Fiziologie subiecte 2009 1.Functia de transport a sistemului cardiovascular Debit cardiac 5 l /min. La 75 de ani= 00 milioane l. !

arametrii circulatori " presiune si #lu$ sanguin. Distributia sangelui " % & in circulatia sistemica' 9 in circulatia pulmonara si 7 in inima.(emni#icatii #unctionale " substante nutritive' metaboliti' subst cu rol de semnalizare' transport termic )termoreglare* Debitul cardiac este de 5l/min (trec+ receptorii controleaza volumul de sange si se a#la in zone #oarte ,oase. La nivel coronar' debitul este de 5&. Debitul arterial ramane la o valoare constanta. 2.Functia de secretie " peptidul atrial natriuretic !eptidul atrial natriuretic' -.)/D0F*1 #actor derivat din endoteliu ce produce vasodilatatie si agregarea plac+etara' prostaciclina !232' si endotelina vasoconstrictor 4/5 si /462 ' vasodilatator /461.Factori implicati in /F7 " ec+ilibrul #luido coagulant !5- #avorizeaza eliminarea sodiului urina Factorii implicati in ec+ilibrul #luidor coagulant /F7 " apare un c+eag de sange " in#arct. Dependent de viteza unor substante la nivelul endoteliului. 3n piscina se stimuleaza intoarceea veneoasa. 8.(istemul valvular al inimii Valvele atrio-ventriculare localizate ntre atrii i ventriculi: -valva mitral (M) - ntre AS i VS. -valva tricuspid (T) - ntre AD i VD. Valvele si moidiene ! localizate ntre ventriculi i marile artere: -valva aortic (A) - ntre VS i aort. -valva pulmonar (") - ntre VD i artera pulmonar. Sistemul valvular : #iecare valv are trei cuspe$ e%cept&nd valva mitral$ care are numai dou cuspe Valvele previn re ur itarea s&n elui. Asi ur cur erea unidirec'ional$ esen'ial pentru (unc'ionarea inimii ca pomp cur erea s&n elui numai din vene ) atrii ) ventriculi ) aort sau artera pulmonar$ dar nu i n sens invers. Valvele cardiace pot prezenta dou tipuri de dis(unc'ii: -insu(icien'a: valvele nu se mai nc*id complet$ determin&nd re(luarea (re ur itarea) s&n elui+ -stenoza: desc*iderea valvelor este redus sau se realizeaz reu. ,nima tre-uie s dezvolte o (or' mai mare pentru a mpin e s&n ele prin ori(iciul stenozat. -valvele pot prezenta una sau am-ele tipuri de dis(unc'ii n acelai timp (insu(icien'a i stenoza). .!eptidul atrial natriuretic "eptidul atrial natriuretic (A."). - (i-rele musculare din atrii au ranule asemntoare cu celulele landelor endocrine care secret *ormonii polipeptidici. - A." este secretat ca un prepro*ormon$ care se trans(orm ntr-un propeptid stocat n ranule. Din acest propeptid se eli-ereaz A." (/0 AA) ca (orm circulant n s&n e. - A." se eli-ereaz n urma stimulrii receptorilor atriali de ctre creterea volemiei$ a .a1plasmatic$ n cazul e%cesului de an iotensin ,, circulant i la creterea #2. - alimentele cu pu'in .a1in*i- eli-erarea de A." 3ezultatele ac'iunii A.": 3ezultat principal: 4 presiunii venoase centrale i a presarcinii. 5a nivel cardiac: re larea pe termen scurt a *emodinamicii la creterile -rute ale volemiei. 2reterea A." n ta*icardiile paro%istice e%plic natriureza care le nso'ete. 6n insu(icien'a cardiac con estiv$ A." crete compensator pentru a reduce ncrcarea inimii$ prin

creterea eliminrii renale de .a1i ap 5./ndotelina (ubstanta vasoconstrictoare produsa de endoteliu " #actorul constrictor derivat din endoteliu este un puternic vasoconstrictor$ cu e(ect asemntor an iotensinei ,, i mai puternic dec&t al neuropeptidului 7. 8D2# este implicat n modi(icarea TA i n pato enia 9TA$ aterosclerozei$ cardiopatiei isc*emice i a insu(icien'ei renale si eli-erarea ei creste la (ri . ,ntervine in pato eneza aterosclerozei$ cardiopatiei isc*emice. 9.Distributia sangelui in sistemul cardiovascular % &1circulatia sistemca' 9& circulatia pulmonara'7&inima' 9 & vene. La s#arsitul diastolei degenra in ventriculul drept1:1001120;volumul ventricular1:1litru Debitul sanguin renal " 20125& din debitul cardiac' 1200ml/min. <nele #ibre a,ung la nivelul +ipotalamusului " vasopresina' avand un e#ect de in+ibare " mecanism nervos. 7.3nervatia miocardului ,nerva'ia simpatic a inimii (nervii cardiaci) :. ;ri inea (, neuron): MS ! coarnele laterale T:-T<(0) 1=- ultimele dou 2$ /. (i-re pre an lionare (scurte) )sinapsa cu neuronul ,, n an lionii ve etativi simpatici cervicodorsali (n special an lionul stelat)+ >. (i-rele post an lionare (lun i) >nervi cardiaci (superior$ mi?lociu$ in(erior) (ormeaz ple% epicardice%tins+ @. inerveaz toate structurile cardiace Ac'iunea S.VS asupra inimii predomin n condi'iile de solicitare (izic i=sau psi*ic. A. Blocarea C-receptorilor cu "ropranolol 4#2. D. Blocarea selectiv a C:-receptorilor cu Atenolol 4#2. :E. Blocarea concomitent a S.VS i S.V" duce la dispari'ia in(luen'elor sistemului nervos autonom asupra inimii F #2 :EE -ti=min (#2 intrinsec)$ datorat activit'ii intrinseci a .S ,nervatia parasimpatica ;ri inea (, neuron): n -ul-$ n nucleul dorsal al va ului (.DV) i nucleul am-i uu (.cA) locul de plecare al nervilor va i+ /. (i-re pre an lionare Glun i ) co-oarn mediastin )sinapsa neuronul ,, n din an lionii ve etativi parasimpatici$ localiza'i n peretele inimii+ >. (i-rele post- an lionare G scurte+ @. inerveaz inima$ n special S82 i Atriile H. 6n repaus$ asupra inimii predomin ac'iunea va ului. A. Manevrele va ale (compresiunea lo-ilor oculari$ compresiunea sinusului carotidian$ manevra Valsalva e%pir cu lota nc*is) FStimularea va al 4#2 - Itilitate: 8valuarea tonusului va al. ;prirea unei ta*icardii paro%istice supraventricular %./#ectul stimularii parasimpatice asupra inimii . 8(ecte: :) J-K "ropriet'i cardiace: L cronotrop - 4 #2 (p&n la stop cardiac cu (enomen de scpare va al) L inotrop - 4 # contrac'ie L tonotrop L dromotrop L -atmotrop

Sec'ionarea nervilor va i sau -locarea receptorilor muscarinici cu Atropin (e(ect parasimpaticolitic 9./#ectul stimularii simpatice asupra inimii 10.7irculatia coronariana :.Dou artere coronare$dinAo:art. coron. Dr )VD 1 VS "ost+ art. coron. St )VS Ant 1 5at. /.Dispozi'ie: dinzona su-epicardic(artere mari cu FM-3ec))spre zonasu-endocardic(artere mici i arteriole cu FC/-3ec). >.Vene principale:sinus coronar(H<N s&n e)1vena cardiac ant. (/EN s&n e) )AD vene t*e-esiene)cavit'ile inimii @.Tipuri de circula'ie:terminal+colateral "er(uzia diastolica e mai mare decat cea sistolica. #lu%ul san uin coronarian in coronara dreapta e prezent atat in timpul sistolei ventriculare cat si in timpul diastolei. ,n coronara stan a e (oarte redus in timpul sistolei ventriculare in special in zona su-endocardica$datorita compresiunii e%trinseci si este crescut in timpul diastolei ventriculare "resiunea sistolica e deAEmm9 si cea diastolica de /Emm9 ::.Sistemul e%cito conducator 8ste alcatuit din: - nodul sinusal ce emite stimuli cu (recventa de 0E-:EE -atai=min - caile internodale atriale ! reprezinta cai pre(erentiale prin care se transmite e%citatia la nivelul atriilor si nu sunt separate de (i-re de cola en de restul miocardului atrial - nodul atrio ventricular are o (recventa de descarcare de @E-0E -atai=min si reprezinta sin ura le atura electrica intre atrii si ventriculi. Toate structurile sistemului e%cito conducator sunt situate deasupra.AV si sunt inervate va al - sistemul de conducere ventricular ! ramura comuna a (asciculului 9is porneste de la nivelul .AV$ patrunde in septul (i-ros$ continua la nivelul septului intraventricular mem-ranos$ divizandu-se in doua ramuri: dreapta si stan a. 3amura dreapta inerveaza ventriculul drept pana la peretele anterior si ape%ul$ iar ramura stan a inerveaza (asciculul stan anterior ! peretele anterior al ventriculului stan si musc*iul papilar anterior si (asciculul stan posterior inerveaza musc*iul papilar posterior si restul peretelui ventriculului stan . 3eteaua "urOin?e reprezinta ramurile terminale ale (asciculului 9is 18.!otentialul de actiune in miocard Durata potentialului de actiune este de 800ms=0'8s )in #ibra striata potentialul de actiune este cel al unui neuron=1ms*. !e durata potentialului de actiune miocardic se integreaza 2001800 potentiale de actiune din #ibra sc+eletica.miocardul nu are contractie tetanica. Dupa 0'7 ms celula sc+eletica accepta un alt stimul=perioada re#ractara inclusa in potentialul de actiune. La un stimul ce determina !5 canalele ionice sunt implicate si nu raspund la alt stimul. 3n celula miocardica perioada re#ractara absoluta repr 75& din durata !5.3n #ibra striata #enomenul electric este de 100 ori mai mic decat cel mecanic si nu e$ista #aza de platou. 15. !erioada re#ractara in miocard " perioada in care tesutul nu raspunde la un stimul de intensitate normala.4ine cat potentialul de actiune. !erioada re#ractara se imparte in doua perioade di#erite= perioada re#ractara absoluta " miocardul nu raspunde la niciun stimul' orice intensitate ar avea acesta.7analele rapide de -a sunt desc+ise' se inc+ide poarta de inactivare.!erioada re#ractara relativa " 50190mv " este #oarte scurta. 3n aceasta perioada celula poate #i stimulata in anumite conditii )stimul de intensitate mult mai mare decat cea normala' pot aparea potentiale de actiune*.!erioada +ipere$citabila tine din momentul atingerii potentialului membranar de repaus pana se atinge ec+ilibrul ionic in celula.Daca actioneaza un stimul mic' celula se poate totusi depolariza.3nima este ine$citabil> o lung> perioad> de timp 800

milisecunde' dac> un stimul ac?iunea asupra inimii' cardiomiocitul nu r>spunde deloc indi#erent de intensitatea stimului = perioad> re#ractar> absolut>.La s#@rAitul platoului' doar un stimul cu intensitate mare determin> un poten?ial' dar care nu se poate propaga. 5celaAi stimul

cu intensitate mare c>tre s#@rAitul pantei de polarizare Ai produce un poten?ial de ac?iune propagabil
7u cat +iperpolarizarea este mai lunga celula nu raspunde la stimuli.0evenirea din +iperpolarizare la perioada re#ractara se numeste repolarizare post+iperpolarizare si implica canale ionice dependente care devin insensibile la potentialul electric. 3n celula miocardica perioada re#ractara absoluta =75& din durata potentialului de actiune' #enomenul mecanic are o durata asemanatoare cu a celui electric.3n #ibra striata #enomenul eletcric este de 100 de ori mai mic decat del mecanic nee$istand #aza de platou. Depolarizarea inimii incepe de pe #ata stg a septului interventricular 19./$trasistola 7restrea calciului determina contractia. (B dureaza mai mult decat contractia unei #ibre = 0'8s' diastola ocupa cea mai mare parte dintr1o secunda. !resiunea intraventriculara in diastola este presiunea atmos#erica. 7ontractie prematura " pauza compensatorie " se sc+imba amplitudinea bataii. Forta de contractie a ventriculului este direct proportionala cu lungimea #ibrei musculare de la s#arsitul diastolei. Bolumul telediastolic este mai mare dupa e$trasistola. 17.7analele ionice ale celulei miocardice (istemul de transport ionic membranar este #ormat din= canale ionice' pompe ionice si transportori ionici. 7analele ionice " permit transportul con#orm gradientului de concentratie. (unt de doua tipuri " controlate)gated* "de volta,' de mediator si mecanic " si canale #ara poarta )non gated*1 transport de 1000 de ori mai lent decat in cele cu poarta. 7anale ionice de potasiu' de natriu rapide' de natriu si calciu' de natriu si clor. 4ransportori ionici pot #i natriu si calciu' natriu +idrogen. !ompe ionice de natriu potasiu. Cecanism de actiune= 7a2 " sarcolemale " comple$ 7a2 " calmodulina 1 sarcoplasmice " #os#olamban in+iba pompa 2analele de .a1:n (i-rele rapide (contractile): canale rapide de .a1(volta?-dependente)$ desc*ise n (aza de depolarizare+n (i-rele lente (pacemaOer): canale speci(ice de .a1(nonated) sau (unnP c*annels$ activate n timpul D5D. /. 2analele de Q1(volta? dependente i dependente de Ac*):desc*ise n (aza de repolarizare. rol principal: re(acerea poten'ialului de repaus i controlul nivelul e%cita-ilit'ii celular. Ac* le men'ine mai mult desc*ise$ induc&nd starea de *iperpolarizare 21.7uplarea e$citatie contractie Depolarizarea ventriculara dureaza 0'09s )mai putin decat timpul de conducere prin -5B pt ca -5B are rol de temporizare a intrarii in actiune a ventriculului' sistola atriala alungeste sarcomerul. 7and potetialul de actiune se propaga prin memnr transv se activeaza canalele de calciu ce duce la in#lu$ de calciu in citoplasma.cuplarea dintre tubii 4 si reticulul sarcoplasmic este de natura mecanica. 7alciul ce intra prin canalele din tubii 4 determina modi#icari spatiale ale canalelor din reticulul sarcoplasmic' desc+izandu1le. !rin actiunea con,ugata a canalelor se declanseaza contractia. (c+imbatorul natriu calciu e$clude calciu din celula in raport cu gradientul de concentratie al natriului care depinde de pompa -a/D. /#ect inotrop pozitiv al digitalei " blocarea -a/D si 54! azei .0ela$area depinde de 7a.!ompa de calciu sarcolemala este controlata de calmodulina.!ompa de calciu din reticulul sarcoplasmic este controlata de #o#solamban'calmodulina. 5ctiunea in+ibitorie a calmodulinei se mani#esta cand creste calciul in celula. 22.(istola ventriculara 1 sistola ventriculara care dureaza 0'80 s si se des#asoara in 2 #aze = 1 o #aza de punere in tensiune a #ibrelor musculare ventriculare' cand valvele atrioventriculare se inc+id si ventriculele sunt pentru o perioada scurta cavitati inc+ise. 3n contiunare' presiunea creste depasind1o pe cea din artere si ca urmare' se desc+id valvele semilunare si sangele este e,ectat in aorta si artera pulmonara. 5ceasta #aza'care incepe in momentul inc+iderii valvelor atrioventriculare si se termina cu desc+iderea valvelor semilunare' poarta numele de #aza de contractie izovolumetrica. 3n continuare' urmeaza #aza de e,ectie' cand sangele este e$pulzat in artera aorta si cea pulmonara. Faza de e,ectie incepe cu desc+iderea valvelor semilunare si s#arseste cu inc+iderea acestora.. 7antitatea de sange e,ectat de #iecare ventricul prin sistola ventriculara este de 70175 ml in repaus si se numeste volum sistolic.

28.Diastola ventriculara Dupa sistola urmeaza diastola ventriculara ce dureaza 0'50 s. 3n aceasta #aza' musculatura ventriculara se rela$eaza' presiunea scade rapid si devine in#erioara celei din arterele mari determinand inc+iderea valvelor acestora. 5st#el sangele nu re#lueaza inapoi in ventricule. 3ntre inceputul diastolei ventriculare si instalarea unei noi sistole atriale cavitatile inimii sunt rela$ate )sunt in diastola*. 5ceasta #aza are durata de 0' 0 s si se numeste diastola generala 2 .Functia de pompa a inimii Functia de pompa a inimii asigura deplasarea continua, intr-un singur sens a singelui. Activitatea de pompa a inimii se desfasoara ciclic. Descrierea miscarilor inimii ca intreg este di#icila daca se incearca aplicarea pentru intreg cordul a modelelor #olosite pentru #ibra miocardica izolata' din mai multe motive= 1orientarea #ibrelor miocardice este comple$a' #ibrele ne#iind paralele ca la musc+iul papilar' ci realizind o adevarata EbuclareF in interiorul peretilor inimiiG 1#ibrele musculare cardiace nu se contracta simultan' ci intr1o anumita secventa' dictata de secventa de activare electrica a inimiiG 1cordul isi modi#ica #orma si grosimea in timpul contractieiG 1#orta e$ercitata in di#erite parti ale inimii este variabila in #unctie de curbura peretilor cardiaci. B( are #orma unui cilindru cu un capat conoid'realizind aspectul unui elipsoid cu pereti grosi. 3n timpul contractiei'el trece de la #orma elipsoidala la cea s#erica prin scurtarea a$ei vir#1 baza' datorata coboririi planului valvei mitrale spre ape$' care urca spre baza inimii si prin alungirea a$ei transversale' asociata cu ingrosarea peretilor ventriculari' ceea ce #ace ca per global' diametrul intracavitar transversal sa scada. 5st#el' B( actioneaza ca o pompa de mare presiune' adaptata e$pulziei unor cantitati importante de singe impotriva unor presiuni mari din aorta. BD are #orma unei pungi' care #ace parte dintr1o s#era' septul 3B avind o #orma conve$a spre cavitatea BD' iar peretele liber #iind asemanator unei calote s#erice care in#asoara septul. /$pulzia singelui din BD se #ace prin trei mecanisme= 1scurtarea a$ului longitudinal prin contractia #asciculelor musculare si a mm papilari' ce trag inelul valvei tricuspidei in ,osG 1contractia peretelui liber ventricular care este concav si se apropie ast#el de septul 3BG 1contractia #asciculelor miocardice circulare ale B(' care determina cresterea conve$itatii septului 3B' micsorind a$ul transversal al BD. 5st#el' BD reuseste o miscare de Eburdu#F care permite e$pulzia unei cantitati importante de singe #ara cresterea mare a presiunii ventriculare. Di#erentele de geometrie intre cei 2 ventriculi permit pastrarea unui volum sistolic egal' in conditiile in care ei lucreaza in regimuri presionale #oarte di#erite. 25.diagrama volum presiune a ventriculului stang B( are #orma unui cilindru cu un capat conoid' realizind aspectul unui elipsoid cu pereti grosi. 3n timpul contractiei'el trece de la #orma elipsoidala la cea s#erica prin scurtarea a$ei vir#1baza' datorata coboririi planului valvei mitrale spre ape$' care urca spre baza inimii si prin alungirea a$ei transversale' asociata cu ingrosarea peretilor ventriculari' ceea ce #ace ca per global' diametrul intracavitar transversal sa scada. 5st#el' B( actioneaza ca o pompa de mare presiune' adaptata e$pulziei unor cantitati importante de singe impotriva unor presiuni mari din aorta. 5st#el' cresterea presiunii intraventriculare duce la cresterea tensiuniiG+ipertro#ia ventriculara )ingrosarea peretilor ventriculari* ca raspuns la o suprasolicitare mecanica )ca in stenoza aortica* determina scaderea tensiunii in perete' permitind mentinerea presiunii de per#uzie intr1un mod mai economicG dilatatia ventriculara )cresterea diametrului cavitatii ventriculare* creste tensiunea la perete' determinind cresterea consumului miocardic de o2. 29. legea inimii Dupa modul in care lungimea #ibrei miocardice este implicata in aceste mecanisme' se discuta despre o autoreglare heterometrica si una homeometrica. Autoreglarea heterometrica.Legea inimii Franck-Starling. Presarcina (preincarcarea) reprezinta volumul de singe care umple ventriculul la s#irsitul

diastolei' adica B4D ventricular. Lungimea #ibrelor miocardice variaza in #unctie de acest volum. (e poate spune ca ventriculul Eeste in#ormatF la s#irsitul #iecarei diastole asupra sarcinii volumice pentru sistola ce urmeaza. (tarling a aratat in 191 pe preparatul cord1pulmon de ciine ca inima in situ' dar izolata de orice in#luenta nervoasa e$trinseca poate dezvolta o #orta de contractie proportionala cu alungirea diastolica a #ibrelor sale. /l a constatat ca presiunea si volumul e,ectiei sistolice sint proportionale cu volumul umplerii diastolice ventriculare' acest comportament speci#ic reprezententind ELegea inimiiF. Legea inimii reprezinta asadar' un mecanism de autoreglare intrinseca heterometrica a activitatii cardiace. 5cest mecanism reprezinta o importanta modalitate de adaptare' deoarece permite inimii normale sa isi creasca debitul bataie prin cresterea presiunii de umplere ventriculare. La om' vir#ul curbei de per#ormanta ventriculara corespunde unei presiuni telediastolice ventriculare de 12mmHg' mai mare decit cea normala " 5mmHg in B( si 2'5mmHg in BD. Cecanismul este ilustrat de o familie de cur e Starling, care atesta dependenta B( nu doar de presiunea telediastolica ventriculara' dar si de contractilitate, proprietate intrinseca a miocardului. 3n momentul cresterii bruste a presiunii in aorta' B( nu are #orta necesara pentru un debit bataie egal cu cel precedent' si va e,ecta o cantitate mai mica de singe. 5st#el' B4( ventricular va creste' datorita scaderii F/G diastola urmatoare va asigura un volum telediastolic crescut' umplerea diastolica realizindu1se cu un surplus de singe' ramas din e,ectia anterioara' iar sistola consecutiva va asigura un volum bataie crescut' egal cu cel e$istent inaintea cresterii presiunii aortice. Cecanismul de autoreglare este tot +eterometric' datorat alungirii sarcomerului. 7resterea pe lunga durata a postsarcinii are insa e#ecte negative asupra per#ormantei cardiace. 3mportanta practica a mecanismului FrancI1(tarling este corelata cu adaptarea de itului cardiac in radicardie, cind prin alungirea diastolei' creste umplerea ventriculara' determinind cresterea volumului ataie si corelarea de itului cardiac acelor ! ventriculi, care #unctioneaza ca un sistem de pompe asezate in serie intr1un circuit inc+is' debitelelor trebuind mentinute riguros egale. 27.7arotidograma "A#$%&D$'#A(A sau pulsul carotidian este inregistrarea variatiilor de volum ale arterei carotide in timpul e,ectiei B(. 4e+nica de inregistrare este prin pletismografie fotoelectrica sau prin plasarea de traductori mecanici in dreptul a. carotide, la nivelul marginii interne a S"(. 5naliza mot#ologica a 7. distinge 2 #aze= fa)a sistolica, si cea diastolica. Fa)a sistolica incepe cu punctul e )/*' ce corespunde desc+iderii sigmoidelor aortice' la debutul e,ectiei B(' care survine la *,*+-*,*, sec dupa debutul J1. 7uprinde unda anacrota, sau de percutie' cu o ascensiune rapida pina la un vir# notat !. !unctul ! este atins in *,-*-*,-! sec' ce reprezinta timpul de ascensiuneG urmeaza o unda in platou' sau usor descendenta' terminata printr1o rotun,ire notata 7 si o unda rapid descendenta' intrerupta de o incizura notata cu 3 )3*' incizura dicrota. 5ceasta se datoreaza inc+iderii valvelor sigmoide aortice si survine la 0'0210'08 sec dupa componenta 5 a J2. !ortiunea descendenta a undei' incepind de la punctul ! pina la incizura dicrota 3 este unda catacrota. <neori' aceasta unda poate avea un al doilea vir#' datorita rezistentei vasculare,asa cum se intimpla la virstnici. Fa)a diastolica cuprinde unda dicrota, de reascensiune, datorata ciocnirii singelui de valvele sigmoide inc+ise' care are tendinta de re#lu$ spre B( in acest moment. 5naliza cronologica a pulsului carotidian permite calcularea urmatoarelor intervale= timpul de semiascensiune reprezinta timpul necesar undei anacrote pentru a a,unge la ,umatate din amplitudinea ma$ima. Durata normala este de *,*.-*,*+ secunde. 5cest timp se coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic creat de e,ectia B(' de aceea el este utilizat pentru evaluarea contractilitatii /S sau a severitatii

steno)elor aortice. (orfologia " depinde de vite)a de e0ectie a /S, de de itul sistolic si de re)istenta circulatorie sistemica !1.2ugulograma 23'3L$'#A(A este inregistrarea gra#ica a pulsului venos ,ugular' #iind o re#lectare retrograda a variatiilor de presiune determinate de ciclul cardiac la nivelul 5D. 4e+nica de inregistrare se bazeaza pe utilizarea de captatoare speciale la nivelul ,ugularei drepte' ea #iind mecanograma cel mai greu de realizat. 5naliza mor#ologica distinge urmatoarele unde= 1Ea4, unda po)itiva ce corespundei contractiei atriale5 apare la *,*6-*,-! sec dupa de utul undei P5 -7c4 corespunde de utului sistolei /D si inchiderii tricuspidei5 -depresiunea 784 coincide cu e0ectia /D si se datorea)a trecerii singelui din venele 0ugulare in AD, care se umple5 -unda 7v4 po)itiva, se datorea)a umplerii AD, cu usoara crestere a presiunii intraatriale, in portiunea sa ascendenta, si deschiderii tricuspidei (virful undei v) si inceputul golirii AD in /D in portiunea sa descendenta5 -depresiunea 9 se datorea)a umplerii rapide a /D, si 7suctiunii4 singelui din atriu de catre /D5 -unda h marchea)a sfirsitul umplerii lente (diasta)is) al /D. . ,ugulograma normala se caracterizeaza prin relatia a:c:v si $:K. Lugulograma este utila pentru aprecierea cordului drept. 3n #ibrilatia atriala dispare unda a si unda $ este stearsa' c+iar mai mica decit unda K. <nda a este accentuata in cazul unui obstacol tricuspidian )stenoza tricuspidiana' tromboza de 5D*' al scaderii compliantei BD )+ipertensiune pulmonara' stenoza pulmonara* sau in di#erite aritmii' in care creste cantitatea de singe din atrii' prin urmare 5D nu se goleste bine in BD in timpul sistolei atriale= ritm nodal' ta+icardie ventricularaG unda $' datorata golirii ,ugularelor in 5D poate #i accentuata in D(5 )de#ectul septal atrial* si diminuata in insu#icienta tricuspida si #ibrilatia atriala. <nda v este accentuata in insu#icienta tricuspida )34* si D(5G depresiunea K are panta rapida in 34' pericardita constrictiva si insu#icienta BD si panta lenta in stenoza tricuspidiana 29.5pe$ocardiograma AP:;$"A#D&$'#A(A ("A#D&$'#A(A /S) este inregistrarea grafica a vi ratiilor produse de miscarile virfului inimii in timpul "", corespun)ind activitatii mecanice a /S. 5ceste vibratii au o #recventa scazuta si sint responsabile de unele componente ale zgomotelor cardiace. A este echivalentul unei fonocardiograme inregistrate in anda frecventelor foarte 0oase. 4e+nica de inregistrare consta in asezarea unui micro#on piezoelectric la nivelul sp B ic lmc' loc unde se palpeaza socul ape$ian. 5naliza mor#ologica permite identi#icarea unor momente ale 77. 5naliza cronologica permite masurarea unor intervale de timpi sistolici, cu valoare diagnostica egala cu cele o tinute pe alte mecanograme si mai ales a intervalelor diastolice. A este singura mecanograma ce permite determinarea cu acuratete a acestora. <nda 5 corespunde sistolei atriale' coincide cu J si incepe la 0'0%10'12 sec de la debutul undei !G 5mplitudinea ei creste in stenoza mitrala si cind creste presiunea telediastolica a B(= stenoza aortica' insu#icienta B(G ea dispare in F5. 3ncizura 7 se datoreaza debutului contractiei izovolumetrice a B(G intervalul 7/ reprezinta 73B a B(G <nda / este vir#ul sistolic' ce coincide cu desc+iderea valvei aorticeG unda H )+umerus* coincide cu inc+iderea valvei aorticeG perioada /1H este !/B(G unda . este vir#ul diastolic'ce coincide cu desc+iderea mitraleiG intervalul H1. este perioada de rela$are izovolumetricaG intervalul .1 F reprezinta umplerea rapida ventriculara' iar punctul F marc+eaza s#irsitul acesteiaG perioada .17 este perioada de umplere ventriculara totala )rapida' lenta "diastazis1 si sistola atriala*. <nda F este

ampla in supraincarcarea diastolica a B( )insu#icienta mitrala' insu#icienta aortica* si redusa ca amplitudine in stenoza mitrala. <nda F coincide cu J8. 80.Fazele sistolei ventriculare .data cu inceputul contractiei ventriculare' presiunea intracavitara incepe sa creasca si determina inc+iderea brusca a valvei mitrale )C3*.5cest moment' considerat ca inceputul sistolei ventriculare stingi' se observa atit pe ec+ocardiogra#ie cit si pe #onocardiograma' ca prima vibratie ampla a zgomotului 3 )J1 sau (1*. .data cu inc+iderea mitralei' ventriculul devine o cavitate inc+isa. 7ontractia sa nu poate modi#ica volumul sanguin' ci determina modi#icari ale #ormei cavitatii' cresterea in continuare #oarte abrupta a presiunii intracavitare si a stressului parietal' adica a tensiunii parietale' de#inita ca #orta e$ercitata pe unitatea de lungime)dKne/cm* atit la nivelul #ibrei miocardice unice' cit si la nivelul peretului ventricular.Legea Laplace permite calculul tensiunii parietale ventriculare din #ormula= 4 = ! $ r/2+' unde 4 este tensiunea parietala' ! este presiunea intracavitara ventriculara' r este raza cavitatii ventriculare si + este grosimea peretelui ventricular. 4ermenii de stress parietal si tensiune parietala nu sint propriuzis sinonimi' deoarece stressul este #orta ce actioneaza pe unitatea de supra#ata' masurata in dKne/cm 2. 7ontractia #ibrelor miocardice genereaza de #apt stress. 5ceasta #aza dureaza apro$imativ 0'05secunde si reprezinta faza de contractie izovolumetrica (izometrica) sau contractia ventriculara izocora. Desi are o durata scurta' ea are un rol important in antrenamentul bataie cu bataie al miocardului. 7ind presiunea din B( depaseste valoarea de %0mmHg' )valoarea presiunii singelui in aorta* iar cea din BD depaseste putin valoarea de %mmHg )valoarea presiunii singelui in artera pulmonara*' valvele semilunare se desc+id si incepe urmatoarea #aza' faza de contractie ventriculara izotonica, sau de ejectie. 5ceasta #aza cuprinde la rindul ei faza de ejectie rapida si faza de ejectie lenta. Fa)a de e0ectie rapida incepe odata cu desc+iderea valvelor semilunare aortice si pulmonare.Din acest moment' B( comunica larg cu aorta' #ormind o cavitate cu 2 compartimente' in care presiunile evolueaza concordant. 3n timpul e,ectiei rapide' circa 2/8 din cantitatea de singe din ventriculi sint e$pulzate cu viteza mare in aorta si pulmonara./,ectia rapida cuprinde scurtul interval de timp dintre desc+iderea sigmoidelor si atingerea valorii ma$ime a presiunii intraventriculare. 5ceste valori sint de -!*mm<g pentru /S si !=mm<g pentru /D.Di#erentele presionale dintre cei doi ventriculi se datoreaza #ortei de contractie di#erite ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei pulmonare. Desi in conditiile unei #recvente cardiace normale e,ectia rapida reprezinta in ,ur de 1/8 din totalul #azei de e,ectie' in acest timp ea determina golirea a 90& din volumul bataie. :0ectia lenta este cuprinsa intre vir#ul presiunii ventriculare si momentul inc+iderii valvelor semilunare. 3n aceasta #aza' presiunile din ventriculi si arterele mari scad' atit datorita incetinirii contractiei ventriculare' cit si datorita golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari.3naintea terminarii e,ectiei' datorita golirii ventriculilor si umplerii vaselor mari' gradientul presional dintre acestea se inverseaza' dar singele continua sa curga inspre vasele mari in intervalul denumit protodiastola' considerat interval de inertie.Comentul inc+iderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune din vasele mari de o mica incizura' urmata de o unda usor ascendenta,incizura dicrota. 5ceasta se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi in momentul inc+iderii valvelor sigmoide si izbirii de valvele inc+ise' ce determina o discreta ascensiune presionala. !e parcursul e,ectiei' ventriculii se golesc in special prin reducerea diametrului lor transversal' volumul e,ectat in vasele mari #iind de apro$imativ 6*ml, denumit volum bataie sau volum sistolic.7antitatea de singe ramasa in ventricul la s#irsitul e,ectiei se numeste volum telesistolic' valoarea sa normala #iind de 50190ml. 0aportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic )de la s#irsitul umplerii ventriculare* se numeste fractie de e0ectie. Durata e,ectiei rapide este de *,*,secunde' iar a celei lente de *.->secunde.

