Sunteți pe pagina 1din 6

Boala diareica

A. Boala diareica acuta simpla


- def = eliminare rapida de scaune lichide - diareea infectioasa este o importanta cauza de morbiditate si mortalitate infantila Etiologie - agent etiologic bacterian transmiterea pe cale fecal-orala, dar se va avea in vedere ca surse posibile si alimentele sau apa contaminata, precum si transmiterea directa om-om - diareile cu Salmonella, Shigella sau Giardia survin epidemic, in timp ce diareile virale survin endemic, fiecare copil infectandu-se in functie de expunere - diareile infectioase din crese sau colectivitati de sugar sau cele aparute in familii sarace trebuie atribuite de la inceput agentului infectios - germeni enteropatogeni: virali, bacterieni, parazitari - factorii aparitiei diareei: - frecventa si severitatea expunerii la germeni enteropatogeni - virulenta germenilor - mecanisme de aparare ale gazdei capabile sa previna infectia - virusurile enteropate: - rotavirusurile sunt responsabile de 25% din cazurile de diaree acuta - adenovirusuri enterice, parvovirusuri - bacterii enteropate - E. Coli: enterotoxigen (principala cauza), enteropatogen, enteroinvaziv, enterohemoragic, enteroadeziv - altele: Salmonella, Shigella, Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium difficile, Campylobacter pylori - paraziti: Giardia (incidenta in colectivitati de copii) Fiziopatologie - sub actiunea germenilor enteropatogeni se produce accentuarea peristaltismului intestinal care limiteaza absorbtia apei si a electrolitilor din lumen si permite grabirea tranzitului - secretia activa de apa si Na in lumen care alaturi de accentuarea peristaltismului duc la aparitia de scaune mai frecvente si mai lichide sdr de deshidratare acuta Clinic - dg de diaree acuta nu se poate sustine in lipsa existentei simptomelor: scaune frecvente, lichide/consistenta modificata, cu eliminari patologice de mucus, puroi si sange, precum si de volum mare - debut acut; modificarea consistentei scaunelor este precedata de stagnare ponderala, anorexie, varsaturi, febra si tenesme - frecventa scaunelor si modificarea pH-ului fiziologic favorizeaza aparitia eritemului fesier - colicile intestinale completeaza tabloul bolii: agitatie care precede eliminarea scaunului - diareea cu germenii enteroinvazivi (E coli, Shigella, Salmonella) debuteaza cu febra, alterarea rapida si severa a starii generale, anorexie, scaune cu mucus, puroi si sange Paraclinic - HLG: - nu prezenta modificari sugestive in diareile usoare sau medii de etiologie virala - cele bacteriene cu germeni Gram (-): nr de leucocite variaza intre leucocitoza si leucopenie, cu devierea la stg a formulei leucocitare - ex de urina: fara modificari - coprocitograma: nr de leucocite prezente doar in infectii cu germeni enteroinvazivi - coprocultura: examen crucial pt identificarea germenilor Tratament - DA simple (fara deshidratare): 4 etape de tratament 1. inlocuirea pierderilor lichidiene pe cale orala cu solutii hidroelectrolitice cu adaos de glucoza care amelioreaza obstructia - compozitia solutiei: Na 50 mEq/l, K 20 mEq/l, Cl 50-60 mEq/l, glucoza 20 g/l - solutiile pt reechilibrare orala sunt sub forma de flacoane de 250 ml gata preparate sau sub forma de plicuri cu pulberi solubile care se dizolva extemporaneu in apa fiarta si racita (Gesol: 3,5 g NaCl, 2,5 g HCO3+, 1,5 g KCl, 20 g glucoza pt 1 l apa) 2. dieta de tranzitie - alcatuita din vegetale antidiareice: apa de orez, mucilagiu de orez, supa de morcovi, pulbere de roscove (carob) - dupa 24 h scaun legat 3. tratament dietetic: realimentare

- preparate dietetice ce ofera aport caloric si proteic adecvat cu inlocuirea totala a lipidelor cu lipide vegetale in care predomina TG cu lant mediu, iar lactoza este in cant sau lipseste - preparate: Milupa NH 25, Humana NH, Bebelac fara lactoza - daca sugarul este alimentat natural, in diareea usoara realimentarea se face cu lapte matern - inlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baza se face dupa 5-7 zile tatonand toleranta digestiva 4. Tratamentul antimicrobian - intr-o infectie virala dovedita este inutil - antibioticul este necesar - daca coprocultura a izolat germenul etiologic - in cazurile nedovedite bacteriologic in situatia in care aspectul scaunului este cu puroi si sange - daca apare in conditii epidemiologice sugestive pt infectii: sectii NN, crese, malnutritie, medii precare - optiunile terapeutice in fct de agentul etiologic: Salmonella: ampicilina 30 mg/kgc/4 h i.v., trimetoprim 6-8 mg/kgc/zi, ceftriaxona 100 mg/kgc/zi Shigella si E Coli: ampicilina, trimetoprim, acid nalidixic, ciprofloxacina

