuz de ageni imuno-supresivi .a. Este de remarcat importana igienei, lipsa acesteia favoriznd transmiterea agentului patogen de la persoana infestat la cea snatoas.

ETIOPATOGENIE

Etiologia parazitozelor digestive este divers. Principalii ageni biologici care pot produce infestaii parazitare: Protozoarele ,microorganisme unicelulare care se pot multiplica in organism i pot induce o patologie uneori deosebit de sever: lambriaza, amoebiaza, coccidioza, balantidioza etc. Helmini, organisme pluricelulare care paraziteaz organismul-gazd, declannd o patologie digestiv sau general variat, n funcie de tipul de parazit: nematode intestinale (ascaridioza, oxiuroza, tricocefaloza), tisulare (trichineloza, filarioza etc.); - cestode: teniaza, echinococoza etc. - trematode: schistosomiaza,fascioloza etc. Din punct de vedere patogenic, paraziii acioneaz asupra organismului n general i n particular asupra intestinului, prin mecanisme patogenice multiple: 1. La nivelul intestinului determin leziuni morfologice, traumatice sau inflamatorii, care pot evolua cu atrofiere i exfoliere vilozitar ducnd la maldigestiemalabsorbie i la scderea aprri infecioase antibacteriene. 2. Prin aciune mecanic, iritativ i ca urmare a eliberri de toxine parazitare,pot produce tulburri tonomotorii responsabile de reflexele patologice la distan. 3. Prin eliberarea de endotoxine si exotoxine au aciune piretogen, anticoagulant i local. 4. Prin prezena antigenelor parazitare se produce o sensibilizare alergic a pacientului, care, prin consecinele sale clinico-paraclinice, este util in diagnostic (eozinofilia, reacia Cassoni pentru chistul hidatic). MORFOPATOLOGIE Modificarile morfopatologice produse n infestaiile parazitare sunt complexe i diverse, dar n general nespecifice. Protozoarele flagelate produc atrofii pariale ale vilozitaiilor iar n lamina propria apar infiltrate cu limfocite, plasmocite i polinucleare.

n amoebiaz se constat prezena unor abcese submucoase la nivelul cecului i colonului, de unde paraziii pot ptrunde n snge i pot genera metastaze n ficat, rezultnd microabcese hepatice. n infestaia cu helmini pot aprea leziuni ale mucoasei intestinale sau reacii ganglionare mezenterice din cauza aciunii toxinelor parazitare, ce pot favoriza apariia microabceselor intestinale,chiar a perforaiilor. Uneori, apar leziuni biliare, pulmonare (ascaridioz), genitale i anale (oxiuroz). MANIFESTARI CLINICE O mare parte a bolilor parazitare sunt asimptomatice sau determin o simptomatologie banal. De asemenea, infestaii parazitare diferite pot produce manifestari clinice identice sau asemnatoare, dup cum infestaia cu acelai parazit poate determina tablouri clinice diferite. Manifestrile clinice mai frecvent ntlnite n parazitozele digestive sunt: durerile abdominale, diareea, cefaleea, pruritul, febra, uneori tusea. Obiectiv, la examenul clinic, pot fi prezente hepatomegalia (amoebiaz, toxocariaz) si denutriia gazdei. Aceasta din urm este rezultatul consumului de substane nutritive de ctre parazit, al anorexiei si malabsorbiei. Pe de alta parte, denutriia, prin afectarea sistemului imunitar, tine s perpetueze infestaia, favoriznd multiplicarea paraziiilor. MANIFESTARI PARACLINICE Inconstant si nespecific n parazitoze, hemograma reflect anemie. Eozinofilia este considerat adesea cheia prezenei paraziiilor in organism, n special al helminilor care triesc in esuturi. Testele serologice pot fi utile n infeciile parazitare severe (trichineloz, echinococoz, amoebiaz invaziv). Examenul radiologic cu substan de contrast poate da informaii n unele parazitoze. Astfel, ascarizii se pot evidenia prin defecte de umplere cu aspect cilindric. n infestaiile masive pot aprea defecte de umplere cu aspect striat prin aglomerarea n ileonul terminal al maselor de viermi.

Examenul coproparazitologic este de elecie, ntruct majoritatea protozoarelor si helminiilor sunt eliminai prin fecale. Probele de scaun trebuie colectate nainte de ingestia de substana de contrast sau terapie cu antidiareice sau antiacide, pentru a nu interfera cu detectarea microscopica a paraziiilor. Din cauza eliminarii ciclice intermitente a paraziiilor este necesar examinarea a cel puin trei probe de scaun colectate la interval de doua zile (tot a doua zi). Prin refrigerare, chisturile de protozoare i oule de hermini pot fi recunoscute dupa mai multe zile iar trofozoizi au acelai aspect timp de cateva ore. CLASIFICARE n general clasificrile parazitozelor digestive se grupeaz pe criterii clinicoetiologie. n acest sens se poate vorbi despre (figura 1.) BOLI DETERMINATE DE PROTOZOARE LAMBRIAZA (GIARDIOZA) DEFINIIE. INCIDENA Lambriaza este o parazitoz intestinal produs de un protozoar flagelat, Giardia lamblia. Este cea mai frecvent infestaie cu protozoare, afectnd 5-9% din populaie. Incidena real a giardiazei este nc necunoscut dat fiind numarul mare de cazuri care rmn nediagnosticate. Mai frecvent sunt afectai copiii intre 5 i 10 ani,dar boala poate aprea i la sugar i la copilul mic. ETIOLOGIE. EPIDEMIOLOGIE Agentul etiologic Giardia lamblia, se prezint sub dou forme:

