Sunteți pe pagina 1din 74

Fiziopatologia insuficienei cardiace (II)

Clasificarea insuficienei cardiace

Origininea defectului - IC dreapt - IC stng - IC global Modalitatea de instalare i evoluie - IC acuta - IC cronic Condiiile n care apar manifestrile caracteristice IC - IC latent - IC manifest Origininea tulburrilor fiziopatologice - IC anterograd - IC retrograd Etiopatogenic - afectarea funciei sistolice - suprasolicitare hemodinamic - creterea presarcinii - Insuficiena mitral - Insuficiena aortic - creterea postsarcinii- Stenoza aortic - scderea primar a contractilitii - scderea fosforilrilor oxidative - intensificarea glicolizei anaerobe - eliberarea unor cantiti crescute de radicali liberi de oxigen - apariia unui infiltrat inflamator bogat n neutrofile - scderea eficienei contraciei - prin afectarea funciei diastolice - afectarea relaxrii ventriculare

Sursa: Corwin E., Handbook of Pathophysiology, 3rd. Ed, 2008

Clasificarea IC
din punct de vedere al originii defectului
1. IC dreapt - defectul aparine cordului drept: - staz n sistemul venelor cave din spatele AD (presiunea normal AD: 0-8 mmHg); - presiune de umplere crescut n VD (normal: presiune sistolic in VD = 15-30 mmHg; presiunea end-diastolic in VD = 0-8 mmHg); 2. IC stng - defectul aparine cordului stng: - presiune de umplere crescut n VS; (normal: presiunea sistolic in VS = 80-140 mmHg; presiunea end-diastolic in VS = 6090 mmHg); - presiune crescut n AS, precum i staz pulmonar, n spatele AS. 3. IC global - presiune de umplere crescut n ambii ventriculi i staz (pulmonar i sistemic).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Clasificarea IC
dinpunctdevederealmodalitiideinstalareialevoluiei
1. IC acut se instaleaz printr-un proces patologic aprut brusc: - infarct miocardic acut; - rupturi de cordaje sau alte structuri cardiace; - tromboembolism pulmonar masiv. !! Actual, nu se mai folosete termenul de IC acut; se prefer folosirea unor termeni mai concrei (edem pulmonar acut, oc cardiogen, IC cronic acutizat). 2. IC cronic se instaleaz n urma unui proces patologic ce afecteaz n timp, progresiv, funcia cordului.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Clasificarea IC
din punct de vedere al condiiilor n care apar manifestrile caracteristice IC

1. IC latent - manifestrile caracteristice lipsesc n condiii de repaus. Uneori, exist ns o scdere discret a DC evideniabil prin diverse metode de nvestigaie (scdereafracieideejecie; FE = raportul ntre debitul sistolic i volumul telediastolic ventricular; FE normal = 45-65%). 2. IC manifest - tulburrile caracteristice apar i n condiii de repaus.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Clasificarea IC
din punct de vedere al originii tulburrilor fiziopatologice
1. IC anterograd: n prim plan apar tulburri fiziopatologice i manifestri determinate de scdereadebituluicardiac ex: ischemie tisular, cu hipoperfuzie (cerebral, muscular i renal) semne neuropsihice, obosealmusculari retenie hidrosalin 2. IC retrograd: n prim plan apar tulburri fiziopatologice i manifestri determinate de staza sanguinretrograd i creterea presiunii sanguine venoase n amonte de sediul tulburrii cardiace (valori presionale normale: vene cave = 6-12 cmH2O; 1 cmH2O =0,74 mmHg; vene pulmonare = 8-12 mmHg).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Clasificarea IC
clasificarea etiopatogenic a insuficienei cardiace A. IC prin afectarea funciei sistolice 1. Afectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic B. IC prin afectarea funciei diastolice 1. Alterarea relaxrii ventriculare

2. Afectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei contraciei

2. Alterarea umplerii ventriculare

IC prin afectarea funciei sistolice


Afectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic
n IC prin suprasolicitare hemodinamic, miocardul este, iniial, normal din punct de vedere morfo-funcional. n evoluia acestui tip de IC apare i tulburarea de contractilitate.

