Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Origininea defectului - IC dreapt - IC stng - IC global Modalitatea de instalare i evoluie - IC acuta - IC cronic Condiiile n care apar manifestrile caracteristice IC - IC latent - IC manifest Origininea tulburrilor fiziopatologice - IC anterograd - IC retrograd Etiopatogenic - afectarea funciei sistolice - suprasolicitare hemodinamic - creterea presarcinii - Insuficiena mitral - Insuficiena aortic - creterea postsarcinii- Stenoza aortic - scderea primar a contractilitii - scderea fosforilrilor oxidative - intensificarea glicolizei anaerobe - eliberarea unor cantiti crescute de radicali liberi de oxigen - apariia unui infiltrat inflamator bogat n neutrofile - scderea eficienei contraciei - prin afectarea funciei diastolice - afectarea relaxrii ventriculare
Clasificarea IC
din punct de vedere al originii defectului
1. IC dreapt - defectul aparine cordului drept: - staz n sistemul venelor cave din spatele AD (presiunea normal AD: 0-8 mmHg); - presiune de umplere crescut n VD (normal: presiune sistolic in VD = 15-30 mmHg; presiunea end-diastolic in VD = 0-8 mmHg); 2. IC stng - defectul aparine cordului stng: - presiune de umplere crescut n VS; (normal: presiunea sistolic in VS = 80-140 mmHg; presiunea end-diastolic in VS = 6090 mmHg); - presiune crescut n AS, precum i staz pulmonar, n spatele AS. 3. IC global - presiune de umplere crescut n ambii ventriculi i staz (pulmonar i sistemic).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Clasificarea IC
dinpunctdevederealmodalitiideinstalareialevoluiei
1. IC acut se instaleaz printr-un proces patologic aprut brusc: - infarct miocardic acut; - rupturi de cordaje sau alte structuri cardiace; - tromboembolism pulmonar masiv. !! Actual, nu se mai folosete termenul de IC acut; se prefer folosirea unor termeni mai concrei (edem pulmonar acut, oc cardiogen, IC cronic acutizat). 2. IC cronic se instaleaz n urma unui proces patologic ce afecteaz n timp, progresiv, funcia cordului.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Clasificarea IC
din punct de vedere al condiiilor n care apar manifestrile caracteristice IC
1. IC latent - manifestrile caracteristice lipsesc n condiii de repaus. Uneori, exist ns o scdere discret a DC evideniabil prin diverse metode de nvestigaie (scdereafracieideejecie; FE = raportul ntre debitul sistolic i volumul telediastolic ventricular; FE normal = 45-65%). 2. IC manifest - tulburrile caracteristice apar i n condiii de repaus.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Clasificarea IC
din punct de vedere al originii tulburrilor fiziopatologice
1. IC anterograd: n prim plan apar tulburri fiziopatologice i manifestri determinate de scdereadebituluicardiac ex: ischemie tisular, cu hipoperfuzie (cerebral, muscular i renal) semne neuropsihice, obosealmusculari retenie hidrosalin 2. IC retrograd: n prim plan apar tulburri fiziopatologice i manifestri determinate de staza sanguinretrograd i creterea presiunii sanguine venoase n amonte de sediul tulburrii cardiace (valori presionale normale: vene cave = 6-12 cmH2O; 1 cmH2O =0,74 mmHg; vene pulmonare = 8-12 mmHg).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Clasificarea IC
clasificarea etiopatogenic a insuficienei cardiace A. IC prin afectarea funciei sistolice 1. Afectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic B. IC prin afectarea funciei diastolice 1. Alterarea relaxrii ventriculare
2. Afectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei contraciei
Suprasolicitarea/ suprancrcarea hemodinamic se poate realiza prin: creterea presarcinii (suprancrcaredevolum); creterea postsarcinii (suprancrcarederezisten).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
cauze cardiace - insuficiena aortic (IA) - insuficiena pulmonar (IP) - insuficiene atrioventriculare (mitral /tricuspidian) - unturi intracardiace (comunicri anormale ntre atrii/ventriculi prin defecte septale/ventriculare) cauze extracardiace - fistule arteriovenoase multiple creterea ntoarcerii venoase - hipervolemie prin retenie hidrosalin important ex: hiperaldosteronism sever
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
faza izovolumetric (0,04 secunde) PIV crete la valori apropiate celor din aort; cavitatea ventricular este nchis; faza izoton (0,28-0,30 secunde) PIV devine mai mare dect presiunea din aort ejecia sngelui din VS n aort.