- forma vegetativ sau trofozoidul, cu o lungime de 10-12 i o laime de 5-15 , este mobil prin cei opt flageli pe care i are; se gasete in duoden i poriunea proximal a jejunului, la baza vilozitaiilor, dar poate invada si vezica biliar genernd n final colecistit cronic. - forma chistica, care apare in scaun, se dezvolt mai ales in ileonul terminal i colon; are form oval cu un diametru de 8-10 i conine patru nuclei. Infestarea omului se realizeaz prin chistele de lamblii, fie indirect, prin intermediul apei i alimentelor contaminate, fie direct, de la om la om prin mini murdare. Este necesar ingerarea a cel puin 10 chiste; n intestinul proximal, fiecare dintre chistele inghiite da natere la cate patru trofozoizi. Chistele sunt eliminate prin fecale i ramn viabile n ap timp de peste trei luni fiind rezistente la clorinarea apei. Pot fi distruse prin fierbere. Transmierea fiind fecalorala, cei mai afectai sunt copiii. PATOGENIE. FIZIOPATOLOGIE. MORFOPATOLOGIE Principala consecin cu lamblii, mai ales la sugar i copilul mic, o reprezinta diareea, uneori steatoreea. Patogenia malabsorbiei n acest parazitoz este nc neelicidat se comsider ca lambliile pot determina malabsorbie prin: formarea unei bariere mecanice la nivelul mucoasei intestinale (prin aderarea lor la nivelul celulelor epiteliale), reducnd astfel suprafaa de absorbie; dererminarea unor leziuni intestinale (edem, ulceraie); competiia n absorbie cu unele substane nutritive; disbioza intestinal; reducerea activitaii dizaharidazelor ca urmare a lezrii microvililor; alterarea motilitii intestinale; hipersecreia de mucus.

S-au mai observat i alte femomene: malabsorbia acidului folic si a vitaminei B12, deconjugarea srurilor biliare, scderea activitii enzimelor proteolitice pancreatice

i eliberarea de exotoxine parazitare cu declanarea unei reacii imunologice parazitgazda ce determin amplificarea leziunilor intestinale. Exameul histopatologic al mucoasei intestinale poate evidenia: leziuni de diferite grade, de la deformri la atrofie vilozitar, prezena parazitului la nivel epitelial i prezena n corionul vilozitar a infiltratului eozinofilic. MANIFESTARI CLINICE Sunt variabile. Daca la aduli boala ramne deseori asimptomatic la 40-80% dintre copiii infestai apare simptomatologia caracteristic. Boala debuteaza fie brusc, fie progresiv, iar n perioada de stare se instraleaz trei categorii de manifestri clinice (digestive,nervoase i alergice), la care se asociaz astenie i scadere ponderal uneori i subfebriliti i febr moderat. Manifestrile digestive ocup primul loc n clinica lambriazei i constau n: apetit capricios, greuri, vrsturi dureri abdominale, meteorism, scaune diareice apoase, explozive, urt mirositoare. Uneori diareea alterneaz cu constipaia, alteori devine cronic, intermitent sau continu cu scaune pstoase, fetide, decolorate, genernd un sindrom pseudoceliac. Dac paraziii induc obstrucie biliar, apar leziuni de angiocolit sau colecistit. Manifestrile nervoase constau in: anxietate, iritabilitate, cefalee, insomnie, uneori chiar pavor nocturn. Manifestrile alergice sunt de tip urticarian. MANIFESTARI PARACLINICE n lambliaz pot aprea diverse modificri paraclinice: anemie hipocrom si eozinofilie; hipomagnezemie; hipo-gammaglobulinemie. n sucul duodenal obinut prin tubaj se pot evidenia formele vegetative ale parazitului. La examenul parazitologic (repetat n mai multe probe de scaun) se evideniaz chistele cu eliminare intermitent.

Mai rar de evideniaz: trofozoizii n fragmente de mucoas duodenal obinute prin biopsie; antigene parazitare n scaun prin metoda imunoenzimatic ELISA (utila mai ales n faa unor examene coproparazitologice repetate negative); anticorpii serici specifici impotriva antigenelor de suprafaa ale giardiei. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se precizeaz prin coroborarea datelor clinico-paraclinice. Sunt suficiente pentru aceasta tabloul clinic sugestiv si confirmarea directa sau indirecta a prezenei parazitului in organism printr-unul dintre testele menionate mai sus. Diagnosticul diferenial se face cu: enterita acut viral, dizenteria bacilar, toxiinfecia alimentar, dizenteria amoebian, diareea clatorilor (produs de E. coli enterotoxigenic) i boala celiac (n prezena sindromului pseudoceliac). TRATAMENT Tratamentul profilactic presupune respectarea regulilor de igiena personal si alimentar i prepararea prin fierbere a alimentelor. Tratamentul curativ se face de elecie cu: - Metronizadol (tablete de 250 mg sau sirop, Flagyl, cu 250 mg / 5 ml), 15-20 mg /kg corp/zi n 3 prize, pn la maxim 750 mg/zi timp de 5 -7 zile; - Furazolidon (tablete de 25 mg sau 100 mg), 6-8 mg/kg corp/zi in 4 prize, timp de 7-10 zile; - Tinidazol ( Fasigzyn), comprimate de 500 mg, doz unic 50 mg/kg corp divizat n doua prize, la 2 zile interval; - Quinacrina n formele rezistente de lambliaz, n doz de 6-8 mg/kg/zi n 3 prize, pn n maxim 300 mg/zi, timp de 7 zile. EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC.