81 Fazele diastolei ventriculare Fa)ele diastolei ventriculare.(#irsitul protodiastolei #iziologice este marcat de inc+iderea valvelor semilunare aortice si pulmonare. #ela8area i)ovolumetrica este cuprinsa intre momentul inc+iderii valvelor semilunare si cel al desc+iderii valvelor atrio1ventriculare.3n timpul acestei #aze' ventriculii sint cavitati inc+ise etans. 0ela$area izovolumetrica se termina atunci cind presiunea din ventriculi scade sub nivelul presiunii din atrii' care in acest interval de timp creste progresiv' datorita intoarcerii venoase. 5cum se desc+id valvele atrio1ventriculare si incepe umplerea ventriculara.5ceasta #aza are o durata de *,*1sec. !rocesul de rela$are este ca si cel contractil' un proces activ' care consuma 15& din energia consumata de miocard. /a necesita recaptarea 7a 2; #i$at de 4n17 de catre 0('eveniment ce permite disocierea actinei de miozina. 0ela$area izovolumetrica are loc in timpul sau imediat dupa inlaturarea 7a activator din locurile de #i$are ale 4n17' prin actiunea pompei de 7a de la nivelul 0(. 0ela$area izovolumetrica poate #i a#ectata atunci cind transportul 7a in 0( intirzie' sau cind a#initatea 4n17 pentru 7a creste. 5ceste modi#icari patologice pot #i cauzate de alterari structurale ale 0( sau de scaderea concentratiei de 54! in miocard. Fa)a de umplere ventriculara rapida incepe imediat dupa desc+iderea valvelor atrioventriculare.(ingele patrunde cu viteza in ventriculi' pe baza gradientului presional atrioventricular. Biteza de curgere a singelui la nivelul ori#iciului mitral este de *,,m?sec. 3n timpul acestei #aze' se realizeaza apro$.2/8 din umplerea ventriculara' dar ponderea acestei #aze variaza in #unctie de #recventa cardiaca' de supra#ata ori#iciului mitral si de complianta ventriculara.!rin complianta intelegem raportul dintre variatia de volum dB si variatia de presiune' d!' adica dB/d!. BD este mai compliant comparativ cu B(' datorita peretilor mai subtiri. Durata acestei #aze este de *,--secunde. 0ela$area ventriculara in timpul #azei de umplere rapida este in mica masura activa' rolul cel mai important #iind ,ucat de reculul elastic pasiv al peretelui miocardic. 5st#el' are loc o adevarata EsuctiuneF ventriculara' care #avorizeaza umplerea ventriculara.!entru cordul drept' suctiunea ventriculara se inregistreaza pe ,ugulograma' sub #orma undei negative EMF. 7omplianta poate scadea in +ipertro#iile ventriculare )ingrosarea peretilor ventriculari*' ceea ce duce la cresterea presiunii diastolice. Fa)a de umplere ventriculara lenta incepe atunci cind debitul singelui prin valvele atrioventriculare scade'datorita scaderii gradientului presional atrio1ventricular prin golirea atriilor si umplerea ventriculilor cu singe. 3n timpul umplerii lente' denumita diasta)is' are loc cresterea lenta a volumului ventricular' in timp ce la nivel atrial presiunile scad lent' atingind aproape un platou. Faza de umplere rapida si diastazisul se realizeaza numai pe baza gradientului presional atrio1ventricular. /le au contributie ma,ora la umplerea ventriculara' ponderea sistolei atriale #iind mult mai mica. Datorita di#erentelor de regimuri presionale si de complianta ale arterelor mari' nu e$ista o per#ecta concordanta intre #azele ciclului cardiac drept si sting. 5st#el' mitrala se desc+ide dupa tricuspida si se inc+ide inaintea ei' iar valva aortica se desc+ide dupa valva pulmonara si se inc+ide inaintea ei.5ceasta #aza are o durata de *,-,secunde. 82. Jgomotul 1 1 @- are o #recventa de 801 0Hz si o durata de 0'1210'15secG el debuteaza la 0'021 0'0 sec dupa unda NG se asculta cel mai bine in sp 81 parasternal sting. /l are trei segmente= initial' un segment de #recvente ,oase' datorat contractiei ventriculare in perioada de mula, cind structurile ventriculare sint puse sub tensiune si se intind corda,ele tendinoaseG segmentul mi,lociu' principal' datorat inc+iderii mitralei' cea mai importanta componenta a acestui segment' urmata de inc+iderea tricuspideiG al treilea segment se datoreaza accelerarii bruste a coloanei de singe la debutul e,ectiei ventriculare. (egmentul terminal al J1 se datoreaza vibratiilor mici ale peretilor

arterelor mari )componenta vasculara*. J1 este mai amplu la copii si adolescenti' cu perete toracic mai subtire' in sd.+iperIinetic' )ta+icardie*' in stenoza mitrala' in stenoza tricuspidaG este scazut in amplitudine la obezi' em#izematosi' revarsat pleuropericardic'3C5. Dedublat in 60D. (cade in intensitate in bradicardie si 65B de gr.3. 88.Jgomotul 2 1 @! are o #recventa de 50170Hz si o durata de 0'0%10'10sec'avind o tonalitate mai inalta. Debuteaza la s#irsitul undei 4. (e asculta cel mai bine in sp.2 parasternal. 3n geneza vibratiilor ce alcatuiesc J2 intra vibratia de rela$are a ventriculilor' in timpul rela$arii active' inc+iderea valvelor semilunare aortica si pulmonara' precum si vibratiile coloanei de singe ce are tendinta la recul spre ventriculi. Datorita asincronismului inc+iderii valvelor aortica si pulmonara' e$ista un decala, al celor doua componente variabil in timpul respiratiei= in inspir' componentele se percep dedublat' #iind separate de un interval de peste 0'0 sec' datorita modi#icarii umplerii ventriculare in timpul inspirului. Bentriculul drept se umple mai bine in inspir' datorita aspiratiei toracice crescute' datorata vidului pleural' in timp ce B( se umple mai putin' datorita usoarei scaderi a intoarcerii singelui in 5( prin BB. !ulmonare. 5st#el componenta 5 a J2 apare mai devreme' iar componenta !1 mai tirziu' ceea ce constituie dedublarea #iziologica a J2. 3n e$pir' #enomenele se petrec invers si dedublarea dispare. 3n conditiile in care se alungeste e,ectia BD' dedublarea este si mai evidenta = 60D' stenoza pulmonara' sau cind se scurteaza e,ectia B(= insu#icienta mitrala. Dedublarea poate #i inversa )parado$ala* cind se alungeste e,ectia B(' iar componenta 5 a J2 survine dupa componenta != 60(' stenoza aortica' 3C5. 3n aceste situatii' in inspir' prelungirea #iziologica a e,ectiei BD #ace ca componenta !' intirziind' sa se apropie de componenta 5' si sa se indeparteze in e$pir. 3n cazul unui D(5'in care se egalizeaza debitele B( si BD in timpul e$pirului si inspirului' apare o dedublare larga' #i$a. 8 " la #el ca la 88 85 " <nda ! " e$presia eIg a depolarizarii atriale./ste rotun,ita pt ca depolarizarea nu e #oarte mare in miocardul atrial.0eprezinta unda de depolarizare a atriului drept cobinata cu cea a atriului stang.durata este de 10secunde. 891<nda N " prima unda negativa a comple$ului de depolarizare ventriculara N0( ce precede prima unda pozitiva a acestuia.Durata ei este de ma$im 0'08 secunde. <nda N " prima unda negativa neprecedata de una pozitiva.De obicei= proiectia vectorului septal' durata ma$ima 0'08 secunde si amplitudine ma$ima O din 01ul urmator.-u este obligatorie.Larga si/sau adanca semni#ica necroza=in#arct cronic. /$ceptie " unda N pozitionala din D 333. <neori vectorul principal se indeparteaza de D333. 87 <nda 4 "proiectia vectorului de repolarizare ventriculara. <nda rotun,ita si obligatoriu asimetrica. De aceeasi parte a comple$ului N0(. <nda mica ce nu depaseste amplitudinea de 8 mm. 3nalta' ascutita dar asimetrica " la tineri sub 80 de ani. 4 vegetativ " tonus vegetativ e$agerat "ascutita in #oaie de cort = +iperIalemie. (imetrica si sau inversata =isc+emie miocardica debutul este di#icil de apreciat pentru ca este o unda rotun,ita cu panta ascendenta de inclinatie mai redusa.Debutul nu poate #i identi#icat cu usurinta pentru ca vectorii cresc in amplitudine si se reinitiaza.0otun,ita asimetrica.!anta descendenta este mai abupta. 8%7omple$ul N0( "int oate derivatiile ma$im 0'0% s)#rontale*. 3n derivatiile precordiale 0'10. 7reste in +ipertro#ie ventriculara si in blocuri de ramura .!redomina 0 cu e$ceptia B1'B2./c+idi#azic in B8. <nda N " prima unda negativa neprecedata de una pozitiva.De obicei= proiectia vectorului septal' durata ma$ima 0'08 secunde si amplitudine ma$ima O din 01ul urmator.-u este obligatorie.Larga si/sau adanca semni#ica necroza=in#arct cronic. /$ceptie " unda N pozitionala din D 333. <neori vectorul principal se indeparteaza de D333.

<nda 0 " obligatorie in toate derivatiile 0'0 s.dominanta cu e$ceptia B1'B2.3n mod normal=proiectia vectorului principal de depolarizare B1'B2. /ste unda pozitiva a comple$ului precedata sau nu de unda negativa. <nda ( " negativa care urmeaza dupa o unda pozitiva. De obicei proiectia vectorului de baza e$ceptie B1'B2. 5re 0'02 si nu este obligatorie. unda P este prima unda negativa a comple$ului de depolarizare ventriculara N0( ce precede prima unda pozitiva a acestuia. <nda 0 este prima unda pozitiva a comple$ului N0( si unda ( este unda negativa ce succede prima unda pozitiva a comple$ului adica unda 0.<nda N are o amplitudine ma$ima 1/8 din unda 0 care urmeaza. 13ntervalul !N " durata semni#icatie. (e masoara de la inceputul undei !' inceputul comple$ului ventricular. Dureaza 0'1210'20 s. 7riteriu important pt diagnostic de ritm sinusal. 7reste in blocuri 51B si necaracteristic in +iperIalemii. (e scurteaza in sindrom de pree$citatie Q!Q. 2.Diagnostic de ritm sinusal 0itm sinusal=ritm normal . <nda ! =depolarizare atriala " sensul normal al depolarizarii apare pe cel putin o derivatie.3ntervale !N normale si constante.Biteza cardiaca intre 90190 batai/min.3ntervale 00 constante.7and undele ! nu au relatie cu N0(1 bloc 51B.3n ta+icardie si bradicardie se respecta ritmul sinusal normal. " originea in partea in#erioara a 5D in apropierea sinusului coronar.<nda ! apare inversata cu mor#ologie normala " vectorul atrial se proiecteaza de ,os in sus. Qandering !acemaIer " in atrii #unctioneaza pe rand mai multe #ocare ast#el incat " mor#ologie variabila a undelor ! si intervale !N normale' dar variabile. 4a+icardie atriala multi#ocala " cauze " boala pulmonare severe ce a#ecteaza incarcarea 5D si BD " +ipo$ie. 3ntra in #unctie #ocare ssupraventriculare ' undele ! au aspecte variabile si in unele zone !N se poate scurta. 4a+icardie atriala paro$istica " un singur #ocar de depolarizare supraventriculara . in zona sup a -5B . 1901220 batai/min. Cor#ologie unitara a undei ! " inversata in derivatii principale. R6loc unidirectional cu reintrare= in sectiune transversala stimulul intra in #ibra musc' merge cu viteza normala pe bratul sanatos si se opreste pe cel blocat. 7el de pe bratul sanatos nu se anuleaza )ca in caz normal*' reintra pe bratul sanatos si descrie o miscare circulara ' consecinta = ta+iartmie )incepe si se termina brusc*. Flutter atrial= ta+iaritmie supraventriculara. 6loc unidirectional cu reintrare./D2 " lipsa liniei izoelectrice )vectori multiplii o masc+eaza*' unde F ca valurile marii' intervale 00 variabile )unii stimuli atriali cad pe -5B in perioada re#ractara si nu se mai transmit*. Fibrilatie atriala = ta+iaritmie supraventriculara determinata de descarcare rapide de multiple #ocare atriale mici = apar multi vectori la moment in secventa' nu e$ista unda ! pe traseu' intervale 00 variabile. 0itm ,onctional " in ,onctiunea dintre -5B si Hiss. 3mpulsul spre atrii intarzie si este inversat' ! dupa N0( si inversata. 0itm de pace maIer " pace maIer arti#icial apare un spiIe urmeaza depolarizareventriculara' comple$e N0( largite si inversate. @>. 2alcularea a%ei electrice A%ul electric se determina pentru ! atrii "$ ventriculi ;3S si repolarizare ventriculara T. A%ul pentru R3S ! Metoda 8int*oven: se ale / derivatii -ipolare suma al e-rica pt S$ r$ s $ se proiecteaza vectorul rezultant perpendicular din var(ul vectorilor pana la intersectie- a%ul eletric e%primat ca orientare (ata de o orizontal$ ma nitudine$sens. 9e%ada ! nu se compara -ipolara cu unipolara. 2and se (ace proiectia se tine cont de T pozitiva a derivatiei. D , pozitiv la E rade$ D ,, la 0E$ D ,,, la :/E$ aV# pozitiv la DE$ aV5 pozitiv la >E$ aV3 la :<E. Aspectele conver ent si diver ent ies din cadranele normale. @0. Depolarizarea atriala

Vectorul septal este ne ativ$ vectorul principal e pozitiv si vectorul de -aza ne ativ nu este o-li atoriu. D,, ! vectorul atrial pozitiv$ vectorul septal ne ativ$ vectorul principal poitiv si mare$ vectorul de -aza ne ativ si mic. D,,, ! vectorul atrial amplitudine mica pozitiv$ cel septal lipsa=ne ativ$ vectorul principal este mai mic$ vectorul de -aza este ne ativ. 3epolarizarea atriala de o-icei nu apare. @A. Depolarizarea ventriculara Vector principal de la dreapta la stan a$ de sus in ?os$ dinspre anterior spre posterior.VD se depolarizeaza dupa E$:D secunde$ iar VS dupa E$//s.Vectorul de -aza de ?os in sus$ de la stan a la dreapta. De la endocard la epicard ! comple%e predominant pozitive. @D. repolarizarea ventriculara De la epi la endocard ! vectori de acelasi sens ! reteaua purOin?e- perioada re(ractara (oarte lun a$ potentialul de actiune dureaza >EEms. <E."roteinele contractile ale miocardului
Miozina este principalul element al filamentelor groase. Ea are 2componente, denumite meromiozine: meromiozina usoara si meromiozina grea. Meromiozina usoara (light meromyosine LMM) este situata in portiunea centrala a miofilamentului.Ea se agrega cu celelalte lanturi de meromiozina, pentru a forma filamentul gros. Meromiozina grea (heavy meromyosine HMM) formeaza capatul moleculei de miozina, care se detaseaza de filamentul gros, formind punti transversale cu actina. Meromiozina grea este formata din 2 subfragmente: -subfragmentul 2 (S2) formeaza bratul moleculei de miozina; structura sa este asemanatoare meromiozinei usoare subfragmentul 1 (S1) formeaza capul moleculei de miozina, cu forma globulara; la acest nivel sint localizate proprietatile fundamentale ale acesteia: activitatea ATP-azica si capacitatea de a intereactiona cu actina. Ca structura polipeptidica, molecula de miozina contine 2 lanturi grele (GM 200000D) si 4 lanturi usoare (GM 20000D). Cea mai mare parte a moleculei de miozina este formata din cele 2 lanturi grele, spiralate in alfa-helix. Lanturile grele ale miozinei sint de tip alfa si beta; lanturile alfa au viteza ATP-azica mai mare. Dupa tipul de combinare a celor doua tipuri de lanturi, exista 3 izoenzime miozinice, diferite ca viteza a activitatii ATP-azice: -izoenzima V1, formata din 2 lanturi alfa; -izoenzima V2, ce contine un lant alfa si unul beta; -izoenzima V3, ce contine 2 lanturi beta. La om exista un amestec aproximativ egal intre cele 3 izoenzime. In cazuri patologice, este sintetizata preferential una sau alta dintre izoenzime. In hipertrofia ventriculara, se sintetizeaza preferntial izoenzima V3, ceea ce permite o contractie mai economica. Acesta este un adevarat mecanism de adaptare moleculara la anumite situatii patologice. Cele 2 regiuni de flexibilitate ale lantului polipeptidic din structura miozinei se gasesc la zona de separare dintre MM grea si usoara. Ele sint esentiale pentru modificarea unghiului dintre componentele miozinei, fapt ce detine rol major in scurtarea fibrei miocardice. Actina este principalul component al filamentelor subtiri. Ea are un capat fixat la nivelul membranei Z, in timp ce celalalt aluneca printre filamentele de miozina. Actina exista in 2 forme; Actina (G) globulara, monomer stabil, si actina F (fibrilara), forma polimerica, caracteristica in vivo. Actina fibrilara este formata din 2 lanturi de monomeri care se rasucesc in helix. Punctele de inflexiune sint plasate pe distanta a 7 monomeri de actina, la intervale de 35-40 nm

<:."roteinele re latoare ale miocardului

Tropomiozina este o molecula in forma de bastonas, cu grosime de 2-3 nm.E formata din 2 lanturi polipeptidice, situate in jgheabul filamentului de F actina. Are o structura dubluhelicoidala. Lungimea bastonasului de tropomiozina corespunde unei bucle a helixului de Factina. Troponina se situeaza la punctele de inflexiune ale filamentelor subtiri de actina. Ea are 3 componente: -troponina C, care leaga cu mare afinitate Ca,imediat ce concentratia acestuia in sarcoplasma creste peste 10
-7

mol/L; -troponina T, care leaga troponina de tropomiozina; -troponina I care inhiba activitatea ATP-azica a miozinei, inhibind astfel interactiunea dintre actina si miozina. Rolul complexului troponina/tropomiozina este de a realiza controlul interactiunii actinamiozina, deci al contractiei miocardice. In starea de relaxare, la o concentratie scazuta a Ca intracelular, troponina C nu fixeaza Ca. Ca urmare, tropomiozina ocupa intre filamentele de actina o pozitie de blocare, ce impiedica steric interactiunea actina-miozina. In timpul contractiei, declansata prin cresterea Ca intracelular, prin legarea acestuia de troponina C se produce o schimbare a conformatiei moleculare. Astfel, se deplaseaza tropomiozina din pozitia initiala, noua pozitie facind posibila interactiunea actina-miozina, datorita expunerii locului de fixare a miozinei de pe suprafata G-actinei Se poate spune despre Ca ca in mecanismul contractiei, el intervine prin impiedicarea mecanismelor ce nu permit interactiunea actina-miozina: Ca are functie derepresoare pentru contractilitate

</.Mecanismul contractiei miocardice

Troponina si tropomiozina sint responsabile de reglarea contractiei miocardice, in functie de disponibilul de ca intracelular. Pentru mecanismul propriuzis al scurtarii fibrelor miocardice, este acceptata in continuare teoria puntilor transversale, propusa de Huxley in 1957, care sustine formarea si desfacerea repetitiv-ciclica a unor punti transversale intre filamentele subtiri de actina si cele groase de miozina, realizate prin intermediul subfragmentului S1 al MM grele. Secventa de realizare a acestor fenomene este: -capul S1 al MM care contine fixat ADP si fosfat anorganic poate interactiona cu o actina (globulara, monomer)prin legaturi electrostatice; in repaos, situsul de fixare de pe actina este mascat de tropomiozina. Fixarea Ca la nivelul Troponinei C duce la expunerea acestui situs de pe actina globulara, pe care se fixeaza fragmentul S1 al MM, ceea ce duce la schimbarea unghiului dintre capul si gitul moleculei de miozina. Ca urmare, actina este trasa spre mijlocul sarcomerului, ceea ce reprezinta mecanismul glisantal contractiei. -formarea legaturii actina-miozina este urmata de eliberarea ADP si a fosfatului anorganic de pe capul miozinic. Pentru desfacerea legaturii actina-miozina, este necesara prezenta de ATP fixat pe capul S1 al miozinei. Cind ATP nu este disponibil, (ischemia miocardica), nu se realizeaza desfacerea legaturii si apare contractura ischemica. Cind ATP este disponibil, el se fixeaza pe subfragmentul S1, care se desprinde de actina. Datorita activitatii ATP-azice a subfragmentului S1, ATP este scindat in ADPsi fosfat anorganic. -fenomenul continua atita timp cit concentratia Ca la nivelul sarcomerului ramine ridicata. Complexul troponina-tropomiozina permite realizarea interactiunii actina-miozina. Prin repetarea succesiva a formarii si desfacerii puntilor transversale, filamentele subtiri aluneca in interiorul celor intunecate, cu scurtarea consecutiva sarcomerului Forta de contractie depinde de Ca disponibil, iar viteza de contractie depinde de activitatea ATP-azica a subfragmentului S1 al MM grele. Interrelatia este insa mult mai complexa, cresterea cocentratiei Ca crescind de 5 ori aproximativ activitatea ATP-azica a miozinei

<>.Distri-utia calciului la nivelul (i-rei miocardice

Distributia Ca la nivelul fibrei miocardice Studiul distributiei Ca se face prin tehnici radioizotopice, de histochimie si de microscopie electronica, care nu pot insa diferentia Ca liber, ionizat, activ biologic, de formele neionizate. In acest scop au fost utilizate tehnici speciale, cum este cea a microelectrozilor Ca-selectivi. Datorita acestot tehnici, s-a demonstrat ca in miocit, Ca se afla in sarcolema, in RS, mitocondrii, sarcoplasma si sarcomer. Au fost analizate si secventele dinamicii Ca in timpul unui ciclu cardiac Sarcolema indeplineste o serie de functii legate de dinamica ionului de Ca: mentine diferenta de concentratie a acestuia la celula in repaos intre mediul extra si intracelular de peste 10000 ori; permite schimburile rapide intre cele 2 medii pentru realizarea contractiei si relaxarii si stocheaza cantitati importante de Ca la nivelul glicocalixului si glicoproteinelor din structura sa. Schimburile sarcolemale de Ca se realizeaza prin intermediul canalelor sarcolemale de Ca, al pompei sarcolemale de Ca si al antiportului Na-Ca Aceste canale pot fi modulate sub actiunea neuromodulatorilor si altor cationi divalenti, ca Mg. Catecolaminele stimuleaza activitatea acestor canale prin fosforilarea AMPc dependenta a subunitatii alfa 1 din structura lor.

Farmacologic, canalele pot fi modulate prin blocantii canalelor de Ca, care se fixeaza pe un situs receptor situat tot la nivelul subunitatii alfa 1. Exista minimum 3 clase distincte de blocanti ai canalelor de Ca (dihidropiridinele-Nifedipina, fenilalkilaminele-Verapamilul, benzotiodiazepinele-Diltiazemul), fiecare avind receptor specific astfel incit ele nu competitioneaza pentru legarea de canal, ci se potenteaza reciproc. Este cunoscut si un compus cu efect agonist al canalelor de Ca, care creste influxul acestuia prin actiune asupra receptorului dihidropiridinic Antiportul Na-Ca este asigurat de o proteina sarcolemala decelabila pe toata suprafata sarcolemala, dar cu densitate maxima la nivelul tubilor T. Este principalul mecanism de expulzare a Ca din miocit. Pentru 3Na introdusi in celula, in sensul gradientului de concentratie, ea expulzeaza un Ca impotriva acestui gradient. Acest mecanism este indirect controlat de ATP-aza Na-K dependenta, care mentine Na intracelular scazut intracelular, necesar pentru intrarea acestuia la schimb cu Ca. Glicozizii digitalici blocheaza ATP-aza NaK dependenta, ceea ce favorizeaza incarcarea cu Ca a miocitului

<@.Modularea cuplului electro-contractil

Reprezinta secventa fenomenelor prin care se realizeaza legatura dintre activarea electrica a celulelor miocardice si contractia lor. Rolul esential revine Ca, ce mediaza interactiunea actina-miozina prin intrmediul sistemului troponina-tropomiozina Catecolaminele actioneaza prin stimularea receptorilor beta 1-adrenergici. Actioneaza intracelular prin cresterea AMPc, datorita stimularii adenilatciclazei. Ca urmare, are loc activarea proteinkinazei A, care va fosforila enzime intracelulare implicate in cuplul electrocontractil: -fosforilarea canalelor L sarcolemale va creste influxul Ca; -fosforilarea dependenta de fosfolamban a pompei de Ca din RS favorizeaza captarea Ca; -fosforilarea pompei sarcolemale de Ca favorizeaza expulzia Ca din celula; -fosforilarea ATP-azei Na-K dependente favorizeaza expulzia Ca din celula, prin activarea antiportului Na-Ca. Stimularea receptorilor alfa 1 adrenergici activeaza fosfolipaza C, cu generarea intracelulara de IP3, ce creste efluxul de Ca din RS prin intermediul receptorului pentru IP3. Mecanismul este important pentru musculatura neteda vasculara, fiind incomplet precizata importanta sa pentru miocit. Ca urmare, catecolaminele favorizeaza contractia (efect inotrop pozitiv) dar si relaxarea (efect lusitrop). Dezavantajul este cresterea consumului de O2. Alti compusi actioneaza fie prin stimularea directa a adenilatciclazei, fie prin inhibarea fosfodiesterazei, enzima implicata in degradarea AMPc. Toti determina, insa,cresterea consumului miocardic de O2 Glicozizii digitalici (Ouabaina, Digitala) blocheaza ATP-aza Na-K dependenta, fixindu-se pe un receptor specific situat pe subunitatea alfa a acesteia. Se acumuleaza Na intracelular, ceea ce reduce activitatea antiportului Na-Ca. Se modifica echilibrul dintre expulzia Ca din celula si recaptarea sa in RS in favoarea recaptarii, ceea ce creste disponibilitatea Ca si deci forta de contractie Semnalul declansator al procesului contractil este declansarea potentialului de actiune. (PA). Schimbarea brusca a potentialului membranar prin patrunderea Na in celula determina deschiderea canalelor lente de Ca pe parcursul platoului potentialului de actiune Influxul celular de Ca prin canalele lente nu modifica semnificativ concentratia intracelulara a Ca, ci constituie un semnal (trigger) pentru eliberarea Ca stocat in mari cantitati in RS. Prin tubii T, PA este condus in interiorul miocitului, in vecinatatea portiunii jonctionale a RS. Cresterea concentratiei de Ca la acest nivel duce la activarea canalelor de Ca ryanodinosenzitive din membrana RS, ceea ce duce la cresterea intracelulara a Ca datorita fenomenului eliberare de Ca indusa de Ca. Ca se fixeaza pe troponina C, declansind contractia. Cantitatea de Ca eliberata din RS depinde de cantitatea trigger de Ca ce intra prin canalele lente L sarcolemale. Ca eliberat din RS nu poate activa canalele ryanodino-senzitive adiacente care nu au fost activate de Ca patruns prin canalele L. RS poate elibera spontan mici cantitati de Ca (Ca sparks), care nu declanseaza contractia, pentru ca nici Ca astfel eliberat nu activeaza canalele adiacente ryanodino-senzitive. Atunci cind RS este supraincarcat cu Ca, eliberarea spontana de Ca poate activa canalele adiacente, producind o adevarata unda propagata ce creste semnificativ concentratia Ca in citosol, putind induce contractia. Astfel se pot produce aritmii cardiace 55.Estimarea functiei diastolice a ventriculului Este estimata prin masurarea timpului de relaxare izovolumetrica, de la inchiderea valvelor sigmoide pina la deschiderea valvelor atrio-ventriculare (echocardiografic sau

mecanografic- apexocardiograma) si prin evaluarea umplerii ventriculare, pe baza relatiei volum-presiune diastolica in timpul umplerii ventriculare, pe diagrama de lucru a VS. Panta acestei curbe (dP/dV) reprezinta rigiditatea ventriculara, (stiffness ventricular) iar inversul acesteia (dV/dP) este complianta ventriculara. Uzual, rigiditatea ventriculara se determina pe parcursul diastazei

<0. proprietatile arterelor Arterele sunt vase ce transporta su- presiune san ele ce pleaca de la inima. Arteriolele sunt valve de control ce eli-ereaza san e in capilare. Venulele colecteaza san e din capilare si venele sunt conducte de transport al san elui spre inima$ rezervor ma?or de san e$ repr /=> din cantitatea de san e.cea mai mare rezistenta este la nivelul arteriolelor. 8lasticitatea este capacitatea arterelor de a se destinde si a reveni la (orma initiala in (unctie de variatiile de volum si presiune ale coloanei de san e din interiorul lor. Trans(orma cur erea sacadata in cur ere continua cu de-it crescut. ,n *emora ii la pierderi de /EN se mo-ilizeaza cantitatea de san e din sist venos. Alte proprietati:distensi-ilitate$ complianta$ contractilitate. 2ontractilitate ! prin modi(icarea cali-rului $ modi(icarea rezistentei vasculare$ modi(icarea de-itului local in arteriole. 8ste proprietatea arterelor de a-si sc*im-a cali-rul prin contractia musculaturii netede. 8ste ma%ima in arteriole. ; presiune de per(uzie adecvata tesutului si indepartarea cata-olitilor. S(incterul arteriolar este un ro-inet de presiune si -ara? pt socul sistolic. Dincolo de ele nu e%ista puls. <H. "arametrii circulatiei arteriale -de-itul arterial$ viteza de circulatie a san elui$ circulatia laminara si tur-ulenta$ rezistenta vasculara$ presiunea arteriala$ lun imea vasului De-itul arterial este determinat de rezistenta vascularaGimpedanta la (lu% in acel vas Metode de masurare ! de-it metrul ultrasonic Doppler ! cristal piezoelectric aplicat la supra(ata vasului. ,n momentul activarii de catre un dispozitiv transmite vi-ratii sonore coloanei de san e. ; part a sunetelor sunt re(lectate de eritrocite ast(el incat undele sonore se intorc de la san e inapoi la cristal. Indele re(lectate sunt mai ?oase decat cele incidente. Inda re(lectata este reprimita si ampli(icata. Viteza de circulatie a san elui este dirept proportionala cu depitul si invers proportionala cu sectiunea. 5e ea lui Bernoulli: cu cat creste viteza de cur ere cu atat scade presiunea laterale ce destinde vasul. ,ntr-un vas cu placa de aterom creste viteza de deplasare$ scade presiunea de distensie si permite permanentizarea o-structiei.viteza scade in capilare si creste in venele cave. 2ur erea laminaraGcur erea in straturi. @$H la -ar-ati$ @$> la (emei si :$A0 in plasma. "roprietatile unui lic*id de a si sc*im-a treptat (orma datoritara (recarii dintre elementele (i urate. ,mportanta in cur erea san elui: din intermitenta devine continua si in rezistenta. 3ezistenta la cur ere a san elui este de > ori mai mare ca a apei si este nevoie de o presiune de > ori mai mare de impin ere. 8%: anemii: viteza de circulatie a san elui creste pt ca crete si (recventa cardiaca si apare ta*icardia ! suprasolicitarea inimii. 2ur erea tur-ulenta ! cand viteza de circulatie a san elui creste$ la nivelul supra(etei ru oase$ stenoze$cuduri$ depasind un pra critic se trans(orma in cur ere tur-ulenta: san ele cur e perpendicular pe vas in loc sa cur a de-a lun ul luiG varte?uri care reduc viteza san uina ! su(luriGmani(estare stetacustica. Tipul de cur ere poate (i apreciat prin numarul lui 3ePnolds cu valoare normala su- :EE. ,n e(ort (izic viteza san elui creste. 3ezistenta vasculara ! di(icultatea la cur ere intampinata de orice (luid ast(el cur erea se (ace cu consum de ener ie$ iar plata se (ace in unitati de presiune consumate pe parcurs. 2ea peri(erica se calculeaza$ nu se poate masura. Se e%prima in dPne sec=cm sau unitati de rezistenta peri(erica (I3").G opozitia la cur ere a unui lic*id a(lat su- radient de presiune de :mm 9 . :urp in *ipertensiune pulmonara. 3ezistenta arteriolara ! la acest nivel rezistenta e ma%ima. 3T"- rezistenta totala peri(ericaG:0EE-:HEE dPne 3 aortei si art mariG :<E dPne 3 arteriolaraG:EEE dPne 3 capilaraG/EE dPne

3 venoasaG:<E dPne. 5a nivel de vas individual rezistenta art e mai mica decat rezistenta cap. Se produce si o pra-usire a vascozitatiiGe(ectul senila=rulment ! eritrocitul se muleaza pe capilar si plasma cur e. "resiunea arterialaG tensiunea arteriala ! determinarea se (ace la nivel parietal G (orta e%ercitata de masa de san e asupra peretilor art su- in(luenta contractiilor ritmice ale inimii pentru deplasarea san elui in ar-orele arterial inc*is. Variatia presiunii arteriale in sistola VS se inscrie ra(ic prin carotido rama. "resiunea sistolica depinde de volemie$ iar cea diastolica de rezistenta. Tipuri de tensiune arteriala: "S ma%ima$ presiunea cu care san ele este propulsat in sist art in sistola :/E-:@Emm9U ! val normale$ "D minima$ pres cu care san ele continua sa se deplaseze in ar-orele arterial in diastola ventriculara$ valoare normala T din "S 1:. ,n circulatia pulmonara re imul presional este de :=< din "A. "resiunea medie !"M ! (ondul presional permanent de propulsie si iri are a san elui de la inima la tesut ! D<-:EE. "resiunea pulsului este in(luentata de / (actori ! de-it sistolic si complianta ar-orelui vascular. Amortizarea pulsului spre peri(erie este determinat de rezistenta la deplasarea san elui in vase. Variatii ale presiunii arteriale: varsta :0E:HEmm9U creste la -atrani. 5a copil :@ zileGHEmm9 $ :E aniG:EEmm9 . ,n somn: AE=<E mm9 ((ara vise). "resiunea sistolica poate a?un e la /EE mm9 . 8(ort :0E-:AE=0Emm9 (presiunea diastolica e constanta sau scade usor). 8motii stres presiunea arteriala creste. 5a variatii de temperatura presiunea arteriala scade. ,n perioada di estiei presiunea art creste pe seama volemiei. Uravitatie ! presiunea arteriala creste in artera de su- cord si scade in artera de deasupra cordului. 3espirata in inspir creste in e%pir scade. <D.viteza de circulatie$cur erea laminara si tur-ulenta Viteza de circulatie a san elui este dirept proportionala cu depitul si invers proportionala cu sectiunea. 5e ea lui Bernoulli: cu cat creste viteza de cur ere cu atat scade presiunea laterale ce destinde vasul. ,ntr-un vas cu placa de aterom creste viteza de deplasare$ scade presiunea de distensie si permite permanentizarea o-structiei.viteza scade in capilare si creste in venele cave. 2ur erea laminaraGcur erea in straturi. @$H la -ar-ati$ @$> la (emei si :$A0 in plasma. "roprietatile unui lic*id de a si sc*im-a treptat (orma datoritara (recarii dintre elementele (i urate. ,mportanta in cur erea san elui: din intermitenta devine continua si in rezistenta. 3ezistenta la cur ere a san elui este de > ori mai mare ca a apei si este nevoie de o presiune de > ori mai mare de impin ere. 8%: anemii: viteza de circulatie a san elui creste pt ca crete si (recventa cardiaca si apare ta*icardia ! suprasolicitarea inimii. San ele cur e in ritm constant $ in planuri paralele. #iecare strat de san e se mentine la distanta e ala de peretele vascular. Viteza in centrul vasului este mai mare decat in straturile mar inale: intre centrul si peretele vasului e%ista multe straturi de molecule care aluneca intre ele iar moleculale a(late in contact cu peretele se misca reu datorita derentei la perete. 2ur erea tur-ulenta ! cand viteza de circulatie a san elui creste$ la nivelul supra(etei ru oase$ stenoze$cuduri$ depasind un pra critic se trans(orma in cur ere tur-ulenta: san ele cur e perpendicular pe vas in loc sa cur a de-a lun ul luiG varte?uri care reduc viteza san uina ! su(luriGmani(estare stetacustica. Tipul de cur ere poate (i apreciat prin numarul lui 3ePnolds cu valoare normala su- :EE. ,n e(ort (izic viteza san elui creste. 2and (lu%ul de san e ocoleste un o-stacol in interiorul vasului$ cand isi sc*im-a directia -rusc sau ocoleste o supra(ata ru oasa. 2ur ere transversala a san elui in interiorul si de-a lun ul vasului se (ormeaza varte?uri ! curenti tur-ionari si produ o rezistenta mare la cur ere. ,n se mentul pro%imal al aortei nr lui rePnolds creste in (aza rapida de e?ectie G tur-ulente (si in se mentul pro%imal art pulmonare) in vasele mici nr lui 3ePnolds scade si nu apar niciodata tur-ulente. 0E.rezistenta vasculara un numar mai mare de vase san uine paralele usureaza (lu%ul s deoarece (iecare vas paralel asi ura o conductanta suplimentara (lu%ului san elui- rezistenta totala este mult mai mica decat rezistenta unui sin ur vas. 2reste (orta care propulseaza san ele si scade rezistenta vasculara. 3ezistenta vasculara ! di(icultatea la cur ere intampinata de orice (luid ast(el cur erea se (ace cu consum de ener ie$ iar plata se (ace in unitati de presiune consumate pe parcurs. 2ea peri(erica se calculeaza$ nu se poate masura. Se e%prima in dPne sec=cm sau unitati de

rezistenta peri(erica (I3").G opozitia la cur ere a unui lic*id a(lat su- radient de presiune de :mm 9 . :urp in *ipertensiune pulmonara. 3ezistenta arteriolara ! la acest nivel rezistenta e ma%ima. 3T"- rezistenta totala peri(ericaG:0EE-:HEE dPne 3 aortei si art mariG :<E dPne 3 arteriolaraG:EEE dPne 3 capilaraG/EE dPne 3 venoasaG:<E dPne. 5a nivel de vas individual rezistenta art e mai mica decat rezistenta cap. Se produce si o pra-usire a vascozitatiiGe(ectul senila=rulment ! eritrocitul se muleaza pe capilar si plasma cur e. 0:.presiunea arteriala:de(initie$parametrii$variatii$metode de determinare "resiunea arterialaG tensiunea arteriala ! determinarea se (ace la nivel parietal G (orta e%ercitata de masa de san e asupra peretilor art su- in(luenta contractiilor ritmice ale inimii pentru deplasarea san elui in ar-orele arterial inc*is. Variatia presiunii arteriale in sistola VS se inscrie ra(ic prin carotido rama. "resiunea sistolica depinde de volemie$ iar cea diastolica de rezistenta. Tipuri de tensiune arteriala: "S ma%ima$ presiunea cu care san ele este propulsat in sist art in sistola :/E-:@Emm9U ! val normale$ "D minima$ pres cu care san ele continua sa se deplaseze in ar-orele arterial in diastola ventriculara$ valoare normala T din "S 1:. ,n circulatia pulmonara re imul presional este de :=< din "A. "resiunea medie !"M ! (ondul presional permanent de propulsie si iri are a san elui de la inima la tesut ! D<-:EE. "resiunea pulsului este in(luentata de / (actori ! de-it sistolic si complianta ar-orelui vascular. Amortizarea pulsului spre peri(erie este determinat de rezistenta la deplasarea san elui in vase. Variatii ale presiunii arteriale: varsta :0E:HEmm9U creste la -atrani. 5a copil :@ zileGHEmm9 $ :E aniG:EEmm9 . ,n somn: AE=<E mm9 ((ara vise). "resiunea sistolica poate a?un e la /EE mm9 . 8(ort :0E-:AE=0Emm9 (presiunea diastolica e constanta sau scade usor). 8motii stres presiunea arteriala creste. 5a variatii de temperatura presiunea arteriala scade. ,n perioada di estiei presiunea art creste pe seama volemiei. Uravitatie ! presiunea arteriala creste in artera de su- cord si scade in artera de deasupra cordului. 3espirata in inspir creste in e%pir scade. Metode de determinare a "A ! directe Gintravasculara ! introducerea unui cateter in art si conectarea la un sistem de masurare si indirecte ! palpatorie$ auscultatorie$oscilometrica. 0>.spatiul interstitial "e distanta scurte dintre capilare si celule di(uziunea prin el permite transportul rapid al moleculelor mici$ electrolitilor$ su-st nutritive$ reziduurilor celulare$ o%i enului si dio%idului de car-on. #ormat din (ascicule de cola en si el tisular ce (ormeaza o retea (ina in care se (i%eaza ultra(iltratul plasmatic. Di(uziunea prin el ! miscare cinetica !molecula cu molecula. "e lan a lic*idul din el e%ista suvoaie si mici vezicule de lic*id li-er prezenta :N in tesutul normal. ,n edeme acestea se e%pansioneaza si reprezinta T din lic*idul interstitial. "resiunea lic*idului interstitial este pozitiva in or anele capsulara. :)metoda implantarii de capsule per(orate G- 0mm9 . "resiunea ne ativa interstitiala contri-uie la le area si consolidarea tesuturilor. ,n cavitati naturale din or anism unde e%ista lic*id li-er valorile sunt ne ative : spatiul intrapleural:-Amm9 $ sp epidural:-@ si -0 mm9 . Masurarea presiunii lic*idului interstitial li-er cu tampon de -um-ac -V ->-V-:mm9 . "resiunea lic*idului interstitial este cu cativa mm9 mai ne ativa decat presiunea care incon?oara (iecare tesut 2ompozitia lic*idului interstitial ! proteine >-< =dl$ lipide :-/ =dl (dupa pranz). 2uloare al-uie si lactescenta dupa pranz 0@.Sc*im-ul capilar ! (ortele starlin si di(uziunea 0<. presiunea capilara ! valori metode de determinare :.canulare directa a capilarelor G metoda micropipetarii: >E-@Emm9 la capat arterial+ :Hmm9 la capat nervos