Suprasolicitarea/ suprancrcarea hemodinamic se poate realiza prin: creterea presarcinii (suprancrcaredevolum); creterea postsarcinii (suprancrcarederezisten).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Insuficiena cardiac prin creterea presarcinii

cauze cardiace - insuficiena aortic (IA) - insuficiena pulmonar (IP) - insuficiene atrioventriculare (mitral /tricuspidian) - unturi intracardiace (comunicri anormale ntre atrii/ventriculi prin defecte septale/ventriculare) cauze extracardiace - fistule arteriovenoase multiple creterea ntoarcerii venoase - hipervolemie prin retenie hidrosalin important ex: hiperaldosteronism sever
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Insuficiena mitral (IM)


Cauze de IM pot fi:
- endocarditareumatismal din reumatismul articular acut (RAA); - disfuncii / rupturi de muchipapilari sau de cordaje; - fibroza unui muchi papilar la un pacient cu IMA cicatrizat; - afectarea tranzitorie a unui muchi papilar, sau a miocardului adiacent acestuia, n cursul unui episod de angin pectoral (IM tranzitorie); - anomalii congenitale (despictura valvei mitrale anterioare cleft, asociat cu defectul septal atrial); - calcificarea inelului mitral; - sindromul de valv mitral balonizat (pnz valvular n exces, posibil n prolapsul de valva mitral).

Insuficiena mitral (IM)


Hemodinamic: ejecia sngelui se realizeaz n dou sensuri: - anterograd, prin orificiul aortic; - retrograd, prin orificiul mitral (deschis n diverse grade). Sngele regurgiteazdinVSnAS se adaug sngelui care vine din circulaia mic n AS ncrcareadevolumaAS o cantitate mai mare de snge trece din AS n VS, cu cretereaVTD (suprasolicitare de volum). VS apeleaz la rezerveledepresarcin se obine o for de contracie crescut, adaptat unei ntoarceri venoase crescut.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

Insuficiena mitral (IM)


Alungirea fibrei miocardice dilataiaVS creterea razei. Conform relaiei Laplace, TIM ar putea s creasc scderea performanelor cardiace. TIM = (PIV x R) / GPV Acest lucru, n general, nu se constat (TIM rmne n limite normale) pentru c n IM sunt modificate ambele fazealecontracieimiocardice.

Insuficiena mitral (IM)


n condiii normale exist dou faze ale contraciei miocardului ventricular:

faza izovolumetric (0,04 secunde) PIV crete la valori apropiate celor din aort; cavitatea ventricular este nchis; faza izoton (0,28-0,30 secunde) PIV devine mai mare dect presiunea din aort ejecia sngelui din VS n aort.

n IM dispare faza izovolumetric - n primele 0,04 secunde, sngele regurgiteaz din VS n AS, PIV este mai sczut, iar raza se reduce. n IM, n timpul ejeciei, PIV i R au valori practic normale TIM nu crete.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Insuficiena mitral (IM)


Evoluia IM este progresiv spre agravare !

Suprasolicitarea i dilataia AS afectatea foiei posterioare a valvei mitrale agravarea disfunciei valvulare.
Dilataia VS crete gradul de regurgitare a sngelui din VS n AS dilatarea suplimentar a AS i a VS rupturi de cordaje instalarea unui cerc vicios (IM genereaz IM).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Insuficiena aortic (IA)


Cauze de IA pot fi:

- endocardita reumatismal din RAA; - endocardita infecioas (IA acut); - defectele congenitale (valve aortice bicuspide etc.); - dilatrile aortice marcate (fr afectarea primar a foielor valvulare aortice); - sifilisul; - spondilita anchilopoietic.