Evoluia lambliazei poate fi variabil,cu vindecare spontan dupa cteva zile (cel mult 1-2 sptmni), sau cronic cu sindrom diareic trenant i sindrom de malabsorbie care dureaz luni de zile.Frecvent se noteaz recidive. Pot aprea complicaii: angiocolit, colecistit, hepatit, colestatic secundar, sindroame pluricareniale secundare malabsorbiei, gastrit de reflux favorizat de incompetena piloric tranzitorie n contextul prezenei lambliilor n duoden. Prognosticul quo ad vitam este favorabil. AMOEBIAZA DEFINIIE. INCIDENA. EPIDEMIOLOGIE. Amoebiaza este o parazitoz produs prin infestaia organismului cu Entamoeba histolytica. Se apreciaz c aproximativ 10% din populaia globului este infestat cu acest protozoar,incidena fiind mai mare la copilul mic i precolar. Boala nu se ntlnete obinuit n ara noastr fiind endemic ns n Africa, America de Sud i sud-vestul Asiei. Omul este singura gazd a acestui agent parazitar. Infestaia se produce fie direct, prin mecanism fecal-oral favorizat de o igien precar, fie prin intermediul apei sau al alimentelor contaminate. ETIOPATOGENIE. MORFOPATOLOGIE Entamoeba histolytica se prezint sub doua forme: trofozoizi si chiste. Infestaia se produce prin ingerarea chistelor. Chistele au dimensiuni de 10-18 i patru nuclei; ele rezist timp ngelungat n mediul ambiant nefiind afectate de temperaturile joase i de clorinarea apei. Pot fi distruse prin fierbere. Dup ingestie ajunse la nivelul intestinului subie chistele vor da natere la trofozoizi (fiecare chist da natere la cate opt trofozoizi). Trofozoizi invadeaz mucoasa intestinal determinnd distrucii ale acesteia cu apariia de ulceraii, prin aciunea citolitic direct a parazitului. Leziunile sunt localizate la nivelul cecului, colonului transvers si sigmoidulul. In cazul localizarii protozoarului la nivel hepatic se produce

hepatocitoliz cu apariia abcesului hepatic. Parazitul poate disemina i la nivelul altor organe(creier-plaman). Morfopatologic, se constat prezena ulceraiilor colice i a abcesului hepatic (n forma hepatic). Abcesul hepatic conine la periferie parazitul este lipsit de granulocite. MANIFESTRI CLINICE I PARACLINICE Manifestrile clinice variaz de la starea de purttor asimptomatic pn la forme grave, cum sunt colita fulminant i abcesul hepatic. Simptomatologia variaz n funcie de forma clinic: intestinal (dizenteria amoebian) sau extraintestinal (amoebiaza hepatic). Amoebiaza intestinal poate evolua fie ca o colit uoar cu alternan de diaree i constipaie, fie ca dizenterie amoebian subacut cu doaree sanguinolent, febr uoar, stare de slbiciune i indispoziie. La examenul clinic obiectiv se constata sensibilitate abdominal n regiunea sigmoidian i cecal. Amoebiaza hepatic poate fi lipsit de manifestri intestinale. Simptomatologia const din: febr cu frison (caracteristic pentru accesul hepatic), uneori dureri abdominale cu hepatomegalie,creterea n volum a abdomenului i ascensionarea diafragmului. Ascensionarea hemidiafragmului drept poate duce la hipoventilaie i modificri pulmonare secundare. Paraclinic ,hemograma evideniaz amenie i moderat hiperleucocitoz,fr eozinofilie. n forma hepatic este prezent sindromul de hepatocitoliz. Ecamenul coproparazitologic prelev n 50% din cazuri prezena trofozoizilor sau a chistelor n materiile fecale. Hematiile sunt prezente n scaun din abunden, iar leucocitele sunt n numr redus. Dac examenul coproparazitologic este negativ, se practic colonoscopia cu biopsie de mucoas la nivelul ulcerelor. Ecografia abdominal, scintigrafia, tomografia computerizat pot da informaii utile in abcesul hepatic. Dac acesta este mare, prin aspiraie percutan se pot evidenia la nivelul sau parazii. Se mai poate practica reacia de hemaglutinare indirect, utila la pacieni cu examen coproparazitologic negativ, la cei cu forme invazive de boal i in cazului abcesului hepatic.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se suspicionez clinico-epidemiologic i se confirm prin evidenierea parazitului in scaun mai rar n coninutul abcesului hepatic. La nevoie se pot efectua biopsie de mucoas si teste serologice (hemaglutinare indirect). Diagnosticul diferenial al dizenteriei amoebiene se face cu: dizenteria bacilar (care evoluez acut, scaunele conin mucus, puroi, sange, iar coprocultura permite evidenierea bacilului dizenteric); enerocolitele acute de alt etiologie; alte parazitoze intestinale (giardioz, balantidioz etc). n cazului abcesului hepatic se impune excluderea chistului hidatic i a tumorilor hepatice. TRATAMENT Tratamentul profilactic const din igiena individual i a alimentelor, fierberea alimentelor, tratarea purgatorilor asimptomatici. Tratamentul curativ este necesar, indiferent de forma sau stadiul de boal. Se face cu: - Diloxanide furoat 10mg/kg corp/zi, timp de 10 zile, n formele asimptomatice de boal; - Paromomicin 25/35 mg/kg corp/zi n 3 prize, 5-10 zile; - Furazolidon 8-10 mg/kg corp/ zi, 10 zile; - Metronidazol 35-50 mg/kg corp/zi n 3 prize, pe cale oral, sau intravenos, timp de 10 zile; sau Tinidazol 50 mg/kg corp/zi, pe cale oral timp de 5 zile- n formele avansate de boal; - Dihidroemetin 1mg/kg corp/zi n 2 prize subcutanat sau intramuscular, timp de 5 zile, n formele severe de boal cu intoleran la derivaii imidazolici. Dihidroemetina fiind cardiotozic i nefrotoxic administrarea sa este rezervat cazurilor internate n spital sub direct supraveghere medical. Dozele maxime sunt de 10 mg/zi pn la vrsta de 8 ani, respectiv 20 mg/ zi peste aceast vrst;