/.metoda izo ravimetrica$ det de UaPton G :Hmm9 G presiunea cap medie (unctionala G E$>. 2and presiunea creste cu peste /E mm9 apare o (iltrare de 0A ori mai mareG edeme ! sistemul lim(atic nu (ace (ata. 00.e(ecte clinice si (iziolo ice ale sc*im-ului capilar-tesut 8demele ! compromiterea vidului interstitial. 2reste presiunea *idrostatica ! staza venoasa$ in *ipoal-uminemie(a( *epatice scade sinteza si a( renale cresc eliminarile)$ -loca? lim(atic$ creste permea-ilitatea capilara ! in(lamatii$ arsuri. Aplicatii (iziolo ice: :. .e(ron ! (iltrare in tot capilarul ! pct izos(i mic deplasat la in(init /. Alveolele:rea-sor-tie de-a lun ul capilarelor$ pct izos(i mic deplasat la zeroGalveole uscate. 2reste permea-ilitatea capilara su- in(luenta su-st vasodilatatoare ! celulele endoteliale lasa spatii li-ere intre plasma si mem-rana -azala. 0H.circulatia lim(atica ! structura$ rol$ parametrii 3ol de drena?$ transport si aparare. Drena? ! datorita marii permea-ilitati preia proteine si lipide ce le trece in san e. Transport- constituentii lic*idului interstitial si su-st nutritive resor-ite in mucoasa astro intestinala mai ales lipidele Aparare ! distru e corpii straini. 2apilarele lim(atice lipsesc in S.2 si oase. Au diametrul de :E-<Eum$ mar inile celulelor endoteliale raman (lotante$ suprapunandu-se peste o parte din celula invecinata G valve. 2elulale endoteliale (i%ate de tesutul con?unctiv prin (ilamentele de ancorare cu proprietati contractile. 3ata (lu%ului lim(atic ! in repausG:/E ml=* (/ml=min)G:=:E din (iltrarea la nivel capilar . 3ata este determinata de / (actori: - "resiunea lic*idului interstitial si radul de activitate a pompei lim(atice. "resiunea lic*idului interstitial are (lu% lim(atic scazut. "ompa lim(atica G umplerea unui se ment dintre / valve va determina contractia acestuia$ lic*idul va (i pompat in se mentul urmator. "ompa este in(luentata de contractia musculara si de miscarea partilor or anismului$ de pulsatiile arterelor si de comprimarea tesutului prin o-iecte situate e%tern. "ompa lim(atica este activa in e(ort. ,n repaus are redispozitie la staza si edeme. 0A prezentati rolul de rezervor al venelor Venele au rol de transport al san elui neo%i enat de la peri(erie la inima. 8ste depozit si rezervor de san e$ apro%imativ H<Eml san e venos ! /AEE-><EEml). ;r ane cu rol de rezervor: splinaG:EEml san e$ (icatGcateva sute de ml$ venele a-dominale mariG>EEml san e$ ple%uri nervoase su-cutanateG>EE-A<Eml san e. 2ordul si plamanii ! prin stimulare simpatica isi pot micsora volumul. 2ordul contri-uie cu <E-:EE ml si venele pulmonare cu :EE->EE ml san e. 3ezervor ma?or de san eGteritoriu spla*nic ! activ prin stimulare simpatica si pasiv prin elasticitatea venelor. ,n e(ort splina este rezervor de san e. 2a si ple%urile venoase su-cutanate $ avand rol si in termore lare. 0D. parametrii circulatiei venoase D2GDartGDcapilar 3ezistenta vv micaG :E dPne sec cm< "resiunea vv peri(erica: la capat vv aO caoG:Emm9 $ restul de " imprimat de VS+ variaza cu pozitia$ in mers nu creste mai mult de /<mm9 $ iar in vene mariG >-@ mm9 $ ADG Emm9 . D2 este corelat cu (unctia de rezervor de san e al venelor si de intoarcerea venoasa (presarcina si postsarcina). ,ntoarcerea venoasa este in(luentata de suma (lu%urilo san v locale. Vasele se dilata creste intoarcerea venoasa si D2-V testul primeste mai mult san e. "resiunea de umplere sistemicaG presiunea inre istrata in orice parte a circulatiei cand inainteaza orice (lu% circulator. 2u cat presiunea de umplere este mai mare si ste venos este mai plin. #actori care cresc presiunea de umplere sistemica

2reste vol san uin cu :<->EN$ du-leaza p de umplere$ creste contractia musculara si presiunea pana la /<mm9 . #actori care scad presiunea de umplere HE. presiunea venoasa$ tipuri si valori "V se masoara in AD si nu variaza cu e(ort si pozitie$ daSr variaza cu (azele ciclului cardiac$ a?un e pana la Hmm9 .cand nu e%ista intoarcere venoasa$ presiunea venoasa este Hmm9 . 2u cat presiunea de umplere este mai maer si sit venos este mai plin. "resiunea venoasa se masoara in AD (E la intersectia tricuspidei)$ nu variaza cu e(ort si pozitie$ dar variaza cu (azele cicluluin cardiac. A?un e pana la H mm 9 $ ->-< mm9 . 3ezultatul ec*ili-rat dintre intoarcerea venoasa si (unctia de pompa. "arametru (olosit in insu(icienta cardiaca stan a ! *ipertro(ia VS$ cresterea presiuniii de umplere in AD Masurarea presiunii venoasa :. Metoda directa ! san eranda ! manometre cu 9/; /. Metoda indirecta ! manometrul recOlin *ausen+ are la -aza principiul compresiei cu valoare cunoscuta a uneia din venele super(iciale cu manson de cauciuc. "resiunea peri(erica variaza intre H-:<. ,n insu(icienta cardiaca @E-0E cm 9/;. H: #actorii intoarcerii venoase Di(erenta de presiune dintre capetele tu-ului: VS-AD prin mecanismul de impin ere din urma a san elui. Aspiratia cardiaca ! pompa realizata de VD in sistola$ -ene(iciara (iind vena cava in(erioara. Aspiratia toracica ! inspir=e%pir. ,n inspir presiunea intratoracica su-atmos(erica (avorizeaza intoarcerea venoasa. "resa pozitiva a-dominala ! san ele trece din re iunea mem-relor in(erioare catre inima$ presiunea venoasa e%traa-dominala depaseste presiunea a-dominala. Uravitatia ! venele de deasupra cordului sunt cu valoare ne ativa dedesu-tul cordului. "ompa musculara ! contractiile izotonice ale musculaturii sc*eletice (avorizeaza circulatia venoasa ! val presiunii venoase G /Emm9 + in ortostatism prelun it "V la e%tremitati a?un e la DEmm9 in >E secunde. H/. (lu%ul san uin muscular 3e lare prin controlul local al rezistentei vasculare - De repaus >-@ml=min=:EE - ,n e(ort creste de peste /< ori G <E-AEml=min=:EE - 2apilarele musculare sunt desc*ise in procent de /E-/<N$ in e(ort (izic creste (lu%ul san uin datorita mecanismelor locale de re lare (re larea microcirculatorie) si mecanisme nervoase. Adaptarea circulatiei se (ace prin - Stimularea S.2 - 2resterea presiunii arteriale - 2restrea de-itului cardiac Stimulare snc ! semnale de la creier spre centrul vasomotor pt descarcare simpatica si simultan semnale parasimpatice spre inima$ diminua: inima determina cresterea (recventei cardiace si e(ort inotrop$ vasoconstrictia arteriolara peri(erica si vasodilatatia musculara$ vasoconstrictie vv determina crestrea intoarcerii spre atriul drept. 2restrea presiunii arteriale cu /E-AEmm9 ! vasoconstrictie arteriolara$ cresterea activitatii de pompa$ venoconstrictie importanta 2restrea de-itului cardiac ! prin e(ort (izic se realizeaza predominenta simparitca cu crestrea de-itului cardiac H>. (actori determinanti ai de-itului coronarian 2irculatia coronarianaG/<EE cap=mm>. #lu%ul san uin de repaus G //<ml=min ! AEml=:EE G @-<N. De-itul cardiac in e(ort creste de @-H ori$ a?un and la :EEE-:/<Eml=min. Vasele su-epicardiceGlar i$ distensi-ile$ vase de conductanta. Vasele per(orante si arteriolele ! vase de rezistenta. 2irculatia coronara terminala si colaterala. #actori care determina de-it coronarian - "resiunea de per(uzie a coronarelor - 2ompresia sistolica - 2onsumul de E/ miocardic

Su-st vasoactive si tonusul neuro en Miocardul e%tra e pana la HEN din E/ din sa e ! ceea ce duce la cresterea (lu%ului coronarian. "resiunea de per(uzie G depinde de presiunea sistolica si presiunea diastolica. ,n controlul izovolumetric presiunea ventriculului stan este mai mare decat presiunea din aorta. De-itul coronarei drepte este e al in sistola si diasistola ! creste constant cu diasistola datorita presiunii intraparietale mai mici decat in aorta. 2irculatia s in coronare se (ace datorita duratei diastolei. 2ompresia sistolica ! in stenoza aortica compresiune severa. 3ezistenta pe care aorta o con(era tre-uie invinsa de o presiune mult mai mare catre turteste vasle intramurale. 2resterea necesarului de o%i en pentru contractie ! insu(icienta coronariana H@ de-itul san uin cere-ral De-itul san uin cere-ral mediu G <<-0Eml=:EE =minG H<E-AEEml=min. 2onsumul de o%i en pentru creierul total este /ENG@E-<Eml=min Sursa de ener ie ! lucoza (@$Dm =:EE =min)$ in cantitati scad ac *idro%i-utiric si acetoacetic. Dintre aminoacizi se sintetizeaza ac lutamic si aspartic. 2ontrolul umoral creste concentratia de dio%id de car-on si *idro en. 3e larea e%tracere-rala intervina cand tensiunea arteriala scade cu <EN din normal ceea ce duce la raspunsuri neuro re(le%e compensatorii$ in e(ort ! vasospasm cere-ral cu rol protector. H<.#actori inotropi pozitivi #unctia inotropa (contractilitatea) V de(ineste proprietatea miocardului de a se contracta ca urmare a stimularii electrice+ contractia optima se (ace la o lun ime optima a (i-relor de /$/W (actori inotropi (1): adrenalina$ X a onistii adrener ici$ sistemul nervos ve etativ simpatic$ tonicardiacele (di italice$ -ipiridine$ metil%antine - teo(ilina$ amino(ilina)$ 2a H0.#actori inotropi ne ativi (actori inotropi (-): acetilcolina$ X -locantele adrener ice$ sistemul nervos ve etativ parasimpatic$ -locantele canalelor de 2a (D9"$ -enzotiazepine$ (enilalc*ilamine)$ *iperQ$ isc*emia locala (prin cresterea concentratiei de protoni). HA.Mecanism mio en de re lare a microcirculatiei "rocesul de autore lare a circula'iei este prezent n ma?oritatea or anelor (creier$ inim i rinic*i): la creier (lu%ul san uin este men'inut constant c*iar dac TA se modi(ic (ntre 0E-:AE mm9 ) men'ine ec*ili-rul con'inut-con'intor la rinic*i (lu%ul san uin este men'inut constant c*iar dac se modi(ic TA (ntre :EE-:AE mm9 ) men'ine (iltrarea lomerular constant (#UG:/E Y:< ml=min). HD.Mecanisme meta-olice de re lare a microcirculatiei 9iperemia activ const n vasodilata'ie cu creterea (lu%ului san uin local n 'esuturile active. mecanismul de producere: - intensi(icarea activitatii tisulare si a eli-erarii de meta-oliti$ vasodilatatie locala. 9iperemia reactiv apare la reluarea (lu%ului san uin ntr-o zon n care (lu%ul de s&n e a (ost oprit pentru secunde=minute (e%: aplicarea unui arou pe -ra'). caracteristici: - (lu%ul san uin: crete direct propor'ional cu durata ocluziei i revine lent la valorile ini'iale+ cauza o reprezint ac'iunea vasodilatatorie a(actorilor meta-olici locali 9ipo%ia ac'ioneaz direct i prin meta-oli'ii vasodilatatori (adenozina$ acidul lactic Adenozina

8ste sintetizat n celulele tisulare$ din AM" n lipsa ;/ i di(uzeaz spre vase$ unde ac'ioneaz pe receptori speci(ici-puriner ici (localiza'i pe (i-rele musculare netede din peretele vascular Scderea adenozinei se realizeaz printr-un mecanism de (eed--acO$ care readuce vasul la dimensiunile ini'iale A/ ! e(ectul sistemului nervos simpati asupra re larii (lu%ului san uin 2and (lu%ul san uin scade la nivelul centrului vasomotor din trunc*iul cere-ral in(erior ! isc*emie cere-rala. .euronii de la acest nivel raspund direct devenind e%citati iar presiunea arteriala sistemica creste la ma%imul la care pompa cardiaca (ace (ata ! into%icarea centrului vasomotor cu dio%id de car-on (1ac lactic si alti meta-oliti). 2resterea presiunii arteriale ca raspuns la isc*emia cere-ralaGraspunsul snc la isc*emie. ,mportanta snc isc*emic: -re(le%ulGactiv la "A su- 0-mm9 si e(icient la "A de :<-/E mm 9 . 3e(le%ul 2us*in G tip de raspuns al S.2 isc*emic ca urmare a cresterii presiunii arteriale in cutia craniana . cand presiunea 523 creste la valoarea "A$ comprima arterele cere-rale si opreste (lu%ul s cere-ral producand isc*emie G se reinitiaza raspuns al S.2 la isc*emie care determina cresterea presiunii arteriale. 2and presiunea arteriala e mai mare decat presiunea 523 san ele incepe sa cur a prin arterele cere-rale inlaturand isc*emia. A>.3eceptori implicati in re larea cardiovasculara 3olul centrilor nervoi superiori n re larea 2V :. 2entrii din (orma'iunea reticulat ponto-mezence(alic induc e(ect 1=- asupra centrilor -ul-o-pontini. /. 9ipotalamusul controleaz centrii -ul-o-pontini n timpul e(ortului (izic$ emo'iilor$ varia'iilor termice$ al actelor comportamentale (alimenta'ie$ aprare$ activitate se%ual). 9ipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici stimulare Zona depresoare 2V 4#2 1 vasodilata'ie. 9ipotalamusul posterior are neuroni simpatici stimulare Zona presoare 2V F#2 1 vasoconstric'ie >. Sistemul lim-ic intervine n controlul centrilor -ul-o-pontini mpreun cu *ipotalamusul n strile emo'ionale. Di(eritele zone pot stimula zona depresoare sau presoare. @. Talamusul controleaz centrii -ul-o-pontini in(luen'&nd #2. <. 2ere-elul stimuleaz activitatea S.VS$ duc&nd la creterea #2$ n condi'iile adaptrii circula'iei la modi(icrile posturale. 0. 2orte%ul$ n special ariile din ?umtatea anterioar au rol n controlul activit'ii cardiovasculare 2entrii -ul-o pontini cu rol in re larea cardiovasculara: Zona presoare$ localizat n por'iunea dorso-lateral$ este zona cardioacceleratoare i vasomotorie: - controleaz activitatea neuronilor simpatici medulari i medulosuprarenala+ - stimularea zonei presoare determin un re(le% presor: F#2 i F#or'ei de contrac'ie cardiace F D2+ F tonusului vascular (vasoconstric'ie) F rezisten'ei peri(erice totale (3"T) Zona depresoare - localizat n por'iunea ventro-median$ este zona cardioin*i-itoare: cuprinde nucleul dorsal al va ului (.DV) i nucleul am-i uu$ locul de emer en' a nervilor va i+ Stimularea zonei depresoare determin in*i-area zonei presoare i stimularea va al$ duc&nd la un re(le% depresor A@.Mecanismul stimularii -aroreceptorilor

3olul -aroreceptorilor din sinusul carotidian i crosa Aortei stimularea lor: dat de distensia pere'ilor arteriali ca urmare a creterii tensiunii arteriale+ rezultat: re(le% depresor$ cu 4#2 i vasodilata'ie$ duc&nd la 4tensiunii arteriale:calea a(erent este reprezentat de nervul ,[ ( loso(arin ian) i [ (va )+centrii cardio-vasculari sunt localiza'i n zona -ul-o-pontin+calea e(erent: stimularea va al spre inim iscderea tonusului simpatic pe vase A0.Su-stante vasoconstrictoare 2atecolaminele secretate de medulosuprarenal: - adrenalina (A) i noradrenalina (.A) - n mod normal se eli-ereaz n cantit'i sczute$ cu un e(ect limitat. la stres$ eli-erarea de catecolamine este masiv e(ect semni(icativ$ cu modi(icarea (lu%ului san uin n (unc'ie de tipul i de numrul de receptori adrener ici .oradrenalina ac'ioneaz pe receptorii -adrener ici vasculari V2(vasoconstrictie) Adrenalina ac'ioneaz pe receptorii producand vasodilata'ie n teritoriul coronarian$ muc*ii sc*eletici i cere-ral.Am-ele catecolamine activeaz centrii cardiovasculari din -ul- i punte Dopamina -este precursor al .A+ac'ioneaz pe receptorii Y-adrener ici vasculari i produce vasoconstric'ie$ (r modi(icarea 3"T+pe receptorii miocardici e(ect inotrop i cronotrop pozitiv .europeptidul 7 (."7) se descarc concomitent cu .A i are un e(ect vasoconstrictor puternic i prelun it. 2atecolaminele au o durat de ac'iune sczut pentru c sunt inactivate rapid enzimatic (de MA; ! monoaminoo%idaze Vasopresina sau *ormonul antidiuretic (AD9)produs de *ipotalamus i depozitat n *ipo(iza posterioar+are e(ect V2 doar la doze mai mari dec&t cele o-inuite+rolul su principal este de re lare a eliminrii de ap la nivel renal$ pentru men'inerea osmolarit'ii i a volemiei 9ormonii tiroidieni - secreta'i de tiroid -poten'eaz e(ectul catecolaminelor+ (ri ul F eli-erarea T>$ T@ V2+ la *ipertiroidieni$ prin e%a erarea e(ectelor catecolaminelor$ apar e%trasistole$ ta*icardie p&n la (i-rila'ie atrial i crete TA Mineralocorticoizii: Aldosteronul este secretat de corticosuprarenal nu are e(ect direct asupra tonusului vascular+ - are e(ect indirect de F a sensi-ilit'ii vaselor la stimuli vasoconstrictori prin F rea-sor-'iei de .a1i ap #actorii endoteliali vasoconstrictori: - Trom-o%anul A/provine din lipidele mem-ranare. Are rol vasoconstrictor i a re ant plac*etar. - 8ndotelina sau (actorul constrictor derivat din endoteliu (8D2#) are rol vasoconstrictor puternic$ asemntor cu an iotensina ,, i mult mai puternic dec&t ."7. 8li-erarea 8D2# crete la (ri . ,ntervine n pato eneza aterosclerozei$ 9TA$ cardiopatiei isc*emice AH.Su-stante vasodilatatoare 2reterea produc'iei de acid lactic$ 91i 2;/din 'esuturile active (cu meta-olism crescut i cu p; /sczut) induce vasodilata'ie local (dar de scurt durat). 2reterea concentra'iei de Q1$ a (os(atului anor anic i a osmolarit'ii pot induce vasodilata'ie local$ dar de scurt durat. "rosta landinele induc vasodilata'ie local To'i aceti meta-oli'i au rol n *iperemia activ dar nici unul nu o poate produce sin ur ci numai n asociere cu al'i (actori.

"rosta landinele - din meta-olizarea acidului ara*idonic din mem-rana celulelor - inclusiv a celulelor endoteliale. Ac'ioneaz doar local (sunt rapid inactivate n circula'ie) VD i in*i- a re area plac*etar .ici o su-stan' vasodilatatoare nu s-a sit n cantitate su(icient de mare pentru a produce sin ur creterea (lu%ului san uin n (unc'ie de necesit'ile meta-olice. Acest proces este rezultatul ac'iunii siner ice a mai multor su-stan'e vasodilatatoare 6n condi'ii patolo ice$ o-struc'ia lumenului vascular (ateroscleroza) scade capacitatea vasodilatatorie n condi'iile unui necesar meta-olic crescut (e%. ne(ort)$ c*iar dac crete sinteza de meta-oli'i locali$ nu se mai poate o-'ine o vasodilata'ie corespunztoare i consecutiv (lu%ul san uin local scade. 3ezultatul acestei reduceri a (lu%ului san uin este dezec*ili-rul ntre cererea i o(erta de ;/ i su(erin'a tisularla nivelul inimii apare an ina pectoral+ la mem-rele in(erioare apare claudica'ia intermitent !durerea n am-e n timpul mersului Su-stan'ele -iolo ic active - secretate n 'esut$ ac'ioneaz local$ produc&nd VD local i Fpermea-ilit'ii vasculare$ cu (ormarea edemului local: a) 9istamina (9,ST) -) Serotonina c) Qininele 9istamina (9,ST) - stocat n *ipotalamus$ eozino(ile$ -azo(ile i mastocite. - produs prin decar-o%ilarea *istidinei. - eli-erare su- in(luen'a unor stimuli imuni sau neimuni de ranularea mastocitelor cu eli-erarea de 9,ST -eli-erarea masiv de *istamin (n aler ii) oc *istaminic cu pr-uirea TA. - n re(le% de a%on: se eli-ereaz i su-stan'e tip 9,ST Serotonina - F n mastocite$ trom-ocite$ cel. croma(ine astro-intestinale. - provine din meta-olismul tripto(anului. - e(ecte: - VD muscular i cutanat (e%tremitatea ce(alic)$ - V2 pe arteriolele i venulele splan*nice Qininele: -radiOinina i lisil-radiOinina - rezult din Oinino en su- ac'iunea Oalicreinei. Activarea preOalicreinei plasmatice inactive n Oalicrein este realizat de (actorului [,, (9a eman). - sistemul Oininelor este inactivat de dou Oinaze$ dintre care una este c*iar enzima de conversie enzima de conversie in*i- sistemul Oininelor (VD) i stimuleaz sistemul reninan iotensin (V2) conectarea ntre sistemele vasoconstrictor i vasodilatator local. - principalele e(ecte ale Oininelor : - VD arteriolar (puternic dar de scurt durat)$ - creterea permea-ilit'ii capilare$ - (ormarea edemului$ - rol proin(lamator$ - re larea (lu%ului san uin n - piele$ - lande salivare$ - lande sudoripare$ - lande astro-intestinale "eptidul atrial natriuretic (A."). - (i-rele musculare din atrii au ranule asemntoare cu celulele landelor endocrine care secret *ormonii polipeptidici. - A." este secretat ca un prepro*ormon$ care se trans(orm ntr-un propeptid stocat n ranule. Din acest propeptid se eli-ereaz A." (/0 AA) ca (orm circulant n s&n e. - A." se eli-ereaz n urma stimulrii receptorilor atriali de ctre creterea volemiei$ a .a1

plasmatic$ n cazul e%cesului de an iotensin ,, circulant i la creterea #2. - alimentele cu pu'in .a1in*i- eli-erarea de A."

RESPIRATOR 88.volume si capacitati pulmonare definitie, valori Volumele pulmonare statice. Aceste volume cuprind aerul care poate (i introdus sau scos din plm&ni n cursul unei respira'ii. 8le sunt (oarte varia-ile c*iar la normali n (unc'ie de v&rst$ se% sau a-aritul individului. Volumul curent (V2) este volumul de aer ce poate (i introdus i scos din plm&ni n cursul respira'iei de repaus i are o valoare de apro% <EE ml. Volumul inspirator de rezerv (V,3) este volumul de aer ce poate (i introdus n plm&ni la s(ritul unei inspira'ii normale. Are o valoare de ><EE->AEE ml reprezent&nd cam 0EN din capacitatea vital. Volumul e%pirator de rezerv (V83) este volumul ma%im ce poate (i eliminat la s(&ritul unei e%pira'ii normale. Are o valoare de :EEE-:/EE ml sau /<N din capacitatea vital. 2apacitatea vital (2V) reprezint suma V2$ V,3 i V83 deci cam @<EE-@AEE ml. "oate (i msurat su- (orma volumului de aer eliminat printr-o e%pira'ie (or'at ce urmeaz unei inspira'ii (or'ate. 3eprezint cam H<N din capacitatea pulmonar total (2"T). Volumul rezidual (V3) este volumul de aer care rm&ne n plm&ni dup o e%pira'ie (or'at. Acest volum care nu poate (i eliminat este n ?ur de :<EE ml sau /<N din 2"T. 2apacitatea rezidual (unc'ional (23#) este suma V83 i V3 i reprezint volumul de aer ce se sete n plm&ni la s(&ritul unei respira'ii normale (//EE-/<EE ml sau <EN din 2"T). 2apacitatea pulmonar total (2"T) reprezint volumul total de aer con'inut n plm&ni (iind e al cu suma 2V i V3 (<-0EEE ml) Scderea 2V su- AEN din valoarea JidealK este considerat patolo ic dar ea poate (i compensat prin creterea (recven'ei respiratorii care men'ine ventila'ia ma%im cu condi'ia unei -une permea-ilit'i -ronice. Scderile net patolo ice care nu pot (i compensate presupun o scdere a 2V su- <E-0EN. Alterarea volumelor pulmonare tre-uie corelat cu alte date privind (unc'ia pulmonar (de-ite ventilatorii$ complian'a pulmonar$ rezisten'a la (lu%$ capacitatea de di(uziune$ concentra'ia san uin a azelor respiratorii 3espira'ia normal se numete eupnee$ cea accelerat polipnee$ iar cea ncetinit-radipnee. 2reterea amplitudinii respira'iei se numete *iperpnee iar oprirea respira'iei apnee 89.capacitatea reziduala functionala 2resterea ei insoteste de cele mai multe ori pe cea a volumului rezidual$ mecanismul de producere (iind acelasi.scaderea capacitatii reziduale (unctionale si a volumului rezidual pot (i intalnite in (ri-roze pulmonare di(uze si in -olile cardiace cu staza pulmonara. capacitatea reziduala (unctionala (2.3.#.)$ reprezinta cantitatea de aer care ramane in plaman in cursul respiratiei normale$ constand din V.8.3.(volumul e%pirator de rezerva:<EEml) 1 V.3.ea este cam <EN din capacitatea pulmonara totala. 9 .!E"S Volumul e%pirator ma%im pe secund (V8MS) reprezint volumul ma%im e%pirat n prima secund a unei e%pira'ii (or'ate ce urmeaz unei inspira'ii (or'ate. Se determin spiro ra(ic i poate (i corelat cu cur-a (lu%-volum (#,U /.:@). 8%primarea V8MS se poate (ace n valoare a-solut (ml)$ aceasta tre-uind s (ie peste AEN din valoarea ideal sau se poate raporta la 2V su- (orma indicelui de permea-ilitate -ronic V8MS%:EE=2V care tre-uie s (ie mai mare de HE. V8MS o lindete mai ales rezisten'a la (lu% n cile aeriene peri(erice de mic cali-ru care poate (i modi(icat prin procese in(lamatorii sau aler ice$ dar i scderea (or'ei contractile a

muc*ilor respiratori. Scderea V8MS se nso'ete (recvent de tul-urri de distri-u'ie a aerului ventilat i creterea V3 i a 23#. Volumul inspirator ma%im pe secund(V,MS)estevolumuldeaerinspiratnprimasecund a unei inspira'ii ma%ime rapide care urmeaz unei e%pira'ii ma%ime. Valoarea sa depete cu pu'in valoarea V8MS raportul V8MS=V,MS (iind de E.A. V,MS scade mult n stenozele (i%e ale cilor aeriene produse de o-icei prin leziuni cicatriciale 9#.fortele de recul elastic toraco pulmonare Cutia toracic foia parietal a pleurei Plmnii foia visceral a pleurei Plmnii foia visceral a pleurei Volumul de repaos elastic al cutiei toracice Volumul de repaos elastic al plmnilor Consecine formarea de presiune subatmosferic ntre foiele pleurale vid pleural Inegalitatea vidului pleural Pe plmn vertical clinostatism 9$.vidul pleural formare, valori
nu este vid real ci presiune subatmosferica Geneza vidului pleural forte de recul elastic ale cutiei toracice si ale plamanilor Inegalitatea vidului pe plamanul vertical consecinta inegalitatii vidului ventilatie regionala neuniforma

9%.ine&alitatea re&ionala a ventilatiei 9'.ine&alitatea locala a ventilatiei 9(.complianta pulmonara statica Valoarea normal a complian'ei este de E./ 5=cm ap. 2omplian'a static se determin la volume (i%e n a-sen'a (lu%ului de aer$ n timp ce complian'a dinamic se determin n cursul unui ciclu respirator o-inuit. 3aportarea complian'ei la capacitatea vital (ea scade odat cu volumul plm&nilor) reprezint complian'a speci(ic. 2omplian'apulmonarcretenem(izemulpulmonarncarerecululelasticscadedatorit distru erii pere'ilor alveolari. 8a scade n a(ec'iunile care duc la (i-rozarea 'esutului pulmonar. 2omplian'a toraco-pulmonar este de doar ?umtate (E.: 5=cm ap) din valoarea celei pulmonare din cauza ri idit'ii mai mari a cutiei toracice 2omplian'a pulmonar e%prim elasticitatea acestuia i poate (i apreciat prin volumul de aer care poate (i introdus n plm&ni pentru o di(eren' de presiune de : cm ap. ,n condi'ii normale are o valoare de E./ 5=cm ap. 2omplian'a toraco-pulmonar are o valoare mai mic de numai E.: 5=cm ap din cauza unei elasticit'i mai reduse a toracelui comparativ cu plm&nul. 9).*isteresis Modul n care se poate urmri rela'ia volum-presiune (cur-a *isteresis) pe plm&nul izolat. Se msoar varia'iile de volum ale plm&nului ca urmare a modi(icrii presiunii n vasul n care se a(l acesta. ,n cazul n care plm&nul este umplut cu o solu'ie salin (deci (r inter(a'a aer-lic*id) sunt operante numai (or'ele elastice ale 'esutului (r e(ectul tensiunii super(iciale$ presiunea necesar distensiei plm&nului (iind cam de > ori mai mic. Dac ndeprtm sur(actantul volumul pulmonar va (i mai mic la aceeai presiune

9+.complianta pulmonara dinamica 98.tensiunea superficiala alveolara 99.surfactantul Moleculele sur(actantului au un capt *idro(il spre (aza lic*id i unul *idro(o- spre (aza azoas. Atunci c&nd alveolele se destind n inspira'ie moleculele se ndeprteaz i tensiunea super(icial crete mpiedic&nd supradistensia. #enomenele au loc invers n e%pira'ie c&nd a lomerarea moleculelor de sur(actant mpiedic cola-area alveolelor datorit scderii tensiunii super(iciale. Sur(actantul se (ormeaz n pneumocitele ranulare celule alveolare specializate din care se eli-ereaz su- in(luen'a distensiei alveolare i a stimulrii C adrener ice. Sinteza sa este (avorizat de lucocorticoizi$ estro eni$ A2T9$ *ormonii tiroidieni$ prosta landine$ cAM". Sur(actantul are mai multe roluri: -mpiedic supradistensia sau cola-area alveolar i reduce e(ortul respirator -a?ut la recrutarea de noi alveole i la ventila'ia colateral mrind porii -este par'ial reponsa-il de *istereza -uclei volum-presiune -previne e%travazarea lic*idian n alveole -a?ut la cur'irea alveolelor. Scderea cantit'ii de sur(actant duce la rave tul-urri respiratorii ce caracterizeaz sindromul de detres respiratorie$ mai (recvent la prematuri. 2reterea e(ortului respirator$ reducerea ventila'iei alveolare$ cu *ipo%emie i acumularea de 2;/ se nso'esc de tul-urri ciculatorii care pot provocamoartea. Administrareadesur(actantsaupunerea n repaus a plm&nilor p&n la re(acerea sur(actantului prin o%i e-narea e%tracorporeal de mem-ran (82M;) poate a?uta n ast(el de cazuri Sur(actantul pulmonar endo en :Sur(actantul pulmonar endo en determina tensiunea super(iciala pe supra(ata alveolelor in timpul respiratiei si sta-ilizeaza alveola impotriva colapsului in timpul presiunii transpulmonare de repaus. De(icienta sur(actantului pulmonar cauzeaza Sindromul de Detresa 3espiratorie (SD3) la copii prematuri # .spatiul mort 2ompozitia aerului alveolar tre-uie sa ai-a insa o valoare aproape constanta$ aceasta realizandu-se prin inspiratie$ care (ace sa patrunda aer atmos(eric -o at in ;/$ aer care se distri-uie si se amesteca cu aerul alveolar. .u tot aerul inspirator a?un e la alveole$ o parte (circa >EN) ramanand in caile aeriene superioare. Acesta este spatiul mort anatomic. cuprinde volumul de aer a(lat n cile aeriene i plm&ni care nu particip la sc*im-urile respiratorii. 8l reprezint cam :=> din volumul inspirator cuprinde totalitatea aerului care dei este inspirat nu particip la sc*im-urile respiratorii. De cele mai multe ori su- aceast denumire este considerat spa'iul mort anatomic reprezentat de aerul din cile aeriene (:<E ml) cu pere'i care nu permit sc*im-urile de aze. ,n aceste condi'ii din cantitatea de aer inspirat numai /=> a?un e n alveole constituind (rac'iunea alveolar. 8(icien'a ventilatorie se e%prim prin raportul dintre ventila'ia alveolar i cea lo-al i este apreciat cam la HEN. 8%ist ns i un spa'iu mort (iziolo ic ce cuprinde volumul de aer care dei ptrunde n alveole nu particip la un sc*im- azos e(icient din cauza raportului ventila'ie=per(uzie neadecvatprinalterareaoricreiadincomponenteleacestuia # #.etapele ventilatiei !entilatia proces ritmic automat controlat de centrii din tr cere,ral care pe timp scurt devine proces voluntar si care sufera si re&la- umoral su, influenta presiunii arteriale de $, co$ si p*. Sindromul ,lestemul ondinei pierderea controlului voluntar al respiratiei leziuni la nivelul centrilor nerv primari respiratorii.