n IM dispare faza izovolumetric - n primele 0,04 secunde, sngele regurgiteaz din VS n AS, PIV este mai sczut, iar raza se reduce. n IM, n timpul ejeciei, PIV i R au valori practic normale TIM nu crete.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Suprasolicitarea i dilataia AS afectatea foiei posterioare a valvei mitrale agravarea disfunciei valvulare.
Dilataia VS crete gradul de regurgitare a sngelui din VS n AS dilatarea suplimentar a AS i a VS rupturi de cordaje instalarea unui cerc vicios (IM genereaz IM).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
- endocardita reumatismal din RAA; - endocardita infecioas (IA acut); - defectele congenitale (valve aortice bicuspide etc.); - dilatrile aortice marcate (fr afectarea primar a foielor valvulare aortice); - sifilisul; - spondilita anchilopoietic.
Pe msur ce funcia VS se altereaz (fracia de ejecie i DS scad), apare hipertrofia miocardului ventricular.
Avantajele hipertrofiei ventriculare sunt: - hipertrofia miocardului ventricular asigur o for de contraciemaieficient, prin creterea numrului de puni actin-miozin / suprafa de perete ventricular; - creterea grosimii peretelui ventricular (GPV) determin, conform relaiei Laplace, scdereaTIM. TIM = (PIV x R) / GPV
- Hipertrofia VS ischemiemiocardicrelativ;creterea masei miocardice nu este nsoit de o dezvoltare echivalent a reelei coronariene. - Presiunea care comprim arterele coronare depete presiunea de perfuzie coronarian. - Hipertrofia VS alterarea proprietilor elastice ale miocardului ventricular scdereacomplianei ventriculare, scderea VTD i a performanelor cardiace.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Scdereaprimaracontractilitii
Cauze de scdere primar a contractilitii pot fi: - cardiopatia ischemic (cea mai frecvent cauz); - miocarditele (infecioase, metabolice / nutriionale, imuno-alergice etc.); - traumatismele miocardice; - cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia dilatativ idiopatic).
n condiii normale, metabolismul miocardic este aerob. ATP ul este asigurat (90-92%) prin fosforilrioxidativeintra-mitocondriale. Glicoliza anaerob este o cale metabolic accesorie care asigur 8-10% din cantitatea de ATP necesar contraciei miocardice.
n condiii patologice, scderea cantitii de ATP induce deprimarea contractilitii miocardice, cu scderea performanelor cardiace.
1. Scdereafosforilriloroxidative
Efectele scderii fosforilrilor oxidative: I. scade aportul de ATP la nivelul structurilor contractile miocardice scderea vitezei de activare a situs-urilor actinei i miozinei scderea numrului de puni i a forei de contracie a miocardului ventricular, independent de gradul de umplere diastolic (independent de valoarea VTD)
1. Scdereafosforilriloroxidative
II. scade activitatea pompelor ionice (Ca, Na, K) la nivelul miocitelor
* Scderea activitii pompelor de Ca2+ induce incapacitatea miocardului de a controla concentraia intracitoplasmatic a ionilor Ca2+ n timpul sistolei i diastolei.
* ScdereaactivitiipompelordeNaiK induce alterareapotenialuluielectricmembranar (de aciune i de repaus) aritmii
I. Cretereaconcentraieiaciduluilactic n citosolul miocitelor creterea concentraiei ionilor de hidrogen efect defavorabil asupra contraciei (acidoza scade afinitatea troponinei C pentru Ca2+ ;protonii au afinitate crescut pentru troponina C, scznd astfel disponibilitatea acesteia pentru cuplarea cu Ca2+, cu reducerea numrului de puni acto-miozinice).