10

-In formele invazive i grave de boal, dup epuizarea tratamentului de atac se va administra i o cur de Diloxanide furoat. In abcesul hepatic, dac rspunsul la tratamentul de mai sus este nul dupa 4-6 zile, daca abcesul este mare sau exist pericol de ruptur iminent se practic aspiraia coninutului abcesului. La 2 saptamani dupa ncheierea tratamentului se efectuez examenul coproparazitologic de control. EVOLUIE. COMPLICAIE PROGNOSTIC Evoluia amoebiazei intestinale se face n mai multe pusee, cu o durat de cteva zile sau sptmni fiecare. In absena tratamentului adecvat recidivele sunt frecvente. Pot aprea diverse complicaii: sindrom acut de dezhidratare, megacolon toxic, perforaii intestinale cu peritonit, diseminri extraintestinale. Abcesul hepatic poate evolua fie asimptomatic, fie cu complicaii: manifestri pulmonare din cauza ascensionari diafragmului, fistulizri n peritoneu, n cutia toracic, transdiafragmatic sau la exterior, transcutanat. In formele grave de boal,prognosticul este rezervat la copilul mic, la care boala evolueaz rapid progresiv, cu diseminari extraintestinale multiple i mortalitate ridicat. BOLI DETERMINATE DE NEMATODE ASCARIDIOZA DEFINIIE. INCIDEN. EPIDEMIOLOGIE Ascaridioza este infestaia organismului uman cu Ascaris lumbricoides. Se apreciaz c 20% din populaia globului este infestat. Boala este endemic in Asia, Africa i America de Sud; n aceste zone geografice, frecvena boli este cresut la copil, pn la pubertate, scznd apoi, la vrsta de adult. Transmiterea bolii se realizeaz prin mecanism fecal-oral, prin intermediul minilor murdare sau prin ingerarea de alimente contaminate. Gradul de infestaie este important din punct de vedere epidemiologic, intruct manifetrile clinice apar doar n

11

infestaiile masive. Deoarece parazitul nu se multiplic n interiorul gazdei numarul de parazii depinde de expunerea continu a organismului uman la contactul cu oule parazitului. ETIOPATOGENIE Agentul etiologic al bolii este Ascaris lumbricoides, un vierme cilindric cu capetele ascuite i dimensiuni de 4mm diametru i lungime de 15-40 cm. Ouale depuse de femel n intestinul subire au form ovoid i dimensiuni de 30-60 (ou neembrionate) pn la 90 (ou embrionate). Oule sunt embrionate prin scaun, iar dupa 10-14 zile devin infestante; sunt rezistente la clorinarea apei, dar se distrug prin fierbere. Ciclul biologic al ascaridului parazitul adult triete n intestinul subire al omului unde i depune ouale. Acestea se elimin prin materiile fecale n mediul extern, unde, dup o perioad variabil de timp, embrioneaz, devenint infestante. Prin ingestie,o dat cu alimentele nesplate, aceste ou ajung n intestinul subire, unde se transform n larve. Larvele traverseaz mucoasa intestinal fiind vehiculate prin sistemul port la ficat. De la ficat, prin circulaia suprahepatic i vena cav inferioar ajung n cordul drept i de acolo la plmni. Prsesc capilarele la nivelul alveolelor pulmonare; ajung n alveole i broniole, de unde ascensioneaz apoi spre apiglot i sunt renghiite. Ajunse iari la nivelul intestinului larvele se maturizeaz, devenind forme adulte n decurs de 2-3 luni. MORFOPATOLOGIE In intestinul subire, la nivelul mucoasei (pe unde larvele trec in circulaie) exist hemoragii punctiforme. Cnd larvele mor, la nivelul mucoasei intestinale apar focare inflamatorii cu macrofage i eozinofile i o reacie granulomatoas local. La nivelul alveolelor mucus i infiltrat inflamator. pulmonare larvele sunt incojurate de leucocite polimorfonucleare i eozinofile iar n arborele bronic determin edem, hipersecreie de