.entrii se afla in ,ul, si punte . in ,ul, senzori sist lim,ic, control cortical si in punte cei efectori mm respiratori # $.rezistenta la flu/ distri,utie,valori 3ezisten'a la (lu%. Trecerea aerului prin cile aeriene nt&mpin o rezisten' de (recare datorit interac'iunii moleculelor de az i datorit (recrii aerului de pere'ii conductelor. 3ezisten'a la (lu% reprezint cea mai mare parte a rezisten'ei v&scoase i depinde n condi'ii de repaus de volumul pulmonar$ dispozi'ia cilor aeriene$ (azele respira'iei$ re imul de cur ere al aerului (laminar sau tur-ulent) i cali-rul -ronic. 2ali-rul cilor aeriene (mai ales al celor lipsite de cartila ii) poate (i in(luen'at c*iar la individul normal de (azele respira'iei. ,n timpul inspira'iei presiunea ne ativ din spa'iul pleural duce la distensia cilor aeriene. ,n timpul e%pira'iei presiunea transmural depinde de modul n care are loc aceasta. ,ntr-o e%pira'ie normal ce are loc pasiv cile aeriene rm&n destinse$ dar n timpul unei e%pira'ii (or'ate care crete presiunea interpleural p&n la valori pozitive cali-rul acestora se micoreaz din cauza (enomenului de compresie dinamic (#,U /.A). 2ompresia dinamic limiteaz (lu%ul e%pirator mai ales n cazul e%isten'ei a(ec'iunilor pulmonare o-structive care se nso'esc i de leziuni ale parenc*imului pulmonar. Valoarea rezisten'ei totale la (lu% este de :.0 cm ap=5=s din care E.H cm ap=5=s pentru cile aeriene superioare i E.D cm ap=5=s pentru cile aeriene in(erioare. - ci respiratorii superioare ! AEN ci respiratorii superioare AEN ! cur ere tur-ulent L - ci respiratorii in(erioare ! /EN ! cur ere laminar

Controlul neuro-umoral al bronhomotricitii

Factori fizici care influeneaz rezistena la flux presiune transmural presiune transmural Compresia dinamic a cilor aeriene punctul de presiune egal Respiraie de repaos Capacitate vital forat Constanta de timp a plmnilor - = C x R # %.controlul ,ron*omotricitatii nervos si umoral al ,ran*omotricitatii # '.punctul de presiune e&ala # (.compresia dinamica a cailor aeriene # ).valori ale presiunii in circulatia pulmonara ,n inspira'ie muc*ii respiratori nvin rezisten'ele pulmonare i mresc volumul toracopulmonar.8%pira'iaderepausarelocpasivprinrevenireatoraceluiladimensiunilededinainte de inspira'ie ns pentru o e%pira'ie (or'at este nevoie de interven'ia muc*ilor e%piratori. #lu%ul de aer prin cile aeriene este determinat de ?ocul presiunilor e%ercitate n di(eritele teritorii toraco-pulmonaresu-in(luen'amicrilorrespiratorii. "resiunea intrapulmonareste presiunea e%istent n cile aeriene i alveolele pulmonare i estee alnrepauscupresiuneaatmos(eric.,ninspira'ieaceastpresiunescadela!>mm9 iar n e%pira'ie atin e 1> mm9 . Aceste valori se modi(ic mult n respira'ia (or'at sau c&nd e(ortul respirator se (ace cu lota nc*is "resiunea interpleural sau intratoracic se poate msura n spa'iul dintre (oi'ele pleurale i are o valoare su-atmos(eric de p&n la !< mm9 n condi'ii de respira'ie normal "resiunea interpleural nu tre-uie con(undat cu presiunea lic*idului interpleural care este n ?ur de !:E sau !:< mm9 datorit tendin'ei capilarelor pleurale de a a-sor-i lic*idul din spa'iul interpleural datorit presiunii *idrostatice reduse din capilare (H mm9 ). Di(eren'a dintre presiunea intrapulmonar i cea interpleural constituie radientul de presiune

transpulmonar care variaz continuu n cursul ciclului respirator (avoriz&nd (lu%ul aerului i av&nd in(luen' asupra ntoarcerii venoasepresiunile intravasculare pulmonare. "resiunea a-solut este dat de sistola ventriculului drept n condi'iile rezisten'ei sczute a vaselor pulmonare. ,n artera pulmonar presiunea sistolic este de /E-/< mm9 iar cea diastolic de 0-:/ mm9 cu o presiune medie de :< mm9 . ,n capilarele pulmonare presiunea este de doar 0D mm9 $ cu mult mai mic dec&t cea din capilarele circula'iei sistemice. Dac un cateter este mpinsprinarterapulmonarp&nlaniveluluneiramurimiciperi(erice$presiuneanre istrat este (olosit pentru evaluarea presiunii capilare (capillarP \ed e pressure). 5a nivelul venelor pulmonare presiunea scade treptat pentru a a?un e n atriul st&n la >-@ mm9 # +.fenomenele de distensie si recrutare in circulatia pulmonara .irculatia functionala prezinta doua proprietati0 prezinta 2 proprietati: distensie (dilatarea vaselor prin cresterea razei de sectiune ca urmare a cresterii ntoarcerii venoase sau ca urmare a cresterii presiunii n AS) si recrutare (creste numarul de capilare functionale ca urmare a cresterii presiunii sau debitului sangvin, ex. n efortul fizic). vasele extraparechimatoase se afla sub influenta variatiilor presionale pleurale: n inspir, c nd presiunea intrapleurala scade, presiunea transmurala (ntre artera pulmonara si pleura) actioneaza ca presiune de distensie si creste fluxul sangvin pulmonar # 8.caracteristici &enerale in circulatia pulmonara 2irculatia (unctionala (mica circulatie$ circulatia pulmonara) V se (ace n re im de ?oasa presiune$ cu o viteza (oarte mare si pe o supra(ata capilara imensa+ (cresterea -rusca a presiunii n artera pulmonara poate duce la e%travazare n interstitiu si apoi n alveole$ cu aparitia edemului pulmonar acut) V reprezinta ntre de-itul VD V rol: de (iltru (se retin si se lizeaza trom-usii veniti din circulatia venoasa sistemica$ se inactiveaza noradrenalina)$ endrocrin (sediul sintezei enzimei de conversie a an iotensinei ,) V vasele micii circulatii sunt (oarte compliante$ reception&nd acelasi volum san vin (de-itul VD G de-itul VS) ca si circulatia arteriala sistemica V reprezinta un sediu al s&n elui de depozit (E$<-/ l) V distri-utia rezistentei este apro%imativ <EN la nivelul capilarelor$ :E-:<N n vene si ><-@EN n artere. V prezinta / proprietati: distensie (dilatarea vaselor prin cresterea razei de sectiune ca urmare a cresterii ntoarcerii venoase sau ca urmare a cresterii presiunii n AS) si recrutare (creste numarul de capilare (unctionale ca urmare a cresterii presiunii sau de-itului san vin$ e%. n e(ortul (izic). V presiunea de per(uzie a lo-ilor pulmonari variaza n raport cu localizarea (ata de cord: o presiunea medie n artera pulmonara este de :< cm col 9/; o -aza plam&nilor (situata la :< cm su- nivelul cordului) va (i iri ata cu presiunea dezvoltata de VD 1 presiunea data de naltimea unei coloane *idrostatice de :< cm G :< 1 :< G >E cm col 9/; o ape%ul plam&nilor (situat la A cm deasupra nivelului cordului) va (i iri at cu :<-A G H cm col 9/;. V vasele e%traparec*imatoase se a(la su- in(luenta variatiilor presionale pleurale: n inspir$ c&nd presiunea intrapleurala scade$ presiunea transmurala (ntre artera pulmonara si pleura) actioneaza ca presiune de distensie si creste (lu%ul san vin pulmonar. 6n e%pir$ (lu%ul san vin este limitat de presiunea pleurala pozitiva. V vasele intraparenc*imatoase G capilare pulmonare$ se a(la si ele su- in(luenta (azelor respiratiei (n inspir presiunea alveolara pozitiva devine presiune de compresie asupra capilarelor pulmonare si limiteaza (lu%ul san vin capilar$ n e%pir (lu%ul este eli-erat) V Zonele ].B. ^est pulmonare descriu relatia dintre presiunea alveolara$ presiunea n capatul arterial si n capatul venular al capilarului pulmonar. o zona ^est (:)$ presiunea alveolara V presiunea n capatul arterial: (lu%ul este nul

o zona ^est (/)$ presiunea n capatul arterial V presiunea alveolara V presiunea n capatul venular: (lu%ul este intermitent n raport cu (azele respiratiei si (azele ciclului cardiac n inspir sau diastola presiunea la capatul arterial este prea mica si (lu%ul este limitat$ n e%pir sau sistola presiunea la capatul arterial depaseste presiunea alveolara si (lu%ul este eli-erat. o zona ^est (>)$ presiunea n capatul arterial V presiunea n capatul venular V presiunea alveolara: (lu% continuu. o Zona ^est (/) se re aseste la ape%ul plam&nilor$ n rest avem zona ^est (>). Zone ^est (>) nu se re asesc n mod normal. V 3e larea circulatiei pulmonare: o pasiva$ prin (enomene de distensie si recrutare capilara o activa V nervos: prin interventia S.VS sau V umoral: su-stante vasoconstrictoare (T[A/$ AU ,,$ endotelina$ 5T$ "U8$ serotonina$ *istamina)$ vasodilatatoare ("2$ .;$ Ac*) V *ipo%ia este stimulul principal care determina vasoconstrictie (n a(ectiunile pulmonare cronice care determina insu(icienta respiratorie *ipo%ica apare *ipertensiune pulmonara prin vasoconstrictie persistenta) - acest re(le% arterioloconstrictor este important deoarece n cazul unei o-structii -ronsice cu *ipoventilatie$ raport V=R scazut si *ipo%ie$ vasoconstrictia locala limiteaza contaminarea cu s&n e insu(icient o%i enat. V sc*im-urile capilar - intestitiu sunt pro(iltrare con(orm presiunilor Starlin : presiune *idrostatica capilara G H mm9 (pro(iltranta)$ presiune *idrostatica interstitiala G - A mm9 (pro(iltranta)$ presiune coloid osmotica interstitiala G :@ mm9 (pro(iltranta)$ presiune coloid osmotica capilara G /A mm9 (anti(iltranta)+ presiunea neta G /D mm9 pro(iltrare - /A mm9 anti(iltrare G 1: mm9 pro(iltrare # 9.contaminarea venoasa fiziolo&ica 2irculatia n plam&n este du-la: una (unctionala - data de mica circulatie (VD - artera pulmonara - capilare - venele pulmonare - AS) si una nutritiva - data de arterele -ronsice$ apartin&nd marii circulatii (circulatiei sistemice). 6ntre aceste / circulatii e%ista anastomoze (unctionale ntre venele -ronsice si capatul venular al capilarelor pulmonare+ datorita radientului presional se realizeaza un sunt dreapta-st&n a$ av&nd ca rezultat contaminarea venoasa (iziolo ica a s&n elui arterializat. 6n cazul os-tructiei=a-sentei circulatiei pulmonare (atrezie de artera pulmonara sau stenoza pulmonara)$ circulatia -ronsica este capa-ila prin an io eneza sa sta-ileasca comunicatii cu capatul arterial al capilarelor pulmonare ast(el nc&t sa (ie pastrat sc*im-ul azos san vin (circulatia -ronsica poate creste p&na la /EN din de-itul cardiac ## .distri,utia flu/ului de san&e in circulatia pulmonara ###.vasele pulmonare e/traparen*imatoase vasele extraparechimatoase se afla sub influenta variatiilor presionale pleurale: n inspir, c nd presiunea intrapleurala scade, presiunea transmurala (ntre artera pulmonara si pleura) actioneaza ca presiune de distensie si creste fluxul sangvin pulmonar. !n expir, fluxul sangvin este limitat de presiunea pleurala pozitiva ##$.circulatia pulmonara intraparen*imatoasa 2ircula'ia pulmonar sau mica circula'ie se des(oar ntr-un re im de presiune sczut dar cu un de-it e al cu de-itul cardiac (< 5=min). "resiunea arterial medie din artera pulmonar este de :< mm9 iar cea din capilarele pulmonare este de H mm9 . 3ezisten'a vascular pulmonar este mai mic (a' de cea din circula'ia sistemic (iind n ?ur de :EE dPne=s.cm #lu%ul san uin pulmonar este ceva mai mare pentru plm&nul drept (<< N) comparatriv cu cel st&n . Distri-u'ia sa nu este e al (lu%ul (iind mai mic la v&r(uri i mai mare la -aze. Volumul san uin pulmonarreprezint cam /@E ml=m/ sau D N din volumul san uin total.

3aportul dintre ventila'ie i per(uzie (V=") are o valoare medie de E.A (iind mai mare la v&r(uri (>.>) i mai mic la -aze (E.0>) din cauz c ventila'ia crete doar de > ori de la v&r(uri spre -aze comparativ cu per(uzia care crete de :E ori.3e larea circula'iei pulmonare este dependent de ac'iunile neuro-umorale$ dar i de (actori pasivi. Vasoconstric'ia pulmonar este produs de e%citarea simpatic ca i de numeroase su-stan'e (catecolamine$ an iotensina ,,$ *istamina$ *ipo%ie i *ipercapnie alveolar). Vasodilata'ia pulmonar este produs de parasimpatic i su- ac'iunea acetilcolinei$ -radiOininei$ prostaciclinei sau a .; 2ircula'ia pulmonar se des(oar n condi'ii unice ntr-un or an care con'ine aer i a crui (orm se sc*im- mereu su- ac'iunea ?ocului radientului de presiune transpulmonar care in(luen'eaz condi'iile *emodinamice. 2ircula'ia pulmonar constituie mica circula'ie n care presiunile sunt mai sczute dec&t cele din circula'ia sistemic dei de-itul este e al cu de-itul cardiac. 2ircula'ia pulmonar ncepe n ventriculul drept continu&nd cu artera pulmonar care se divide n / ramuri pentru cei / plm&ni. "ere'ii arteriali sunt mai su-'iri i au un strat muscular mai sla- reprezentat. 2ele / ramuri ale arterei pulmonare se rami(ic treptat urm&nd traseul cilor aeriene p&n la nivelul precapilarelor care a?unse la nivelul -ron*iolelor terminale i al canalelor alveolare se rami(ic ntr-o re'ea de capilare (oarte -o at Timpul de circula'ie n circula'ia pulmonar este n repaus de @-< s din care apro%E.Hsn teritoriul capilar. ,n cursul e(ortului acest timp poate scdea p&n la E.> s. ##%.re&larea pasiva in circulatia pulmonara ##'.re&larea nervoasa si umorala a circulatiei pulmonare ##(.efectele *ipo/iei asupra circulatiei pulmonare ##).circulatia ,ronsica 2ircula'ia -ronic apar'ine marii circula'ii i se des(oar ntr-un re im de presiune *idrostatic crescut$ dar cu un de-it redus (:-/N din de-itul cardiac ##+.raportul ventilatie1perfuzie ,nterrela'ia dintre ventila'ia i per(uzia pulmonar. Dac se consider c ntrun minut se ventileaz la nivel alveolar cam @ 5 de aer (restul rm&n&nd n spa'iul mort) iar de-itul cardiac este de < 5=min atunci raportul dintre ventila'ie i per(uzie (V=") are o valoare medie de E.A n condi'ii ideale n care toate alveolele sunt e al ventilate i per(uzate. ,n realitate e%ist mari varia'ii ale distri-u'iei aerului ventilat i ale per(uziei ceea ce (ace ca raportul V=" s varieze ntre >.> la v&r(uri i E.0> la -aze. Acest lucru enereaz un radient vertical al presiunilor par'iale ale ;/i 2;/n aerul alveolar 2u toate c p;/n alveole scade cu @E mm9 de la v&r( la -az$ satura'ia s&n elui ce prsete plm&nii nu scade cu mai mult de @N datorit (ormei cur-ei de disociere a ;/9-. 5a individul normal ine alitatea raportului V=" are in(luen' minim asupra sc*im-urilor respiratorii prin interven'ia a / mecanisme compensatorii: -reducerea per(uziei unui teritoriu -ine ventilat duce la scderea 2;/din alveolele i cile aeriene adiacente ceea ce produce constric'ia musculaturii netede dela acest nivel diminu&nd ventila'ia -*ipoventila'ia unui teritoriu -ine per(uzat scade ;/i ca urmare se produce vasoconstric'ie care scade per(uzia. ##8.zonele 2est pulmonare 3onele 2est pulmonare descriu relatia dintre presiunea alveolara A, presiunea din capatul arterei capilare a si presiunea din capatul venos cap v. In zona 2est #, presiunea alveolara comprima circulatia si flu/ul este . Este zona de electie pentru instalarea T4.. In zona 2est $ flu/ul este intermitent, depinde de fazele ciclului cardiac si respiratie. 3ona 2est % vasul este complet destin& si flu/ul este continuu.

In zona 2est ' presiunea din capatul venos este mai mare decat presiunea alveolara. 3ona 2est ' apare cand presiunea in atriul stan& creste0 stenoza mitrala, insuficienta ventriculara stan&a ,rusc instalata ceea ce duce la infarct. Principalul mecanism de instalare a edemului pulmonar. ##9.coeficient de solu,ilitate,coeficient de difuziune #$ .compozitia aerului alveolar 2ompozitia aerului alveolar tre-uie sa ai-a insa o valoare aproape constanta$ aceasta realizandu-se prin inspiratie$ care (ace sa patrunda aer atmos(eric -o at in ;/$ aer care se distri-uie si se amesteca cu aerul alveolar. Acesta este spatiul mort anatomic. "e de alta parte$ nu toate alveolele sunt ventilate uni(orm$ aproape /EN (iind *ipoventilate (portiunile centrale si paraverte-rale) - spatiul mort (iziolo ic. Spatiul mort incalzeste si satureaza cu vapori de apa aerul atmos(eric si asi ura o compozitie constanta aerului alveolar. in situatii patolo ice$ cum sunt reducerea cali-rului -ronsic (astm$ -ronsita$ compresiuni etc.) sau cola-areaparenc*imului (atelectazie$ pleurezii etc)$ distri-utia aerului in plamani este neuni(orma$ ea determina cresterea zonelor de alveole *iperventilate #$#.factorii care influenteaza difuziunea alveolo5capilara Di(uziunea alveolo-capilar reprezint trecerea azelor din aer n s&n e i invers prin traversarea mem-ranei alveolo-capilare. Di(uziunea depinde n primul r&nd de di(eren'a de presiune par'ial a azelor$ ca i de propriet'ile lor (izico-c*imice sau rosimea i supra(a'a mem-ranei alveolo-capilare. "entru ;/presiunea n aerul alveolar este de :EE mm9 $ iar n s&n ele venos @E mm9 . "entru 2;/presiunea n alveole este de @E mm9 iar n s&n ele venos @0 mm9 . 2apacitatea de di(uziune a plm&nilor const n a-ilitatea unui az de a trece prin mem-rana alveolo-capilar n unitatea de timp pentru o anumit di(eren' de presiune par'ial. 2apacitatea de di(uziune pentru ; /este de :<-/E ml=min=mm9 n repaus i de @E-AE ml n cursul e(ortului 5a nivelul mem-ranei alveolo-capilare are loc sc*im-ul de aze prin di(uziune$ (enomen care depinde de mai mul'i (actori: -di(eren'a de presiune par'ial a azelor -propriet'ile lor (izico-c*imice - rosimea i supra(a'a mem-ranei de sc*imDi#uziunea gazelor se #ace Sn virtutea gradientului de presiune par?ial> a o$igenului Ai a 7.2 de o parte Ai de alta a membranei alveolo1capilare. (@ngele sosit prin artera pulmonar> este Snc>rcat cu 7.2 av@nd o presiune par?ial> de 7 mm Hg. Tn aerul alveolar' 7. 2 are o presiune par?ial> de numai 0 mm Hg. 7on#orm legilor #izice' 7. 2 va di#uza de la presiunea mai mare din capilare la presiunea mai mic> din aerul alveolar. Tn aerul alveolar .2 se g>seAte sub o presiune par?ial> de 100 mm Hg iar Sn s@ngele capilar are 0 mm Hg Ai va di#uza deci din aerul alveolar Sn s@ngele capilar. Di#uziunea gazelor la nivel pulmonar este #avorizat> Ai de suprafaa mare de schimb )cca. %0 m2* a celor apro$imativ 800 milioane de alveole pulmonare. 4ot un #actor #avorizant Sl reprezint> Ai distana de difuziune #oarte mic>' membrana alveolo1capilar> av@nd o grosime de 0'511 . 7oe#icientul de di#uziune a 7.2 este de 80 de ori mai mare ca cel al .2' ceea ce e$plic> vitezele de di#uziune practic egale pentru cele dou> gaze' deAi gradientele de presiune sunt di#erite )90 mm Hg pentru . 2 Ai numai 7 mm Hg pentru 7.2*. Di(eren'a de presiune par'ial. #a' de aerul atmos(eric care con'ine o%i en$ -io%id de car-on i azot ntr-o anumit propor'ie$ aerul alveolar i s&n ele care vine sau prsete capilarele con'in mai pu'in o%i en i mai mult -io%id de car-on$ n timp ce azotul nu su(er modi(icri importante (Ta-el ,). Aerulalveolarareocompozi'iedi(eritdeceaaaeruluiatmos(ericdatoritsc*im-urilorde aze. 8a nu rm&ne (i% datorit varia'iilor respiratorii$ a e%isten'ei spa'iului mort i a ine alit'ii

ventila'iei alveolare. Moleculele de az traverseaz mem-rana alveolo-capilar prin di(uziune simpl de la locurile unde presiunea lor par'ial este mai mare spre locurile unde aceasta Di(uziunea este (avorizat de circula'ia intens$ reac'iile c*imice rapide ale azelor n s&n e (avorizate de unele enzime speci(ice i a?ustarea continu a ventila'iei i per(uziei la necesit'ile meta-olice #$$.factorii care diferentiaza difuziunea &azelor "ropriet'ile (izico-c*imice ale azelor.Moleculele azelorsea(lncontinumicareceea ceasi urdezvoltareauneianumitepresiunin(unc'iedenumruldemolecule$volumulpecare l ocup i temperatur (r ca presiunea par'ial a unui az s a(ecteze presiunea altuia. ,n(luen'a temperaturii asupra volumului azelor este important pentru msurarea volumelor pulmonare 'in&nd cont de (aptul c temperatura corporal de >H rade2 este de o-icei superioartemperaturiiatmos(ericereduc&ndvolumul azelorcareprsescplm&nii.,nplus aerul e%pirat este saturat cu vapori de ap la o presiune par'ial de @H mm9 . Volumele de aer msurate tre-uie deci corectate n (unc'ie de temperatur$ presiunea atmos(eric i presiunea vaporilor de ap 2antitatea de az din plasm sau alte lic*ide ale corpului depinde de presiunea azului i solu-ilitatea acestuia. Solu-ilitatea azelor este mai sczut n plasm din cauza prezen'ei su-stan'elor solide dizolvate i a eritrocitelor. #$%.unitatea respiratorie #$'.mem,rana de difuziune Urosimea i supra(a'a mem-ranei alveolo-capilare. Dei rosimea medie a mem-ranei alveolo-capilare este n ?ur de doar : Wm$spa'iul pe care azele tre-uie s-l str-at din alveol p&n n eritrocite sau invers este mult mai comple% aici intervenind i o serie de alte procese c*imice. 3educerea supra(e'ei de sc*im- sau alterarea mem-ranei alveolo-capilare n cursul unor a(ec'iuni pulmonare n reuneaz ntr-un mod semni(icativ di(uziunea 3educerea supra(e'ei de sc*im- sau alterarea mem-ranei alveolo-capilare n cursul unor a(ec'iuni pulmonare n reuneaz ntr-un mod semni(icativ di(uziunea #$(.formula 6ic7 aplicata la difuziunea &azelor #$).capacitatea de difuziune a plamanilor 2apacitatea de di(uziune a plm&nilorconst n a-ilitatea unui az de a trece dintr-o parte n alta a mem-ranei alveolo-capilare n unitatea de timp la o anumit di(eren' de presiune par'ial. 2apacitatea de di(uziune a plm&nilor pentru ;/este n repaus de :<-/E ml=min=mm9 dar ea poate crete la @E-AE ml=min=mm9 n condi'ii de e(ort sau *ipo%ie prin intensi(icarea respira'iei i a circula'iei. Di(eren'ele alveolo-arteriale ale azelor. 6ntre aerul alveolar i s&n ele arterial e%ist i n mod (iziolo ic unele di(eren'e privind concentra'ia azelor respiratorii. 8lenusuntimportante pentru 2;/i ./dar pentru ;/ radientul poate varia c*iar n repaus ntre < mm9 la /E de ani i /E mm9 la H< ani$ valori care cresc n e(ortul intens. Acest radient se datorete varia'iei raportului V=" n di(eritele teritorii pulmonare ca i contaminrii venoase a s&n elui arterial care atin e cam /N din de-itul cardiac #$+.transportul &azelor la nivelul plamanilor Transportul o%i enului din sin ele capilar catre intracelulare de utilizare are loc printr-un proces de di(uziune.Di(uziunea azelor prin endoteliul capilar si prin mem-ranele celulare depinde de aceiasi (actori care conditioneaza di(uzarea azelor la nivelul plaminului. "entru a se uni cu o%i enul$ reactie in urma careia se (ormeaza apa$ ionii de *idro en proveniti din de radarea di(eritelor su-straturi sunt in preala-il activati$ proces care se

realizeaza in cursul unui sir de reactii de ozidoreducere ce se des(asoara in mitocondrii$ cunoscute su- denumirea de lant respirator.,n a-senta o%i enului reactiile de o%idoreducere ale lantului respirator nu mai au loc si in consecinta$ este anulata si producerea de ener ie$ ceea ce (ace ca procesele vitale sa nnu mai poata continua Dio%idul de car-on$care trece din tesuturi in san e$provine din reactiile de de radare a su-straturilor (reactii de car-onizare) $el reprezentand alaturi de apa unul din produsii (inali ai reactiilor meta-olice din or anism. #$8.raportul ventilatie1perfuzie efecte asupra pp a &azelor respiratorii #$9.centrii nervosi cu rol in re&larea ventilatiei localizati in trunc*iul cere,ral Trunc*iul cere,ral parte dorsala ,ul, &rup respirator dorsal care primeste aferente de la nv I8 si 8. Eferente pe cai ,ul,ospinale la motoneuronii nn frenici .%5.( ale maduvei. .entrul apneustic 9 partea caudala pontina cu rol minor. :rup respirator dorsal nucleul pre4otzin&er intre nucle tractului solitar si nucl reticulat ,ul,ar, cu functie senzitiva,motorie, inte&rare. ;euroni cu activitate ritmica in panta cu rol de pace ma7er< activitatea este determinata de canale de potasiu de tip A. In e/piratie cand nu descarca, semnale din &r ventral intrarzie oprirea activitatii la acest nivel astfel incat inspir9$s, e/pir9%s. .one/iuni cu alti centri nervosi0 5*ipotalamus termore&lare0fri& prin impulsuri de la termireceptori. =a cald creste ventilatia. 5sist li,ic stimul psi*o emotional0spaima foarte mare opreste inspiratia, emotiile puternice cresc ventilatia. 5scoarta5eferentele catre motoneuronii frenici pleaca prin fi,re corticospinale< in control voluntar se poate produce apnee voluntara. >urata apneei variaza cu sensi,ilitatea c*emoreceptorilor. Apnee prelun&ita la copii. 5centrul de&lutitiei din tr cere,al, masticatiei, vomei inte&reaza functia di&estiva si respiratorie Arc refle/ receptorii0 amplasati in ap toraco pulmonar propriu zis si in afara.ap toraco pulmonar format din receptori pulmonari si cai respiratorii. #% .centrii nervosi superiori cu rol in re&larea ventilatiei 2entrii nervoi superiorisitua'i n *ipotalamus$ sistemul lim-ic i scoar'a cere-ral realizeaz adaptarea comportamental i voluntar a respira'iei intervenind n termore lare$ strile a(ectivemo'ionale sau n activit'ile voluntare. .umeroase re(le%e in(luen'eaz activitatea respiratorie : re(le%ele 9erin -Breuer i parado%al 9ead ini'iate de distensia sau cola-area plm&nilor$ re(le%ele proprioceptive i c*emoreceptoare Activitatea centrilor respiratori -ul-o-pontini este modulat prin in(luen'a numeroaselor impulsuri provenite din alte teritorii ale sistemului nervos central realiz&nd adaptarea comportamental i voluntar a respira'iei n di(erite condi'ii (iziolo ice. 9ipotalamusulintervine n modi(icrile respiratorii le ate de termore lare la unele specii animale$ n cursul (e-rei sau al unor modi(icri *emodinamice. Animalele cu -lan lipsite de lande sudoripare (c&ine) prezint o *iperventila'ie intens pentru a evita supranclzirea. Ve*icularea unor volume crescute de aer prin cile aeriene superioare produce o important pierderedecldurprinevaporare.9ipocapniaesteevitatdeoarecerespira'iaestesuper(icial interes&nd doar spa'iul mort. 9ipertermia n cursul (e-rei$ al e(orturilor intense sau e%punerea la temperatur ridicat induce *iperventila'ie prin ac'iunea direct a temperaturii$ accelerarea proceselor meta-olice i producerea de meta-oli'i acizi. 9ipotermia are e(ecte inverse deprim&nd respira'ia #%#.&rupul respirator dorsal Urupul dorsal con'ine neuroni cu rol inspirator situat n zona nucleului tractului solitar care

controleaz activitatea dia(ra mului prin intermediul nervilor (renici av&nd rolul principal n enerarea ritmului respirator Urupul respirator dorsal este situat n zona nucleului tractului solitar i con'ine mai ales neuroni inspiratori care controleaz activitatea dia(ra mului prin intermediul nervilor (renici. 8i trimit numeroase (i-re spre neuronii rupului respirator ventral de la care pleac ns mult mai pu'ine (i-re spre rupul dorsal$ ridic&nd semne de ntre-are cu privire la via-ilitatea mecanismului inerva'iei reciproce n enerarea ritmicit'iispontaneinspira'ie - e%pira'ie. Se descriu / tipuri de neuroni cu rol inspirator: : Mcaresuntin*i-a'idein(la'iaplm&nului i : C care sunt e%cita'i de in(la'ie. Urupul respirator dorsal con'ine i o mic popula'ie de neuroni e%piratori amesteca'i printre cei inspiratori ca i celule " care sunt interneuroni implica'i n inte rarea a(eren'elor de la receptorii pulmonari de ntindere. .ucleul tractului solitar este sediul proiec'iei (i-relor a(erente ale loso(arin ianului (,[) i va ului ([) care transmit in(orma'ii de la c*emo i -aroreceptorii carotidieni i aortici le ate at&t de p;/$ p2;/i p9 din s&n ele arterial c&t i de nivelul presiunii arteriale. ,n plus sunt transmise i in(orma'ii de la di(eri'i receptori pulmonari$ mai ales cei de distensie. Se consider c rupul respirator dorsal de'ine rolul principal n enerarea ritmului respirator ca i n inte rarea di(eritelor a(eren'e care i pot in(luen'a activitatea pe cale re(le%. Trunc*iul cere,ral parte dorsala ,ul, &rup respirator dorsal care primeste aferente de la nv I8 si 8. Eferente pe cai ,ul,ospinale la motoneuronii nn frenici .%5.( ale maduvei. .entrul apneustic 9 partea caudala pontina cu rol minor. :rup respirator dorsal nucleul pre4otzin&er intre nucle tractului solitar si nucl reticulat ,ul,ar, cu functie senzitiva,motorie, inte&rare. ;euroni cu activitate ritmica in panta cu rol de pace ma7er< activitatea este determinata de canale de potasiu de tip A. In e/piratie cand nu descarca, semnale din &r ventral intrarzie oprirea activitatii la acest nivel astfel incat inspir9$s, e/pir9%s. #%$.&rupul respirator ventral Urupul ventral este situat n zona nucleilor retro(acial$ am-i uu i retroam-i uu i con'in at&t neuroni inspiratori c&t i e%piratori .euronii din nucleul am-i uu sunt mai ales motoneuroni va ali care inerveaz muc*ii (arin elui$ larin elui i ai lim-ii (iind implica'i at&t n inspira'ie c&t i n e%pira'ie. ,n nucleul retroam-i uuneuronii inspiratori sunt situa'i mai mult n zona rostral$ n timp ce neuronii e%piratori sunt situa'i caudal. Inii dintre neuronii inspiratori trimit impulsuri spre muc*ii intercostali e%terni i c*iar spre dia(ra m$ n timp ce restul sunt conecta'i numai cu al'i neuroni de la nivelul -ul-ului. .euronii e%piratori trimit impulsuri spre muc*ii intercostali interni i a-dominali. .ucleul retro(acial con'ine n special neuroni e%piratori rupa'i n comple%ul Botzin er care in*i- neuronii inspiratori din rupul dorsal ca i unii dintre motoneuronii (renici. Mul'i dintre neuronii e%piratori nu sunt activi n eupnee c&nd e%pira'ia are loc pasiv. ,n mod clasic centrii respiratori pontini ar (i reprezenta'i de centrul pneumota%ic i centrul apneustic :rup respirator ventral pe toata lun&imea ,ul,ului. Are % re&iuni0 #. re&iunea rostrala nc am,i&uu neuroni e/piratori conectati cu &r dorsal, modulan& frecventa acestora de descarcare. $. 3ona mediana intermediara neuroni insp<iratori si cu eferente transmise la I8 si 8 cu rol in &enerarea ritmului respirator %. Partea caudala5nucleul retroam,i&uu,intercostali inter,a,d5 neuroni e/piratori cu rol de a controla mm e/piratori accesori #%%.centrul pneumota/ic

.onectat cu &rupul respirator dorsal. Activarea sa in*i,a &r respirator dorsal, oprind inspirul si permite e/pirul. Stimularea sa determina cresterea frecventei ventilatiei pe seama e/pirului. >istru&erea le&aturii intre centrii5 respiratie apneustica caracterizata prin frecventa scazuta, amplitudine crescuta, inspir intrerupt din cand in cand de suspin e/pirator. .ontroleaza durata inspirutlui ?stimul puternic inspir ,(s, sla, , inspir 5(s@. >aca se intrerup si aderentele va&ale catre &rupul dorsal5 apneuzisul9oprirea in inspir a respiratiei ?leziune la nivel .(@. .entrul apneustic este important la caini. .one/iuni cu alti centri nervosi0 5*ipotalamus termore&lare0fri& prin impulsuri de la termireceptori. =a cald creste ventilatia. 5sist li,ic stimul psi*o emotional0spaima foarte mare opreste inspiratia, emotiile puternice cresc ventilatia. 5scoarta5eferentele catre motoneuronii frenici pleaca prin fi,re corticospinale< in control voluntar se poate produce apnee voluntara. >urata apneei variaza cu sensi,ilitatea c*emoreceptorilor. Apnee prelun&ita la copii. 5centrul de&lutitiei din tr cere,al, masticatiei, vomei inte&reaza functia di&estiva si respiratorie Arc refle/ receptorii0 amplasati in ap toraco pulmonar propriu zis si in afara.ap toraco pulmonar format din receptori pulmonari si cai respiratorii. #%'.c*emoreceptorii centrali 2*emoreceptorii centrali sunt rsp&ndi'i la di(erite nivele ale sistemului nervos central dar mai ales n zona ventro-lateral a -ul-ului. 2elulele c*emoreceptoare sunt in(luen'ate de cantitatea 91din lic*idul ce(alora*idian i cel intersti'ial$ ele ne(iind n contact direct cu s&n ele arterial de care sunt separate de -ariera *emato-ence(alic prin care doar 2;/ di(uzeaz cu uurin'. 2*emoreceptorii centrali nu sunt in(luen'a'i de *ipo%ie. 2ompozi'ialic*iduluice(alo-ra*idianestedi(eritdeceaaplasmei$cantitateadeproteine este cu mult mai mic$ p2;/este ceva mai mare iar p9 este mai acid (H.>/)$ sin urul sistem tamponsemni(icativ(iind-icar-onatul.Datoritacestui(apt*ipercapniavaducelamodi(icri mai mari ale 91n lic*idul ce(alora*idian comparativ cu plasma. 2*emoreceptoriicentralisuntimplica'inmen'inerearespira'ieincondi'iiderepauscai n rspunsul de lun durat la in*alarea de 2;/$ spre deose-ire de c*emoreceptorii peri(erici care intervin n rspunsurile rapide la 2; In portiunea ventrala a ,ul,ului. Prote-ati contra variatiei ,ruste din mediul intern prin ,ariera *emato encefalica. 6 putin permea,ila la A si A.O%, dar foarte permea,ile pentri .O$. .o$ in =.R in prezenta A. se *idrateaza. .*emoreceptorii centrali care vor stimula &r respirator dorsal se afla in zona e/t ventrlaterala ,ul,ara, rafeu ,ul,ar,locul coeruleus, nucleu tract solitar. In acidoza respiratorie ventilatia creste. "odificari seni,il la .O$0 sesi,ilitatea lor scade la varstnici, sportivi de performanta, persoane cu ,oli pulmonare cronice si in somn. .onsecinte0 apnee in somn sau modul de a administra o/i&en la persoane cu ,oli pulmonare cronice severe0 *ipercapnie cronica, narcoza .O$. Aipercapnia stimuleaza c*emoreceptorii centrali la o presiunea mai mare de + mmA& in alveole si san&e arterial. Aipo/ie in S;. deprimarea c*emoreceptorilor. #%(.c*emoreceptorii periferici 2*emoreceptorii peri(ericisuntsitua'incorpusculii( lomus)dinzonelesino-carotidian i aortic i intervin i n re larea circula'iei. ,n(orma'iile de la acetia sunt transmise pe calea nervilor va i loso(arin ian la neuronii respiratori -ul-ari in(luen'&nd respira'ia. 2orpusculiiauoiri a'ie(oarteintens(/EEEml=:EE 'esut)(iind(oartesensi-ililascderea p;/$ creterea p2;/$ scderea p9$ reducerea presiunii arteriale$ *ipertermie sau creterea activit'ii simpatice i vasoconstric'ia ce o nso'ete.Mecanismulprincarereducerea p;/arterial in(luen'eaz activitatea c*emoreceptorilor este le at de in*i-area permea-ilit'ii pentru Q1a mem-ranei celulelor c*emosenzitive urmat de depolarizarea acestora.

,n condi'ii de eupnee cu normo%ie i normocapnie c*emoreceptorii peri(erici contri-uie cu /EN la controlul ventila'iei$ n timp ce *iperpneea *ipo%emic depinde n cea mai mare msur de controlul peri(eric la nivelul &lomusului carotic si crosei aortei. =a nivelul &lomusului &reutatea de $ m&, vascularizatie ,o&ata0 $ ml1# & consum mare de o/i&en99ml1min este suficient o/i&en dizolvat fizic in plasma, de ' ori mai mare ca in creier. E/ista $ tipuri de celule &lomice0 5 de tip I sensi,ile propriu zise 9 structura cel enterocromafine din ">S, secreta catecolamine,dopamina, receptori pentru dopamina 5de tip II9celule de sustinere. inerv simpatica si parasimpata aferent la nivelul vaselor din zona. 6actorii care stimuleaza zona0 *ipozia, *ipercapnia si crestereaA9 acidoza. In *ipo/ie scade o/i&enul inactic si creste calciul in citosol si se eli,ereaza dopamina care stimuleaza ventilatia. .*emoreceptorii e/pusi la o/i&en la o presiunea de ( mmA& pana la ) amplitudinea descarcarii este mica. .*emoreceptorii periferici se adapteaza &reu la *ipo/emie si *ipo/ie0 in ,oli respiratorii cronice *iipo/emia creste ventilatia daca se mentine prea mult timp la o/i&en crescut dispare sin&urul stimul pentru ventilatie5. .*emoreceptorii raspund la *ipercapnie0 raspuns mult mai mic decat al celor centrali dar nu prezinta relatie. .reste ventilata in acidoza dia,etica si scade alcaloza meta,olica. .resteri ale temperaturii locale in efort fizic stimuleaza c*emoreceptorii periferici ce sunt sensi,ili la variatii ale presiunii partiale de o/i&en.. in anemii cand scade A4 in into/icatii cu .O raspunsul este nul. Ramane aceeasi presiune partiala a o/i&enului. Aipo/ia *ipo/ica de altitudine se activeaza. #%).rolul p.O$ in controlul ventilatiei Rolul CO2 este esen?ial Ai de aceea a Ai #ost denumit hormon respirator. /l ac?ioneaz> direct asupra centrilorG creAterea presiunii par?iale a 7. 2 )hipercapnee) declanAeaz> hiperventilaia. (c>derea p7.2 determin> r>rirea respira?iei Ai c+iar oprirea ei ) apnee). 7reAterea p7.2 poate stimula respira?ia Ai prin intermediul c+emoceptorilor alveolari Ai ai zonelor re#le$ogene. 0eglarea umoral> a respira?iei const> Sn modularea activit>?ii centrilor respiratori prin ac?iunea gazelor respiratorii 7.2 Ai .2 Ai varia?iile de pH ale s@ngelui Ai mai ales ale lic+idului ce#alora+idian. 5ceste substan?e in#luen?eaz> centrii respiratori ac?ion@nd at@t direct asupra neuronilor respectivi c@t Ai indirect' prin intermediul c+emoceptorilor din zonele re#le$ogene ale aparatului cardiovascular. #%+.rolul pO$ in controlul ventilatiei 0eglarea umoral> a respira?iei const> Sn modularea activit>?ii centrilor respiratori prin ac?iunea gazelor respiratorii 7.2 Ai .2 Ai varia?iile de pH ale s@ngelui Ai mai ales ale lic+idului ce#alora+idian. 5ceste substan?e in#luen?eaz> centrii respiratori ac?ion@nd at@t direct asupra neuronilor respectivi c@t Ai indirect' prin intermediul c+emoceptorilor din zonele re#le$ogene ale aparatului cardiovascular. Rolul O2 . (c>derea p.2 din s@ngele arterial e$cit> c+emoreceptorii zonelor re#le$ogene produc@nd +iperventila?ie. 5c?iunea sc>derii p. 2 direct asupra centrilor respiratori are e#ecte mai slabe. #%8.rolul p* ului in controlul ventilatiei #%9.receptorii pulmonari5rol in controlul ventilatiei #' .receptorii e/trapulmonari rol in controlul ventilatiei #'#modificarea sensi,ilitatii la .O$ a centrilor respiratori #'$tipuri de ventilatie #'%.adaptarea ventilatiei in efort fizic Adaptarea la efort fizic poate fi ventilatorie, circulatorie sau tisulara. >e,itul de o/i&en creste de la $( ml in repaus pana la ) ml1min. .reste de ' ori nivelul de rapaus. .reste frecventa cardiaca si mo,iliarea san&elui din depozit. In efort %(ml1min aport de o/i&en spre tesut.