Insuficiena aortic (IA)


Din punct de vedere hemodinamic, umplerea VS se realizeaz: - anterograd, prin orificiul mitral; - retrograd, prin orificiul aortic. n aceste condiii, apare dilataia VS creterea R, dar i a TIM (ejecia sngelui se realizeaz doar prin orificiul aortic, iar PIV crete). TIM = (PIV x R) / GPV Creterea VTD = mecanism compensator major n IA se realizeaz ejecia unui debit sistolic (DS) crescut cu o scurtare mai mic a fiecrei miofibrile (efectul geometric al dilataiei).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Insuficiena aortic (IA)


Dilataia ventricular i creterea presiunii sistolice n VS (creterea postsarcinii) creterea necesarului de oxigen (acesta nu poate fi asigurat !). n diastol, presiunea arterial scade sub normal (ca efect al regurgitrii sngelui din aort n VS) presiunea de perfuzie coronarian scade. Straturile subendocardice sunt comprimate datorit creterii TIM. Creterea necesarului de oxigen + aportul redus de oxigen ischemie miocardic scderea performanelor cardiace.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Insuficiena aortic (IA)

Pe msur ce funcia VS se altereaz (fracia de ejecie i DS scad), apare hipertrofia miocardului ventricular.

IA cronic se caracterizeaz prin creterea considerabil a grosimii peretelui ventricular !

Insuficiena aortic (IA)

Avantajele hipertrofiei ventriculare sunt: - hipertrofia miocardului ventricular asigur o for de contraciemaieficient, prin creterea numrului de puni actin-miozin / suprafa de perete ventricular; - creterea grosimii peretelui ventricular (GPV) determin, conform relaiei Laplace, scdereaTIM. TIM = (PIV x R) / GPV

Insuficiena aortic (IA)


Dezavantajele hipertrofiei ventriculare sunt:

- Hipertrofia VS ischemiemiocardicrelativ;creterea masei miocardice nu este nsoit de o dezvoltare echivalent a reelei coronariene. - Presiunea care comprim arterele coronare depete presiunea de perfuzie coronarian. - Hipertrofia VS alterarea proprietilor elastice ale miocardului ventricular scdereacomplianei ventriculare, scderea VTD i a performanelor cardiace.

Insuficiena cardiac prin creterea postsarcinii


Cauze cardiace de cretere a postsarcinii - stenoze valvulare (stenoza aortic i stenoza pulmonar) - cardiomiopatia obstructiv hipertrofic Cauze extracardiace de cretere a postsarcinii - hipertensiune arterial (HTA) induce insuficien ventricular stng (IVS) - hipertensiune pulmonar (HTP) induce insuficien ventricular dreapt (IVD) - hipervscozitatea sngelui (n poliglobulii)

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Stenoza aortic (SA)


Cauze de SA pot fi: -endocardita reumatismal (RAA); -valve aortice afectate congenital - bicuspidia aortic, n care, comisurile fuzionate transform valva ntr-un diafragm cu un orificiu central; - valva aortic unicuspid, cu orificiu excentric, se ntlnete ca form de SA la copiii sub 1 an); -calcificarea valvelor aortice de cauz necunoscut (degenerativ ?) aprut de obicei la vrstnici.

Stenoza aortic (SA)


Din punct de vedere hemodinamic: - obstruciaejeciei sngelui n timpul sistolei VS scdereafracieide ejecie (FE); - creterea volumului rezidual sistolic (VRS). SA instalat acut VS se dilat creterea forei de contracie a VS se poate nvinge rezistena din calea ejeciei ventriculare. Dezavantajul dilataiei: creterea PIV i a razei creterea TIM, scderea performanelor cardiace. Mecanismul compensator eficace n SA este hipertrofia VS.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Adaptat dup : BraunwaldsHeartDisease,8thed.,2007

