REGLAREA VOLUMULUI MEDIULUI INTERN

Concentratia ionului Na+ determina presiunea osmotica a mediului intern, presiune mentinuta constanta prin mecanismul tensio-osmo-reglator. Daca aportul alimentar de Na+ creste, intra in functie mecanismul amintit, apare senzatia de sete, se secreta ADH, deci creste aportul de apa spre sange, ceea ce readuce presiunea osmotica la normal, dar in acelasi timp volumul lichidian creste. Daca aportul alimentar de Na+ este foarte mic (regim desodat) presiunea osmotica a mediului intern scade, dispare senzatia de sete, nu se secreta ADH, deci apa se elimina prin rinichi readucand presiunea osmotica la normal, dar volumul lichidian scade. n concluzie, volumul mediului intern depinde de cantitatea de Na+ din mediu, nu de concentratia lui. n regimul alimentar o!isnuit, NaCl se gaseste in cantitate de cca. " gr # $%&m'()*% ore. 'liminarea renala are aceeasi valoare. Cat timp se mentine acest !ilant echili!rat al Na+, volumul mediului intern se mentine constant. Cand aportul devine mai mare ca eliminarea, !ilantul Na + devine pozitiv, adica Na+ e retinut in organism si volumul mediului intern creste. n caz de !ilant negativ al Na+, volumul mediului intern scade. Deci daca mecanismul tensio-osmo-reglator functioneaza normal, dezechili!rul !ilantului Na+ se insoteste de modificari ale volumului mediului intern. Ca si in cazul reglarii presiunii osmotice si reglarea volumului mediului intern se face prin reglarea volumului sangvin + componenta mo!ila a mediului intern cu care plasma interstitiala este in echili!ru prin intermediul peretelui capilar. ,odificarile volumului sangvin se insotesc de modificari ale -A, din aceasta cauza factorii ce declanseaza reglarea volemiei sunt modificarile volumului sangvin si ale -A. . 'i actioneaza asupra unor receptori situati in/ - atrii si vasele pulmonare (sector cu preiune scazuta) - sinusul carotidian si crosa aortei (sector cu presiune ridicata) - arteriola aferenta renala 0 n atrii si in vasele pulmonare se gasesc volum receptorii 'i sunt stimulati de scaderea volumului sangvin care/ - stimuleaza activitatea 1N simpatic - stimuleaza secretia de ADH Cresterea volumului sangvin determina secretia de catre miocitele atriale a polipeptidului natriuretic atrial (AN2) 0 n sinusul carotidian si crosa aortei e3ista !aroreceptori sau presoreceptori influentati de modificari ale -A 1caderea -A/ - creste tonusul simpatic - creste secretia de ADH Cresterea -A are efecte inhi!itorii 0 4a nivelul arteriolei renale e3ista !aroreceptori stimulati de scaderea -A5 are loc eli!erarea de renina (si ca urmare a feed!ac6-ului tu!ulo-glomerular) . 1istemul efector este reprezentat de/ - 1N simpatic - sistemul renina - angiotensina + aldosteron - AN2 01N simpatic/ - prin 7$ receptori contracta arteriola aferenta deci scade de!itul sangvin renal si filtrarea - prin 8-receptori stimuleaza secretia de renina $

- prin 7* receptori stimuleaza rea!sor!tia Na la nivelul tu!ului contort pro3imal, unde rea!sor!tia Na + este urmata de cea a apei. 2rin toate aceste mecanisme stimularea simpatcului creste volemia. 01istemul renina + angiotensina - aldosteron 1ecretia de renina e stimulata de/ - !aroreceptorii din arteriola aferenta - tonusul simpatic crescut - aportul scazut de Na+ la macula densa 9enina desprinde de pe angiotensina (proteina sintetizata in ficat) decapeptidul angiotensina iar enzima de conversie (din endoteliul vascular) desprinde * aminoacizi de pe angiotensina , trecand-o in octapeptidul angiotensina , factor activ care/ - stimuleaza rea!sor!tia Na+ in tu!ul contort pro3imal, deci si a apei - stimuleaza si secretia de aldosteron Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid al glandei corticosuprarenale. 'l actioneaza la nivelul tu!ului distal si colector renal, pe celulele principale. nteractioneaza cu receptorul citoplasmatic, patrunde in nucleu unde stimuleaza sinteza unor proteine ce participa la rea!sor!tia Na+, deci stimuleaza rea!sor!tia Na+. 0AN2 Are actiune inversa sistemului renina + angiotensina + aldosteron si anume/ - creste filtrarea glomerulara - inhi!a secretia de renina - inhi!a secretia de ADH - inhi!a secretia de aldosteron - la nivel renal, scade rea!sor!tia Na+ in tu!ul colector, deci creste eliminarea lui. n concluzie, AN2 scade volumul sangvin. 0 Aceeasi actiune o are urodilatina, secretata de tu!ul distal. :iind o actiune locala este mai puternica decat a AN2. Controlul e3cretiei de Na n urina primara concentratia Na este de $%* m'()4 (ca in plasma sangvina). n cei $"& 4 filtrati in *% ore sunt *;.*&& m'()*%ore de Na. n tu!ul pro3imal se rea!sor! <=>, in ansa Henle *;>, in tu!ul distal %> si in tu!ul colector a?ung %>, deci $&&& m'()*% ore. -u!ul colector a?usteaza e3cretia la aport. Daca aportul de Na+ este mic, deci volumul sangvin este mic, eliminarea poate scadea la $& m'()*% ore sau chiar la &. Daca aportul e mare se pot elimina pana la $&&& m'()*% ore. ,entinerea Na+ pana la tu!ul colector se datoreste/ - feed!ac6-ului tu!ulo-glomerular - echili!rului glomerulo-tu!ular - rea!sor!tiei Na in ansa Henle si tu!ul distal proportionala cu cantitatea Na+ din tu!. 4a nivelul tu!ului colector, in cazul scaderii volumului sangvin, aldosteronul este efectorul principal. n aceasta situatie se secreta aldosteron (renina-angiotensina-aldosteron) si ADH (receptorii din aparatul cardio-vascular). Aldosteronul creste rea!sor!tia Na+, ADHul + a apei in proportia necesara mentinerii presiunii osmotice si volumul revine la normal. n cresterea volumului sangvin intervine AN2 care creste eliminarea de Na +. 'l inhi!a secretia de aldosteron, dar si pe cea de ADH, deci Na+ se elimina cu apa si volumul revine la normal. Cand variatiile de aport de sodiu sunt mici revenirea se face in cateva ore pe seama tu!ului colector. Cand variatiile de aport sunt mari revenirea se face in cateva zile. n perioada de tranzitie e3ista un dezechili!ru al !ilantului de Na+ deci modificari ale volumului mediului intern. n acest caz intervin si celelalte segmente ale nefronului/ filtrarea glomerulara si rea!sor!tia Na+ in tu!ul pro3imal. '3cretia @+ Aportul alimentar este de $&& m'()*% ore. *