=imitarea efortului este facuta de capacitatea tesutului de a se adapta la efort0 viteza si nr de cap suplimentare desc*ise, distanta mai mica de @$ de deplasare, capacit mitocondriilor de a utiliza O$. >pdv respirator ventilaia se adapteaza in functie de efort moderat,mediu, f intens anaero,. Inainte de de,utul efortului creste ventilatia pe seama amplitudinii apoi are loc cresterea treptata, lenta pana la varf< la oprirea efortului ventilatia scade ,rusc. =a e/ercitiu mediu tamponare izocapnica a .o$ ventilatie suficienta pentru a reduce .o$. Efort anaero, acumulare de acid lactic se produce acidoza o,oseala musculara datorita ,om,ardarii motoneuronilor cu impuls de la mm si tendoane, scade &lico&enul. Acumularea de acid lactic determina inflamatie locala a musc*iului si fe,ra musculara. Particularitati ale respiratiei0 5 tusea mec refle/ de aparare0e/pir fortat cu &lota inc*isa, presiune intrapleurala crescuta pana la # mmA&< &lota se desc*ide ,rusc aerul e/pulzat cu viteza9# 7m1*5antreneaza particule straine. 5stranut5e/pier fortat cu &lota desc*isa 5su&*itul5miscarea spasmotica0 in inspir inc*idere ,rusca a &lotei< oprit prin apnee cateva secunde acidoza , cedarea contr musc. 5cascat5misc insp ampla cu semnificatie necunoscuta alveolele cola,eaza in inspir, scade o/i&enarea cere,rala, creste nevoia de o/i&en. 5respiratia periodica5de tip c*eBen sto7es0 uneori in somn, spontan la persoane fara ,oli respiratorii< det de variatii ale sensi, c*emoreceptorilor centrali la .O$< misc ventilatorii cu amplitudine crescuta, apoi scade si duce la apnee. Apare la persoane cu insuficienta cardiaca, uremie, afectiuni cere,rale. .reste timpul de circulatie si e/tractia de o/i&en, acumulare de co$. 8(ortul (izic presupune creterea aportului de ;/pentru a (ace (a' necesit'ilor meta-olice crescute nso'it de producerea i eliminarea unei cantit'i sporite de 2;/$ (enomene realizate prin modi(icri respiratorii adecvate. 2onsumul de ;/n repaus (MV;/) este n ?ur de /<E ml=min$ dar poate crete n e(ortul intens la >-@ 5=min (@<-<E ml=O corp). Valorile sunt ceva mai mici la (emei i scad cu v&rsta. ,n cursul e(ortului$ n (unc'ie de intensitatea acestuia$ consumul de ;atin e un nivel de ec*ili-ru (steadP state) care se men'ine constant. Atin erea acestui nivel nu se (ace -rusc ci treptat$ iar la terminarea e(ortului consumul revine la normal tot treptat (#,U /./<). De(icitul de ;/realizat la nceput va (i recuperat su- (orma datoriei de ;/dup terminarea e(ortului$datorie care este mai mare dec&t de(icitul at&t datorit nereveniriii mediate a respira'iei$ circula'iei i temperaturii c&t i reo%idrii lactatului produs de activitatea muscular. In su-iect neantrenat poate acumula o datorie de; /de p&n la :E 5$ n timp ce la antrena'iea atin e :H-:A 5. ,n condi'iile respira'iei de aer atmos(eric cu un con'inut normal de ;/(/:N) consumul acestuia crete paralel cu intensitatea e(ortului p&n la atin erea unei limite care constituie capacitatea aero-ic ma%im. 8a limiteaz capacitatea ma%imal de e(ort a unui individ care depinde nu numai de sistemul ventilator ci i de cel cardio-vascular Adaptarea ventila'iei la e(ortse(aceprin*iperventila'iecareatin e:/E-:<E5=minsauc*iar mai mult la cei antrena'i. 9iperventila'ia se realizeaz prin creterea (recven'ei i amplitudinii respira'iilor ntre ele sta-ilindu-se o interrela'ie optim n (unc'ie de intensitatea e(ortului. 5a nceputcretemaimultvolumulcurent$darpemsurceapareacidozameta-olicpredomin creterea (recven'ei. 5ucrul mecanic ventilator crete pe msura intensi(icrii e(ortului. 9iperpneea i amploarea ei presupune interven'ia mai multor (actori care lua'i (iecare n parte nu au e(ectul sumrii lor$ e%ist&nd importante varia'ii individuale. Adaptareaventila'ieiarelocprinmecanismec*emoneurolo icecomple%encincomplet

cunoscute. Mecanismele neuro ene sunt le ate de: -in(luen'ele peri(erice de la nivelul articula'iilor i muc*ilor a(la'i n activitate ca i de la c*emoreceptori -in(luen'ele centrale prin creterea temperaturii i a p2; #''.ventilatia in conditii de *ipo,arism 3espira'ia n *ipo-arism. 9ipo-arismul se caracterizeaz prin scderea p; pe msur ce altitudinea crete supun&nd or anismul unei *ipo%ii mai mult sau mai pu'in accentuat 8(ectele sale depind de nivelul altitudinii$ rapiditatea cu care suntem e%pui i radul de e(ort. 8volu'ia semnelor clinice dei este varia-il n (unc'ie de individ se (ace n mai multe etape: -(aza indi(erent (p&n la >EEE m) (r modi(icri importante n a(ara unei adaptri prelun ite la ntuneric. -(aza de *ipo%ie com-pensat(>EEE-@<EE m) se caracterizeaz prin intensi-(icareaventila'iei$ creterea (recven'ei cardiace$ de(icien' uoar n realizarea unor acte psi*omotorii comple%e$ scderea memoriei i a capacit'ii ma%imale de e(ort. -(aza de *ipo%ie mani(est (@<EE-0EEE m) provoac de radarea proceselor mentale i a controlului neuro-muscular$ pierderea capacit'ii de ?udecat critic$ letar ie$ indi(eren' sau e%cita'ie eu(oric$ *alucina'ii. Ventila'a i (recven'a cardiac cresc n continuare. -(aza de *ipo%ie critic (0EEE-AEEE m) determin o deteriorare rapid a ?udec'ii i n'ele erii$ pierderea controlului neuro-muscular i a contien'ei$ oprirea respira'iei$ a circula'iei i moartea. Semnele *ipo%iei severe nso'ite de tul-urri nervoase devin aparente la om c&nd p; scade su- >E mm9 la nivel alveolar. Acest nivel este ns mult mai mare dac *ipo%ia se com-in cu *iperventila'ie i *ipocapnie deoarece circula'ia cere-ral este (oarte sensi-il la varia'iile p2; Deconectarea -rusc a alimentrii cu ;la altitudini mari duce rapid la com (> min la DEEE m i mai pu'in de : min la peste :/EEE m). 5a nl'imi mari tul-urrile nu pot (i prevenite nici prin administrarea de ;:EEN dac presiunea acestuia nu este su(icient pentru a crete presiunea sa par'ial la nivel alveolar. Aceasta datorit (aptului c presiunea vaporilor de ap (iind independent de altitudine la temperatura corpului$ volumul ocupat de aceti vapori crete pe msura scderii presiunii atmos(erice. 5a :<EEE m suma p2;i a vaporilor de ap e alizeaz pe cea atmos(eric i plm&nii nu vor mai con'ine ; iar la :DEEE m presiunea atmos(eric este e alat de cea a vaporilor de ap (@H mm9 ) care vor ocupa ast(el ntre plm&nul 9ipo-arismul acut provoac modi(icri la nivelul ventila'iei pulmonare$ a (unc'iei respiratorii a s&n elui i a aparatului cardio-vascular. Ventila'ia pulmonar crete ca urmare a stimulrii *ipo%ice a c*emoreceptorilor peri(erici. 2*emoreceptorii centrali nu reac'ioneaz la *ipo%ie$activitatea lor (iind c*iar deprimat din cauza *ipocapniei i alcalozei la nivelul lic*idului ce(alo-ra*idian Aclimatizarea se realizeaz prin: -creterea ventila'iei alveolare ca urmare a impulsurilor c*emoreceptoare prin scderea p; -a?ustareaec*ili-ruluiacido--azicals&n eluiilic*ideloror anismuluiprincontracararea alcalozei respiratorii produs prin *iperventila'ie ca urmare a scderii -azelor -creterea capacit'ii de transport a ; de ctre s&n e prin poli lo-ulie i prin scderea a(init'ii pentru ;a *emo lo-inei ca urmare a creterii /-> D#U cauzat de alcaloz i (avorizarea cedrii ;la 'esuturi

-creterea de-itului cardiac i redistri-u'ia s&n elui n primele (aze ale e%punerii -creterea numrului de capilare musculare i a nivelului enzimelor o%idative celulare 2a urmare a acestor mecanisme locuitorii marilor nl'imi pot e(ectua e(orturi mai mari$ consum mai pu'in ;pentru aceste e(orturi$ respir mai mult aer pentru a o-'ine ; necesar i au modi(icri mai mici ale (recven'ei cardiace i presiunii arteriale. Aclimatizarea este un proces reversi-il de ndat ce condi'iile mediului se sc*im-. 5ipsa aclimatizrii datorit incapacit'ii c*emoreceptorilorde a in(luen'a respira'ia duce la apari'ia J-olii cronice a nl'imilorKcaracterizat prin ce(alee$o-oseal$dureri ale e%tremit'ilor$ tul-urri vizuale i de contien' #'(.ventilatia in conditii de *iper,arism 3espira'ia n *iper-arism. Scu(undarea su-acvatic (sca(andrii$ c*esonieri$ scu(undtori autonomi) in(luen'eaz n mod semni(icativ respira'ia datorit (aptului c la (iecare :E m presiunea crete cu : atm. Scu(undarea n apnee i revenirea la supra(a' n scurt timp este posi-il (r nici un ec*ipament$ncondi'iie%perimentalerealiz&ndu-sescu(undrilaad&ncimidepeste/EEm.,n urmaantrenamentuluiscu(undtoriiprezintcreterea2"T$diminuareaV3$toleran'crescut la 2;/i la *ipo%ie. 2*iar scu(undarea corpului n ap p&n la &t are e(ecte asupra respira'iei i circula'iei dei presiunea e%ercitat asupra toracelui nu depete presiunea atmos(eric cu mai mult de /E cm ap. Are loc o scdere a 23# pe seama V83 din cauza creterii volumului san uin pulmonar odat ce ntoarcerea venoas este mrit de presiunea e%ercitat din a(ar asupra veneloriavenoconstric'ieisimpaticedactemperaturaapeiestemaisczut.5ucrulmecanic respirator crete. ,mersia capului sau numai a (e'ei poate produce o -radicardie accentuat nso'it de creterea presiunii arteriale sistemice. Acest re(le% de Jscu(undareK este vizi-il mai ales c&nd apa este rece sau la animalele i psrile acvatice. "entru a putea respira n cursul scu(undrilor de mare ad&ncime i lun durat presiunea aerului respirat tre-uie s (ie e al cu cea *idrostatic. Volumul azelor la nivelul plm&nilor scade odat cu creterea presiunii ceea ce reduce n mod corespunztor 2"T.Ast(el scu(undareala/Em unde presiunea atin e > atm reduce volumul plm&nilorla:=> din volumul de la supra(a'. 3espira'ia su-acvatic este posi-il doar cu a?utorul unor ec*ipamente speciale care asi ur o presiune a aerului respirat corespunztoare ad&ncimii de scu(undare ,n scu(undrile de mare ad&ncime *ipercapnia la care se asociaz ac'iunea narcotic a azotului dizolvat n s&n e ntr-o cantitate mai mare con(orm presiunii sale par'iale duce la aa numita J-e'ie a ad&ncurilorK. 8(ectele creterii concentra'iei 2;/ depind de nivelul acestuia$ timpul de e%punere i caracteristicile individuale. "ersoanele care tolereaz mai -ine *ipercapnia au o respira'ie mai lent iar V2$ V,3 i 2V sunt mai mari. 9ipercapnia acut produce ncep&nd de la concentra'ii de :.< N *iperventila'ie$ ta*icardie$ *iper licemie datorit creterii tonusului simpatic. ,n cazul e%punerilor cronice alterarea (unc'iilor (iziolo ice se mani(est la concentra'ii de peste > N. Dis-arismul. ,n timpul scu(undrilor$ din cauza creterii presiunii par'iale a azelor$ azotul care este un az inert se dizolv n s&n e i 'esuturi n cantit'i mai mari. Ascensiunea -rusc duce la eli-erarea azotului su- (orm de -ule a cror dimensiune crete pe msura ascensiunii duc&nd la importante tul-urri caracterizate prin dureri articulare$ ta*ipnee$ tuse$ (urnicturi cutanate$ tul-urri de vedere$ ce(alee$ dureri a-dominale. Ineori predomin tul-urrile neurolo ice (paralizii$ convulsii$ com)$ alteori cele cardiovasculare produse datorit *emoconcentra'iei i a creterii presiunii arteriale. Situa'ii similare$ dar mai pu'in rave$ se pot nt&lni la aviatori n cazurile ascensiunii (oarte

rapide sau a decomprimrii -rute a ca-inelor presurizate 8(ectele to%ice asupra sistemului nervos sunt o-servate la presiuni mai mari de / atm i se mani(est prin tremurturi$ convulsii i pierderea contien'ei. 8le se nso'esc de tul-urri de vedere i ale (unc'iei renale. Acestea apar cu at&t mai repede cu c&t presiunea i durata e%punerii sunt mai mari$ mai ales n condi'ii de e(ort. Administrarea de 2;nrut'ete situa'ia at&t prin ac'iunea sa direct c&t i prin e(ectele acidozei. 8m-olia azoas care nu tre-uie con(undat cu dis-arismul poate apare n cazul n care unscu(undtorcarerespiraerlaopresiuneridicatieserapidlasupra(a'(ramairespira.,n aceste condi'ii volumul aerului din plm&ni crete -rusc i poate cauza ruperea vaselor pulmonare cu ptrunderea aerului n sistemul circulator i apari'ia em-oliei azoase. #enomenul nu apare n cazul celor care respir aerul de la supra(a' se scu(und i apoi revin la supra(a'. #').tipuri de *ipo/ie Aipo/ia *ipo/ica9 scadere a presiunii partiale de o/i&en0 in conditii de altitudine sau cand este afectata difuziunea alveolo capilara sau sunt dr5st& cu cianoza. Aipo/ia anemica5 scade nr de transportori pt o/i&en0 in anemnii cand numarul de *ematii si *, scad, dar si in into/icatii cu co$. Aipo/ia sta&nanta0 afecteaza tesutul la nivelul caruia se manifesta e/punere la fri&, insuficienta cardiaca. Aipo/ia *istoto/ica5 in into/icatii cu cianuri A.Aipo/ica la e/punere ,rusca de altitudini crecute la % m presiunea alveolara a $9) mmA&5pctul critic la care c*emoreceptorii periferici sunt stimulati. %+ 9primele simptome de *ipo/ie0 irita,ilitate,insomnie,inapetenta. (( 5 simptome nervoase e,rietate,confuzie,ameteli,&reata,varsaturi,incapacitate de orientare temporo spatiala.instalarea edemului cere,ral si pulmonar cu coma si deces. #9 m,9pres atmosferica9'+mmA&5presiunea vap de A$O din or&anism. Adaptarea la altitudine0 5acuta cresterea ventilatiei0 *ipo/ia *iperventilatia determina eliminarea crescuta de co$9alcaloza care deplaseaza la stan&a cur,a A, 5cronica, dupa 8 zile0eritropoietina determina cresterea numarului de eritrocite, nr de mitocondrii tisulare si capacitatii de e/tractie a o/i&enului. =ocalnicii au poli&lo,ulie, sunt cianotici, torace in ,utoi. Riscurile e/punerii ,ruste la altitudine0 edem cere,ral0 rie 5raspuns motor cere,ral la *ipo/ie9vasodilatatatie 5edem pulmonar0 *ipo/ia determina*ipertensiune pulmonara cu vasoconstrictie. Persoanele cu diureza crescuta se adapteaza cel mai ,ine5 se eli,ereaza ad*, creste volemia, presiunea arteriale edem cere,ral si pulmonar. Tratament cu acetazolamida care in*i,a secretia de potasiu si stimuleaza secretia natriului.cortizolul scade permea,ilitatea capilara. In*i,itori de canale de calciu0 nifedipina. #'+.*ipo/ia anemica 5 anemii0 in repaus efectele respiratorii nu sunt severe decat la anemii ma-ore0 p( crescut, A, cedeaza mult O$ 5into/icatia cu .O0 A, scade valoarea lui p( < *, cedeaza &reul la $< este letala cand + C din *, este ,locata. Terapia cu o/i&en # C 5 ma/im '5( zile la persoane cu ,oli cardio con&enitale, ,oli pulmonare cronice. Poate determina iritatia cailor respiratorii, scaderea activitatii cililor din cai resp superficiale, tuse spastica, leziuni ale tractelor resp< la nou nascuti prematori viroza c*istica pulmonara si fi,roplazie retroletala9de&enerarea vaselor retiniene datorita an&iotensinei la e/punerea la $ in e/ces. #'8.to/icitatea o/i&enului Dei o%i enul molecular este indispensa-il pentru viata$ in acelasi timp el are un e(ect ne ativ$ cunoscut ca to%icitatea o%i enului$ determinata de (ormarea unor specii reactive

To%icitatea o%i enului se mani(est la nivelul sistemului nervos central. "resiuni par'iale ale o%i enului cuprinse ntre E$/: -ar (sc. a-s.) i E$@/ -ar (sc. a-s.) se consider a (i normale (normoo%ic). 9ipero%ic este un amestec de az (aer comprimat sau amestec respirator sintetic) la care presiunea par'ial a o%i enului din este mai mare de E$@/ -ar (sc. a-s.). 9ipero%ia poate (i cronic sau acut. 9ipero%ia apare datorit o%i enului con'inut de aerul comprimat respirat la o presiune par'ial ridicat av&nd un e(ect to%ic asupra or anismului. 9ipero%ia cronic (e(ectul 5orrain Smit*) apare atunci c&nd presiunea par'ial a o%i enului din amestecul respirator este cuprins ntre E$@/ -ar (sc. a-s.) i :$H -ar (sc. a-s.). 9ipero%ia cronic este -ine tolerat de ctre sca(andri n cursul unor scu(undri de scurt durat. 9ipero%ia acut (e(ectul "aul Bert) sau criza *ipero%ic apare atunci c&nd presiunea par'ial a o%i enului din amestecul respirator este mai mare de :$H -ar (sc. a-s.). 9ipero%ia acut tre-uie evitat deoarece poate avea consecin'e rave Toate or anismele sunt e%puse la -oli si sunt puternic adaptate la conditiile ne(avora-ile. ,n acest conte%t$ plantele$ animalele si or anismele mici sunt inrudite intre ele. Atat -olile cat si adaptarile la mediul incon?urator sunt le ate (recvent de alterarea meta-olismului c*imic al o%i enului caracterizat prin tranzitia de la *eterolitic (/ electroni atrasi sau cedati) pana la cresterea proceselor *omolitice (: electron tranzitat). 3eactiile *omolitice produc radicali care pot reactiona in mod a resiv deteriorand compartimente celulare$ tesuturi si or anisme. De aceea$ aceste reactii enerand specii reactive ale o%i enului sunt contra-alansate$ in eneral$ de cresterea interna a proceselor o%idative sau de a?utorul medicamentos e%tern #'9.comportamentul *, fata de o/i&en #( .P( O$

#(#.cur,a de asociere disociere a A, 2ur-a de disociere a o%i*emo lo-inei. #i%area ;/de *emo lo-in se (ace la nivelul plm&nilor$ iar des(acerea sa la nivel tisular n condi'iile varia'iei presiunii par'iale a ; /ca i a altor (actori. Aceste procese au loc prin modi(icri ale con(i ura'iei moleculei de *emo lo-in i constituie aa numita respira'ie molecular. 3eprezentarea ra(ic a interrela'iei dintre satura'ia *emo lo-inei i p;/arat ca o cur- n (orm de S ce caracterizeaz enzimele re latoare #orma aceasta e%plic de ce prima molecul de ;/ se (i%eaz i se cedeaz mai reu. Satura'ia *emo lo-inei$ c*iar la p;/ de :EE mm9 $ nu este :EEN ci doar D<-DAN din cauza contaminrii s&n elui arterial cu s&n e venos prin le turile dintre circula'ia pulmonar i cea -ronic ca i prin vrsarea s&n elui prin unele vene coronare n ventriculul st&n . ;seriede(actoriin(luen'eazcur-adedisociereao%i*emo lo-ineipecareodeplaseaz la st&n a$ ceea ce reprezint o capacitate de (i%are crescut a ;/$sau spre dreapta nsemn&nd o capacitate de cedare crescut #($.rolul p* ului asupra relatiei A,5O$ 3olul *emo lo-inei n men'inerea p9. 9emo lo-ina ca orice protein are un caracter am(oter ceea ce (ace ca n mediul alcalin al s&n elui (p9 H.@) s se ncarce ne ativ i s se comporte ca un acid sla- le &nd -aze. 2um ncrcarea electric depinde de p9 punctului izoelectric$ o%i*emo lo-ina este un acid mai puternic (p9 izoelectric la 0.0) dec&t *emo lo-ina redus (p9 0.A). ,nacestecondi'iitrecereaunuimoldeo%i*emo lo-inla*emo lo-inredusva(inso'it de le area a E.0-E.H m8S 91ceea ce a?ut la men'inerea ec*ili-rului acido--azic. #enomenele au loc invers la nivelul plm&nilor iar 91eli-erat va reac'iona cu 92;>-d&nd natere la 92; > 9 care disociaz la 2;/i ap 2antitatea mare de *emo lo-in din s&n e (ace ca rolul su de tamponare s (ie (oarte

important. #(%.rolul .O$ asupra relatiei A,5O$ 3olul 2;/i al 91n modi(icrile respiratorii este (oarte important$ lucru dovedit de creterea aproape liniar a ventila'iei n (unc'ie de concentra'ia 91. .ivelul acesteia depinde de producerea meta-oli'ilor acizi i n primul r&nd a 2;/ care este cel mai puternic e%citant al neuronilor respiratori. 9ipo%ia poten'eaz rspunsul ventilator la 2;/. "resiunea par'ial a 2;/n s&n ele arterial i lic*idul ce(alo-ra*idian constituie principala determinant a volumului curent i a (recven'ei respiratorii. Doar *iperventila'ia voluntar i *iperpneea din cursul e(ortului pot depi e(ectul *ipercapniei asupra respira'iei. 8(ectele cele mai marcate ale 2;/se o-'in la concentra'ii de<-:EN n aerul respirat nso'ite de varia'ii ale p2;/ arterial ntre @E-HE mm9 . Depirea acestor concentra'ii nu are e(ecte vizi-il mai marcate$ dar creterile peste HE-AE mm9 au e(ecte in*i-itoare asupra respira'iei nso'indu-se de dispnee$ ce(alee intens datorit vasodilata'iei cere-rale$ stare de nelinite$ ame'eli sau lein. "ierderea contien'ei$ ri iditatea muscular i tremorul apar la concentra'ii de 2;/ce depesc :<N. "este /E->EN se produc convulsii eneralizate Deprimarea rspunsului la 2;/p&n la apnee poate apare n somn$ dup consumul de su-stan'e opioide$ -ar-iturice sau anestezice put&nd cauza moartea. A(ec'iunile pulmonare cronice o-structive deprim rspunsul ventilator la *ipercapnie at&t datorit dezec*ili-rului acido--azic c&t i din cauz c lucrul mecanic ventilator crescut nu permite realizarea unei *iperventila'ii corespunztoare e(ortului #('.rolul $,% 4P: asupra relatiei A,5O$ scade afinitatea pentru O$ a A, cedarea O$ la Desuturi. 5 mecanism0 se fi/eaza ec*imolecular pe lanDurile , ale A,A ? $ $@ modificEri conformaDionale cu eli,erarea O$ de pe A,O$. 5 deplaseazE cur,a de disociere a A,O$ la dreapta, mErind eli,erarea O$ la nivel tisular #((.fenomenul 4o*r #().fenomenul *am,ur&er la tesuturi .o$5 difuzeaza din tesuturi in plasma &radient de presiune '(5') mmA&, in tesut la ' mmA& in san&e arterial5 O$ difuzeaza din san&e in tesuturi conform &radientului presional 9(59+ la' mmA&5 +C din co$ este dizolvat in plasma .o difuzeaza in *ematie unde se com,ina cu *$ Aco% difuzeaza in plasma la sc*im, cu cl care difuzeaza in *ematie si impreuna cu na formeaza un sistem tampon. Iar + C din co$ este transportat su, forma de sist tampon ;aA.o%. Restul de $%C din co$, se transporta ca si car,amin *emo&lo,ina #(+.forme de transport a .O$ in san&e Dio%idul de car-on (ormat la nivelul tesuturilor este transportat in di(erite moduri+ dizolvat in plasma$ ca si in cazul o%i enului$ o parte din dio%idul de car-on$ care di(uzeaza dinspre tesuturi prin lic*idul interstitial$ in sin e este transportat dizolvat in plasma. le at de anumite rupuri ale anumitor proteine o cantitate de apro%imativ de dio%idd de car-on la :EEml.sin e se lea a la nivel unor rupari ale proteinelor plasmatice$ inclusiv la nivelul *emo lo-inei$ (iind transportat su- aceasta (orma. su- (orma de -icar-onat+ su- aceasta (orma se transporta restul de dio%id de car-on din sin e.Dio%idul de car-on di(uzat de la nivelul tesuturilor in plasma$ patrunde in interiorul eritrocitelor unde su- in(luienta unor enzime an*idraza car-onica$ se *idrateaza dind nastere acidului car-onic. Acidul car-onic disociaza rapid iar anionul -icar-onic rezultat di(uzeaza din nou$ in cea mai mare parte in plasma unde lea a ionul .a pozitiv cu care (ormeaza -icar-onatul de sodiu. Transportul 2;/se (ace at&t n plasm c&t i n *ematii. 2on'inutul n 2;/ al s&n elui arterial este de @A-<E volume N iar al celui venos de </-<A volumeN.2;/are o solu-ilitate mai mare dec&t ;/ ast(el nc&t n plasma din s&n ele arterial unde p2;/este de @E mm9 s avem dizolvat o cantitate de /.D ml=:EE ml s&n e (H-AN). 3estul de 2;/se sete at&t n plasm c&t i n *ematii su- > (orme :

-o mic parte su- (orm de 92;>9 -cea mai mare parte (AEN) su- (orm de -icar-ona'i (92;>.a i 92;>Q) -su- (orm car-aminic le at de proteinele plasmatice sau mai ales de *emo lo-in (<-:EN Dei (orma car-aminic nu este n cantitate prea mare ea este (oarte mo-il ceea ce (ace ca n ?ur de :=@ din sc*im-urile de 2;/s se realizeze prin intermediul acestei (orme 2onsumul de ; / depindedenecesit'ileener eticeale'esuturilorn(unc'iedeactivitatea depus. 2antitatea de 2;/(ormat i eliminat variaz n (unc'ie de modi(icrile meta-olice$ respiratorii i circulatorii :. #orma dizolvat (izic a 2;/ (<N) G partea di(uzi-il - determin sensul i mrimea di(uziunii$ (i%area su- (orm de car-amat=-icar-onat /. #orma com-inat cu proteinele plasmatice i *emo lo-ina (@$<N). 2;/ (i%at de ruprile aminice ale: - proteinelor plasmatice car-ama'i - 9- car-9>. 2;/ transportat su- (orm de -icar-onat (DEN) - Q92;> intraeritrocitar si .a92;> n plasm. 6n plasm: o cantitate 2;/ se *idrateaz spontan 9/2;> 92;>- 1 91 2ontrolul (ormrii i eli-errii 2;/ de pe 9- &radul de o/i&enare al A, ?efect Aaldane@0 O$ tinde sE eli,ereze .O$. 5 la Desuturi0 eli,. O$ de pe A, favorizeazE fi/area .O$ 5 la plEmFni0 O$ determinE eli,erarea .O$ din A,.O$ #(8.presiunile partiale ale &azelor in tesuturi,plamani si san&e #(9.forme de transport a O$ in san&e ;%i enul este transportat in san e su- doua (orme : dizolvat in plasma+ desi in cantitatea mica$o%i enul transportat su-- aceasta (orma are un rol (unctional deose-it$ reprezentind(orma intermediara o-li atorie in trans(erul de o%i en intre aerul alveolar si *emo lo-ina din eritrocit sau intre *emo lo-ina eritrocitara si celulele catre care o%i enul este eli-erat. le at de *emo lo-ina+ reprezinta (orma principala de transport a o%i enului$ suaceasta (orma sunt transportati apro%imativ /E ml. o%i en in (iecare ml. de plasma$ (iecare ram de *emo lo-ina le ind :$>@ ml. o%i en. 5a (iecare atom de #e din structura moleculei de *emo lo-ina se lea a la-il cite o molecula de o%i en. 2apacitatea *emo lo-inei de a le a o%i enul este conditionata nu numai de presiunea partiala a o%i enului dizolvat ci si de concentratia ionilor de *idro en din plasma si de temperatura.2resterea temperaturii si a concentratiei ionilor de *idro en scade capacitatea *emo lo-inei de a le a o%i enul care este cedat tesuturilor Transportul ;/se realizeaz n cea mai mare parte de ctre *emo lo-in. Aceasta poate le a :.>@ ml ;/pe (iecare ram ceea ce corespunde la o valoare n ?ur de /E ml=:EE ml s&n e.; mic parte a ;/(cam E.> ml N) se dizolv n plasm con(orm le ilor (izicale. Aceast (orm este important pentru c prin ea au loc toate sc*im-urile de la nivelul *ematiilor spre 'esuturi sau de la plm&ni spre *ematii. Viteza de reac'ie dintre ;/i *emo lo-in e%primat prin atin erea satura'iei de <EN este (oarte mare permi'&nd casc*im-urilesse(acncondi'ii optime c*iar la o vitez crescut de cur ere a s&n elui 2onsumul de ;/depinde de necesit'ile ener etice ale 'esuturilor n (unc'ie de activitatea depus. 2antitatea de 2;/(ormat i eliminat variaz n (unc'ie de modi(icrile meta-olice$ respiratorii i circulatorii SA;:E :0E.9ematocritul

Determinarea Ht se #ace pe singe venos recoltat pe anticoagulant in tuburi capilare cu pereti grosi' prin centri#ugare' la 8000turatii/min. Hematiile' cu densitatea de 1090 sedimenteaza la baza tubului' iar plasma deasupra coloanei celulare. La limita de separare dintre ele se detaseaza un strat albicios de lim#o1monocite si trombocite' a caror densitate este intre cea a +ematiilor si cea a plasmei. !entru determinarea corecta a Ht' este necesara aplicarea unor #actori de corectie ce tin de anticoaglantele #olosite si de plasma sec+estrata in urma centri#ugarii intre elementele #igurate din singele venos #olosit. Ht. venos de 5& este putin mai mare #ata de cel arterial' 2&' datorita trans#erurilor +idroelectrolitice de la nivelul segmentului capilar= +ematia din singele venos contine mai mult clor si mai multa apa datorita #enomenului de membrana Hamburger.Baloarea Ht variaza si in #unctie de organul in care este determinat= la nivel splenic' Ht este de 70&' la nivelul capilarelor sinusoidale care E#iltreazaF eritrocitele. La nivelul capilarelor si venulelor' Ht este mai mic' datorita curgerii a$iale a singelui' iar la nivel tisular' este mai mic #ata de Ht arterial si venos. Ht scade in anemii' cu volemie normala sau scazuta' in +iper+idratari )+idremii* situatie in care volumul globular este normal' dar Ht scade datorita +emodilutiei. 3n cazul +emoragiilor acute' inaintea declansarii mecanismelor compensatorii pentru corectarea +ipovolemiei prin intravazarea lic+idului interstitial' Ht este normal' dar volumul globular este scazut.
Hematocritul reprezinta volumul de globule rosii raportat la volumul de sange, exprimat in procente.