Stenoza aortic (SA)


n SA sever, majoritatea pacienilor au un DC de repaus n limite normale dar care nu poate fi crescut suficient n condiii de efort. Suprafaa orificiului aortic (normal: 2,5-3 cm2) se poate reduce pn la 50 % din normal fr s apar un gradient de presiune peste 20 mmHg ntre VS i aort (acest gradient n mod normal nu exist). Ca rezultat al obstruciei din timpul ejeciei, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare (presiunea n sistol poate ajunge la 220 - 330 mmHg gradient de presiune ntre VS, cu presiune mare, i aorta, cu presiune relativ mic). n faze tardive de evoluie a SA, VS devine insuficient (nu mai poate dezvolta o presiune crescut), DC i gradientul sistolic de presiune ntre VS i aort sunt sczute, iar presiunea medie n AS, presiunea n arterele pulmonare i presiunea din VD sunt anormal crescute.

Stenoza aortic (SA)

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

IC prin afectarea funciei sistolice


Afectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei contraciei
1.

Scdereaprimaracontractilitii

Cauze de scdere primar a contractilitii pot fi: - cardiopatia ischemic (cea mai frecvent cauz); - miocarditele (infecioase, metabolice / nutriionale, imuno-alergice etc.); - traumatismele miocardice; - cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia dilatativ idiopatic).

IC prin afectarea funciei sistolice


Afectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei contraciei
Ischemia miocardic dezechilibru ntre scderea debitului coronarian i necesarul de oxigen al miocardului de lucru induce modificarea metabolismului miocardic.

n condiii normale, metabolismul miocardic este aerob. ATP ul este asigurat (90-92%) prin fosforilrioxidativeintra-mitocondriale. Glicoliza anaerob este o cale metabolic accesorie care asigur 8-10% din cantitatea de ATP necesar contraciei miocardice.

n condiii patologice, scderea cantitii de ATP induce deprimarea contractilitii miocardice, cu scderea performanelor cardiace.

Mecanisme care pot determina scderea contractilitii miocardice

1. scderea fosforilrilor oxidative

2. intensificarea glicolizei anaerobe


3. eliberarea unor cantiti crescute de radicali liberi de oxigen 4. apariia unui infiltrat inflamator bogat n neutrofile

1. Scdereafosforilriloroxidative

Efectele scderii fosforilrilor oxidative: I. scade aportul de ATP la nivelul structurilor contractile miocardice scderea vitezei de activare a situs-urilor actinei i miozinei scderea numrului de puni i a forei de contracie a miocardului ventricular, independent de gradul de umplere diastolic (independent de valoarea VTD)

1. Scdereafosforilriloroxidative
II. scade activitatea pompelor ionice (Ca, Na, K) la nivelul miocitelor

* Scderea activitii pompelor de Ca2+ induce incapacitatea miocardului de a controla concentraia intracitoplasmatic a ionilor Ca2+ n timpul sistolei i diastolei.
* ScdereaactivitiipompelordeNaiK induce alterareapotenialuluielectricmembranar (de aciune i de repaus) aritmii

2. Intensificarea glicolizei anaerobe

I. Cretereaconcentraieiaciduluilactic n citosolul miocitelor creterea concentraiei ionilor de hidrogen efect defavorabil asupra contraciei (acidoza scade afinitatea troponinei C pentru Ca2+ ;protonii au afinitate crescut pentru troponina C, scznd astfel disponibilitatea acesteia pentru cuplarea cu Ca2+, cu reducerea numrului de puni acto-miozinice).

2. Intensificarea glicolizei anaerobe


II. Scdereaintensitii-oxidriimitocondrialeaAGL acumularea intracelular de AGL - inhibarea adenil-nucleotid-transferazei mitocondriale scderea transportului ATP din mitocondrii n citosol - AGL n exces destabilizeaz membranele miocitare leziuni ultrastructurale (AGL activeaz procese de peroxidare peroxizi alterarea membranelor citoplasmatice, ale celor din structura lizozomilor, mitocondriilor etc.); consecine: - balonizri, scade numrului de cripte mitocondriale; - dezorganizare a aparatului contractil acto-miozinic; - leziuni severe tubulare afectarea cuplrii excitaiei cu contracia (AGL provoac acidoz intracelular mpiedic mecanismul de cuplaj acto-mizinic).