12

MANIFESTRI CLINICE Depind de stadiul de dezvoltare al parazitului. Astfel, n stadiul larvar tabloul clinic este cel al unei pneumonii; este aa numitul sindrom Lffler. Sunt prezente febra, tusea spastic uneori cu expectoraie, rar dureri toracice i n mod excepional hemoptizie. La examenul clinic obiectiv se pot evidenia wheezing, dispnee i tiraj, sau nu apare nici o modificare patologic. In stadiul de adult apare urmatoarea simptomatologie: - fenomene digestive: inapeten cu scdere n greutate, dureri abdominale, vrsturi, scaune diareice; uneori, se elimin ascarizi odat cu vrsturile sau cu scaunele; - fenomene neuropsihice: iritabilitate, agitaie, insomnii, convulsii; - fenomene alergice: prurit, urticarie, edem Quinke. La aceast simptomatologie se pot aduga manifestrile clinice date de diferite complicaii. MANIFESTRI PARACLINICE Hemoleucograma evideniaz leucocitoz cu hipereozinofilie pn la 30%. Examenul coproparazitologic permite evidenierea oulor de parazit sau chiar a parazitilor aduli. Radiografia pulmonar evideniaz n stadiul larvar un infiltrat rotund fugace (infiltrat Lffler). Radiografia abdominal pe gol poate evidenia parazitul sunt forma unor structuri liniare multiple, iar examenul baritat sub forma unor defecte de umplere filiforme sau defecte de umplere mari, rotunde (pentru ghemul de ascarizi). Ecografia abdominal poate evidenia formaiuni mobile, cilindrice, hiperecogene, caracteristice viermilor. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv este suspicionat pe baze clinice i epidemiologice i confirmat prin identificarea parazitului sau a oulor n matriile fecale.

13

Diagnosticul diferenial n stadiul larvar (de pneumonie) se poate face cu: pneumoniile interstiiale, aspiraia de corp strain, astmul bronic. n stadiul adult se impune excluderea celorlalte afeciuni care evolueaz cu sindrom dureros abdominal: gastroenterocolite, limfadenita mezenteric alte parazitoze, apendicita, colecistita, colita ulceroas, boala Crohn, hepatita acut viral. TRATAMENT Tratamentul profilactic const n asigurarea i respectarea regulilor uzuale de igien individual i alimentar. Tratamenul curativ presupune administrarea de: - Palmoat de pyrantel (Combantrin) (comprimate de 125 mg sau suspensie buvabil cu 125 mg/5 ml) 10-11 mg/kg corp n doz unic pn la maxim 1 g. Reprezint tratamentul etiologic de elecie n ascaridioz. - Mebendazol (Thelmox, Vermox) (comprimate de 100 mg) 200 mg/zi, n doua prize timp de trei zile, la copiii n vrst de peste 2 ani. - Levamisol (Decaris) (comprimate de 50 mg sau 150 mg) 3-4 mg/kg corp n doz unic, pn la maxim 150 mg, la copiii n vrst de peste 12 ani. - Derivaii de piperazin (Nematocton) (sirop, soluie 10%, 20% sau capsule de 300 mg) 50-75 mg/kg corp/zi pn la maixim 2 g/zi la copilul sub 20 kg, respectiv pn la maxim 4 g/zi la adult. Se administreaz timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor, cura trebuie repetat dup 2-3 sptmni, indiferent de preparatul antiparazitar preparat. EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC Dei boala este autolimitat, evolueaz deseori cu recidive prin reinfestaie. Poate evolua i cronic cu instalarea n timp a retardului somatic i neuropsihic, a sindromului de malabsorbie i a malnutriiei. Complicaiile acute care pot aprea sunt: ocluzie intestinal prin gheme de ascarizi, icter obstructiv prin blocarea canalului biliar, apendicit acut

14

prin obstruarea lumenului apendicular, peritonit prin perforarea peretelui intestinal, pancreatit acut, abces hepatic. Prognosticul boli este n general favorabil; n infestaiile masive pot aprea ocluzii intestinale constituind cauz de abdomen acut. OXIUROZA DEFINIIE. INCIDEN. EPIDEMIOLOGIE Oxiuroza este o parazitoz produs prin infestarea organismului uman cu Enterobius Vermicularis. Infestaia cu oxiuri este cea mai comun helmintiaz ntlnit la om, fiind rspndit pe tot globul i afectnd persoanele de toate categoriile sociale de orice vrst; este ns prevalent la copilul ntre 5 si 14 ani. Boala se transmite prin intermediul minilor murdare, al lenjeriei sau obiectelor contaminate. Este frecvent ntlnit autoinfestaia, deoarece prin grataj la nivelul anusului oule ajung subunghial, fiind duse apoi la gur i inghiite. ETIOPATOGENIE Enterobius vermicularis, parazitul care produce boala, este un helmint alb, cilindric, cu dimensiuni de aproximatic 1 cm (masculul 2-5 mm, femela 8-13 mm.) Omul este singura gazd cunoscut a parazitului. Helmintul adult triete n ileonul terminal, n cec i apendice; femela fecundat migreaz n timpul nopii pn la anus, unde i depune oule la nivelul musoasei perianale. Oule sunt embrionate i n cteva ore (6 ore) devin infestante; prin ingerare ajung n stomac, unde se elibereaz larvele care vor deveni adulte n intestin. MANIFESTRI CLINICE I PARACLINICE