#)#.!ariatii fiziolo&ice ale volemiei

Digestia determina o usoara si lenta crestere a volemiei' datorita absorbtiei lic+idelor in intestin. &n timpul efortului fi)ic intens' volemia scade cu citeva sute de mL in primele 10115 min.' datorita e$travazarii de lic+id in spatiul interstitial' datorita cresterii nr. de capilare #unctionale. La subiectii antrenati' acest proces e mai putin intens. Bolemia este direct proportionala cu activitatea #izica= la sportivii bine antrenati' raportul volum sanguin/2 corp este de 100 mL/Igc. PosturaA dupa 80 min de ortostatism' volumul sanguin este cu 15& mai mic #ata de clinostatism' datorita e$travazarii lic+idului din plasma la nivelul capilarelor membrelor in#erioare' ca urmare a cresterii presiunii +idrostatice la acest nivel. #epaosul la pat pe termen scurt determina cresterea volemiei cu 5&. !relungit' )218 saptamini* acesta determina scaderea volumului plasmatic la adult cu pina la 500 mL. Sarcina determina cresteri mari ale volemiei' in medie cu 20180&' uneori cu 100&. 7resterea volemiei incepe din saptamina 10 si continua progresiv pina in saptamina 801 8 ' raminind nemodi#icata pina la nastere. 0evenirea la normal se #ace lent' dupa 21% sapt de la nastere. 5ceasta crestere se datoreaza cresterii atit a volumului plasmatic )B!*' cit si a volumului globular )B2*. B! creste datorita retentiei +idrosaline din timpul sarcinii' ca urmare a secretiei crescute de aldosteron si 5DH' si datorita cresterii sintezei de proteine plasmatice. 7resterea B2 in sarcina variaza direct proportional cu aportul de Fe e$ogen. 7auza cresterii de B2 este descarcarea de eritropoietina' stimulata de prolactina si de Hormonul lactogen placentar )somato1mamotropina corionica umana' denumita si prolactina placentara " +L!*. Factori e8ogeni. "limatul cald induce usoara crestere a volemiei' iar cel rece o usoara scadere' datorita trans#erului de lic+id in tesuturi )#icat' musc+i*. La mare altitudine' presiunea atmos#erica scazuta si +ipo$ia prelungita determina cresterea volemiei.
#)$.Aipovolemiile normocitemice,oli&ocitemice si policitemice

(caderea volumului sanguin total reprezinta hipovolemiile sau oligohemiile. 5cestea apar in= pierderi e$terne de singe )traumatisme' interventii c+irurgicale* sau interne )ruptura de organ= #icat' splina*. (caderea volumului globular caracterizeaza anemiile. (caderea B! se datoreaza pierderii de plasma si

lic+idelor +idroelectrolitice in arsuri' varsaturi' diarei pro#uze' #istule digestive' ocluzii intestinale inalte' diureze e$cesive' diabet za+arat )poliurie*' insu#icienta 70' transpiratii pro#uze' edeme generalizate' acumularea de mari cantitati de lic+id in pleura sau peritoneu. Hipovolemiile sint insotite sau nu de modi#icarea H4. 3n +emoragiile acute' la inceput'+ipovolemia este normocitemica' apoi' pe masura intravazarii de lic+. interstitial' Ht incepe sa scada si +ipovolemia devine oligocitemica. 3n cazul pierderilor de plasma si/sau lic+ide electrolitice' datorita +emoconcentratiei' +ipovolemia este policitemica. Daca se pierd lic+ide +ipotone )transpiratii' varsaturi' diureze apoase*' plasma devine +ipertona' +ematiile se ratatineaza' scade B2 si Ht scade' indicind ast#el pierderi mai mari ca in realitate. 3n cazul pierderilor de lic+ide mai putin +ipotone' )bila' suc pancreatic* prin varsaturi sau #istule digestive' sau in cazul evacuarilor repetate de transsudate pleurale sau peritoneale' plasma devine usor +ipotona' +ematiile cresc in volum' creste B2 si ast#el Ht indica pierderi mai mici ca in realitate. 3n +emoragiile acute datorate leziunior venoase ce nu depasesc 10& din vol.sang+. total' presiunea arteriala )!5* practic nu se modi#ica' iar in cazul leziunilor arteriale ce duc la pierderi de sub 10& din vol.sang+' !5 se modi#ica' dar pe termen scurt si in mica masura' datorita declansarii prompte a mecanismelor compensatorii= mobilizarea singelui din depozite' intravazarea lic+.interst. in capilare' oligurie pina la anurie' cu declansarea sistemului 0151aldosteron' scaderea secretiilor e$ocrine' a,ustarea patului vascular la vol.sang+. scazut prin vasoconstrictie selectiva si redistributia singelui spre organe vitaleG se sunteaza sectorul arteriolo1venular' deci scade patul vascular. Daca +emoragia se soldeaza cu pierderea de peste 80& din Bol sang+' se instaleaza socul. Acesta se instalea)a in hipovolemii a solute, datorate pierderilor lichidiene si in hipovolemii functionaleA decompensarea acuta a B( in cazul 3C5' tamponadei pericardice' rupturii de valve cardiace' in toate aceste cazuri aparind /!5 )edemul pulmonar acut*.
#)%.Aipervolemiile normocitemice,oli&ocitemice si policitemice

<ipervolemiile sau pletorele sang+ine se pot instala datorita cresterii B! in cazul hipervolemiilor oligocitemice' cind B2 este - sau usor scazut asa cum se intimpla in retentiile +idrosaline= la pacientii cu insu#icienta renala' la cei cu ciroza si la cei cu insu#icienta cardiaca. <ipervolemia policitemica se caracterizeaza prin cresterea B2' #ara modi#icarea B!= poliglo uliile secundare )altitudine*' boli respiratorii cronice sau poliglo uliile primareA Policitemia /era. <ipervolemia normocitemica se datoreaza cresterii atita B! cit si a B2' cu Ht -= +ipertiroidie' trans#uzie de singe integral. Hipervolemiile acute se datoreaza per#uziei masive de di#erite solutii= singe' plasma' masa eritrocitara' solutii cristaloide. #epartitia volumului sanghin este inegala, cea mai mare parte' %5& gasindu1se in sistemul de ,oasa presiune' adica in re)ervorul de capacitate, reprezentat de cord' venele mari' capilarele din marea circulatie' mica circulatie' iar restul de 15& sint repartizate in aorta si artere' ce reprezinta re)ervorul de presiune. 3n conditii #iziologice si in repaos' ,umatate din B( total se a#la e#ectiv in circulatie' ca B( circulant' iar restul circula de10112 ori mai lent' sau stagneaza in sectoare ale sistemului venos' ca B( de rezerva. 3n #icat e$ista 0'511L de singe' in splina 0'810'5L' si de asemenea' la nivelul ple$urilor subpapilare. La aceste nivele' se pot acumula cantitati relativ mari de (' #ara modi#icarea presiunii intravasculare
#)'.repartitia volumului san&uin #)(.controlul volemiei

"ontrolul volemiei. Cecanismele de baza ale controlului volemiei sint aceleasi care controleaza !5. 3n cazul cresterii volemiei' creste debitul cardiac' creste !5' creste

presiunea in a.renala' creste #iltratul glomerular' creste diureza si ast#el se corecteaza volemia. -atriureza si diureza variaza direct proportional cu valoarea !5. !t valori mici ale volemiei' mecanismul invers' de retentie +idrosalina are la baza sistemul 0155ldosteron. 3ntervin rapid )secunde' minute* re#le$ul baro1receptor arterial si cel de intindere a receptorilor din zonele de ,oasa presiune )Estretc+ receptorsF*' denumit Ere#le$ de volumF' ast#el= cresterea volemiei duce la cresterea !5 in sistemul aortic si la cresterea presiunii in 5.pulmonara si alte zone intratoracice de ,oasa presiuneG ast#el sint e$citati baroreceptorii sino1carotidieni si aortici si receptorii de intindere din zonele de,oasa presiune' ca urmare este in+ibat (-simpatic' si are loc vasodilatatia la nivelul arteriolelor renale' ast#el crescind diureza. Hipervolemia stimuleaza si eliberarea de atriopeptina, ca urmare va creste natriureza si diureza de 8 pina la 10 ori' mecanismul ne#iind' insa' de lunga durata. 7oncomitent' atriopeptina in+iba eliberarea de aldosteron. 3n cazul +ipovolemiei' aldosteronul #avorizeaza reabsorbtia de -a si apa in segmentele distale ale tubilor renali' ca urmare volemia creste cu 10120& in primele doua zile dupa cresterea eliberarii de aldosteron. !e masura ce creste !5' datorita cresterii volemiei' se instaleaza #enomenul Ealdosteron escapeF care consta in cresterea diurezei si natriurezei in ciuda aldosteronului eliberat in cant mai mare. Bolemia revine in citeva zile la valori cu 5110& mai mari ca normal' dupa #enomenul Ealdosteron escapeF. 3n mentinerea volemiei intevin si eliberarea de 5DH si mecanismul setei' ca si mecanismul Fapetitului pentru sareF' ce intervine in +ipovolemia din 6.5ddison' neuronii din structurile ce regleaza apetitul pt.sare #iind situati in aria anteroventrala a B8. Lezarea acestora )traumatica' isc+emica' e$perimentala* induce disparitia apetitului pentru sare. Centinerea normala a volemiei se datoreaza si sc+imburilor lic+idiene de la nivelul capatului arterial al capilarului' interstitiului si capatului venos al capilarului' guvernate de un ,oc presional denumit EFortele (tarlingF. !resiunea +idrostatica la capatul arterial este de 82mmHg' cea coloid1osmotica de 2% mmHg' presiunea coloid1osmotica din interstitiu este de 5 mmHg' iar cea +idrostatica a lic+idului interstitial este negativa' datorita suctiunii lim#atice. (tructurile solide din interstitiu dezvolta o presiune de sens contrar celei din lic+id' iar turgorul cutanat )elasticitatea pielii* e$ercita o presiune de 2 mmHg. (uma algebrica a #ortelor de la capatul arterial al capilarului este egala cu o presiune e#ectiva de #iltrare de citiva mmHg' al carei e#ect este e$travazarea de lic+id din capilar in interstitiu= 0'8& din plasma capilara. La capatul venos' predomina #orta de intravazare' datorita scaderii presiunii +idrostatice la 15mmHgG reintra in capilar 9/10 din totalul lic+idului e$travazat' iar 1/10 ia calea lim#ei.
:00.vascozitatea san elui

/isco)itatea (/) singelui este un element al rezistentei intravasculare la curgerea singelui' pt.ca singele are in conditii #iziologice un regim de curgere neturbulent. /cuatia Hagen1 !oiseuille' N )#lu$ul* = delta ! $ 0 %//U VL. Biscozitatea depinde de #actori plasmatici )globuline al#a 1' al#a 2' beta si gama*' #ibrinogen. 3n a#ibrinogenemii' B scade #oarte mult' iar in +iper#ibrinogenemii' creste #.mult. Biscozitatea variaza direct proportional cu Ht. 3n +iperviscozitate' scade mult viteza de circulatie a ( in microcirculatia +epatica' cerebrala' +epatosplenica si e$ista tendinta la agregare intraarteriolara a +ematiilor' ceea ce duce la isc+emie si staza in acele teritorii' urmate de semne neurologice de #ocar ce sugereaza un accident vascular cerebral isc+emic si semne de retinopatie. Hiperviscozitatea sanguina are consecinte #oarte grave= in#arcte #ara tromboza' gangrena localizata #ara ocluzie arteriala. HiperB prin cresterea Ht este intilnita in !olicitemia Bera. HiperB este provocata si de cresterea agregarii eritrocitare in di#erite situatii' precum sint= arsuri' into$icatii' embolii grasoase' trans#uzii masive de

singeG +iperB prin scaderea temperaturii ambiante este intilnita in +ipotermii spontane sau provocateG HiperB prin scaderea de#ormabilitatii eritrocitare se intilneste in di#erite +emoglobinopatii si alterari ale metabolismului eritrocitar. Hipoviscozitatea se intilneste in anemii' +emodilutii' +ipoproteinemii' +ipertermii.
:0H.(unctiile san elui

Functiile singelui. Functia respiratorie, datorita transportului gazelor respiratorii' Functia nutritiva, datorata transportului de subst.energogenetice'plastice de la nivelul tubului digestiv la nivel tisular' si de la organele de depozit la alte tesuturi. Functia e8cretoare datorata transportului catabolitilor la organele de eliminare )plamin' rinic+i' piele' intestin' #icat' gl.sudoripare*. Functia de control al ech.hidroelectrolitic, datorata sc+imburilor dintre plasma' lic+.interstitial si celule' care asigura izoionia )ec+ilibrul ionic*' izotonia )mentinerea !.sm a plasmei* si izo+idria )ment.ec+.acido1bazic*. !t.realizarea acestei #unctii' singele asigura transportul a numerosi +ormoni implicati. Functia de termoreglare asigurata prin transportul de caldura de la organe cu metabolism intens )F* la supra#ata corpului' ast#el realizindu1se termoliza. . importanta aparte in aceasta #unctie o detine caldura speci#ica mare a (' datorita apei ce reprezinta 90& din compozitia singelui. Functia de hemosta)a, realizata prin trombocite si o serie de #actori plasmatici indispensabili +emostazei si #ibrinolizei' Functia de aparare impotriva diversilor agenti patogeni si cea de eliminare a elementelor celulare imbatrinite' realizata prin cooperarea unor mecanisme comple$e imune' speci#ice si nespeci#ice' ce implica elemente #igurate ale singelui' elemente tisulare si proteine diverse' cu origine plasmatice sau tisulara. Functia de coordonare si reglare, alaturi de SB", asigurata de transportul +ormonilor' mediatorilor c+imici' substante biologic active' toate implicate in mentinerea +omeostaziei.
:HE.*ematopoeza em-rio(etala

<ematopoe)a (<) este de#inita drept proliferarea cel.progenitoare )precursoare*' al caror numar e mentinut ct. de celulele stem si diferentierea lor in toate componentele celulare ale singelui. Sediul < depinde de virsta individului si de starea #iziologica sau patologica a acestuia. 3.:tapa em riofetala, alcatuita din > su etapeA -.:tapa me)o lastica, in care eritropoieza este e$traembrionara si intravascularaG ast#el' in insulele sang+ine mezodermale ale sacului vitelin' se observa in sapt.8112 de sarcina hemangio lasti, cel.mezenc+imale sosite prin migrare din Elinia primitivaF a blastomerului primitiv.3ncepind cu a 221zi' insule sang+ine asemanatoare' dar mai putin numeroase se observa si in tes.mezoblastic al embrionului. 3nsulele e$traembrionare si intraembrionare vor #uziona' alcatuind un sistem vascular unic. 3n aceasta etapa' se sintetizeaza Hb 2oWer 3'cu 2 lanturi zeta si 2 lanturi epsilon' care se va trans#orma rapid in Hb !ortland' cu #ormula lanturilor globinice zeta 2 gamma 2 si apoi Hb 2oWer 33'cu 2 lanturi al#a si doua lanturi epsilon. La #at se sint. Hb F' cu 2 lanturi al#a si 2 lanturi gamma. !.:tapa hepatosplenica se caracteri)ea)a prin migrarea celulelor pluripotente la acest nivel, unde e$ista conditii superioare pt.+ematopoeza. /a ocupa intervalul cuprins intre sapt.91luna 5' spre s#irsitul caruia +ematopoeza scade la acest nivel'dar se mentine in grad redus pina la 2 sapt.dupa nastere. La nivel splenic' +ematopoeza se prelungeste pina in luna % de sarcina. >.:tapa medulara incepe sa fie activa din luna = a /&3, iar incepind cu luna 7' devine principalul sediu al H.
:H:.eritropoeza la adult

La adult, sediul < se limitea)a la nivelul oaselor scheletului a8ial -vertebre'coaste' stern' bazin' oase craniene' epi#ize pro$imale #emur si +umerus. Caduva rosie este activa' #unctionala' iar cea galbena apare prin inlocuirea celulelor specializate cu adipocite. La 20 de ani' inlocuirea este completa' realizindu1se centripet' dintre e$tremitati spre trunc+i. 5dipocitele medulare di#era mult de cele din tes.adipos pr.zis= ele sint cel.adventiceale' reticulare si macro#age trans#ormate prin incarcarea cu grasime' si detin si alte roluri' in a#ara celui de sustinere. Populatia celulara a maduvei hematogene este alcatuita dinA celule stem pluripotente, care sint cele mai timpurii. (int desemnate prin prescurtarea 7F<1( )colonK #orming units1spleen*G aceste celule #ormeaza colonii pure si mi$te de cel.precursoare la nivel splenic' la soareci iradiati. Cor#ologic' aceste celule sint asemanatoare lim#ocitelor mici'dar sint incomplete din punct de vedere imunologic. La om e$ista 7F<1blast' celule pluripotente' asemanataoare celulelor 7F<1(. Din aceste celule primordiale' se dezvolta 2 linii celulare= -."elule stem multipotente limfoide' din care deriva lim#ocitele 4 si 6 si 2."el stem multipotente mieloide' din care deriva precursorii pentru seria elementelor rosii )+ematii*' granulocite' monocite si megaIariocite. CH se caracterizeaza prin particularitati de microclimatG stroma celulara a CH contine cel.endoteliale' #ibroblasti' si cel.adventiceale' macro#age centrale' denumite Enurse cellsF' cel.doica ce asigura Fe necesar sintezei Hb de catre eritroblastisi' cel.adipoase speci#iceG matricea e8tracelulara contine glicoproteine ce act.ca situsuri de recunoastere si de adeziune pt.cel.stem +ematopoetice' precum= #ibronectina' laminina' colagenul'proteoglicanii.
:H/.particularitatile meta-olismului eritrocitar

(eta olismul eritrocitar. /ritrocitele sint saci cu Hb' a caror principala #unctie este transportul gazelor respiratorii' ce are o mare componenta pasiva= di#uziunea gazelor. /ritrocitele sint lipsite de nucleu' mitocondrii si 0/' metabolismul lor #iind #oarte scazut= ele participa cu doar 0'1& le metabolismul energetic general )2cal/2 ore*. (ingura sinteza realizata este a glutationului. <ematiile necesita energie pentruA mentinerea formei, a deforma ilitatii eritrocitare, asigurarea concentratiilor fi)iologice de o parte si alta a m .eritrocitare, a electrolitilor (Ba, C), mentinerea Fe in stare feroasa, mentinerea gruparilor sulfhidrice S< in stare activa, redusa, stare necesara pentru fi8area si eli erarea de $! si "$!. %oate aceste necesitati sint asigurate e8clusiv prin meta oli)area gluco)ei. 100mL de masa eritrocitara consuma 0'810' mg glucoza/ora. 5lterarea procesului de energogeneza eritrocitara duce la modi#icarea #ormei eritrocitului= s#erocit' ec+inocit' stomatocit' sau la modi#icari ale #unctiilor acestuia= o$idarea Hb. 3n toate aceste situatii' apare #enomenul de +emoliza patologica' intravasculara' adica anemia +emolitica de cauza corpusculara.
:H>.tipuri de *emo lo-ina normala

<emoglo ina. Fiecare eritrocit contine !6->.pg< . (<:(). La o volemie de 5L de singe' si o concentratie de 15gHb&' e$ista %00g Hb. 2C este de 9 500. 3esita din +ematie' Hb este #iltrata la nivel renal sau rapid catabolizata de celulele (0/. /ste o +emoproteina tetramerica' alcatuita 90& din globina si 10& din gruparea prostetica' +emul' o metalopor#irina ce contine Fe;;. La adult' Hb5 contine 2 lanturi al#a cu 1 1aa si doua lanturi beta cu 1 9aa' legate prin legaturi labile' punti de H sau legaturi Ban der Qaals. 7ele lanturi realizeaza o structura globulara compacta' ce are in vecinatatea supra#etei e$terne cavitati' pungile +emului. /$ista zone de contact intre lanturile subunitatilor vecine' al#a11beta2 si al#a21beta1. 3n a$ul moleculei e$ista o cavitate

centrala cu 2 mici #osete' ce separa lanturile al#a si beta' #osete in care se #i$eaza 2'8D!2.
:H@.senescenta eritrocitara

Senescenta eritrocitara. Jilnic' 890 miliarde de +ematii sint indepartate din circulatie.si inlocuite cu elemente tinere. Durata de viata a +ematiilor este de 1151120zile. !e masura ce imbatrinesc' +ematiile su#era o serie de modi#icari= au tendinta la s#ericitate' scade continutul lor in D;' 7a;;' esteri #os#orici' apa' lipide totale' colesterol' 54!' 2'81D!2' grupari (H' scade utilizarea glucozei' scade activitatea enzimatica' scade de#ormabilitatea eritrocitara' creste #ragilitatea mecanica si osmotica' creste continutul de metHb' ca urmare a reducerii activitatii metHbreductazei si dia#orazelor' creste continutul de Hb52'cu a#initate crescuta pt..2' creste viscozitatea interna eritrocitara' creste continutul de -a;' scade #os#orilarea spectrinei' scade progresiv continutul de acid sialic' adevarat EcenzorF al duratei de viata a +ematiilor.4oate glico#orinele din mb.eritrocitara su#era desialinizare. Hematiile imbatrinite e$pun pe supra#ata mb. factorul de senescenta eritrocitara, un glicopeptid pre)ent doar pe m .hematiilorim atrinite, ce nu contin acid sialic. 5cesta este recunoscut de macro#agele splenice. Hematiile imbatrinite mai e$pun pe versantul e$tern al mb. fosfatidilserina, ce repre)inta inca un semnal de recunoastere de catre macrofage a hematiilor im atrinite. "aptarea hematiilor im atrinite de catre macrofage se face printr-un sistem eta-galacto lectinic, propriu acestora.
:H<.meta-olismul (ierului

(eta olismul Fe. -ecesarul zilnic este de 20125mg. Hb contine cea mai mare parte de Fe din organism' 70&' adica 2g. 0estul este stocat ca #eritina sau +emosiderina' o mica parte este continut in mioglobina si o parte este legat de transportorul plasmatic' trans#erina' alcatuind compartimentul labil. 5proape tot Fe este reciclat din catabolizarea +ematiilor imbatrinite. Doar 5& din necesarul de Fe pt.+ematopoeza provine din tractul gastrointestinal' absorbtia zilnica #iind de 1mg/zi. !ierderile zilnice de Fe sint realizate prin #ecale' urina' transpitatie' #anere )descuamare tegumentara*. 5bsorbtia de Fe ma$imala are loc in duoden si ,e,unul pro$imal. pH1ul gastric reduceFe;;;alimentar la Fe;;. 7oncentratia Fe in citosolul celulelor mucoasei intestinale reprezinta EbarieraF pentru trecerea Fe in plasma' e#ectul avind o latenta de citeva ore. De la nivelul celulelor din tractul digestiv' Fe este preluat de transferina, o proteina cu ! situsuri delegare a Fe, cara se masoara drept 4367 )4otal 3ron 6inding 7apacitK*. .data eliberata de Fe' trans#erina este transportata inapoi in plasma de catre macro#age. 4rans#erina este si o proteina de transport citosolic (tocarea Fe se #ace in macro#age' ca feritina, un amestec +idrosolubil de Fe;;' .H1 si .2' invelit de o proteina' apoferitina.
:H0.*emoliza (iziolo ica

<emoli)a fi)iologica )eritroliza* are ca principal splina' care impreuna cu #icatul' CH' gg.lim#atici' monocitele circulante si macro#agele tisulare alcatuiesc (0/. (ediul eritro#agocitozei este pulpa rosie splenica. /tapele acesteia sint= aderenta +ematiei la supra#ata macro#agului' inglobarea si digestia prin #ormare de #agolizozmi' ce contin +idrolaze lizozomale. 5cestea distrug in citeva minute eritrocitul inglobat. Hematiile normale sint #agocitate #ara #i #ragmentate in preralabil' iar cele patologice sint initial #ragmentate' apoi #agocitate. Din catabolizarea Hb rezulta globina' +idrolizata in aa ce vor intra in #ondul comun metabolic de aa' proces responsabil de mari pierde energetice' ce reprezinta o importanta parte din C6' si +emul' care este convertit in bilirubina' printrun comple$ proces enzimatic. /ritroliza #iziologica duce la eliberarea in plasma a unei mici cantitati de Hb' care este legata de o al#a21glicoproteina de origine +epatica' denumita haptoglo ina. 7omple$ul Hb1+aptoglobina este captat si metabolizat la nivelul celulelor din (0/' mai ales la nivel +epatic.
:HH.re larea eritropoiezei

#eglarea eritropoe)ei. (e realizeaza predominent prin mecanisme de tip #eed1bacI asupra celulelor nedi#erentiate' semnalele declansatoare provenind de la nivel tisular' datorita variatiei aportului de o$igen. 5cest tip de #eed1bacI are drept element declansator produsii de degradare ai Hb' aparuti in conditiile unei +emolize intense' e#ectul #iind de stimulare a eritropoezei. 0eglarea umorala a eritropoezei este realizata de eritropoetina si de factorii de crestere necesari regenerarii cel.stem (3L%&-"SFA &L>, o glicoproteina cu 2C20180Ddaltoni' importanta pentru toate liniile celulare' ce actioneaza asupra cel.pluripotente timpurii' pentru autointretinere )+ematopoeza de tip +omoplastic* si pentru di#erentierea cel.pluripotente' in celule di#erentiateEcomiseF)+ematopoeza +eteroplastica*. 3L8 este esentiala la nivelul CH pentru asigurarea celulelor responsive la eritropoetina. 3l8 este sintetizata de L4' celule stem si are drept celule tinta celulele multi17(F.
:HA.eritropoietina

:ritropoetina (:) este produsa 90& in corticala renala si 10& in #icat' eliberarea sa in plasma #iind in principal raspunsul la +ipo$ie al celulelor epiteliale glomerulare renale. !recursorii timpurii ai eritrocitelor nu au receptori pt /' ci pt.3L8. !roeritroblastii )7F</1 colonK1#orming1units1erKtroid* sint primele celule din seria rosie cu receptori pt./. !rin #eed1bacI negativ' cind scade presiunea partiala .2 in corticala renala' creste producerea si eliberarea de / in circulatie. !roducerea de / este stimulata de +.androgeni' alcaloza' catecolamine prin mec.betaadrenergic. : initiaza sinteza de Hb la nivel medular' scurteaza timpul de tranzit medular al eritroblastilor in curs de maturare si stimuleaza eliberarea de reticulocite in singele peri#eric. 5nemii prin nivel scazut de / e$ista in= 30cronica' +ipotiroidie )dat.scaderii consumului de .2*' +ipopituitarism )prin scaderea de gonadotropi*' +ipoparatiroidism )dat.calci#icarilor renale corticale*. #eglarea nervoasa a eritropoe)ei este realizata prin cale re#le$a' prin stimularea c+emoreceptorilor sinocarotidieni' e#erentele bulbare adrenergice determinind prin intermediul n.span+nici la nivelul CH cresterea eliberarii de reticulocite si +ematii adulte in singele peri#eric.
:HD.poli lo-uliile

Poliglo uliile. Policitemia vera se caracterizeaza prin cresterea nr.de +ematii' trombocite si neutro#ile' ea putind evolua spre leucemie granulocitara cronica acuta si deces in cea de a treia etapa de evolutie a bolii. (emnele clinice si paraclinice ma,ore sint splenomegalia' a#ectarea severa a microcirculatiei )cerebrale'+epatosplenice*' cresterea Ht si a nivelului de ac.uric in plasma. Poliglo uliile secundare apar in cazul= #umatorilor )prin cresterea compensatorie a nivelului de /*' Hbpatiilor si +ipo$emiilor cr.'precum sint bolile respiratorii cr.' (d.de apnee in somn;obezitate )(d. !icIWeeI*' boli congenitale cardiace cianogene cu sunt drstg. 5lte situatii sint cele in care e$ista e$ces de /= carcinom renal' rinic+i polic+istic' +idrone#roza' re,etul de gre#a renala )mecanism inca neelucidat*' tumori e$trarenale secretante de / situate la nivel +epatic )sindrom paraneoplazic*' #eocromocitom' tumori cerebeloase' leiomiom uterin de mari dimensiuni )benign*'care prin compresie mecanica asupra a.renale' duce la e$ces de /. 3n (d.7us+ing si in cazul aportului e$ogen de androgeni' creste eliberarea de /.
:AE.anti enele sistemului A;B

Antigenele sistemului A$D. 3n /uropa' ordinea descrescatoare a prezentei ag.5 si 6.pe supra#ata +ematiilor #ace ca grupa de singe cea mai #recvent intilnita sa #ie 5' urmata de grupele . si 6' pentru ca cel mai mic procent de indivizi sa apartina grupei 56. 5g.sistemului 5.6 se a#la pe supra#ata tuturor celulelor din organism' precum si in

di#eritele lic+ide biologice. /le apar din luna % a vietii 3< si devin complet mature la 9112 luni dupa nastere. 6ioc+imic' aceste ag.sint glicoproteine cu 2C 80000011 milion'alcatuite dintr1un sc+elet peptidic pe care sint #i$ate covalent numeroase lanturi oligoza+aridice. 7aracterele ag1ice ramin nemodi#icate daca ag1ele sint tratate cu enzime proteolitice )papaina*. Daca sint tratate cu enzime glicolitice de origine bacteriana sau parazitara )protozoare*' dispare speci#icitatea ag1ica initiala ceea ce demonstreaza ca raspunzatoare pentru aceasta sint radicalii glucidici. Din sistemul 5.6 #ac parte antigenele 5' 6 si H. /le deriva dintr1un precursor comun' cu structura lipopreoteica' ce are atasat un lant de monoza+aride' ultimul #iind galacto)a. 5st#el' in cadrul sistemului 5.6 e$ista 9 genotipuri )55' 66.56' 5.'6.'..*. 3ndivizii apartinind grupei . sint lipsiti de antigenele 5 si 6' dar au pe +ematii ag.H. Fenotipic' e$ista doar variante' deoarece 55=5. si 66=6.. Locusul genetic 56. contine si alte doua gene' 51 si 52.
:A:.a lutinele sistemului A;B

Aglutininele sistemului A$D sint anticorpii naturali si anticorpii imuni anti A si anti D, denumiti aglutininele alfa si eta. "ei naturali (aglutinine) apar in plasma in absenta aglutinogenului )ag* eritrocitar' titrul la nastere #iind 0. (inteza lor incepe sa apara intre lunile 21% dupa nastere' titrul creste lent pina la virsta de %110 ani' raminind apoi nemodi#icat pina la senescenta' cind scade lent. 5ceste aglutinine sint gammaglobuline sintetizate de celule imunocompetente si apartin claselor 3gC si 3g2. Anticorpii imuni apar in plasma dupa trans#uzii de singe incompatibil. /i au putere aglutinanta mai mare si in prezenta complementului au actiune +emolitica' #iind denumiti hemoli)ine.
:A/.anti enele sistemului 3*

Antigenele sistemului #h sint independente de sistemul 5.6./le sint prezente pe +ematii incepind cu luna 3 de viata 3<' genele ce codi#ica sinteza lor #iind pe cromozomul1. 7el mai important ag.al acestui sistem este ag.D sau 0+' prezent pe +ematiile a %5& dintre indivizi' denumiti 0+ pozitivi' restul de 15&' la care ag.D este absent #iind 0+ negativi. 3 n a#ara acestuia' mai e$ista inca peste 80 de ag.apartinind acestui sistem' dar #ara importanta practica. 5g.din acest sistem sint de natura lipoproteica. 5bsenta tuturor ag.din acest sistem de pe supra#ata +ematiilor este denumita E#enomen 0+ nulF si este asemanator #enotipului 6ombaK' in sensul restringerii posibilitatilor de donare/primire de singe strict la membrii acestui #enotip. 5cesti indivizi au o #orma particulara de anemie +emolitica' datorita scaderii duratei de viata a +ematiilor' datorita modi#icarii proprietatilor membranei eritrocitare' ca e#ect al absentei tuturor ag.din acest sistem.
:A>.anticorpi sistemului 3*

Anticorpii sistemului #h sint numai de tip imun' ei rezultind in urma izoimunizarii dupa trans#uzii' sarcini incompatibile sau in urma autoimunizarii' la cei cu de#icit imun.7el mai important ac.este ac.antiD, ce apartine 3g2 si traverseaza bariera #etoplacentara' producind anemia hemolitica a nou-nascutului sau eritro lasto)a fetala,in cazul #emeilor 0+ neg'a#late la a doua sarcina cu #at 0+ poz. 3n acest caz' al doilea contact al +ematiilor #atului cu singele matern permite cresterea rapida a titrului de ac.antiD' in cadrul raspunsului imun de tip secundar' anticorpi ce produc +emoliza la #at. !t a preveni acest risc' se recurge la administrarea de anticorpi antiD' preparati din plasma indivizilor 0+ neg' imunizati la ag.D. . doza= 1mL ce contine 800Xg' su#icienta pt.a contracara e#ectul imunizant a 80mL de singe integral. (e administreaza pt. a preveni imunizarea #emeilor 0+ neg.e$puse eritrocitelor 0+ poz.prin= +emoragii materno1#etale )avort' metroragii in timpul sarcinii' sarcina ectopica' traumatism abdominal in timpul sarcinii'amniocenteza*G in cazul primei sarcina cu #at 0+ poz' se adm.postpartum. La o a

doua sarcina' se adm.antepartum' la 2% sapt.de sarcina. Anticorpii sistemului #h sint numai de tip imun' ei rezultind in urma izoimunizarii dupa trans#uzii' sarcini incompatibile sau in urma autoimunizarii' la cei cu de#icit imun.7el mai important ac.este ac.antiD, ce apartine 3g2 si traverseaza bariera #etoplacentara' producind anemia hemolitica a nou-nascutului sau eritro lasto)a fetala,in cazul #emeilor 0+ neg'a#late la a doua sarcina cu #at 0+ poz. 3n acest caz' al doilea contact al +ematiilor #atului cu singele matern permite cresterea rapida a titrului de ac.antiD' in cadrul raspunsului imun de tip secundar' anticorpi ce produc +emoliza la #at. !t a preveni acest risc' se recurge la administrarea de anticorpi antiD' preparati din plasma indivizilor 0+ neg' imunizati la ag.D. . doza= 1mL ce contine 800Xg' su#icienta pt.a contracara e#ectul imunizant a 80mL de singe integral. (e administreaza pt. a preveni imunizarea #emeilor 0+ neg.e$puse eritrocitelor 0+ poz.prin= +emoragii materno1#etale )avort' metroragii in timpul sarcinii' sarcina ectopica' traumatism abdominal in timpul sarcinii'amniocenteza*G in cazul primei sarcina cu #at 0+ poz' se adm.postpartum. La o a doua sarcina' se adm.antepartum' la 2% sapt.de sarcina.
:A@.eritro-las(aza (etala Anticorpii de tipul , U materni trec prin placenta si se lea a de *ematiile (etale$ pe care le distru $ ceea ce determina anemia (etala$ *iper-iliru-inemia ! cresterea cantitatii de -iliru-ina in san ele (etal$ -iliru-ina (iind produsul de meta-olism al *emo lo-inei ! precum si cresterea celulelor eritrocitare tinere compensatoare. :A<.rolul (unctional al plac*etelor san uine :. ,ntervin n men'inerea inte rit'ii endototeliului vascular$ /. #unc'ie de transport >. #unc'ie de aprare @. 3ol n in(lama'ie <. 3ol n *emostaz 1 #unc?ie esen?ial>' se realizaz> prin e$isten?a #actorilor plac+etari )F* F1 = accelerina )identic cu FB plasmatic* Y F2 = cu rol de accelerator al ac?iunii trombinei Y F8 = #os#olipide din membrana !' ec+ivalent F333)lecitin>* Y F = anti+eparina Y F5 = serotonina Y F9 = #ibrinogenul plac+etar' ampli#ic> agregarea ! Y F7 = trombostenina cu rol Sn retrac?ia c+eagului'protein> contractil> din #amilia actinelor F% = anti#ibrolizina plac+etar> cu rol de antiplasmin> Y F9 = #actorul stabilizator al al #ibrinei' consolideaz> c+eagul de #ibrin>. :A0.receptori trom-ocitari :AH.timpul vascular 6ncepe odat cu lezarea vasului. "rima reac'ie const n vasoconstricia peretelui acestuia$ produs at&t re(le% c&t i su- ac'iunea serotoninei. Irmeaz aderarea trombocitelcr la nivelul pl ii$ aglutinarea i metamorfoza vscoas a acestora$ cu (ormarea unui trom-us altrom-ocitar care astup temporar vasul i duce la oprirea s&n erarii n /-@ minute. Acest timp se prelun ete n a(ec'iuni vasculare sau trom-ocitare :AA.timpul plac*etar Timpul plac*etar 4rombocitul' ''piticul mor#ologic' gigantul #iziologicF' nu ader> la endoteliu -' intervine Sn +emostaza primar> Y aderare 1 adeziune Y activare Y agregare

Y aglutinare 5D/050/5' se realizeaz> prin 0 speci#ici de pe ! 1 cls. integrine' ce recunosc liganzi de pe alte celule' #b. de colagen denudate Cai mul?i receptori de membran> se leag> de #actorii e$tracelulari ca r>spuns la ruptura vasului de s@nge' rezult@nd aderarea Ai agregarea plac+etelor. 5D!1ul Ai receptori membranari sunt ilustra?i pentru a ar>ta rela?ia dintre stimularea 5D! Ai calea ac. 5ra+idonic cu eliberare de 4$52 care stimuleaz> agregarea mai departe. 2enerarea trombinei Ai leg>tura supra#e?ei trombocitului cu #actorii cascadei coagul>rii este de asemenea #igurate. 5743B50/5 " se datoreaz> interac?iunii ligant receptor' poate #ii 1 intrinsec> )startul* 1 autoactivarea :AD.(actori plasmatici ai coa ularii #A2T;3,, "5ASMAT,2,, # , este (i-rino enul$ licoprotein de natur lo-ulinic ce se (ormeaz n (icat # ,,$ protrom-ina se (ormeaz n (icat i este precursorul trom-inei. 8ste o licoproteic. de natur lo-ulinic. # ,,, trom-oplastina tisular sau trom-oOinaza este un comple% (os(o-lipido-proteic ce se sete n toate 'esuturile n special n creier i plm&ni. # ,V este reprezentat de 2a/1el intervenind aproape n toate (azele coa ulrii. # V proaccelerina sau lo-ulina acceleratoare se (ormeaz n (icat$ este o licoprotein. 8a se sete numai n plasma proaspt dispr&nd prin coa ulare. # V,, proconvertina sau cotrom-oplastina se (ormeaz n (icat i este o licoprotein de natur lo-ulinic. # V,,,este (actorul anti*emo(ilic A.8lconstituieuncomple%(ormatdin#V,,,c(componenta coa ulant) i (actorul von ^ille-rand (# v^) o licoprotein sintetizat n celulele endoteliale i me acariocite (iind prezent n trom-ocite. 5ipsa # V,,,c produce o -oal transmis ereditar denumit *emo(ilia A ce se caracterizeaz prin *emora ii prelun ite la cele mai mici traumatisme. # ,[$ (actorul anti*emo(ilic B sau componentul trom-oplastinic al plasmei se (ormeaz n (icat i este o licoprotein de natur lo-ulinic. 5ipsa lui produce *emo(ilia B -oal cu simptome asemntoare *emo(iliei A. # [ sau Stuart-"ro\er se (ormeaz n (icat (iind de natur lo-ulinic. 8ste un (actor important n (ormarea comple%ului convertor al protrom-inei (protrom-inaza) care intervine n trans(ormarea protrom-inei n trom-in. # [, antecedentul trom-oplastinic al plasmei sau (actorul anti*emo(ilic 2este o lo-ulin care este le at de Oinino enul cu reutate molecular mare care are rol n activarea # [,. # [,, (actorul de contact sau 9a eman este de natur lo-ulinic i se activeaz prin contactul cu supra(e'e strine n prezen'a Oalicreinei ini'iind mecanismul intrinsec al coa ulrii dar i activarea sistemului (i-rinolitic. "articip alturi de al'i (actori la activarea Oalicreinei care va duce la (ormarea Oininelor din Oinino eni. # [,,, sau (actorul sta-ilizator al (i-rinei sau 5aOi-5orandesteo lo-ulinsintetizatn(icat ce intervine n trans(ormarea (i-rinei solu-ile n (orma sta-il insolu-il. Ac'ioneaz i asupra cola enului i (i-ronectinei :DE.calea intrinseca a coa ularii
Mecanismul intrinseceste declanat prin expunerea plasmei la suprafee strine ncrcate negativ. Aceasta va duce la activarea F XII prin intervenia kalicreinei. F XIIa n prezena kininogenuluicugreutatemolecularmareactioneazasupraFXIpecarelactiveaz.FXIaactiveaz la rndu-i F IX. FIXa mpreun cu F VIII i cu factorul 3 plachetar n prezena Ca formeaz complexul activator intrinsec al F X

2alea e%trinsec i intrinsec ce duce la (ormarea trom-usului san uin. 3olul #[a i a trom-inei n procesul coa ulrii 2A58A ,.T3,.S82_ :. #ormarea "A2

/. #ormarea "i , al cii intrinseci >. Activarea #[$ con(luien'a ma?or i (ormarea "3;T3;MB,.AZ8, :D:.calea e%trinseca a coa ularii
Mecanismul extrinsec este iniiat de tromboplastina tisular (F III) provenit din esuturile distruse ca urmare a leziunilor. Aceasta mpreun cu FVIIa prin intervenia F XIIa, IXa i Xa n prezena Caformeaz un complex activator extrinsec al F X