3. Eliberareaunorcantiticrescutede radicali liberi de oxigen


n condiii normale, hidroliza ATP ADP adenozini apoi hipoxantin, care, sub aciunea xantin-dehidrogenazei xantin acid uric. n condiii patologice, creterea concentraiei ionilor Ca2+ inhib xantin-dehidrogenaza i activeaz xantin oxidaza transform hipoxantina n urat i radicali liberi de oxigen, cu efecte lezionale.

Sursa: Lehninger- Biochemistry, 4th. Ed., 2005

4. Apariiainfiltratuluiinflamatorbogatn neutrofile

n forme avansate de ischemie miocardic apare un infiltrat inflamator bogat n neutrofile, datorit eliberrii locale de C3a i C5a (anafilatoxine).

Cauzele activrii complementului: leziunile ultrastructurale miocitare (dispariia receptorilor cu rol n protecia anticomplement)

n aceste condiii, pot aprea i efecte la nivel macroscopic: - rupturi de pilieri insuficiena mitral; - rupturi ale peretelui ventricular, liber sau septal.

2. Tulburarea eficienei contraciei miocardice


Miocardul ventricular prezint tulburridecinetic sau fenomene de destindereanormal prin: - deficit de mas muscular (zon de necroz); - dilataiiventriculare importante.

b. Tulburarea eficienei contraciei miocardice

- asincronisme n contracia ventricular: exist zone hipokinetice postinfarct

- dischinezii ventriculare: o parte a peretelui ventricular se contract, iar o alt zona a peretelui se relaxeaz (anevrismul ventricular)

IC prin afectarea funciei diastolice


Acest tip de IC este determinat de deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac sau de alterarea fenomenului de relaxare ventricular. IC prin afectarea funciei diastolice se mai numete: - IC hipodiastolic; - ICprinscdereapresarcinii; - IC cu FE normal (FE = raportul ntre debitul sistolic i volumul telediastolic ventricular; valoarea normal a FE: 45-65%).

MECANISMUL DIASTOLIC

Funcia normal diastolic permite umplerea ventricular, n condiii de repaus i la efort, fr o cretere anormal a presiunii diastolice: - presiunea end-diastolic a VD = 0-8 mmHg; - presiunea end-diastolic a VS = 60-90 mmHg. Fazele diastolei: - relaxarea izovolumetric - faza de umplere - umplerea rapid ventricular - diastaza - sistola atrial

MECANISMUL DIASTOLIC

Umplerea rapid ventricular este realizat de gradientul de presiune AS VS care asigur 7080% din umplerea ventricular i depinde de: - relaxarea miocardic; - rigiditatea diastolic a VS = elastana (stiffness); aceasta reprezint opusul complianei; cu ct elastana ventricular este mai mare, cu att umplerea ventricular va fi mai mic; - contractilitatea VS; (contracie miocardic fb. musculare se scurteaz acumulnd n ele o for elastic = fora de resort intern; n diastol aceasta for se elibereaz brusc producerea forei de suciune a sngelui din atrii, care favorizeaz umplerea ventricular); - presiunea din AS; - aria orificiului mitral.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

MECANISMUL DIASTOLIC

Diastaza

- Diastaza reprezint perioada diastolei cnd presiunile din AS i VS sunt aproximativ egale. - Diastaza asigur 5% din umplerea ventricular. - Durata diastazei scade in tahicardii.