15

Majoritatea cazurilor de oxiuroz sunt asimptomatice. Cnd simptomatologia clinic apare totui, ia const din: prurit anal i perianal intens,mai ales nocturn (cnd femela depune oule); manifestri digestive nespecifice (anorexie, greuri, dureri abdominale recurente i difuze, rareori tulburri de tranzit intestinal); manifestri nervoase (insomnie, prurit nazal, iritabilitate, pavor nocturn, scderea randamentului colar). Paraclinic leucograma poate fi normal sau poate evidenia o moderat eozinofilie, ntre 5 i 20%. Examenul coproparazitologic este negativ n majoritatea cazurilor, impunnduse efectuarea metodei scotch test (testul cu celofan adeziv). Acest test const n aplicarea unei benzi adezive, transparente, perianal, n cursul dimineii, urmat de examinarea acesteia la microscop pentru identificarea oulor de parazit. Pentru ca pacientul s poat fi considerat neinfestat, 5 astfel de teste trebuie s fie negative. Examenul macroscopic al scaunului poate evidenia uneori prezena parazitului adult, asemntor unor fire de a alb.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza manifestrilor clinice (pruritul anal fiind n mod deosebit sugestiv) n coroborare cu evidenierea paraclinic a oulor de parazit sau a parazitului adult n scaun. TRATAMENT Tratamentul profilactic const n: splarea atent a minilor, tierea scurt a unghiilor, fierberea lenjeriei de corp i de pat. Tratamenutul curativ trebuie aplicat tuturor membrilor unei familii n care exist un copil bolnav,pentru a preveni infestarea ncruciat. Se administreaz:

16

- Pamoat de piriviniu (Vermigal) (suspensie cu 50 mg/5ml) 5 mg/kg corp/zi n doz unic; cura trebuie repetat dupa dou sptmni. Este considerat tratamentul etiologic de elecie n ascaridioz. - Mebendazol (Vermox) (comprimate de 100 mg) 200 mg/zi n doua prize timp de 3 zile. - Nematocton (soluie 10%, 20% sau capsule de 300 mg) 50-75 mg/kg corp/zi, timp de 7 zile. - Pamoat de pyrantel (Combantrin) (comprimate de 125 mg sau suspensie cu 125 mg/ 5 ml) 11mg/kg corp/zi n doz unic. La nivelul leziunilor de grataj perianal pentru evitarea suprainfeciei,dup o toalet local riguroas dimineaa i seara, se aplic un strat subire de unguent cu oxid galben de mercur 2%. EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC Boala evolueaz de regul asimptomatic, ns cu reinfestaii frecvente. Se pot instala i unele complicaii cum sunt: leziuni de grataj suprainfectate, excoriaii i eczematizri perianale, vulvovaginite i salpingite prin migrarea aberant a praraziiilor. Prognosticul este favorabil. Infestaiile prelungite pot afecta condiia clinic a bolnavului, cu apariia de inapeten, paloare, scdere n greutate etc. TOXOCARIOZA ( LARVA MIGRANS VISCERALIS) DEFINIIE. INCIDEN. EPIDEMIOLOGIE Toxocarioza este o parazitoz produs prin infestaia cu Toxocara canis sau Toxocara cati, caracterizat prin migrarea larvelor acestor parazii n ntregul organism, la nivelul duferitelor organe i esuturi. Este mai frecvent la copiii mici (1-4 ani), care vin des n contact cu cini sau pisici. La colar s-a constatat frecvena mai mare a toxocariozei oculare.

17

Omul este gazd ocazional rezervorul natural de parazii fiind reprezentat de cini i pisici. Infestaia uman se produce prin ingestia oulor de parazii eliminate prin materiile fecale ale animalelor. Transmiterea se realizea prin intermediul minilor murdare sau al alimentelor contaminate. ETIOPATOGENIE. MORFOPATOLOGIE Agenii etiologici ai bolii. Toxocare canis i toxocara cati, sunt parazii ai animalelor de cas. Paraziii aduli habiteaz n intestinul acestor animale, depunnd ou care se elimin prin fecale. Dup ingerarea oulor de ctre om, din acestea ies larvele, care penetreaz tractul digestiv, migrnd ctre diferite organe: ficat, plmn, rinichi, inim, ochi. Larvele nu se pot matura n organismul uman; ele rmn aici ca atare, mor i se calcific la nivelul organelor afectate. n toxocarioz apar leziuni de necroz la nivelul diferitelor viscere n care sunt prezente larvele. Mai apare i o reacie granulomatoas, cu mononucleare i eozinofile. Reaciile inflamatorii oculare sunt mai puin intense. Acolo unde exist larve moarte, apar calcificrile. MANIFESTRI CLINICE I PARACLINICE Tabloul clinic caracteristic toxocariozei se datoreaz migrrii larvelor n diferite organe (viscere) i rspunsului imun indus de acestea. Infestaiile uoare sunt asimptomatice. Cand simptomatologia este prezent, ea const n: manifetri generale (febr, astenie, anorexie, scdere ponderal); manifestri tranzitorii de pneumonie (tuse, dispnee, wheezing, raluri); manifestri cutanate alergice (erupie maculopapuloas cu caracter urticariform); rareori manifestri neurologice (convulsii, encefalit) sau manifestri oftalmologice (scderea acuitaii vizuale, strabism, edem periorbitar, chiar cecitate). La examenul obiectiv, se pot evidenia hepatomegalie i adenopatie. Paraclinic, se constat: hiperleucocitoz (uneori marcat, pn la 60 000/mm3) cu hipereozinofile alarmant (pn la 80%); valori crescute ale vitezei de sedimentare a