2A58A 8[T3,.S82_ :. Activarea #V,, /. #ormarea "i , al cii e%trinseci >. 2on(luien'a ma?or 5ctivarea ini?ial> a Fc 3Z de c>tre comple$ul 4F1B33a compenseaz> de#icien?ele Sn #actori mai precoce ca FZ33 Ai FZ3 Tn+ibi?ia ulterioar> a 4F1B33a de c>tre 4F!3)calea in+ibitorie a #c tisular* determin> ca activarea sus?inut> a FZ de F3Za Ai FB333a s> #ie critice pentru +emostaza normal>' plac+ete Ai #os#olipid :D/.rolul (c 8", in cascada coa ularii :D>.(ormarea trom-inei
F Xa mpreun cu F V i cu fosfolipidele eliberate de trombocite i esuturi n prezena Ca
2+

formeaz un complex cu aciune tromboplastinic sau protrombinazic ce va induce transformarea protrombinei n trombin. Trombina generat pe cale extrinsec, dei n cantiti mici, are rol n iniierea coagulrii. Ea acioneaz i asupra trombocitelor favoriznd agregarea i activarea acestora. Formarea trombinei pe cale intrinsec, ajutat de factorii plachetari, menine procesul coagulrii prin transformarea unor mari cantiti de fibrinogen n fibrin. Trombina care este o enzim proteolitic asemntoare tripsinei acioneaz asupra fibrinogenului ajutnd la polimerizarea acestuia n fibre insolubile, proces favorizat de FXIIIa n prezena Ca
2+

. Formarea trombinei este un moment deosebit de important n procesul coagulrii nu numai datorit aciunii directe asupra fibrinogenului, ci i datorit activrii factorilor V, VIII,XI i XIII

"3;T3;MB,.A protrom-inaza `T3;MB,._ indi(erent de ori ine L "rocesul are loc la supra(a'a plac*etelor n prezen'a 2a 2&nd este le at de trom-omodulin$ su(er o modi(icare con(orma'ional care-i crete a-ilitatea de a activa proteina 2. 6n prezen'a proteinei S li-ere$ proteina 2 activat in*i- coa ularea ac'ion&nd asupra #Va i V,,a. #r modi(icare con(orma'ional trom-ina poate ac'iona asupra (i-rino enului ! dop de (i-rin. :D@.(ormarea (i-rinei
Formarea filamentelor de fibrin organizate ntr-o reea n care sunt prinse i eritrocitele ajuta la transformarea cheagului alb format din trombocite n cheag rou, mult mai rezistent, care acioneaz ca un adevrat dop hemostatic. Structurarea cheagului prin micorarea spaiului dintre filamente i concentrarea gelului vor duce n aprox 1 or la diminuarea sa n volum cam cu 15% constituind fenomenul de sinerez. Urmeaz retracia cheagului prin care acesta i reduce volumul la doar 1/6 din cel iniial prin expulzia serului devenind mult mai dens Fibrinoliza are rol i n reparaia tisular, matricea rezultat n urma procesului ajutnd la formarea esutului conjunctiv, proliferarea fibroblatilor i dezvoltarea vaselor sanguine. Activatorii plasminogenului sunt prezeni n esuturi, snge sau urin. Activatorul tisular este sintetizat de celulele endoteliale vasculare de unde este eliberat sub influena unor stimuli (anoxie, staz, acidoz, catecolamine, vasopresin, trombina) Activatorul urinar este activat sub aciunea plasminei sau a kalicreinei. Exist i activatori exogeni cum este streptokinaza produs de streptococul hemolitic folosit n practica medical pentru lizarea trombilor vasculari. Inhibitorii fibrinolizei sunt reprezentai de substanele cu aciune inhibitoare asupra

Are loc En > etape:proteolitic$ polimerizarei sta-ilizare Y 1.(ub ac?iunea proteolitic> a trombinei' #ibrinogenul este scindat> Sn #ibrinopeptide 5Ai 6 Ai monomeri de #ibrin> Y 2. !olimerizarea spontan> a monomerilor de #ibrin> =112s Y 8.4rans#ormarea #ibrinei solubile'dezintegrabil> Sn #ibrin> insolubil> sub ac?iune #c = FZ333' F8' 7a Ai trombin> :D<.timpul trom-odinamic Dup coa ulare are loc$ su- ac'iunea trom-osteninei plac*etare$ un proces de retracie a cheagului. Din c*ea este e%pulzat un lic*id l-ui numit ser. Serul este plasma (r (i-rino en i protrom-ina ce s-au consumat n procesul de coa ulare. 3etrac'ia c*ea ului dureaz /a/@ ore. Dup retrac'ie$ c*ea ul su(er treptat un proces de topire numi fibrinoliz. Aceasta se datorete unei enzime proteolitice$ plasmina ((i-ri-nolizina)$ activat i ea n timpul coa ulrii. #i-rinoliz are drept e(ect ndeprtarea c*ea ului i deso-struarea vasului prin care se poate relua circula'ia. 6n (elul acesta au (ost 6ndeprtate toate consecin'ele lezrii vasului Tul-urrile *emostazei pot aprea n oricare din cei trei timpi. Aceste tul-urri se numesc sindroame *emora ipare. Activarea (i-rinolizei se produce simultan cu activarea coa ulrii$ prin (actori comuni. Ast(el$ (actorii [,, i [, activa'i$ stimuleaz i activatorii (i-rinolizei "rocesul de coa ulare evolueaz mai rapid$ iar cel de (i-rinoliz mai lent Dou> procese = :) sinerez i /)retrac'ia c*ea ului' n ambele procese se elibereaz ser :D0.controlul coa ularii-enumerati (actorii$ rol L #lu%ul san $ contri-uie prin e( sale mecanice la (ra m. (i-rinei care ulterior este distrus. L S-st. in*i-itorii naturale : ! 8", (T#",)$ in*i-itorul cii mediate tisular i a "i, e%trinsec ! antitrom-inele plasmatice$ sunt mai multe dar cunoscute sunt AT : ,$ ,,$ ,,, i ,V :DH.antitrom-inele ! rol$enumerare Antitrom-ina ,,, ! le area ei de *eparin i mrete capacitatea de a se le a i de a inactiva serinproteazele AT ,,, Y are e(ect de protec'ie a *eparinei (#@pl) Y rol antitrom-oplastinic : (-) #,[a$V,,,a$ [a Y (c' ca anti(i-rinolizin

Activarea antitrom-inei ,,,

Heparina se #i$eaz> de lizina din molecula de 54 333 Ai induce modi#ic>rii con#orma?ionale ale moleculei de 54 333 0estul argininic din molecula de 54 333 devine mult mai accesibil pentru zona serinic> a trombinei. !rin interven?ia +eparinei' reac?ia 54 333 cu trombina se accelereaz> de 1000 ori. :DA.sistemul anticoa ulant al proteinei 2 L ,nclude : L / proteine plasmatice : 2 i S$ se sintetiz.n (icat$ dep. de vit. Q L i o protein din mem-rana cel endot vasc trom-omodulin L nu se consum n coa ulare Activarea proteinei C la suprafaa endoteliului vascular.
!rombomodulina formeaz cu trombina un comple" care n prezena Ca scindeaz proteina C. #roteina C este fi"at la r$ndul s u prin poriunea sa %amacarbo"il%lutamic

(C&') (i a Ca de o structur a membranei endoteliale

:DD.e%plorarea coa ularii lo-ale si a etapelor 8%ist / ci de activare independente$ sistemul de contact Ai sistemul mediat de #actorul tisular sau e$trinsic. 5cestea se Snt@lnesc Sn momentul activ>rii FZ Ai duc la generarea de trombin> care trans#orm> #ibrinogenul Sn #ibrin> 5ceste reac?ii sunt reglate de antitrombin>' care #ormeaz> comple$e cu toate proteazele serice ale coagul>rii cu e$cep?ia FB33 Ai de sistemul proteina 71( care inactiveaz> #actorii B Ai B333 8["5;3A38A 2;AUI5_3,, )*)!+,-' *.!R*.)+C 1 se determin> Sn ansamblu prin determinarea 47 sau 4 de recalci#iere a plasmei )4H*' !44)t. ce#alin>*' 5!44' )*)!+,-' +/!R*.)+C 1 se utilizeaz> 4N 0precierea transf 1* 2 fibrin = prin 4 de trombin> +"pl fazei de precoa%ul. 1 4 de consum al protromb. La +emo#ilici acet timp se modi#ic> Sntruc@t #ormarea protrombinei este de#ectuas> ' Sn ser r>m@n cant mari de F3' Sn sc+imb 4( este normal 4<L6<0[03 D/ 7.52<L50/ Y 3ipocoa%ulabilitate = +emo#ilia 5 Ai 6' dob@ndite = de#icit de vit D' dis#unc?i +epatice' auto5c Y 3ipercoa%ulabilitate = tromboze asociat cu embolie /EE. (i-rinoliza ! de(initie$ rol

F&D#&B$L&@A
L "c independent de *emostaz$ dei ac'iunea sa se des(oar n st&ns corela'ie L #i-rinoliza aa` des(acerea enzimatic a (i-rinei n (ra mente ce nu mai sunt capa-ile s men'in o re'ea L Enzima implicat este plasmina L "rocesul ncepe din centrul c*ea ului$ iar la peri(erie sunt in*i-itori (i-rinolizei L Din acest proces rezult repermeabilizarea vasului s% L #ol - men'ine permea-ilitatea vaselor$ tu-ilor renali - cur' (ocarele postin(lamatorii - controleaz concentra'ia plasmatic a (actorilor coa ulrii : distru e (i-rina$ #V$ #V,,,$ protrom-ina c&nd este n cantitate crescut. 6n cantit'i mici re leaz concenta'ia lor ca i (rac'iunii ale complmentului$ A2T9 /E:.activatorul tisular al plasmino enului t"A Activatorul tisular al plasmino enului )t!5* este eliberat din celulele endoteliale' intr> Sn c+eagul de #ibrin> Ai activeaz> plasminogenul la plasmin> .rice cantitate de plasmin> liber> este comple$at> de in+ibitorul al#a 2 al plasminei. Fibrina este degradat> la #ragmente cu mas> molecular> mic>' produAi de degradare ai #ibrinei )FD!s* /E/.re larea (i-rinolizei Dup de radarea (i-rinei$ plasmina rmas n circula'ie se com-in rapid cu in*i-itorii naturali : L -. &nhi itorii activatorului plasminogenului ! PAI, in*i- t"A$ IQ. ! in*i-itori sintetici : :A", A("<A L /. &nhi itorii plasminei ! 2 antiplasmina, ! 2 macroglobulina

! 2 antitripsina, antitripsina, ! " #antifibrinolizina$ /E>.imunitatea:de(initie$clasi(icare :. condi'ie n care or anismul$ n contact cu un a ent pato en (micro-ian sau de alt natur) nu contracteaz n mod speci(ic starea patolo ic (-oala) indus de a entul pato en respectiv+ /.totalitatea mecanismelor de aparare impotriva microor anismelor invazive (-acterii$ virusuri$paraziti) si a structurilor non-sel( ,MI.,TAT8A ,..AS2ITA .8S"82,#,2A: structuri si mecanisme cu rol protector (te umente$ mucoase$ enzime din secretii e%ocrine ! lizozimul$ -actericidina)$ p9-ul secretiei astrice$ temperatura corpului ce o(era conditii precare de dezvoltare unor microor anisme$ presiunea mare a ;/ in alveolele pulmonare ce in*i-a dezvoltarea ermenilor anaero-i$ nivelul cortizolemiei ce in(luenteaza raspunsul in(lamator si rezistenta la in(ectii ,MI.,TAT8A ,..AS2ITA S"82,#,2A: rezistenta prezenta la nastere unui or anism (ata de anumiti a enti micro-ieni care il particularizeaza de alte or anisme din aceeasi populatie sau specie$ sensi-ile la actiunea acelor a enti micro-ieni. Atunci cnd rezisten'a caracterizeaz to'i mem-rii unei specii$ aceasta nu este o condi'ie de imunitate$ ci o lipsa de suscepti-ilitate a speciei$ sau lips de a resivitate a a entului micro-ian ,MI.,TAT8A D;B,.D,TA: condi'ia or anismului care prezint o stare de rezisten' speci(ic (a' de un anumit a ent pato en micro-ian. Aceast rezisten' se poate instala A2T,V$ ca ,MI.,TAT8 .ATI3A5A$ n urma contactului cu di(erite microor anisme$ sau A3T,#,2,A5A$ n cazul administrrii de anti ene su- (orma VA22,.I3,5;3. ,MI.,TAT8A .ATI3A5A D;B,.D,TA ,. M;D "AS,V: este consecutiv pasa?ului anticorpilor materni la (t. ,MI.,TAT8A D;B,.D,TA A3T,#,2,A5: se poate instala n mod pasiv$ n urma administrrii de seruri imune sau anticorpi pre(orma'i.

$.totalitatea mecanismelor de aparare impotriva microor&anismelor invazive ?,acterii, virusuri,paraziti@ si a structurilor non5self
/E@.anti enul-de(initie$clasi(iare$caracteristici A.T,U8.I5: este orice molecula de ori ine endo en sau e%o en$ recunoscuta de un or anism ca non-sel($ impotriva careia se declanseaza 3AS"I.S ,MI. speci(ic umoral (productie de anticorpi) sau celular (clone de celule speci(ice e(ectorii). De(inirea unei molecule de anti en implica si capacitatea sa de a interactiona speci(ic cu e(ectorii raspunsului imun: anticorpi sau celule e(ectorii. Moleculele cel mai -ine recunoscute ca A sint proteinele cu masa moleculara relativ mare (Mr V :EEEED)$ dar pot (unctiona ca A si polipeptide de mici dimensiuni si c*iar molecule de sinteza cu Mrb :EEED. "ot (i A si moleculele poliza*aridice$ lipidice$ acizi nucleici sau moleculele or anice de sinteza. 2ind in mod accidental sint recunoscute ca A si moleculele normale ale propriului or anism$ se instaleaza autoimunitatea Anti enul: caracter imuno en+ imuno enitatea este complementar unei alte calit'i a anti enului$ speci(icitatea: capacitatea anti enului de a reac'iona speci(ic numai cu receptorii anti enici solu-ili (anticorpi) sau cu receptorii mem-ranari$ apru'i ca urmare a stimulrii anti enice. ,muno enele: anti ene caracterizate de imuno enitate i speci(icitate. 8le snt timodependente i timoindependente. A.T,U8.858 2;M"58T8 T,M;D8"8.D8.T8 declaneaz (ie rspuns imun de tip celular$ (3,2)$ (ie rspuns imun de tip umoral (3,I)+ apari'ia rspunsului imun este condi'ionat de implicarea 5,M#;2,T85;3 T 985"83 (5T9) ntr-un proces comple% de cooperare intercelular. Ma?oritatea anti enelor apar'in acestei cate orii$ (iind de natur proteic

Determinan'ii anti enici imunore latori: snt implica'i n controlul intensit'ii rspunsului imun declanat+ snt recunoscu'i de lim(ocitele T *elper care ampli(ica rspunsul imun declanat (determinan'i anti enici 9)$ sau de lim(ocitele T supresoare (determinan'i anti enici S)$ care limiteaz sau c*iar sisteaz raspunsul imun declanat. Anti enele snt caracterizate de imuno enitate$ speci(icitate i de imunomodulare, proprietate prin care anti enul este implicat in decizia asupra tipului de raspuns imun indus i a intensit'ii acestuia /E<.or anizarea sistemului imun

Sistemul imun cuprinde douE compartimente0 #.compartimentul central0 alcEtuit din mEduva *emato&enE ?unde se produc Gi matureazE limfocitele 4 Gi se produc limfocitele T@ Gi din timus, sediul maturErii limfocitelor T Gi $.compartimentul periferic0 reprezentat de Desutul limfoid capsulat Gi necapsulat. Splina Gi &an&lionii limfatici alcEtuiesc Desutul limfoid capsulat Gi reprezintE sediul derulErii celei mai mari pErDi a rEspunsului imun. Ariile timodependente ale or&anelor limfoide secundare capsulate, populate de limfocite T, sint0 paracorte/ul &an&lionar si stratul limfoid periarteriolar intern al splinei. Ariile ,ursodependente, populate de limfocite 4, ale acestor structuri sint0 corte/ul &an&lionar si stratul periarteriolar e/tern al splinei. .elulele 4 sint dispuse in a&lomerari denumite foliculi. Hesutul limfoid necapsulat este localizat la nivelul epiteliului di&estiv, ,ronGic Gi la nivel cutanat
/E0.celulele prezentatoare de anti en /EH.lim(ocitele T: clasi(icare$activare 5,M#;2,T858 T reprezint o clas celular (oarte *etero en$n cadrul creia se descriu patru su-clase de lim(ocite T: helper, citotoxice, supresoare i contrasupresoare. Aceast clasi(icare nu corespunde inte ral realit'ii$ ea -azndu-se pe di(eren'ierea (enotipic a su-claselor lim(ocitare. Spre e%emplu$ nu toate lim(ocitele T 2D@ snt *elper$ unele (iind citoto%ice sau c*iar supresoare$ aa cum nici toate celulele 2DA nu snt e%clusiv citoto%ice sau supresoare$ unele avnd comportament de tip *elper$ dovedit prin (actorii solu-ili secreta'i. 5im(ocitele T: reprezint 0E-AEN din totalul lim(ocitelor peri(erice i au o durat de via' mare (ani$ zeci de ani)$ ele (iind intens recirculate. "e supra(a'a lor se distin trei cate orii de receptori: :.receptori pentru recunoaterea anti enic$ i anume: T23 (T cell receptor)+ comple%ul 2D> (2D G clas de di(eren'iere) cu rol n recunoaterea anti enului sau epitopului prezentat de 2"A+ 2D@ sau 2DA care snt co-receptoti implica'i n recunoaterea moleculelor prezentatoare de anti en M92+ /.receptori cu rol accesor n activarea lim(ocitelor T: 2D/A$ 2D@<$ 2D/<+ >.receptori cu rol n adeziunea intercelular: 2D/$ 2D::=2D:A 5im(ocitele T recunosc anti enul dup structura primar a determinantului anti enic$ spre deose-ire de lim(ocitele B i imuno lo-uline$ care recunosc anti enele dup structura lor spa'ial. 8le recunosc numai anti enele e%puse asociat de moleculele M92 pe supra(a'a 2"A Activarea lim(ocitelor T: este realizat numai de anti enele T dependente$ n cadrul unui proces ce necesit n mod o-li atoriu participarea 2"A. 2ooperarea dintre 2"A i lim(ocit

este de tip -idirec'ional$ am-ele celule activndu-se reciproc. Activarea lim(ocitului T de ctre 2"A este anterograd, ea derulndu-se n sensul prezentrii anti enului. Activarea lim(ocitului este realizat prin intermediul unor semnale activatoare transmise spre citoplasm. Drept urmare$ au loc activarea meta-olica$ e%pansiunea clonala precum si producerea de ,5 (5T9) sau de mediatori implicate in distru erea imuno enilor (5T2). /EA.lim(ocitele B: distri-utie$rol in raspuns imun 5,M#;2,T858 B reprezint :<-/EN din totalul lim(ocitelor peri(erice. 8le snt pu'in recirculate i au durat scurt de via'. Ma?oritatea snt distri-uite n corte%ul an lionilor lim(atici i n pulpa al- a splinei$ unde alctuiesc (oliculii lim(oizi. "e supra(a'a mem-ranei lim(ocitelor B e%ist aceleai cate orii de receptori$ ca i n cazul lim(ocitelor T: receptori pentru recunoaterea anti enului B23 (B cell receptor)$ receptori cu rol accesor n activarea meta-olic a lim(ocitelor B$ (2D@< i 2D/<) i receptori de adeziune intercelular. 5im(ocitele B recunosc anti enele solu-ile dup structura spa'ial a determinan'ilor anti enici+ nu necesit prezen'a i implicarea 2"A n declanarea rspunsului imun+ dup stimularea anti enic$ lim(ocitele B parcur etapele ciclului celular n mod asemantor cu lim(ocitele T$ devenind lim(o-lati B$ a cror principal caracteristic este prezen'a unui mare numr de molecule M92,, pe supra(a'a mem-ranei celulare$ (apt ce le con(er posi-ilitatea de a (unc'iona ca 2"A+ celulele rezultate n urma diviziunilor celulare devin lim(ocite B e(ective$ adic plasmocite$ cu direct implicare n derularea i (inalizarea rspunsului imun prin sinteza de imuno lo-uline+ o mic parte dintre ele trec n rezerv ca lim(ocite B cu memorie$ n anumite sectoare din or anele lim(oide secundare 5,M#;2,T858 B pot ?uca rolul de 2"A$ datorit prezen'ei pe mem-rana lor a receptorilor de captare a anti enelor (23$ #cc3 si B23) i a moleculelor M92,,$ prin care pot prezenta celulelor T diversele anti ene. 2aracteristic lim(ocitelor B este capacitatea lor de a capta anti enele solu-ile i nu pe cele de tip corpuscular. /ED.3aspuns imun umoral 3AS"I.SI5 ,MI. IM;3A5 (3,I) este declanat de anti enele T-dependente+ necesit cooperarea a trei cate orii celulare: 2"A$ lim(ocitele T *elper i T supresoare$ (cu rol imunore ulator) i lim(ocitele B e(ectorii. parcur e dou etape$ prima cu e(ect activator$ derulat dinspre 2"A spre lim(ocitele B$ care activate devin plasmocite productoare de anticorpi i a doua etap cu e(ect in*i-itor sau de control$ care limiteaz rspunsul imun e(icient la minimul necesar+cea de a doua etap este realizat prin intermediul unor su-clase de imuno lo-uline i prin activarea lim(ocitelor T supresoare care limiteaz participarea lim(ocitelor B i T la 3,I+ Men'inerea unui ec*ili-ru sta-il ntre cele dou etape ale 3,I reprezint c*eia *omeostaziei 3,I. Secven'ial$ derularea 3,I parcur e urmtorul model: anti enul declanator este preluat de 2"A (macro(a e sau celule dendritice)+ transportat n ariile timodependente ale or anelor lim(oide$ este prezentat lim(ocitelor T *elper (T9)$ care se activeaz i devin lim(o-lati T9+ acetia mi reaz n alte domenii ale or anelor lim(oide$ unde urmeaz s ntlneasc lim(ocitele B cu care coopereaz+ simultan anti enul este transportat pe cale lim(atic n zonele -ursodependente ale or anelor lim(oide$ unde este recunoscut de lim(ocitele B anti en speci(ice$ care vor (i activate$ tran(ormndu-se n lim(o-lati B ce mi reaz treptat$ venind n contact cu lim(o-latii T9$ cu care coopereaz (direct$ datorit numeroaselor molecule M92,, de pe supra(a'a lim(o-latilor B sau indirect$ prin intermediul ,5/ i ,5@$ eli-erate de lim(o-lastul T9 activate)+ in urma acestei cooperri$ lim(o-lastul B este complet activat$ el devenind plasmocit productor de anticorpi speci(ici eli-era'i n circula'ie 3AS"I.SI5 ,MI.: implic n mod a-solut necesar stimularea i proli(erarea lim(ocitelor anti en-speci(ice i sinteza unor molecule de recunoatere a anti enului$ reprezentate de anticorpi i=sau receptori mem-ranari.

; su-stan' este anti enic dac ea declaneaz un rspuns imun i reac'ioneaz speci(ic cu anticorpii sau receptorii mem-ranari apru'i n timpul rspunsului imun 3spunsul imun se deruleaz n trei secven'e: :.Selecia clonal este etapa n care snt selectate de ctre anti en doar acele lim(ocite capa-ile s recunoasca anti enul$ denumite lim(ocite anti en-speci(ice. ; clon lim(ocitar este o popula'ie de lim(ocite capa-il s recunoasca un sin ur tip de anti en$ datorit prezen'ei pe supra(a'a mem-ranei celulare a unui sin ur tip de receptor pentru anti en. 2.Activarea clonal activarea meta-olismului intermediar al lim(ocitelor selectate >.!xpansiunea clonal: proli(erarea celulelor selectate i activate meta-olic+ consecin': creterea numrului lim(ocitelor din clona stimulat de anti en /:E.imuno lo-ulinele-clasi(icare$caracteristici snt licoproteine identi(icate n plasm$ lic*idele intersti'iale i secre'iile or anismului$ care au propriet'i de anticorpi$ ele com-inndu-se speci(ic cu anti enele inductoare de rspuns imun+ structural$ imuno lo-ulinele (, ) snt alctuite din dou perec*i de lan'uri$ unele cu reutate molecular mare Am-ele tipuri de lan'uri au secven'e varia-ile$ notate cu V9 i V5 i pr'i constante$ notate cu 29 i 25. Secven'ele varia-ile V9 i V5 (ormeaz mpreuna situsul de recunoatere a anti enului$ cu care acesta sta-ilete le turi$ denumit paratop. ; molecul de , con'ine dou situsuri de le are a anti enului identice$ capa-ile s recunoasc o unic structur anti enic$ prin urmare anticorpii snt structuri monospeci(ice. Secven'ele constante ale , snt responsa-ile de celelalte (unc'ii ale acestora: activarea complementului pe calea clasic+ ataarea la supra(a'a unor celule+ traversarea -arierei (eto-placentare Molecula de , are o varia-ilitate izotipic$ allotipica i idiotipic. varia-ilitatea izotipic di(erentiaza mem-rii apartinind unor specii di(erite+ cea allotipic se datoreaz di(eren'elor enetice intraspecie+ varia-ilitatea idiotipic se datoreaz prezen'ei anumitor secven'e de aminoacizi din re iunea varia-il a moleculei de , $ ce determin capacitatea de le are a anti enului. Varia-ilitatea idiotipic se coreleaz cu cea a situsului de le are a anti enului. Zona varia-ila din structura , $ (denumita si idiotip) implicata in le area anti enului (#a-) poate (unctiona concomitent si drept determinant anti enic. Acesti determinanti anti enici imuno lo-ulinici$ aparuti in cantitate mare in timpul 3,I determina la rindul lor aparitia de , anti-idiotip. Acest proces se deruleaza in >-< valuri succesive$ ast(el realizindu-se o retea idiotip-antiidiotip$ implicata in stimularea sau in*i-area 3,I ,muno lo-ulinele se mpart n < clase (izotipuri)$ n (unc'ie de particularit'ile secven'elor constante ale lan'urilor rele (29)$ care snt de tip c$ d$M$e$ i f. , U se re sesc n concentra'iile cele mai mari$ ele reprezentnd H<N din totalul , circulante. 8%ist mai multe su-clase de , U$ n (unc'ie de numrul de pun'i disul(urice dintre lan'urile 9: , U:$ , U/$ , U> i , U@. #unc'ional$ molecula de , U con'ine dou zone distincte: por'iunea #a-$ care este situsul com-inativ al moleculei de , U i este implicat strict n recunoaterea anti enic i por'iunea #c$ denumit (ra ment constant sau cristaliza-il$ responsa-il de ac'iunile -iolo ice ale moleculei. , U: reprezint su-clasa dominant a , U. Au rol important n activarea complementului pe calea clasic$ n realizarea imunit'ii pasive a nou-nscutului. , U/ este un sla- activator al complementului , U> este cel mai puternic activator al complementului pe calea clasic$ iar , U@ nu este activator de complement. , U snt implica'i n eneza 3,I secundar$ ce apare ncepnd cu al doilea contact cu anti enul declanator , M au o durat de via' mai scurt$ de :E zile. 8le snt alctuite din cinci structuri asemantoare celei apar'innd moleculei de , U$ (iind$ deci$ un pentamer. 8le snt implicate n 3,I primar$ declanat la primul contact cu anti enul i snt cele mai active imuno lo-uline n activarea complementului pe calea clasic. Au ac'iune a lutinant asupra -acteriilor i virusurilor.

, 8: prezent n ser n cantit'i (oarte mici+ implicat n declanarea reac'iilor de *ipersensi-ilitate imediat , A se sete n ser su- (orm de monomeri$ sau este secretat la nivelul mucoaselor sau n lapte su- (orm de dimeri. Au (ost identi(icate dou su-tipuri de , A$ ce di(er prin structura lan'urilor M (M: i M/). , D este prezent n ser cantit in cantit'i (oarte mici. 8a apare (recvent asociat cu , M$ ndeplinind (unc'ia de receptor pentru anti en $##.sistemul complement Sistemul complement: este un comple% de proteine serice cu activitate enzimatic$ citolitic i re latoare care prin activare produc c*emota%ie$ opsonizare i citoliz a a en'ilor pato eni. 2omplementul este alctuit din /<->E de enzime ce snt activate n cascad$ rolurile ?ucate de acest sistem n cadrul 3,I (iind cel de a (inaliza ac'iunea anticorpilor asupra anti enelor i cel de a realiza recunoaterea nespeci(ic a structurilor nonsel($ aceste roluri putnd (i ndeplinite (ie separat$ (ie complementar. n mediile lic*idiene$ (iecare (actor al complementului se sete su- (orm inactiv In (actor al complementului odat activat$ va avea drept su-strat un alt (actor n (orm inactiv$ pe care l va activa$ 2onversia enzimatic a (iecrui (actor inactiv n (orma sa activ este un proces de proteoliz limitat$ n urma cruia rezult dou (ra mente: un (ra ment mic$ notat cu JaK i unul mare$ notat cu J-K$ acesta din urm putnd (unc'iona n cadrul cascadei de activare a complementului ca enzim$ sau co(actor ((i%ator pe mem-rana celular a unui alt (actor). #actorii complementului snt nota'i de la 2: la 2D. Activarea complementului se (ace pe mai multe ci. ,ni'ial au (ost descrise calea clasic i cea altern de activare$ care snt distincte dar au o secven' (inal comun. 8venimentul central al cascadei complementului este constituit de conversia (actorului inactiv 2> n (orma activ 2>-$ su- ac'iunea 2>-convertazelor. 2alea clasic de activare este declanat episodic de prezen'a comple%elor imune ataate mem-ranelor celulare i reprezint o ac*izi'ie (ilo enetic de dat mai recent A treia cale de activare a complementului (MB5 pat*\aP ! mannose binding lectin path"a#$ a (ost recent descoperit. MB5 este o protein plasmatic din (amilia collectinelor$ ce (unc'ioneaz ca o lectin$ (iind sin ura apt s activeze complementul. A en'ii pato eni capa-ili de a se le a de MB5 snt Salmonella$ .eisseria$ 2andida al-icans. 3eac'iile complementului se deruleaz numai pe supra(a'a mem-ranelor 'int i nu pe cele sel($ aceastea (iind prote?ate anticomplement prin trei cate orii de receptori /:/.3,2 3spunsul imun celular (3,2) este implicat n trei condi'ii patolo ice ma?ore: eliminarea celulelor in(ectate cu microor anisme cu *a-itat sau dezvoltare intracelular (mico-acterii$ virusuri$ le ionella$ -rucela)$ suprave *erea i aprarea antitumoral i re?etul re(elor de 'esuturi sau or ane. "rin urmare$ 3,2 ?oac un rol esen'ial n recunoaterea i ndeprtarea prin distru ere a dou cate orii celulare: celulele proprii sau sel( devenite anti enice (prin in(ectare sau de enerare mali n) i celulele strine$ nonsel($ provenite prin transplant de 'esuturi sau or ane. "entru realizarea acestor (unc'ii$ este necesar participarea a trei tipuri de lim(ocite e(ectoare: lim(ocitele T citoto%ice (5T2)$ celulele natural Oiller (.Q) i celulele Oiller (Q). Aceste tipuri celulare recunosc celulele 'int prin mecanisme di(erite$ dar le distru prin mecanism asemntor$ de citoto%icitate e%tracelular 5im(ocitele T citoto%ice e%prim pe supra(a'a lor cele trei cate orii de receptori: cei de recunoatere anti enic$ T23$ care sta-ilesc cone%iuni att cu anti enul e%pus$ ct i cu molecula prezentatoare a acestuia$ M92, sau M92,,+ din aceast cate orie (ac parte receptorii 2D> i 2DA. A doua cate orie de receptori e reprezentat de cei cu rol accesor n activarea 5T2$ (2D/<$ 2D/A i 2D@<).

2ea de a treia cate orie e reprezentat de receptorii de adeziune intercelular$ reprezentat de 2D/. n (unc'ie de anumite particularit'i (enotipice i (unc'ionale$ 5T2 se mpart n dou cate orii: 5T2 2DA1$care reprezint peste DEN din totalul acestora i au rol distructiv i 5T2 2D@1$ care reprezint su- :EN din totalul 5T2 i ndeplinesc rol preponderent imunore lator$ intervenind n matura'ia lim(ocitelor T9p care devin 5T9:. 5a -aza derulrii 3,2 st participarea celulelor T cu memorie$ dei nu toate lim(ocitele ce se re sesc n sn ele peri(eric apar'in acestei cate orii. Ast(el$ e%ist lim(ocite T naive$ inocente$ (r nici un contact anterior cu anti enul pentru care au (ost pro ramate enetic i lim(ocite T cu memorie$ ce au avut contacte repetate cu anti enul pentru care au (ost pro ramate. 2ele dou cate orii de lim(ocite T se di(eren'iaz (enotipic$ parcur ci di(erite i au distri-u'ii (*omin -uri) di(erite la nivelul or anelor lim(oide secundare "rima etap a 3,2 este cea de induc'ie$ ini'iat n (ocarul anti enic$ dar derulat mai ales intra an lionar. 5a (inele acestei etape$ are loc apari'ia celulelor T cu memorie i creterea e%presiei receptorilor de adeziune intercelular la nivelul celulelor din acest (ocar. Aceast prim etap este ini'iat de ptrunderea intratisular a anti enului$ care este captat imunolo ic nespeci(ic de 2"A$ n special de macro(a ele rezidente la acest nivel. ; parte dintre macro(a ele implicate n acest proces rmn la nivel intratisular$ participnd la declanarea unui proces in(lamator. ; alt parte dintre macro(a e mi reaz pe calea lim(aticelor a(erente i transport intra an lionar anti enul captat la nivel tisular. 2ea de a doua etap a 3,2 se deruleaz intratisular i implic aderarea lim(ocitelor T cu memorie la endoteliul vascular$ traversarea prin diapedez a capilarului i cooperarea la nivelul (ocarului anti enic cu macro(a ele rmase intratisular. 3ezultatul (inal al acestei etape este distru erea complet i ndeprtarea anti enului declanator.2elulele implicate n aceat etap snt: macro(a ele$ lim(ocitele T9:$ lim(ocitele T2 2DA1 i lim(ocitele T2 2D@1.

RE;A= $#%.structura functionala a nefronului .e(ronul reprezinta unitatea mor(o-(unctionala a rinic*iului. "arenc*imul renal este compus din numerosi ne(roni$ (iecare din acestia posedand o iri atie san uina proprie. Irina se (ormeaza ca urmare a activitatii acestor ne(roni$ iar (unctia renala$ in totalitate$ poate (i considerata ca o suma a (unctiei e%ercitate de cele apro%imativ / milioane de ne(roni. .e(ronul este compus din corpusculul renal ( lomerulul Malpi *i) ce este implicat in (ormarea urinei si este situat in zona corticala si dintr-un conduct ! tu-ul urini(er$ ce intervine in concentrarea (inala a urinei si serveste drept conduct e%cretor$ (iind situat atat in corticala cat si in medulara. Aceste doua componente provin la em-rion din primordii separate$ conectandu-se apoi in mod secundar. Ulomerulul$ la randul sau este alcatuit din capsula Bo\mann (e%tremitatea s(erica inc*isa a tu-ului) si dintr-un *em de capilare. Ulomerulul este su-impartit in >-< lo-uli$ (ormati dintr-un numar de anse capilare tri-utare aceleiasi arteriole a(erente si separate printr-un tesut intercapilar$ denumit tesut mesan ial. Supra(ata totala a endoteliului capilarelor este de apro%imativ :$< m/. 8ste interesant de su-liniat (aptul ca (oita interna a capsulei Bo\man urmareste ansele capilare de care adera intim "ortiunea tu-ulara a ne(ronului incepe la nivelul lomerulului si su(era mai multe cuduri in aceasta re iune$ mer and in eneral spre e%terior$ in corte%. Tu-ul se indreapta apoi si co-oara in linie dreapta spre su-stanta medulara. "ortiunea sinuoasa si prima parte a portiunii descendente constituie tu-ul pro%imal$ cu o lun ime de :@ mm (:/-:@ mm). "eretele saueste (ormat dintr-un epi-teliu unistrati(icat$ cu celule in (orma de piramida trunc*iata$ avand un nucleu voluminos asezat in pozitie -azala. 2aracteristic acestor celule este prezenta mar inii gin perieh la nivelul polului luminal ,n partea terminala a portiunii descendente$ tu-ul devine e%trem de su-tire. Aceasta portiune poarta numele de se mentul su-tire al ansei 9enle. Dupa o cudura$ realizand aspectul in gac

de paru$ tu-ul urca indarat spre lomerulul sau$ in corticala$ realizand ansa 9enle$ cu o lun ime de /E-// mm. De-a lun ul se mentului ascendent tu-ul se in roasa din nou$ continuandu-se cu o portiune canaliculara care prezinta cateva sinuozitati$ pe o lun ime de < mm$ denumita tu- distal$ si care se varsa in sistemul canalelor colectoare (/E mm). Aceste canale mer in linie dreapta prin su-stanta medulara$ colecteaza continutul rezultat in urma activitatii mai multor ne(roni si se desc*id apoi la nivelul papilelor renale. "eretele tu-ului contort distal este (ormat$ de asemenea$ din epiteliu monostrati(icat$ ale carui celule cilindrice prezinta miorovili$ (ara mar ine gin perieh. $#'.aparatul -u/ta&lomerular anatomie si rol Alcatuit din celule -u/ta&lomerulare si macula densa. Este situat in zona *ilului fiecarui &lomerul. .elulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente la contactul cu macula densa sunt &lo,uloase, afi,rilare si contin &ranule de renina cu rol de ,aroreceptori ce creste productia de renina cand nu sunt destinse. =a contactul portiune &roasa ansa *enle5tu, contort distal celulele sunt mai inalte, aparatul &ol&i spre arteriole si au rol in controlul functiei nefronului, dau semnale de feed ,ac7 pentru arteriolele aferenta si eferenta. $#(.circulatia renala rol,metode de determinare,valori normale Reprezinta $(C din de,itul cardiac de repaus9#,$(l san&e1min. >istri,utie neuniforma 9 C in corticala si # in medulara ? 9Cin medulara e/terna si # in medulara interna@. 6lu/ul scazut al medularei interna nu spala activitatea osmotica de la acest nivel, ci mentine anomalia osmotica. >e,itul san&uin renal se determina prin metode directe de,imetrie pe vase sau indirecte principiul 6ic7 se calculeaza cantitatea de su,stanta trasoare preluata de rinic*i in unitatea de timp si impartind5o la diferenta arterio venoasa. Se foloseste acid paraamino*ipuric sau diodrast, dozandu5se concentratia lor plasmatica si urinara. .oeficientul acestor su,stante de e/tractie este foarte mare la concentratii san&uine reduse 5I ,9 pt PAA si ,8( pt diodrast. 6lu/ul plasmatic renal este clearance5ul renal. .learencul 9 concentratia urinara a su,st 8 volumul de urina intr un minut 1 concentratia plasmatica a su,stantei >e,itul renal 9 )% ml1min 6lu/ul renal plasmatic9+ ml1min 6lu/ul san&uin renal9#$+%ml1min Jtilizarea &azelor radioactive a permis calculul flu/ului san&uin in corticala, (ml1& de tesut1min in medulara e/terna 5 I+ml&1tes1min si in med interna su, ,$. Timpul de trecere al eritrocitului este de $,(s in corticala si $+,+ s in medulara. $#).consumul de o/i&en in rinic*i San&ele venos renal are o cantitate de o/i&en mai mare decat in alte tesuturi. >iferenta arterio venoasa9 #,'5#,+ mlC este constanta in variatii ale flu/ului san&uin. i consum mediu de o/i&en9 ' u mol1min1# & 9 '58C din consumul total de o/i&en al or&anismului i la de,iti san&uin renal9 )5+ml1min1# &, consum zilnic #85$#ml1o$1min pentru cei doi rinic*i i la nivelul corticalei consumul este mai mare datorita transportului activ al sodiului. i consumul rinic*iului de o/i&en este crescut datorita meta,olismului tisular. i $#+.autore&larea circulatiei renale la presiuni de perfuzie de 8 5$ mmA& constanta a de,itului renal datorita mecanismelor mio&ene si maculei densa. Se o,serva in corticala autore&larea circulatiei renale. In medulara variaza cu presiunea arteriale. Se pertur,a in efort fizic prin cresterea sodiului, se produce vasoconstrictie pe arteriola aferenta, scade de,itul san&uin, iar su,stantele pireto&ene cresc.