Sistola atriala

- Sistola atrial realizeaz 15-25% din umplerea ventricular. - Sistola atrial depinde de contractilitatea atrial, de frecvena cardiac i de ritmul cardiac.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Sursa : Braunwald s Heart Disease, 8th ed, 2007

AV = valva aortic; MV = valva mitral

MECANISME IMPLICATE IN DISFUNCIA DIASTOLIC


(modificat dup : Katz AM, Zile MR: New molecular mechanism in diastolic heart failure. Circulation 113:1922, 2006 )

Extramiocardice Rezisten vascular crescut

Cardiace (global)

Matricea extracelular Cretere a cantitii de colagen

Miocitare

Miofilamentare

Ischemie

Distribuie i funcionalita- Scdere a ATPte SERCA 2a ului Concentraie fosfolamban, calmodulin, calsechestrin

Constricii pericardice

Tulburri de ritm

Fosforilare a Troponinei I

Dilataii atriale

Izoforme noncompliante ale titinei

IC DIASTOLIC PRIN AFECTAREA RELAXRII VENTRICULARE

Relaxarea este un proces activ (presupune consum de energie). Relaxarea ncepe n timpul fazei de ejectie sistolic i continu n timpul relaxrii izovolumetrice, precum i a umplerii rapide ventriculare. Relaxarea ventricular este controlat de mai muli factori: a. Fosforilarea Troponinei I (TnI) de ctre proteinkinaza A (PKA) favorizeaz relaxarea ventricular prin restabilirea rolului inhibitor al TnI asupra TnC.

n IC, s-a demonstrat c exist o scdere a fosforilrii TnI alterarea relaxrii ventriculare.

IC DIASTOLIC PRIN AFECTAREA RELAXRII VENTRICULARE


b. Detaarea filamentelor actina-miozin (la sfritul contraciei)
presupune scderea prompt a Ca+2 citosolic n diastol (prin preluarea Ca+2 n RE de ctre SERCA 2a, prin intermediul fosforilrii fosfo-lambanului). ATP regleaz preluarea Ca+2 la nivelul RE prin intermediul SERCA 2a. n IC: - SERCA 2a sufer un proces de down- regulation (expresia redus a SERCA2a n IC a fost demonstrat experimental *); - exist alterri ale structurii fosfolambanului detaare ntarziat sau incomplet a miofilamentelor relaxare incomplet; - scderea ATP n conditii de ischemie acuta relaxare incomplet. * Enhanced phosphorylation of phospholamban and downregulation of sarco / endoplasmic reticulum
Ca2+ ATP-ase type 2 (SERCA 2) in cardiac sarcoplasmic reticulum from rabbits with heart failure, Susan Currie, Godfrey L. Smith, Oxford Journals, Cardiovascular Research, vol 41, 1998 )

IC PRIN ALTERAREA UMPLERII VENTRICULARE (SCDEREA PRESARCINII)

IC prin scderea presarcinii este determinat de creterea rigiditii diastolice ventriculare i presupune dezvoltarea unor presiuni de umplere crescute la nivel atrial. Rigiditatea diastolic ventricular este un proces pasiv, realizat prin:

- dezvoltarea excesiva matricei extracelulare (colagen tip I, III, elastin, proteoglicani); - modificri ale titinei (izoforme non-compliante, status de fosforilare, interaciuni Ca - titina).

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Cauzele insuficienei cardiace prin scderea presarcinii

Stenozele atrioventriculare - stenoza mitral - stenoza tricuspidian Scderea complianei ventriculare Scderea duratei diastolei - tahicardii paroxistice supraventriculare - fibrilaie atrial/flutter atrial cu ritm rapid
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Stenoza mitral (SM)


Cauze de stenoz mitral pot fi: - reumatismul articular acut (RAA); - afectare valvular congenital etc. La un adult normal, aria orificiului valvei mitrale este de 4-6 cm2. Cnd aceasta scade sub 2 cm2, pentru trecerea sngelui din AS n VS este necesar un gradient presional atrio-ventricular stng anormal crescut.