4. Apariiainfiltratuluiinflamatorbogatn neutrofile
n forme avansate de ischemie miocardic apare un infiltrat inflamator bogat n neutrofile, datorit eliberrii locale de C3a i C5a (anafilatoxine).
Cauzele activrii complementului: leziunile ultrastructurale miocitare (dispariia receptorilor cu rol n protecia anticomplement)
n aceste condiii, pot aprea i efecte la nivel macroscopic: - rupturi de pilieri insuficiena mitral; - rupturi ale peretelui ventricular, liber sau septal.
- dischinezii ventriculare: o parte a peretelui ventricular se contract, iar o alt zona a peretelui se relaxeaz (anevrismul ventricular)
MECANISMUL DIASTOLIC
Funcia normal diastolic permite umplerea ventricular, n condiii de repaus i la efort, fr o cretere anormal a presiunii diastolice: - presiunea end-diastolic a VD = 0-8 mmHg; - presiunea end-diastolic a VS = 60-90 mmHg. Fazele diastolei: - relaxarea izovolumetric - faza de umplere - umplerea rapid ventricular - diastaza - sistola atrial
MECANISMUL DIASTOLIC
Umplerea rapid ventricular este realizat de gradientul de presiune AS VS care asigur 7080% din umplerea ventricular i depinde de: - relaxarea miocardic; - rigiditatea diastolic a VS = elastana (stiffness); aceasta reprezint opusul complianei; cu ct elastana ventricular este mai mare, cu att umplerea ventricular va fi mai mic; - contractilitatea VS; (contracie miocardic fb. musculare se scurteaz acumulnd n ele o for elastic = fora de resort intern; n diastol aceasta for se elibereaz brusc producerea forei de suciune a sngelui din atrii, care favorizeaz umplerea ventricular); - presiunea din AS; - aria orificiului mitral.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
MECANISMUL DIASTOLIC
Diastaza
- Diastaza reprezint perioada diastolei cnd presiunile din AS i VS sunt aproximativ egale. - Diastaza asigur 5% din umplerea ventricular. - Durata diastazei scade in tahicardii.
Sistola atriala
- Sistola atrial realizeaz 15-25% din umplerea ventricular. - Sistola atrial depinde de contractilitatea atrial, de frecvena cardiac i de ritmul cardiac.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Cardiace (global)
Miocitare
Miofilamentare
Ischemie
Distribuie i funcionalita- Scdere a ATPte SERCA 2a ului Concentraie fosfolamban, calmodulin, calsechestrin
Constricii pericardice
Tulburri de ritm
Fosforilare a Troponinei I
Dilataii atriale
Relaxarea este un proces activ (presupune consum de energie). Relaxarea ncepe n timpul fazei de ejectie sistolic i continu n timpul relaxrii izovolumetrice, precum i a umplerii rapide ventriculare. Relaxarea ventricular este controlat de mai muli factori: a. Fosforilarea Troponinei I (TnI) de ctre proteinkinaza A (PKA) favorizeaz relaxarea ventricular prin restabilirea rolului inhibitor al TnI asupra TnC.
n IC, s-a demonstrat c exist o scdere a fosforilrii TnI alterarea relaxrii ventriculare.
IC prin scderea presarcinii este determinat de creterea rigiditii diastolice ventriculare i presupune dezvoltarea unor presiuni de umplere crescute la nivel atrial. Rigiditatea diastolic ventricular este un proces pasiv, realizat prin:
- dezvoltarea excesiva matricei extracelulare (colagen tip I, III, elastin, proteoglicani); - modificri ale titinei (izoforme non-compliante, status de fosforilare, interaciuni Ca - titina).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Stenozele atrioventriculare - stenoza mitral - stenoza tricuspidian Scderea complianei ventriculare Scderea duratei diastolei - tahicardii paroxistice supraventriculare - fibrilaie atrial/flutter atrial cu ritm rapid
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Modificrile patului vascular pulmonar au efect protector. Rezistenaprecapilarcrescut previne (pentru un timp) apariia simptomelor de congestie pulmonar n condiii de efort, prin reducerea fluxului sanguin care ptrunde n patul capilar pulmonar.
n SM, presiunea diastolic din VS este normal. Disfuncia VS (scderea fraciei de ejecie) poate fi consecina scderii cronice a presarcinii.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Cauzedescdereacomplianeiventriculare (altele decat scderearelaxrii)potfi: - creterea rigiditii diastolice ventriculare; - pericarditele constrictive; - tamponada pericardic.