:iltreaza "&&m'()*% ore. n tu!ul pro3imal se rea!sor! activ <=>, in partea ascendenta a ansei Henle *;>, in tu!ul distal patrund "> adica <; m'()*% ore (mai putin decat aportul). @+ se secreta de celulele principale in functie de aldosteron si de Na + (in regim prelungit hiposodat se dezvolta hipo6aliemia). Controlul e3cretiei Concentratia normala in sange + %,; m'()4. ,odificarile concentratiei afecteaza activitatea 1N si a cordului. Hipopotasemia duce la paralizii, iar hiperpotasemia + aritmii cardiace + stop cardiac. n controlul secretiei ?oaca rol concentratia @+ din sange. Cresterea concentratiei actioneaza/ - direct asupra e3cretiei la nivelul tu!ului colector - prin stimularea secretiei de aldosteron. 9olul rinichiului in mentinerea echili!rului acido-!azic Consta in / - secretia, deci eliminarea H+ - refacerea HCABH+ se secreta in tot tu!ul renal cu e3ceptia portiunii su!tiri a ansei Henle. n tu!ul pro3imal si ansa Henle se secreta la nivelul mem!ranei luminale prn mecanism activ secundar de antiport cu Na+, impotriva unui gradient mic de concentratie (de B-% ori). n tu!ul distal si colector secretia are loc in celulele intercalate prin mecanism activ primar deoarece la nivelul mem!ranei luminale e3ista o A-2-aza dependenta de H +. Deci secretia are loc impotriva unui gradient mare de concentratie (de C&& de ori) si se poate a?unge in lichidul tu!ular la pH # %,;. . Cand pH sangelui e =,% HCAB- filtreaza + B,% m'()min H+ se secreta in tu!ul pro3imal + B,; mmoli)min

n tu!ul pro3imal are loc trecerea celor * ioni ceea ce are ca rezultat/ - eliminarea H+ - rea!sor!tia HCAB-

1ecretia de H+ este mai mare decat HCAB- filtrat, deci apare un e3ces de H+ in tu!ul pro3imal. 'l tre!uie inlaturat deoarece mecanismul de secretie se opreste daca gradientul de concentratie depaseste o anumita valoare. A forma de eliminare a H+ este forma pe un sistem tampon. Cel mai important sistem tampon este cel al fosfatilor, fosfatul disodic prin formarea H+ este transformat in monosodic, in acelasi timp se formeaza HCAB-.

'liminarea H+ su! forma fosfatului monosodic reprezinta aciditatea titra!ila (%&-<& mmoli)*% ore). Dn alt sistem tampon este cel al NHB. NHB se secreta la nivelul intregului tu! renal cu e3ceptia portiunii su!tiri a ansei Henle. 'l rezulta din dezaminarea aminoacizilor mai ales a glutaminei cu a?utorul glutaminazei. 2rin fi3area H+ rezulta NH%+ (B& + ;& mmoli) *% ore), ion ce nu poate difuza inapoi in celula. 'l se elimina cu anionii acizilor nevolatili, mai ales cu Cl-. 1i in acest caz se formeaza HCAB-.

n concluzie/ H+ se elimina/ - foarte putin li!er (&,$ m'()4) - serveste la rea!sor!tia HCAB- cand cantitaea de H+ secretat depaseste HCAB- filtrat, H+ se elimina ca aciditate titra!ila (%& + <& mmoli)*% ore) si ca NH%+ - B&-;& mmoli)*% ore. n am!ele cazuri se formeaza HCAB- care trece in sange. Cand cantitatea de HCAB- este mai mare decat H+ secretat, surplusul de HCAB- se elimina prin urina. %