Stenoza mitral (SM)


Barajul atrioventricular induce: scderea VTD; suprancrcareadevoluma AS. Creterea presiunii n AS are valoare compensatoare (n faze incipiente ale SM, aceasta menine un gradient de presiune atrio-ventricular suficient de mare pentru umplerea VS).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Stenoza mitral (SM)


Cu timpul, apare decompensarea AS, cu dou consecine: - scderea presiunii n AS scderea gradientului de presiune atrio-ventricular accentuarea deficitului de umplere ventricular i scderea performanelorVS; - creterea presiunii venoase i capilare pulmonare, cu staz pulmonar i dispnee de efort.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Stenoza mitral (SM)


Staza retrograd din mica circulaie hipertensiunepulmonar (HTP). HTP = baraj pentru VD decompensarea VD IC global. HTP (reprezint o postsarcincrescut pentru VD) apare prin: - transmitere retrograd a presiunii crescute din AS; - vasoconstricie arteriole pulmonare (hipertensiunepulmonarreactiv); - modificri structurale ale patului vascular pulmonar - ngroarea intimei i a mediei; - edemul inflamator; - fibroza interstiial intrapulmonar.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Stenoza mitral (SM)

Modificrile patului vascular pulmonar au efect protector. Rezistenaprecapilarcrescut previne (pentru un timp) apariia simptomelor de congestie pulmonar n condiii de efort, prin reducerea fluxului sanguin care ptrunde n patul capilar pulmonar.

n SM, presiunea diastolic din VS este normal. Disfuncia VS (scderea fraciei de ejecie) poate fi consecina scderii cronice a presarcinii.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Scderea complianei ventriculare

Cauzedescdereacomplianeiventriculare (altele decat scderearelaxrii)potfi: - creterea rigiditii diastolice ventriculare; - pericarditele constrictive; - tamponada pericardic.

Scderea complianei ventriculare


Consecinele scderii complianei ventriculare sunt: - diastolice (scdereaVTD); - sistolice (n faza izotonic, o cretere a PIV determin creterea TIM). Scderea complianei induce, ca mecanism compensator, hipertrofia ventricular (n condiiile scderii complianei VS, pentru un volum de umplere corespunztor, presiunea de umplere a VS i presiunile din amonte sunt crescute, ceea ce duce la apariia hipertrofiei ).

Avantajele hipertrofiei ventriculare: creterea forei de contracie poate compensa scderea performanei cardiace (poate induce normalizarea debitului cardiac, chiar in condiii de reducere a complianei ventriculare). Dezavantajele hipertrofiei ventriculare: hipertrofia accentueaz scderea complianei.

Scderea duratei diastolei


Scderea duratei diastolei apare n contextul unor aritmii (tulburri de ritm cu frecven nalt): - tahicardii paroxistice supraventriculare;

- fibrilaie atrial/flutter atrial (dispare participarea pompei atriale la umplerea ventricular).

Scderea duratei diastolei


Crete frecvena cardiac > 160 - 180/minut scurtare a diastolei efecte: - miocardul este incomplet relaxat scderea complianei VS i scderea VTD; - scade timpul de umplere ventricular, VTD i DC.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Factori agravani sau precipitani ai insuficienei cardiace

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori cardiaci

Miocarditele Miocarditele sunt afeciuni de tip inflamator (de etiologie infecioas, reumatismal, alergic, toxic etc.) ce pot tulbura activitatea cardiac prin: - scdereacontractilitiimiocardice; - tulburrideritmideconducere.

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori cardiaci

Pericarditele Pericarditele pot fi:

lichidiene (acumulare de lichid n cavitatea pericardic sau tamponad cardiac); constrictive (fibrozarea pericardului care devine inextensibil).

Pericarditele determin IChipodiastolic.

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori cardiaci

Endocarditele

Endocarditele sunt boli infecioase care complic, de obicei, o valvulopatie pe care o pot agrava rapid.

Endocarditele presupun i suprasolicitarea cordului n contextul sindromului febril i al striiseptice .

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori cardiaci

Ischemia miocardic - Ischemia scade contractilitatea miocardic i relaxarea/umplerea ventricular diastolic - Ischemia miocardic poate genera tulburri de ritm, uneori severe. - Ischemia afecteaz eficiena contraciei miocardice.