Boala diareica acuta cu deshidratare acuta


- criteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea sdr acut de deshidratare + pierderi in masa > 10% - consecinte hemodinamice colaps anhidric = pierderea de cauza digestiva a unei cant de apa si electroliti - gravitatea diareei se apreciaza in fct de - varsta sugarului mai grava la NN si in primul trimestru de viata - starea de nutritie mai grava la distroficul de gr 2,3 - conditiile epidemiologice mai grava daca diareea s-a declansat in colectivitate - gravitatea diareei se apreciaza clinic pt incadrarea in criteriile de gravitate avandu-se in vedere: - afectarea starii generale - impactul deshidratarii asupra masei corporale - struct. si frecventa scaunelor - aparitia sindroamelor CV sau neurologice Etiologie - nu este diferita de cea a diareei acute, dar sunt mai frecvent incriminati germeni cu actiune enteroinvaziva si diseminare hematologica (E coli, Salmonella) - gastroenterocolita acuta grava termen folosit pentru a sublinia caracterul inflamator si infectios al bolii precum si implicarea tubului digestiv in totalitate, aceasta afectiune era denumita si toxicoza de exsicatie sau anhidremica pt a sublinia ca gravitatea este din cauza toxinelor microbiene la care s-a adaugat termenul de exsicatie prin care se recunoaste rolul deshidratarii in conturarea tabloului clinic Fiziopatologia sdr de deshidratare acuta - apa totala = 60 % din masa corpului la adult, 70-75 % la NN si sugar si 80% la prematur - structura hidroelectrolitica a organismului are 2 sectoare: IC si EC apa EC = 20-28% din masa adultului, 30-40 % la NN si sugar, 35-40 % la prematur - compartiment intravascular = volemia (plasma + limfa) = 6-8% - spatiul interstitial = mediul inern al organismului - lichid interstitial cu schimb rapid: 15% - lichid interstitial cu schimb lent: 8-10% - lichidul transcelular (2%) din articulatii, LCR, peritoneal, pericardic, pleural, medii oculare, secretii dig apa IC = 33% din masa la adult, 30-35% la sugar; cele 2 sectoare sunt separate de mb cel - cele 2 tipuri de lichide contin electroliti in conc diferite alcatuiesc scheletul ionic al organismului - Na: EC = 143 mEq/l, IC = 10 mEq/l - K: EC = 5 mEq/l, IC = 141 mEq/l - Ca: EC = 5 mEq/l, IC = 2 mEq/l - Mg: EC = 3 mEq/l, IC = 26 mEq/l - apa circula libera intre aceste compartimente prin traversarea peretelui capilar si a mb celulare, respectand legile osmozei - electrolitii nu circula liberi, ci prin intermediul pompelor cationice - intre LIC si sp interstitial se produc schimburi electrolitice intense - toate mb cel au permeabilitate selectiva, permitand trecerea libera a anionilor, dar nu si a cationilor, cu exceptia K, care circula liber in ambele sensuri