Avantajele hipertrofiei ventriculare: creterea forei de contracie poate compensa scderea performanei cardiace (poate induce normalizarea debitului cardiac, chiar in condiii de reducere a complianei ventriculare). Dezavantajele hipertrofiei ventriculare: hipertrofia accentueaz scderea complianei.
Miocarditele Miocarditele sunt afeciuni de tip inflamator (de etiologie infecioas, reumatismal, alergic, toxic etc.) ce pot tulbura activitatea cardiac prin: - scdereacontractilitiimiocardice; - tulburrideritmideconducere.
lichidiene (acumulare de lichid n cavitatea pericardic sau tamponad cardiac); constrictive (fibrozarea pericardului care devine inextensibil).
Endocarditele
Endocarditele sunt boli infecioase care complic, de obicei, o valvulopatie pe care o pot agrava rapid.
Ischemia miocardic - Ischemia scade contractilitatea miocardic i relaxarea/umplerea ventricular diastolic - Ischemia miocardic poate genera tulburri de ritm, uneori severe. - Ischemia afecteaz eficiena contraciei miocardice.
- Infarctul miocardic acut (cu rupturi de muchi papilari, cordaje, sept sau perete ventricular) poate determina IC acut.
Tulburrile funcionale cardiace Tulburrile de ritm i de conducere pot duce la scderea debitului cardiac. Tulburrile de ritm cu frecven mare pot determina scderea VTD, precum i creterea consumului de oxigen, cu hipoxie miocardic; Fibrilaia atrial reduce timpul disponibil pentru realizarea umplerii ventriculare. Tulburrile de conducere intraventricular afecteaz performana miocardic prin pierderea sincronizrii normale a contraciei ventriculare.
Factorii iatrogeni - administrarea discontinu a tratamentului sau reducerea necorespunztoare a dozelor (inhibitorii ECA, digoxin etc.) - explorrile cardiace invazive (cateterismul cardiac)
Bolile infecioase
Crizele de HTA, pe fondul unei stenoze aortice (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru VS), suprasolicit suplimentar VS IVS acut, cu edem pulmonar acut (EPA).
Tromboembolismul pulmonar acut, pe fondul HTP (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru VD), suprasolicit suplimentar VD IVD acut (cord pulmonar acut).
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Pe fondul insuficienei mitrale (suprasolicitare de volum pentru VS, cu creterea presarcinii), pot aprea factori ce induc o suprasolicitare suplimentar de volum: - perfuzare excesiv a pacientului; - sarcin; - retenie hidrosalin, cu hipervolemie, la bolnavi cu nefropatii, endocrinopatii etc.
http://knol.google.com/k/syncope-fainting
Sindroamele hiperkinetice hipertiroidism - anemii severe - fistule arterio-venoase - ciroz hepatic etc.
Sindroamele hiperkinetice se caracterizeaz prin: -tahicardie; -scderea rezistenei vasculare periferice sau a ntoarcerii venoase; -creterea vitezei de circulaie a sngelui i a debitului cardiac de repaus.
Frigul excesiv vasoconstricie periferic important creterea postsarcinii prin creterea tensiunii arteriale Cldura excesiv vasodilataie periferic important, cu hipotensiune arterial i tahicardie reflex Altitudinea, cu scderea presiunii oxigenului n aerul atmosferic, afecteaz suplimentar cordul, la un pacient cu hipoxie miocardic preexistent.
Stres-ul
Emoiile i strile conflictuale pot suprasolicita cordul prin hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ simpatic creterea forei de contracie i a frecvenei cardiace, cu creterea necesarului de oxigen.