- Infarctul miocardic acut (cu rupturi de muchi papilari, cordaje, sept sau perete ventricular) poate determina IC acut.

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori cardiaci

Tulburrile funcionale cardiace Tulburrile de ritm i de conducere pot duce la scderea debitului cardiac. Tulburrile de ritm cu frecven mare pot determina scderea VTD, precum i creterea consumului de oxigen, cu hipoxie miocardic; Fibrilaia atrial reduce timpul disponibil pentru realizarea umplerii ventriculare. Tulburrile de conducere intraventricular afecteaz performana miocardic prin pierderea sincronizrii normale a contraciei ventriculare.

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori cardiaci

Factorii iatrogeni - administrarea discontinu a tratamentului sau reducerea necorespunztoare a dozelor (inhibitorii ECA, digoxin etc.) - explorrile cardiace invazive (cateterismul cardiac)

- interveniile chirurgicale pe cord deschis

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori extracardiaci

Nerespectarea indicaiilor medicale privind:


- regimul alimentar hiposodat - tratamentul medicamentos

- evitarea eforturilor fizice i respectarea repausului zilnic


- interdicia consumului de alcool, a fumatului

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori extracardiaci

Bolile infecioase

Sindromul febril tahicardie - creterea necesarului de oxigen la un pacient cu boal cardiac


Toxinele bacteriene efect nociv direct asupra miocardului: scderea contractilitii i a relaxrii miocardice Infeciilepulmonare severe hipoxieihipercapnie pot afecta suplimentar metabolismul cardiac.

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori extracardiaci

Suprasolicitrile suplimentare de rezisten

Crizele de HTA, pe fondul unei stenoze aortice (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru VS), suprasolicit suplimentar VS IVS acut, cu edem pulmonar acut (EPA).
Tromboembolismul pulmonar acut, pe fondul HTP (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru VD), suprasolicit suplimentar VD IVD acut (cord pulmonar acut).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori extracardiaci

Suprasolicitrile suplimentare de volum

Pe fondul insuficienei mitrale (suprasolicitare de volum pentru VS, cu creterea presarcinii), pot aprea factori ce induc o suprasolicitare suplimentar de volum: - perfuzare excesiv a pacientului; - sarcin; - retenie hidrosalin, cu hipervolemie, la bolnavi cu nefropatii, endocrinopatii etc.

http://knol.google.com/k/syncope-fainting

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori extracardiaci

Sindroamele hiperkinetice hipertiroidism - anemii severe - fistule arterio-venoase - ciroz hepatic etc.
Sindroamele hiperkinetice se caracterizeaz prin: -tahicardie; -scderea rezistenei vasculare periferice sau a ntoarcerii venoase; -creterea vitezei de circulaie a sngelui i a debitului cardiac de repaus.

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori extracardiaci

Interveniile chirurgicale reprezint cauze de suprasolicitare pentru un pacient cu cardiopatie, prin:

- administrarea de perfuzii (suprasolicitare de volum);


- posibile complicaii infecioase;

- tromboembolii (suprasolicitare de presiune);


- hemoragii importante (scderea presarcinii, prin hipovolemie, i hipoxie cardiac); - sindroame febrile.

Factori agravani sau precipitani ai IC - factori extracardiaci

Condiiile nefavorabile ale mediului ambiant

Frigul excesiv vasoconstricie periferic important creterea postsarcinii prin creterea tensiunii arteriale Cldura excesiv vasodilataie periferic important, cu hipotensiune arterial i tahicardie reflex Altitudinea, cu scderea presiunii oxigenului n aerul atmosferic, afecteaz suplimentar cordul, la un pacient cu hipoxie miocardic preexistent.

Factori agravani sau precipitani ai IC factori extracardiaci

Stres-ul

Emoiile i strile conflictuale pot suprasolicita cordul prin hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ simpatic creterea forei de contracie i a frecvenei cardiace, cu creterea necesarului de oxigen.