- ionii circula datorita unor pompe ionice cu consum de ATP ce asigura expulzia permanenta a Na din cel, unde are tendinta sa patrunda lent - intre plasma si lichidul interstitial schimburile electrolitice se fac prin mb capilara permitand trecerea apei si ionilor pe baza legilor difuziei osmotice - continutul de Na al lichidului interstitial este indicele starii de hidratare a organismului - pt realizarea proceselor biochimice trebuie mentinuta o presiune osmotica constanta de 7.7 osm si pH = 7.4 - osmoreglarile si reglarile de volum se fac cibernetic la nivelul org, controlandu-se prin mecanisme de feedback - osmoreglarea: stimulul este natremia, receptorul este osmoreceptorul din hipotalamus, iar agentul modificator este hormonul ADH secretat de nc hipotalamici din retrohipofiza si descarcat in deshidratari ( osm LEC) - ADH actioneaza asupra TCD si Tcolector, controland clearence-ul apei libere prin resorbtia de apa se revine la osmolaritatea normala, cu oligurie - volumul: variabilele de volum sunt sesizate de volum-receptorii din carotida interna hipotalamus cale nervoasa corticosuprarenala hipersecretie de aldosteron retentia de Na si apa - sugarul se deshidrateaza prin diaree si varsaturi, dar si prin pierderi renale, cutanate, pulmonare sau insuficienta de aport pt ca raportat la masa corporala, sugarul este mai bogat in apa decat adultul (70-85% fata de 60%) - raportat la suprafata corporala sugarul este mult mai sarac in apa - sugarul prezinta imaturitate renala capacitatea de concentrare nu poate economisi apa - rapiditatea miscarilor apei este dp cu varsta, apa EC fiind epurata de 3-4 ori rapid la sugar - sugarul inlocuieste zilnic din LEC, in timp ce adultul numai 1/7 - in toxicoza de exsicatie SDA este consecinta unor importante pierderi de apa + electroliti pe cale GI - reducerea incretiei si perspiratia insensibila accentuata sunt factori favorizanti care accentueaza SDA - pt a rezulta consecinte grave, pierderea de apa trebuie sa fie foarte (> 10% din masa corporala) si rapida, in 24-48 h - o pierdere mai mic de apa echivalenta cu 5% din masa nu se exprima clinic - semne de gravitate: - persistenta plicii cutanate (pierderi > 8%) - prezenta comei (pierderi > 15%) - concomitent cu apa si diferentiat in functie de calea pe care se pierd lichidele se pierd si sarurile - se apreciaza ca in functie de calea pierderii pt fiecare 100 ml de apa se pierd urmatoarele cantitati de electroliti - varsatura: 10 mEq Na, 2 mEq K, 10 mEq Cl - diaree: 6 mEq Na, 6 mEq K, 6 mEq Cl - hipertermie: 2 mEq din fiecare - in fct de raportul pierderilor de Na si apa dezechilibrele sunt impartite in: - hipertone: Na seric este > 150 mEq/l - izotone: Na seric = 130-150 mEq/l - hipotone: Na seric < 130 mEq/l - in fct de rapiditatea pierderilor se particularizeaza 2 tipuri de deshidratari 1. deshidratare prin pierdere de apa hipertona 2. deshidratare prin pierdere de Na hipotona (salina) Clinic - debut brusc n plin stare de sntate cu alterarea grav a strii gen i a faciesului, stare de colaps i manifestari dig severe - uneori tulburrile iniiale sunt precedate de o faz prodromal cu durata de cateva ore cteva zile: sete, stare de agitaie, modificari scaun, vrsturi - perioada de stare: alterarea rapid i profund a strii generale, vrsturi, scaune diareice, deshidratare intens, colaps, tulb neurologice (com, convulsii, torpoare) - culoarea tegumentelor: cenuie-pmntie, uneori cianoz franc, aprute prin tulburri hemodinamice cu implicaii asupra circulaiei periferice - TRC ntrziat, caract colapsului, hipovolemie - facies caracteristic, imobil, cu ochii nfundai n orbite, ncercnat, accentuare an nazogenian, nas ascuit, pupile miotice, pleoapele rmn aproape permanent ntredeschise, clipit rar; globii oculari fara luciu, uscati, prezint ulceraii - reflex cornean deprimat; - obraji moi, palizi, buze cianotice, uscate, fontanela anterioar deprimat - iniial sugar agitat, ulterior cu tipat slab, privire vag. - scdere ponderal brutal, 400-500gr n 24-48h - mucoasa bucal e roie uscat, aderent la apstorul de limba, cu depozit lingual alb cenuiu - pliu cutanat persistent cu aspect de crp ud