18

hematiilor i prezena proteinei C-reactive; creterea transaminazelor serice i hipergammaglobulinemie. Reacia ELISA pentru anticorpi specifici este pozitiv n tritru de cel puin 1/32; este de asemenea pozitiv i reacia de izohemaglutinare. Caracteristic pentru aceast parazitoz este examenul coproparazitologic negativ. Radiografia pulmonar poate releva benzi infiltrative difuze. La examenul fundului de ochi, n toxocarioza ocular se constat un granulom retinian pseudotumoral. Biopsia tisular, rareori necesar, poate identifica larvele n fragmentul de esut. Se mai poate efectua i tomografie computerizat cerebral, ocular i hepatic. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv este sugerat de simptomatologia clinic n asociere cu hipereozinofilia marcat, hipergammaglobulinemia i la nivelul crescut al izohemaglutininelor, n prezena examenului coproparazitologic repetat negativ. Confirmarea diagnostic se face ns prin testul ELISA sau, rareori,prin biopsie. TRATAMENT Tratamentul profilactic const n deparazitarea animalelor, evitarea contaminrii zonelor de joac ale copiilor cu fecale de cine sau pisic, splarea minilor dupa contactul cu cini i pisici. Tratamentul curativ nu este necesar n majoritatea cazurilor. Atunci ns cnd larvele parazitului se localizeaz la nivelul organelor vitale sau al ochiului, se pot administra urmtoarele larvicide: - Thiabendazol 25-50 mg/kg corp/zi n 2 prize, timp de 5-7 zile. - Dietilcarbamazin (Loxuran) 6 mg/kg corp/zi n 3 prize, 7-10 zile. - Mebendazol 200 mg/zi n 2 prize, timp de 5 zile. Trebuie avut n vedere c o dat cu distrugerea larvelor se elibereaz substane toxice, care pot produce leziuni tisulare mai severe dect prezena n sine a larvelor nchistate.

19

Se mai poate asocia tratament antiinflamator cu Prednison 2 mg/kg corp/zi, n localizrile oculare sau n prezena insuficienei respiratorii. Manifestrile alergice beneficiaz de terapie cu antihistaminice. EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTC Evoluia este asimptomatic n infestaiile minore. n formele simptomatice moderate, evoluia este de asemenea favorabil, cu remisia spontan a simptomelor n decurs de cteva sptmni sau luni. Formele grave pot evolua cu complicaii severe: insuficien respiratorie, encefalit, convulsii, cecitate. n general, ns, prognosticul toxocariozei este favorabil. TRICHINELOZA DEFINIIE. INCIDEN. EPIDEMIOLOGIE Trichineloza este o parazitoz produs prin infestaia organismului uman cu Trichinella spiralis, prin ingerarea carnii de porc sau de alte specii de animale (urs, mistre), insuficient preparat termic, care conine larve nchistate. Trichineloza are o larg rspndire pe glob, fiind mai frecvent n zonele temperate dect n zonele tropicale. Principala surs pentru infestaia omului este porcul. Carnea afumat sau doar srat conine larve viabile, acestea putnd fi distruse prin preparare termic la peste 55C sau prin congelare peste 3 sptmni la -15C. ETIOPATOGENIE. MORFOPATOLOGIE Trichinella spiralis este un nematod tisular a crui gazd final este obolanul, omul i unele animale (porcul) fiind doar gazde intermediare. Dup ingerarea o dat cu carnea a chistelor care conin larve, acestea se elibereaz n stomac i devin aduli n intestinul subire. Femelele dau natere la noi larve, care strbat peretele intestinal i se fixeaz la nivelul muchilor striai sau al unor organe (cord, creier), unde se inchisteaz i

20

rmn viabile mai muli ani. Muchii afectai predominant sunt maseterii, diafragmul i muchii intercostali. La nivelul intestinului subire,unde habiteaz foarma adult,se produce atrofie vilozitar i reacie inflamatorie local; infiltratul inflamator conine eozinofile, polimorfonucleare, neutrofile i mononucleare. n musculatura striat unde sunt prezente larvele, se foarmeaz un infiltrat cu eozinofile i mononucleare. MANIFESTARI CLINICE I PARACLINICE Manifestrile clinice sunt prezente doar n infestaiile masive i apar la 24 ore de la ingestia crnii infestate. Simptomele de debut din prima sptmn sunt nespecifice, de natur digestiv: vrsturi, dureri abdominale, diaree apoas sau cu snge, sindrom acut de deshidratare. Mai pot aprea manifestri alergice. Dup 2-3 sptmni se instalez foarma complet a boli cu: febr (40C), edem facial i periorbitar, mialgii, astenie, dureri la masticaie, chiar paralizie spastic. Mai pot fi prezente dispnee, disfagie, cornaj i adenopatie satelit. n localizarea cardiac apar manifestri de tip miocardit, iar n localizarea cerebral encefalit, meningit, convulsii, sau afectarea unor nervi cranieni. Paraclinic, se evideniaz eozinofilie marcat, creterea fosfocreatininkinazei (CPK) i a lacticdehidorgenazei (LDH) i pozitivarea unor reacii serologice: reacia de aglutinare i floculare. Se mai poate efectua intradermoreacia cu antigen larvar, test care are o sensibilitate de 85-100%. Att reaciile serologice, ct i testul cutanat se pozitiveaz numai dup 3 sptmni de evoluie a boli, cnd larvele pot fi evideniate i prin biopsie muscular. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamneza sugestiv pentru ingerarea crnii de porc insuficient preparat termic, tabloul clinic al formei complete (cu febr, edem facial i periorbitar, mialgi), prezena eozinofiliei i a celorlalte manifestri paraclinice. Diagnosticul se confirm prin reaciile serologice specifice.

