FIZIOPATOLOGIE 1. Adaptarea nou-nascutului la via Na extrauterin a Oxigenul este esen Nial supravie Nuirii.

nainte de na stere oxigenarea produsului de concep Nie este asigurat a de placent a. Intrauterin pl amnul nu este o surs a de oxigen si nici o cale de eliminare a CO 2 . El este expansionat, dar al veolele sunt pline cu lichid pulmonar iar vasele pulmonare sunt contractate. Cea mai mare cantitate de snge din circula Nia placentar a trece prin canalul arteri al din ventriculul drept n aort a si apoi n circula Nia sistemic a, numai o mic a parte (10%) ajungnd n pl amnul fetal. Dup a na stere, n cteva secunde, pl amnii se umplu cu aer, iar vasele pulmonare se dilat a perfuznd alveolele. Trei modific ari fiziologice(1) majore se produc la na stere: - lichidul pulmonar este rezorb it (2/3) n circula Nia sistematic a venoas a si limfatic a si eliminat mecanic pr in comprimarea toracelui (1/3 n cazul na sterilor vaginale), oxigenul umplnd alveo lele si difuznd ulterior din alveol a n snge; - clamparea vaselor ombilicale are c onsecin Na cre sterea tensiunii arteriale sistemice; - vasodilata Nia vaselor pu lmonare face ca fluxul sanghin pulmonar s a creasc a, n timp ce concomitent cre s te concentra Nia oxigenului n organism. 2. Incidente n timpul perioadei de tranzi Nie Incidentele intrauterine, din timpul travaliului sau postnatale pot afecta produ sul de concep Nie. Cele intrauterine si din timpul travaliului se concretizeaz a n flux sanghin placentar si n vasele ombilicale compromis. Prima manifestare clin ic a a f atului care reflect a afectarea schimburilor gazoase materno-placento-f etale, deci hipoxia/asfixia, sunt deceler arile cordului fetal. Deceler arile pr ecoce se asociaz a cu comprimarea capului, cele 7 variabile apar n compresiuni ale cordului ombilical, n timp ce deceler arile tardi ve sunt indicatori de suferin Na fetal a cert a(6). Postnatal, tranzi Nia normal a la via Na extrauterin a poate fi ntrerupt a de(1): - o respira Nie ineficient a; - prezen Na lichidului amniotic meconial sau a altor materiale str aine (ex. snge) care obstrueaz a c aile respiratorii superioare. Ambele situa Nii mpiedic a eliminarea eficient a a lichidului pulmonar, alveolele nu se umplu cu aer, oxige narea nu se produce. Pe de alt a parte, o sngerare matern a masiv a, o contracti litate cardiac a redus a sau bradicardia consecutiv a hipoxiei, pot determina ap ari Nia hipotensiunii arteriale. Tulbur arile respiratorii si cardio-circulator ii men Nionate fac s a se men Nin a vasoconstric Nia arteriolar a pulmonar a si deci hipooxigenare. 3. Raspunsul nou-nascutului la incidente Urmare agresiunii hipoxice se produce redistribuirea circulatiei cu scopul prot ejarii circulatiei organelor nobile , creier si cord, prin vasoconstrictie in t eritoriile tegumentar, muscular, renal, intestinal. Persisten Na hipoxiei afecte az a functia cardiac a, debitul cardiac scade, fluxul sanghin in alte organe sca de. Consecin Na hipoperfuziei si lipsei de oxigenare tisular a conduce la leziun i cerebrale si ale altor organe, pn a la deces(2). Clinic, nou-nascutul cu asfixi e(suferin Na fetal a acut a sau cronic a) prezinta la nastere(7): - cianoza gene ralizat a (paO2 sc azut a) - bradicardie(oxigenare insuficient a a miocardului) - hipotensiune arterial a(prin oxigenare miocardic a insuficient a, sngerare masi v a, intoarcere sanghin a pulmonar a redus a) - TRC>4 (hipoperfuzie tisulara) - de presia centrului respirator prin oxigenare cerebral a defectuas a - hipotonie pr in oxigenare muscular a si/sau cerebral a sc azut a. Acela si tablou clinic il p rezint a si nou-nascutul cu infec Nie, hipoglicemie, medica Nie administrat a ma mei anterior nasterii(1). Din punct de vedere respirator (respira Nia este primu l semn vital care se intrerupe cnd oxigenarea este insuficient a) nou-nascutul cu asfixie la na stere prezint a apnee primar a, gaspuri, apnee secundar a(1). In timpul apneei primare frecven Na cardiac a scade de la 180-220bat/min, pn a la 10 0bat/min si este acompaniat a de o u soar a cre stere, tranzitorie, a tensiunii arteriale. Respiratiile spontane pot ins a ap area numai dup a simpla stimulare tactil a. In timpul apneei secundare scad si b ataile cardiace si tensiunea arte

riala(1). Dupa aprox. 10min de asfixie, pH-ul sanghin scade de la 7,3 pn a la 6,8 , pCO2-ul creste de la 45 la 150 mmHg, iar pO2-ul scade de la 25 mmHg pn a la ap roape de 0(6). Creste de asemenea concentratia seric a a lactatului. Dac a nou-n ascutul nu este reanimat decesul poate surveni in cteva minute de la apari Nia ap neei secundare.