- turgorul e flasc, aspectul de coc sau scleredem ntlnit mai ales la NN i e semn de gravitate - semne respiratorii: polipnee, cu fr>60/min, respiraii superficiale, fr tuse sau modif stetacustice (dispneea sine materia) - ap cardiovascular: tahicardie, puls periferic filiform greu palpabil, extremiti reci cianotice, hTA - ap digestiv: nu predomin simptomatologia lui. Elementul de gravitate simptomele celorlalte sisteme * anorexia, vrsturile, setea vie, modificarile de scaun nu lipsesc niciodat. - ap renal: - vol circulant tulb de irigaie a rinichilor, oligurie, urini hipercrome, retenie azotat. - IRA de cauz prerenal, nu e nsoit de edeme; eventualele edeme asociate au alt cauz, posibil hipoproteinemie asociat preexistent la sugar - oliguria contribuie la apariia i agravarea acidozei metabolice - dac msurile de hidratare au fost eficiente, diureza reapare neinstalarea diurezei i instalarea edemelor n perioada de rehidratare = complicatie grava a deshidratrii la vrste mici = tromboza vv renale sau necroz cortical bilateral. - SNC: - tulburarea starii de contien, com, convulsii - edemul cerebral hiponatremic se manifest cu tulb ale strii de contien, pn la com i convulsii - deshidratarea hiperton convulsii hipernatremice - hematom subdural sechele neurologice - simptome hepatice - cauze complexe - hepatomegalie, hemoragii digestive - disproteinemie, indice de protrombin Examene de laborator - obiectiv principal = izolarea germenului responsabil de infecie i antibiograma - al 2lea obiectiv = cercetarea reactanilor de faz acut; daca sunt pozitivi probeaz existena unor infecii sistemice - al 3lea obiectiv = evid tulb biologice care decurg din sdr ac de deshidratare, utile n conducerea rehidratrii parenterale. hemograma: modif semnificative n afara anemiei: - leucocite , neutrofilii, deviere stnga a formulei leucocitare - infecii severe cu G (-): trombocitopenia intrainfectioasa sdr hemoragic semn de gravitate. probe inflamatorii: VSH, fibrinogen, PCR, deci echivalent cu infecie sistemic, chiar n absena unor hemoculturi pozitive. ionograma seric: evidentiaza severitatea pierderilor hidroelectrolitice Na - hipoNatremie = hipoosmolaritate - poate fi consecina Na EC sau apei EC - consecina clinic = convulsii - hiperNatremie: mai rar, deshidratare hiperton cu creterea global a cant de Na n organism. - consecina clinic = com hiperNa, encefalopatia hemoragic. K - scderea global a capitalului potasic - catabolismul crescut n toxicoz eliberarea K (prsete cel si este parial nlocuit de Na i H) - hiperK EC tranzitorie se rezolv prin eliminari renale - consecine clinice a hipoK iniiale prin pierderi digestive = hipotonia muscular, pseudoparalizii/paralizii, reflexelor, meteorism cu distensie abdominal mare pn la ileus paraliticus, apariia de sufluri cardiace, modificari ale frecventei cardiace - hiperK poate surveni ntr-o faz ulterioar a toxicozei ca urmare a ieirii K din cel si este cu att mai evident cu ct exist i o insuficien renal oligoanuric care mpiedic eliminarea K. - clinic avem fibrilaie sau paralizii ale muchilor scheletici, modificari frecv puls, tulburari de contien Ca - hipocalcemie post acidotic - hipoCa latenta se manifest prin semne de excitabilitate musc - hipoCa manifest se manifesta prin contracturi i convulsii Mg - hipoMg se traduce clinic prin tetanii latente i/sau manifeste, contractur muscular. - hiperMg: deprimare reflexe tendinoase profunde, deprimare SNC proteine: creterea = hemoconcentratie / o hipoproteinemie anterioar EAB: acidoz metabolic - semnul clinic precoce = rata respiratorie (resp acidotic sau Kussmaul), care nu are echiv organic - se masoara pH sangvin, p CO2, bicarb standard in acidoza metabolic bicarbonat standard, excesul de baze ureea sangvina, acidul uric: cresc din cauza IR funcionale tranzitorii i a hipercatabolismului proteic.