21

Diagnosticul diferenial este important mai ales la debutul bolii, n prima sptmn de evoluie, cand sunt prezente simptomele digestive nespecifice. Atunci trebuie excluse toxiinfecia alimentar i gastroenterocolita acut. TRATAMENT Tratamentul profilactic const n controlul veterinar al crnii i prepararea ei termic corespunztoare. Tratamentul curativ se bazeaz pe administrarea de antihelmintice, ineficiente mpotriva larvelor deja nchistate n muchi. Se administreaz: Thiabendazol 5 gkg orp/zi pn la maxim 1,5 g/zi, n dou prize, timp de 7 zile; sau Mebendazol 600-1200 mg/zi, n trei prize, timp de 3 zile. Acestea sunt aparent eficiente n stadiul deenterit al bolii. n infestaiile minore, pacienii se refac fr complicaii cu repaus la pat, antipiretice i analgezice. n formele grave, cu miozit sever sau afectare cardiac sau cerebral, este eficient tratamentul antiinflamator, cu Prednison 1 mg/kg corp/ zi, timp de 5 zile. EVOLUIE. COMPLICAIE. PROGNOSTIC. n formele cu infestaie minor evoluia este favorabil, cu remisia bolii chiar fr tratament antihelmintic. n formele cu infestaie masiv sau cu localizare la nivelul organelor vitale, evoluia poate fi fatal sau grevat de complicaii care duc la deces: toxemie, miocardit, peritonit, meningo-encefalit, nefrit, pneumonie, pleurezie.

TRICOCEFALOZA DEFINIIE. INCIDEN. EPIDEMIOLOGIE Tricocefaloza este o parazitoz intestinal produs prin infestaia organismului cu Trichuris trichiura.

22

Este rspndit n toat lumea 15-80% din populaia rural fiind infestat. Incidena bolii este maxim n zonele tropicale, atingnd 20-80% n rile subdezvoltate. Cei mai afectaii sunt copiii de vrst colar. Transmitarea bolii se realizeaz prin mecanism fecal-oral, prin intermediul minilor murdare, al apei sau alimentelor contaminate. Mutele i unele insecte pot vehicula oule de parazit. Omul este singura gazd receptiv, reprezentnd rezervorul natural al paraziiilor. ETIOPATOGENIE Trichuris trichiura este un helmint hematofag care habiteaz n regiunea cecoapendicular a omului. Are aspectul unui vierme alb-rozat cu dimensiuni de 3-5 cm i prezint dou segmente: unul anterior, filiform, cu care parazitul se ancoreaz de mucoasa intestinal i unul posterior mai dilatat. Oule eliminate prin scaun sunt imature, coninnd un embrion nesegmentat care se maturizeaz n 2-4 sptmni dup eliminare. Dup ingerarea lor, o dat cu alimentele contaminate, oule se transform n larve care se fixeaz la nivelul epiteliului intestinal unde devin viermi aduli. n intestinul gazdei, viermii aduli pot suprevieui mai muli ani. MANIFESTRI CLINICE I PARACLINICE Dac infestaia este minor, boala rmne asimptomatic clinic. n infestaiile masive apar tulburri digestive (dureri abdominale, uneori colicative, i diaree recurant sau trenant, uneori cu aspect dizenteriform) i nervoase (astenie, iritabilitate, randament scolar diminuat). Este prezent paloarea tegumentar. Paraclinic se constat anemie hipocrom uneori eozinofilie i inconstant hemoragii oculte n scaun. Prin sigmoido-colonoscopie se pot vizualiza viermii n cazul infestaiilor masive. De elecie este examenul coproparazitologic repetat, care evideniaz oule de parazit prezente n scaun.

23

DIAGNOSTIC. TRATAMENT. EVOLUIE Diagnosticul pozitiv de tricocefaloz se stabilete pe baza evidenierii n scaun a oulor de parazit, fie direct, fie dup colorare prin tehnici specifice. Tratamentul profilactic const n respectarea cu strictee a regulilor uzuale de igien personal i a alimeniei. Cel curativ nu este necesar n formele asimptomatice, pe cnd n infestaiile masive se recomand Mebendazol 200 mg/zi n dou prize timp de 3 zile, sau Flubendazol 200 mg/zi, 3 zile. Infestaiile uoare evolueaz n general asimptomatic, fr complicaii i cu prognostic favorabil. Infesiile simptomatice se pot croniciza i se pot complica cu prolaps de mucoas rectal i apendicit. Destul de des, tricocefaloza se asociaz cu shigelloz i/sau cu infestaii cu protozoare. BOLI DETERMINATE DE CESTODE

24