sumarul de urin: albumin +, cilindri hialini, hematurie microscopic IR funcional reversibil Tratament - este considerata una din cele mai mari urgene pediatrice 1. Trat de urgen sdr ac de deshidratare prin rehidratare parenteral 2. Trat AB parenteral 3. Corectare modificari biologice asociate, a acidozei metab, a anemiei i hipoproteinemiei 4. -globuline iv 5. Iniiere realimentare cu preparate dietetice fr lactoz i recuperare nutriional. - in sdr de deshdratare acuta cu scderea masei cu mai mult de 10% rehidratarea oral nu este eficient n urmatoarele cazuri: - vrsta mic a n.n. - vrsturi frecvente, incoercibile; anorexia sever; nr crescut de scaune - deshidratare > 10% cu afectare ap CV - tulb stare de contien - in condiiile de mai sus se recurge la scoaterea temporar a tubului digestiv din circuitul fiziologic al apei, electroliilor si alimentelor, cu rehidratare parenteral printr-o ven periferic. - cant de lichide adm trebuie s acopere nevoile, s nlocuiasc pierderile n totalitate / parial i s corecteze ntr-o msur deficitele preexistente mbolnvirii - nevoile fiziologice min pe kgc/zi n adm parenteral sunt: H2O 80-90 ml/kgc sub form de glucoz Na 1-2 mEq/kgc/zi din sol de NaCl 5,8% n care 1ml de sol conine 1mEq de Na K 1 mEq/kgc/zi n sol de KCl 7,4%; 1 ml sol = 1 mEq (soluii molare) Ca 1 mEq/kgc/zi n Ca gluconic 10% n care 2 ml=1mEq (semimolar) Cl 2mEq/kgc/zi din NaCl Glucoz 8-10g/kgc/zi din sol de glucoz 5% sau 10% Prot 1 gr/kgc/zi hidrolizate de prot sau sol de aa (5% n sol 20 mg =>1 g prot) Kcal 20-40kcal/kgc/zi (din glucoza 5% - 10ml 2kcal respectiv gluc 10% - 10ml 4kcal) - trat ncepe imediat cu trat colapsului hipovolemic anhidremic n primele 15 min: introducerea iv (seringa / pev) a 10-20 ml din sol macromoleculara ( dextran) pentru umplerea rapid a patului vascular i pt a scoate rinichiul din IR funcional. - trat acidozei cu bicarbonat de Na 8,4% diluat in 2 flacoane cu glucoza 5% dup formula: Exces de baz x masa/kg x 0,3 = ml de bicarbonat administrati - 3-4 mg/kgc bicarb 8,4% diluat sau 1/3 cu glucoz 5% administrat ca atare d necroza venei. - in urmtoarele 4h se reface din pierderile de ap i electrolii, calculate n fc de pierderi: glucoza 70-80 ml/kgc/24h, NaCl 5,8% 3ml/kgc, K dup reluarea diurezei (!hiperK) - urmtoarele 20h: se administreaz restul de pierderi calculate pt niv fiziologic: glucoz 5% 100ml/kgc, NaCl 5,8% - 2ml/kgc, K-2ml/kgc + sol de aa - Z2: acoperirea nevoilor i restul pierderilor: pev cu glucoz; Na, K se calculeaz n fc de ionogram - din Z3 se completeaz aportul venos cu cel oral progresiv ca i n boala diareic simpl Tratamentul etiologic - terapia antiinfectioasa va fi inceput imediat, fr a se atepta rezultatul bacteriologic, mai ales cnd: - reactanii de faz acut sunt pozitivi - aspectul clinic este sugestiv pt diareea bacteriana (scaune cu mucus, puroi, snge) - vrsta mic - sugar alimentat artificial, stare de nutriie artificial - copii din colectiviti cu cazuri de diaree infecioas. - dizenteria bacilar: ampicilin 100mg/kgc/iv la 6h 5 zile sau trimetoprim 10 mg/kgc/zi la 12h 5 zile sau norfloxacin / ciprofloxacin 30mg/kgc/zi pt 5 zile - Salmonella: ampicilin, trimetoprim, ceftriaxon 100mg/kgc/zi sau cefotaxim 100 mg/kgc/zi - E Coli: colimicin p.o. 100.000 ui/kgc, neomicin 50 mg/kgc/zi, trimetoprim, ciprofloxacin, gentamicin - Proteus: ampicilin, cefalosporine, gentamicin - Pseudomonas: polimixin B, gentamicin - Klebsiella: gentamicina, polimixina B, cefalosporin - corectare alte deficite biologice: - anemia sever transfuzii de snge - hipoproteinemie hidrolizate de proteine parenteral , Aminofusin Paed - la NN i sugar mic cu enterosepsis -globuline iv 100-200 - dup ameliorarea starii de contien realimentare pe cale oral cu dieta de tranziie alctuit cu vegetale de tranziie - principiu: nlocuirea calitativ a alimentatiei anterioare cu un produs dietetic fr lactoz sau srac n lactoz din cauza scderii temporare a activitii dizaharidazelor intestinale n diareea acut infecioas.

- aceste preparate dietetice asigur un aport prot i caloric adecvat cu nlocuirea lipidelor vegetale cu TGL cu lanuri medii n care lactoza lipsete sau este n cant sczut. - aceast diet se impune pe o perioad mai lung deoarece maldigestia lactozei se prelungete cteva spt. - ultima etap: trecerea sau revenirea progresiv la alimentatia complet corespunzatoare vrstei - alimentul nou introdus se face treptat cu creterea progresiv prin nlocuirea celui din perioada de tranziie (50-100 g zilnic repartizate pe 5-7 mese) - sugarul poate nregistra o cretere n masa corporala chiar la raii calculate inf - creterea cantitatii de alimente va ine seama de aspectul scaunelor, stare generala, curba ponderal, vrst