$#8.structura mem,ranei filtrante &lomerulare si celulele mezan&iale 5 celule endoteliale, epit capsulei 4oKmann 5celulele endoteliale au mii de pori mici9 fenestre 5pe suprafata celulelor se afla un strat de &licoproteine polianionice ce formeaza &licocali/ul. "em,rana ,azala are % straturi0 5 central, dens9 lamina densa, este mar&init de zonele su,endoteliale si su,epiteliale lamina rara interna si e/terna. Alcatuit din fi,re de cola&en si proteine plasmatice incarcate ne&ativ ce sunt respinse si formeaza spatii lar&i prin care lic*idul filtreaza mai usor. 5epiteliul capsulei 4oKmann la suprafata &lomerulara are prelun&iri care delimiteaza fante pori la stratul e/tern al mem,ranei ,azale 5 intre pediculi pe suprafata mem,ranei ,azale se &aseste diafra&ma de fanta care are rol de atasare si mentinere a pediculilor. Se &asesc de asemenea retele de canale intercelulare prin care filtratul a-un&e in spatiul 4oKmann. =a acest nivel e/ista &licoproteine cu aci sialic. .elulele mezen&iale 9 intre capatul a/ial, sunt incon-urate de su,st dund si mem,rana a/iala. Retea e/tinsa de microfilamente alcatuita din alfa actinina si miozina9 mezan&iu. "icrofilamentele au rol de a in*i,a distensia peretelui cap secundara si de a creste presiunea intracapilara la ( mmA&. .elulele mezen&iale fa&ociteaza comple/e imune si au microfilamente contractile ce produc cito7ine. $#9.prezentati factorii de care depinde filtrarea &lomerulara Mem-rana (iltranta lomerulara. 2aracteristicile anatomice si circulatia lomerulara lasa sa se intrevada rolul important al (actorilor *emodinamici in realizarea ultra(iltrarii unei mari cantitati de plasma prin peretele capilarului lomerular. Avand proprietati asemanatoare mem-ranelor poroase arti(iciale (colodiu$ celo(an$ portelan etc.)$ peretele capilarului lomerular se comporta ca o mem-rana traversata de nenumarati pori - Permea,ilitatea mem,ranei filtrante - Supra(ata de (iltrare - Uradientul de presiune *idrostatica si coloid osmotica de o parte si de alta a mem-ranei lomerulare 2ap lom ! permea-ilitate ( mare si selectivitate mare in privinta marimii moleculei. ,nsulina are aceeasi permea-ilitate ca */E. "roteine cu u G>E EEE dal ! au permeailitate de E$<. 2ele cu u mai mare de >E.EEE au permea-ilitate E$E<. #oarte permea-i pt su-st dizolvate in plasma si impermea-ile pt proteine plasmatice ! al-umina trece in catitati reduse datorita incarcarii ne ative si respin erii electrostatice de catre proteinele plasmatice. 9- este mai putin incarcata ne ativ si trans(erata in urina primara in proportie de <N din concentratia plasmatica. 2ompozitia (iltratului lomerular este ac cu a lic*idului ce (iltreaza la capatul arterial al capilarului (plasma ce nu are proteine in cantitati crescute). 2and se pierd sialoproteinele apare al-uminurie (ara modi(icarea dimensiunii porilor ! lomerulo ne(rita si ne(roza lipoidica. Suprafata de filtrare depinde de numarul ne(ronilor :$/-:$<m/ pentru cei doi rinic*i. - Variatii prin contractia celulelor mezan iale si alterarea podocitelor care pot acoperi portiuni din mem-rana -azala$ ce determina scaderea supra(etei de (iltrare - An iotensina ,,$AD9 determina contractia celulelor mezan iale si scad supra(ata (iltranta$ dar pot (i rela%ate de "A. - ,n scleroza renala$ ne(rectomie partiala ! supra(ata se reduce datorita distru erii unor ne(roni Presiunea efectiva de filtare presiunea *idrostatica intra lomerularaG0E-HEN din presiunea arteriala sistemicaG0Emm9

5presiunea din capsula Bo\mannG:Amm9 5presiunea 2oG/Amm9 la intrarea in capilar si creste la >0 mm9 la iesirea din capilar ! pe masura ce */o intravascular ultra(iltreaza$ presiunea 2o medieG>/ mm9 . 5presiunea co in capsula Bo\mann este E. Ionii nu sunt in concentratii identice, urina primara are cu (C mai multi anioni si cu (C mai putini cationi ec*ili-rul Donnan. $$ .presiunea de filtrare &lomerulara Filtrarea glomerular> este rezultatul ,ocului dintre #or?ele #avorabile #iltr>rii Ai ale celor opozante. (ingura #or?> #avorabil> #iltr>rii este presiunea hidrostatic a s@ngelui din capilarele glomerurale )70 mmHg*' #iind cea mai mare presiune +idrostatic> din Sntreg teritoriul capilar al organismului' datorit> emergen?ei aproape perpendiculare' din aort>' arterele renale' c@t Ai rami#ic>rii dup> un traiect scurt a acestora la care se adaug> calibrul mai redus al arteriolei e#erente dec@t al arteriolei a#erente. For?ele opozante #iltr>rii sunt presiunea coloid2osmotic a proteinelor plasmei )25 mmHg* Ai presiunea capsular )15 mmHg*. #resiunea efectiv de filtrare va #i tocmai di#eren?a dintre presiunea +idrostatic> Ai suma presiunilor opozante.presiunea e#ectiva de #iltrare=80mmHg $$#.prezentati rezultatul ultrafiltrarii Proteinele retinute9 polianioni. Anionii sunt respinsi si se retin cationii 9 ec*ili,rul >onnan $$$.de,itul filtrarii &lomerulare #$(ml1min la ,ar,ati si ## ml1min la femei. Este cantitatea de filtrat care se formeaza in fiecare minut in toti nefronii. Debitul urinii primare depinde direct de m>rimea presiunii e#ective de #iltrare' iar aceasta depinde de m>rimea presiunii s@ngelui la nivelul capilarelor glomerurale. 7@nd presiunea +idrostatic> din capilare scade sub 0 mmHg' #ormarea urinii Snceteaz> Ai se instaleaz> anuria. 7@nd presiunea +idrostatic> din capilare creAte' are loc o creAtere al debitului urinii primare. Dar' #iecare ne#ron posed> mecanisme de autore%lare a presiunii +idrostatice capilare' men?in@nd1o' constant Sn ,ur de 70 mmHg' c+iar dac> tensiunea Sn arterele renale variaz> de la %0 la 200 mmHg. 5ceast> relativ> autonomie a presiunii de #iltrare se realizeaz> prin constric?ia sau dilata?ia arteriolelor a#erente Ai e#erenteG ast#el' constric?ia arteriolelor a#erente Ai dilatatrea celor e#erente scade presiunea e#ectiv> de #iltrare' iar constric?ia arteriolelor e#erente Ai dilata?ia celor a#erente creAte presiunea e#ectiv> de #iltrare. Se masoara indirect prin clearance ul la inulina. .oeficientul de filtrare9 cati ml de ultrafiltrat se produc1min la presiunea efectiva de filtrare #mmA&9#$,(ml1min .aract permea,ilitatii filtrului renal depinde de suprafata de filtrare si este influentat de celulele mezan&iale. Rata filtratului &lomerular este #$(ml1min 6ractia de filtrare este procentul din flu/ul plasmatic renal ce devine filtrat &lomerular. 6actorii care influenteaza filtratul &lomerular sunt reprezentati de 0 5de,itul san&uin renal creste flu/ul renal, creste de,itul filtrarii &lomerulare si invers. 5variatiile de cali,ru a celor $ arteriole aferenta si eferentaL 5arteriola aferenta vasoconstricte , scade de,itul rnal si filtratul &lomerular se produce anurie, vasodilatatie 5arteriola eferenta vosoconstrcitia determina cresterea presiunii &lomerulara ceea ce determina cresterea factorului &lomerular ce are afect ,ifazic si tranzitor. Tensiunea arteriala sistemica 8 5$ mm A&, de,itul variaza putin. $$%.autore&larea filtrarii &lomerulare 5 mecanism mio&en0 cresterea ,rusca a presiunii arteriale determina cresterea flu/ului renal,apoi apare contractia musculaturii netede din arteriola aferenta doatorita intinderii si determina scaderea de,itului arteriolei eferente.

5feed ,ac7 tu,ulo &lomerular ?rol al lic*idului T>@0 mec de feed ,ac7 vasodilatator al art aferente si determina un de,it scazut al flu/ului tu,ular datorita rea,sor,tiei crescuta de sodiu si clor. =a nivelul ansei *enle ascendente concentratia scazuta a acestora determina la nivelul maculei densa un semnal dilatator al arteriolei invecinate si creste de,itul filtrarii &lomerulare. "ec de feed ,ac7 vasocons al art eferente duce la concentratii scazute de sodiu si clor din macula si determina eli,erarea de renina. An&iotensina $ este un vasoconstrictor art eferente si determina cresterea presiunii intra&lomerulare cu sporirea filtratului. Jrina poate trece de la nivelul capsulei 4oKmann in sistemul tu,ular T.P0 urina primara9izotona cu plasma #8 l1$'* A* descendenta0 la capat urina *ipertona A* &roasa si T.>0 urina *ipotona T.0 urina *ipotona1*ipertona infunctie de starea de *idratare. .antitatea de filtrat &lomerular se diminueaza mult0 #$ 5#( ml1$'*. Tu,ul renal are rol de rea,sor,tie?economisire a su,t care au fost antrenate in filtratul &lomerular@ si de secretie9 &rup de su,st endo&ene care tre,uie eliminate mai rapid decat poate face filtratul &lomerular. $$'.fenomenul diurezei presionale si efectul stimularii simpatice asupra flu/ului san&uin renal Efectele stimularii simpatice asupra flu/ului san&uin renal fenomen de scapare. "ecanismele intrinseci de autore&lare sunt mult mai eficiente. >upa o stimulare simpatica ,rusca, puternica apare anuria. >aca stimularea persista cateva ore, presiunea creste suficient pentru a contracara efectele vasoconstrictoare simpatice. >iureaza presionala0 din studiul mecanism de rea,sor,tie tu,ulara rea,sor,ia nu creste cand creste presiunea, de aceea oricare ar fi cresterea filtratului &lomerular determina automat si cresterea de,itului urinar. Acest efect pronuntat al presiunii art asupra de,itului urinar determina diureza presionala. $$(.rea,sor,tia lic*idului in capilarele peritu,ulare si modificarile osmoralitatii urinii de a lun&ul tu,ului urinifer !e*icularea urinii depinde de &radientul de presiune *idrostatica dintre capsula 4oKmann ?# mmA&@ si ,azine ? @. =a nivelul T.>9+mmA& Epiteliul tu,ular rea,soar,e 99C din A$O din filtrat di cantitatea crescuta de electroliti. Presiunea capilarelor peritu,ulare este de #%mmA&, presiunea interst renala9)mmA& ce duce la un &radient de presiune pozitiv care se opune rea,sor,tiei Acest &radient este contracarat de presiunea co a plasmei9%$mmA& si Pco din interstitiu9#(mmA&. Presiunea de rea,sor,tie va fi #+mmA&. Presiunea neta de rea,sor,tie este # mmA& ce permit rea,sor,tia unor cantitati crescute de lic*id din tu, in interstitiu. $$).rea,sor,tia renala a sodiului ) & se filtreaza in $' de ore. Se rea,soar,e activ pe toata lun&imea nefronului cu e/ceptia ram descendente ansa *enle. In tu,ul contort pro/imal0 transportul activ primar in e/tremitatea ,azala, prin pompa $;a1$M5 &radient puternic ne&ativ9 5+ m! .ei doi factori determina difuziunea ;a din lic*idul tu,ular in celula0 5:radientul de concentratie lic*id tu,ular9#' mEN1l intracelular si atractia ionilo de catre &radient electric de 5+ m!. Transportul activ secundar5co transport0 nu foloseste ener&ie furnizata direct din ATP. "isc ;a activ transport secundar. 5simport ;a1&lucoza, ;a1aminoacizi, ;a1M, 5 &lucoza, aminoacizii stra,at mem,rana ,azolaterala prin difuzie facilitata 5antiport ;a1A o parte a ;a trece in san&e la sc*m, cu A si M In tu,ul contort pro/imal se rea,oar,e apro/imativ )(C din ;a, rea,sor,tie o,li&atoei, *ormonoindependenta.

Ansa Aenle5portiunea &roasa se rea,soar,e pasiv $(C, urmand a,sor,tia activa de cl, e/ista o pompa activa de clor. ,n T2D si T2 se rea-sor-e A-:EN din .a (iltrat prin mecanism activ primar -VAT"-aza .a=O$ .a=9 controlat de aldosteron. ,n alcaloza .a=Q ,n acidoza .a=9 ,n alcaloze asociate cu *ipopotasemie se elimina 9 -Vacidurie parado%ala ! retinerea Q este mai pretioasa decat retinerea 9. $$+.re&larea rea,sor,tiei de natriu 6actori de care depinde0 56iltratul &lomerular0 vasoconstrictia art renala determina scaderea disproportionala a natriurezei fata de scaderea filtratului &lomerular 5&radul de e/pansiune a volumului =E. e/ista un ec*ili,ru tu,ulo&lomerular la nivelul ratei filtratului &lomerular, dar si un mecanism ec*ili,rul &lomerular5 tu,ular 9 capacitatea rinic*iului de a creste rata rea,sor,tiei datorita cresterii incarcarii tu,ulare 5. Previne supraincarcarea T.> cand creste rata filtratului &lomerular. 5cand filtratul &lomerular este direct proportional cu solicitarea tu,ulara ,alanta &lomerulara tu,ulara este controlata de Pco si *idrostatismul din capilarul peritu,ular. .reste presiunea *idrostatica, ceea ce duce la scaderea rea,sor,tiei de na. .and scade presiunea *idrostatica, creste rea,sor,tia de na. Aldosteronul creste rea,sor,tia de na in tu,ul contort distal. In *iperaldosteronism cronic se instaleaza retentia sodata si e/pansiunea volemica si apoi se revine la nivelul initial al e/cretiei de ;a9 fenomen de scapare datorita scaderii rea,sor,tiei de ;a in T.>. Rea,sor,tia activa de ;a are loc in toate se&mentele nefronului distal. Prosta&landinele determina natriureza< modificarea rea,sor,tiei distala Aormonii tiroidieni stimuleaza rea,sor,tia de na si *$ din tcp prin cresterea permea,ilitatii pt 7. A>A in e/ces creste rea,sor,tia de *$ in T.> si T. si duce la scaderea ;a e/tracelular. $$8.rea,sor,tia aminoacizilor si proteinelor Aminoacizii sunt rea,sor,iti activ in T.P. ;a este necesar. Reapsor,tia este aproape completa, urina are #5$C aminoacizi. T.P asi&ura pe toata lun&imea rea,sor,tia aminoacizilor. Pentru aminoacizii neutrii % sisteme de transport0 pentru aminoacizii neutrii .istinoza9,oala de meta,olism< defect al rea,sor,tiei aminoacizilor care se pierd prin urina, se elimina Ar&,=is, ornitina5Icalculi de cistina care se depun la nivel renal, in cristalin si in*i,a rea,sor,tia &lucozei si fosfatilor. E/ista o competitie intre aminoacizii esentiale si cei neesentiali. Rea,sor,tia proteinelor9% & proteine trec prin filtrul renal in $' ore. Rea,sor,tia se face prin pinocitoza la nivelul T.P0 se ataseaza pe mem,rana celulara ce se inva&ineaza si formeaza vezicula in interiorul careia are loc descompunerea proteinelor in aminoacizi care sunt a,sor,iti. Proteinuria fiziolo&ica9#( m&1zi. .reste in efort si sarcina. ' C sunt al,umine serice, #(C imuno&lo,uline si ' C proteine renale. $$9.rea,sor,tia ureei $(5% & uree1$'* care se filtreaza si se rea,sor, varia,il prin tu,ii renali. 5' C se rea,sor, pasiv prin difuziune in tu,ulcontort pro/imal si apoi in tu,ul contort a-un&and la concentrarea urinii. 5mem,rana tisulara este foarte permea,ila pentru uree, de aceea pe masura ce *$ se rea,soar,e in tu,i, concentratia ureei creste, &radientul de concentratie in tu,ul urinifer este un lic*id peritu,ular cu difuziune a ureei in capilar. .antitatea de uree rea,sor,ita depinde de diureza.

In antidiureza cand se rea,soar,e 99C din filtratul &lomerular, ) 5+ C din ureea filtrara retrodifuzeaza in san&e< in diureza intensa cu de,it urinar de $ml1min retrodifuzeaza ' C Tu,ul contort ultima parte necesita prezenta A>A, la acest nivel ureea se concentreaza si trece in interstitiu in vecinatatea ansei *enle. Ansa *enle &roasa, tu,ul contort distal si tu,ii contorti corticali sunt impermea,ili pentru uree. Su, actiunea A>A, A$O din se&mente incipiente ale tu,ului contort trece in interstitiu ureea cu concentratie de ',( mosm1l in urina primara se concentreaza pana la ' 5 '( mosm1l Tu,ii contorti medulari in prezenta A>A sunt permea,ili pentru uree si se produce difuziunea in interstitiu datorita &radientului de concentratie. Se acumuleaza uree in zona papilara unde se ,loc*eaza datorita mecanismului de contracurent din vasa recta< din interstitiu difuzeaza prin peretii ansei *enle su,tiri ascendente si a-un&e din nou in urina unde este recirculata pentru a creste osmolaritatea la acest nivel. Procesul de difuziune este stimulat de molecule specifice notate JT. .learence ul ureei este de +(ml1min la de,it urinar9$ml1min. >aca de,itul urinar creste, retrodifuzia este limitata pana la +(C din rata filtrarii &lomerulare. $% .rea,sor,tia &lucozei Sistemul de transport activ cu capacitatea limitata. ;u se elimina prinurina, intrea,a cantitate este rea,sor,ita in T.P. =a polul apical &lucoza intra in celula prin simport cu ;a. =apolul ,azal trece in mediul intern prin difuziunea facilitata. Procesul este limitat de capacitatea de rea,sor,tie a tu,ilor e/primata prin transport ma/im de &lucoza ce depinde de concentratia plasmatica, de,itul filtrarii &lomerulare, capacitatea de rea,sor,tie tu,ulara. .onc concentratia &lucozei creste peste un nivel critic9 pra& renal determinat de &radul de saturare al carausului &lucoza apare in urina. .and &licemia9 8 5# m&C, si filtrarea &lomerulara9#$(ml1min in filtrare trec # 5#$( m& &lucoza1minut. Transportul ma/im transtu,ular pentru &locoza este la ,ar,ati%+(m&1min si la femei % . Pra&ul renal9concentratia plasmatica la care &lucoza incepe sa se elimine renal. .oncentratia pra& &lucoza9$' 5I% m&C. Pra&ul renal9$ m&C. Pra&ul renal variaza invers proportional cu de,itul filtrarii &lomerulare. In dia,et za*arat la varstnici cu &licemie crescuta pra&ul renal creste, &licozuria nu apare pentru ca filtratul &lomerular este scazut datorita an&iosclerozei ?&lucoza se rea,soar,e total@. Rea,sor,tia9 izoosmitica si e urmata de controlul volemic al ultra filtratului. $%#.rea,sor,tia clorului Anion principal care acompaniaza ;a. In T.P rea,sor,tia activa secundara simport ;a1M1$.l si rea,sor,tie pasiva urmeaza ;a ?datorita incarcarii sale electrice@ Ansa Aenle se&mentul su,tire difuziune pasiva a .l spre interstitiu pentru ec*ili,rarea osmotica cu interstititiu *iperton 5 portiunea &roasa transport activ secundar< la nivelul mem,ranelor apicale se afla un caraus care transporta din lume in celula epiteliala $.l1;a1M ;a este transportat activ in interstitiu, M difuzeaza pasiv in lumen mentine difuziunea de potential potential care stimuleaza cresterea cationilor .l difuzeaza pasiv in intserstitiu . "ecanismul co5transport al clorului impreuna cu ;a la nivelul mem,ranelor luminare $%$.rea,sor,tia apei Procesul in care su,stantele trec prin mem,rana luminala a celulei tu,ulare. .ea mai mare parte are loc la nivelul tu,ului pro/imal98 C?o,li&atorie@, *ormonoindependenta. #9C in tu,ul contort distal si este facultativa.

Se produce prin mecanisme active ce neceista ATP< cotra &radientului de concentratie prin mem,rana ,azala, dar si mecanisme pasive0 in aceasi directia cu miscarea apei solvent dra& < se face in sensul &radientului electroc*imic. In tu,ul pro/imal se produce rea,sor,tia de na, cl, *co%, 7, *$ ,&lucoza, aminoacizi si se secreta *O, acizi or&anici si &aze. >in #8 l urina primara se elimina #5#,(l A$O se rea,soar,e pe toata lun&imea tu,ului cu e/ceptia se&mentului de dilutie. Tu,ul contort pro/imal pasiv prin osmoza urmand ;a,.l9)(C 5 rea,sor,tie o,li&atorie In ansa *enle descdendenta9#(C In T.> si T.9#9C5 facultativ su, influenta A>A Rinic*iul poate concentra urina pana la #' mosm1l in $'* se e/creta apro/imativ ) mosm de micromolecule0uree,acid uric,fosfati. .antitatea minima de apa pt e/cretia lor in concentratie ma/ima este ( ml urina1zi9urina o,li&atorie, c*iar si in a,senta aportului *idric. T.P9urina izotona In ansa *enle ascendenta mecanismul de concetrare a urinei impermea,ila pt apa In ansa *enle se&ment &ros adaptat pentru transport activ de na si cl din lumen tu, in interstitiu. Impermea,ilitate pt *$ , uree care raman in tu,. T.> e/tensie a se&m &ros al ansei *enle. Imperma,ilitate pt *$ < dilutia lic*idului tu,ular. A>:5 *$o din T. trece in interstitiu0 urina se concentreaza, presiunea osmolarica se e&alizeaza cu cea a lic*idului interstitial. In antidiureza ma/ima se rea,s 99,+C din *$ filtrara, iar concentratia urinii finale este intre #$ 5#' mosm1l. .and A>A lipseste, cel T. 9 impermea,ilitate pt *$o. =ic*idul *ipoton din se& &ros ansa *enle din care celulele T.> si T. continua sa sustra&a ;a, a-un&e la concentratia finala de % 5' mosm1l< rea,sor,tia intensa a solvitilor in se&m distale ale nefronului cu pastrarea *$o in tu,i reprezinta mecanismul renal de e/cretie a urinii diluate. $%%.mecanismul de dilutie al urinii $%'.mecanismul de concentrare al urinii $%(.diureza apoasa si osmotica >iureza apoasa in&erarea in scurt timp a unor cantitati crescute de lic*ide *ipotone ?#5$l@ determina o scadere a rea,sor,tiei *$o dupa #( minute< efect ma/im9'(min cand flu/ul urinar9#$5#(ml1min cu presiunea osmotica scazuta ce determina diureza apoasa. =ic*idele a,sor,ite determina scaderea presiunii osmotice cu # mosm1l in plasma ce determina in*i,area secretiei de A>A. .antitatea crescuta de lic*id *ipoton determina tumefierea si aparitia simptomelor de into/icatie cu *$o0convulsii,coma. >iureza osmotica su,stantele micromoleculare care nu sunt rea,sor,ite in T.P pe masura ce volumul urinii primare nu se micsoreaza, se concentreaza si prin presiunea osmotica pe care o e/ercita retin *$o in tu,. Retentie *$o in T.P scade &radientul de concentratie al ;a din lumenul tu,ular si celula tu,ular, se in*i,a rea,sor,tia. Ansa *enle volum crescut de lic*id izotonic T.5 prezenta unei cantitati crescute de su,stante ce nu au fost rea,sor,ite determina scaderea rea,sor,tiei de apa si duce la eliminarea unei cantitati crescute de urina9diureza Rea,sor,tia in T.P este scazuta fata de diureza apoasa cand rea,sor,tia este normala in T.P. $%).e/plorarea rinic*iului fct de concentrare Pentru a cuantifica pierderea1casti&ul de apa prin e/cretia urinii concentratiei1diluate5 clearance5ul apei li,ere reprezinta diferenta dintre volumul urinar si clearanceul osmolar.

.learance5ul osmolar9(ml1min .and urina 9izoosm cu plasma cl5ul osmotic este e&al cu volumul urinar si rinic*iul nu concentreaza si nu dilueaza. .and cl5ul apei este pozitiv, urina este *ipotona. .and e ne&ativ, urina e *ipertona. .and e , urina izotona cu plasma. $%+.rolul rinic*iului in controlul osmolaritatii 9 C din osmolaritatea =E. se datoreaza ;a, iar &lucoza si ureea reprezinta %C. a@sistemul osmoreceptor5*ormon antidiuretic mecanism de feed,ac7. .onserva *$o si eimina ;a si alte su,stante osmotic active, corecteaza osmolaritatea =E. 5se determina eli,erarea de A>A 5creste osmolaritatea cu #C. ,@mecanismul setei 9 senzatia de sete apare la cresteri ale presiunii osmotice peste $8 mosm1l controlul setei aria preoptica, sunt stimulate de orice factori ce determina des*idratarea intracelulara0 cresterea ;a in =E., pierderi de M. "ecanismul setei este stimulat de an&iotensina ii, des*idratarea mucoasei orofarin&iene. =a cresterea concentratiei ;a cu $meN1l este amorsat mecanismul de in&estie a apei0 acea persoana a atins un nivel de sete pentru a activa efortul motor necesar pentru a ,ea9pra&ul setei. .onsumul de lic*ide pana la starea de satietate, corespunzator normalitatii osmolaritatii =E. necesita#(5'( min pt ec*ili,rul osmotic. c@ apetitul pentru sare mentine concentratia e/tracelulara sodata normal si volumul =E.. "ecanismul este asemanator cel al setei0 setea apare imediat, iar apetitul pentru sare dupa cateva ore. 6actorii care dau acest mecanism sunt concentratia scazuta de na in =E. si insuficienta circulatorie0 *ipotensiune si *ipovolemia. Se manifesta in ,oala Adisson. .entrii implicati0 re&iunea Ava!% din creier0re&iunea antero ventrala a ventriculului III, centrul setei ?neuroni de la acest nivel sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nucleilor supraoptici pentru a controla A>A@. $%8.rolul rinic*iului in controlul izovolemiei !olemia controleaza tensiunea arteriala care actioneaza asupra rinic*ilor. .resterea volemiei determina unde,it cardiac crescut si tensiune arteriala crescuta, dar si cresterea diurezei. Scaderea volemiei determina scaderea de,itului cardiac si a tensiunii arteriale ceea ce duce la retinerea de lic*ide la nivel renal, ce readuc la normal volemia. Refle/ul de volum0 cresterea tensiunii arteriale determina tensionarea ,aroreceptorilor arteriali si a alotor receptori de intindere din zonele de -oasa presiune, determina in*i,are refle/a a sistemului nervos, vasodilatatie. $%9.rolul rinic*iului in re&larea tensiunii arteriale re&larea tens art rapide0 prin ,aroreceptori,mec isc*emic S;., c*emoreceptori pe termen mediu minute ore0 mec vasocons al sist RAA. Stress5rela/area vaselor transferul ,idirectional de lic*id prin peretele capilar in si dinspre ar,orele circ pt rea-ustarea volumului san&uin. 5re&larea pe termen lun&0 5 mecanismul R5lic*ide e/tracel cand volumul =E. creste, presiunea art creste si determina diureza si natriureza presionala. .and PA9( mm*& diureza e . .and e # , diureza e normala, cand e $ creste de )58 ori fata de normal. >aca presiunea arteriala creste la #( de,itul renal de apa si sare creste fata de aport astfel incat presiunea arteriale va scadea pana a-un&e la punctul de ec*ili,ru. >aca presiunea arteriala scade mult su, punctul de ec*ili,ru, aportul de apa si sare creste eliminarile. Aceasta revenire a presinii arteriale intotdeauna la punctul de ec*ili,ru9 principiul eficientei nelimitate in controlul presiunii arteriale de catre mec R5lic*id e/tracelular.

Este imposi,il de modificat pe termen lun& nivelul presiunii medii catre o noua valoare fara a modifica unul1am,ii factori ai presiunii arteriale0 fie aport *idrosalin, fie &radul translatiei eliminarii renale de5a lun&ul a/ei de presiune ce determina o noua valoare unde cele $ drepte s5au intersectat. $' .secretia 7 MO filtrati in urina primara sunt rea,sor,iti activ in T.P, rea,sor,tia continua si in ansa *enle. In tcd si in tc secretia MO< cantitatea secretata e&aleaza cantitatea in&erata9'(5 # mEN1zi Aportul alimentar9( 5# mEN1l se face in $ etape0 #.captarea MO din lic*idul peritu,ular dat ;a1M ATP5azei din mem,rana ,azolaterala. $.difuziunea 7 idn celula in lic*idul tu,ular0 cu cat ;a creste in T.> cu atat creste secretia de M ?Maliureza dupa administrarea de diuretice@. Potentialul in lumenul tu,ular95( mv se datoreaza mi&rarii de ;a intracelular cu modificarea potentialului de actiune. .ontrolul secretiei de MO 5 aldosteron 5aport *idric 5scaderea e/cretiei de M A>A dependent induse de modificarile osmolaritatii mediului intern determina tul,urari ale ec*ili,rului acido ,azic, acodoza meta,olica sau resp acuta determina scaderea ,rusca a secretiei de M. Prin trecerea din cel tu, in =ec scade 7aliureza. Alcaloza meta,olica sau resp acuta determina creterea ,rusca a 7aliurezei. $'#.mecanismul umoral de control al activitatii renale $'$.mecanismul intrinsec de autore&lare in mentinerea constanta a de,itului san&uin renal $'%.refle/ul intrinsec de autore&lare in mentinerea constanta a de,itului san&uin renal E.AI=I4RJ= A.I>O 4A3I. $''.sisteme tampon e/tracelulare Aco% format din A$.o% si ;a$.o%, sistemul fosfatilor fosfat monosodic1fosfat disodic si sistemul proteinatilo0 proteina acida si proteiat de natriu, sistemul *emo&lo,itilor98 C din sist tampon e/traccelular non,icar,onati. E/ista $ sisteme tampn A,0 A, redusa ?punti saline formate din A@1*emo&lo,inat de M si o/i A,1O/i A, de M. O persoana cu anemie severa are capacitatea P de aparare antiacida. $'(.sisteme tampon intracelulare .ea 5 contin ca ,aza con-u&ata o sare de M. Sistemul proteinatilor si sistemul fosfatilor. Sist tampon intervin instantaneu in reactie dar se consuma rapid. .riterii de eficienta ale sist tampon0 toate sist tampon se consuma proportional in reactie9 principiul izo*idriei. #.cantitatea sist fosfatilor5 $mEN1l 5 sist proteinatilor $,(5%&1dl $.valoarea p7 ului0 cu cat 7 este mai apropiat de p* mediu intern sistemul tampon e mai eficient. 6osfatii au p7 ),8, proteinatii au p7 varia,il ),(5# ,#$. %.capacitatea de eliminare1to/icitatea prod rezultat in urma tamponarii. Sistemul ,icar,onatilor .oeficientul de solu,ilitate este #,$ mEN1l in san&e arterial. P* ul are valori normale +,%+. .o$ componenta respiratorie pt ca valoarea lui depinde de &radul de ventilatie. $').rolul tesuturilor in controlul EA4 "i-loace,iolo&ice de control0 piele,os,musc*i,tract &astro intestinal cu &l ane/e0 ficat,pancreas e/ocrin,eritrocit,plamani sist respirator, rinic*i e/cretie de A, aciditate titra,ila, sintetizare si rea,sor,tie de A.O% sau secretie de *co% in alcaloza, amonio&eneza.

Pielea secretie sudorala elimina A "usc*ii controleaza ec*ili,rul acido ,azic prin transmielinizare si prin le&area de proteine musculare, dar activitatea musculara scade in a&resivitate acida violenta. Osul5 matrice protectoare saruri si *idro/iapatita0 ;a$ co%, ca co% si 7$co%< capacitate crescuta de a prelua A< daca a&resiunea e acida9 cronica5 se produce demielinizare osoasa prin dislocarea ca din matrice. E/cesul de ca care a-un&e e/tracelular se depune in locuri de e/cretie0 canale, &l salivare, rinic*i litiaza renala. Stomac secreta -cl in cel cantit crescuta de *co% care trece in mediul intern in di&estia &astrica normala p* mediu int se alcalinizeaza usor. In a&resiuni acide creste capacitatea stomacului de a face secretie acida. In *ipersecretie &astrica1pierderi masive de suc &astric in ulcere duodenale,varsaturi din stenoza pilorica5 pierderea de acid stimuleaza secretia celulelor o/intice si duce la alcaloza meta,olica si la scaderea fractiei de calciu ionizat spasmofilie. Pancreas e/ocrin secr *idrominearala cu p* alcalin in cel se acumuleaza A care trec in mediul int in di&estia intestinala initiala acidifierea mediului int 5 *ipersecretie si pierdere de lic*id intest prin diaree 6icatul deto/ifica or&anismul5 se prelucreaza ac lactic,metanoletanol salicilati. In insuficienta *epatica scade capacitatea de aparare anti acida0 in dia,et scade admisisa de &lucoza la nivel *epatic , scade capacitatea de meta,olizare . Eritrocitul sintetizeaza *co% care a-un&e in plasma. 6i/eaza co$5 comp acida pe lanturile alfa si ,eta. Preia A puntile saline astfel incat tamponeaza A $'+.rolul T:I in controlul EA4 $'8.rolul eritrocitului in controlul EA4 Eritrocitul sintetizeaza *co% care a-un&e in plasma. 6i/eaza co$5 comp acida pe lanturile alfa si ,eta. Preia A puntile saline astfel incat tamponeaza A $'9.rolul plamanilor in controlul ea, Aiperventilatie scazuta de co$ alcaloza dar intervin c*emoreceptorii centrali scade ventilatia< *iperventilatia apre in0 e/punere la temperaturi crescute, altitudine mare, efort fizic, into/icatia centrului resp cu aspirina ?la copiii mici@, ver,alizare multa, crize de isterie, calciu ionizat mic5 ce duce la risc de spasmofilie si tetanie. Aipoventilatia se face in cazul persoanelor cu ,oli pulmonare cronice si tul,urari masive de difuziune0 into/icatie cu ,ar,iturice, anestezice< se poate face voluntar< se acumuleaza co$9 acidoza respiratorie, dar c*emoreceptorii raspund prompt prin cresterea ventilatiei. "odificarea p* ului datorita modificarii primare a ventilatiei nu este de durata. Tul,urarile meta,olice modifica ventilatia prin c*emoreceptori periferici0 in acidoza meta,olica sunt stimulati ceea ce duce la *iperventilatie si acidoza dia,etica. In alcaloza meta,olica< sunt in*i,ati c*emoreceptorii periferici *ipoventilatia corecteaza p* ul, dar se acumuleaza co$ si c*emoreceptorii centrali sunt stimulati. $( .rolul rinic*iului in controlul ea, Rinic*iul este principalul care controleaza ea,. Reactia sistem tampon si respiratorie compensare ?apropierea p* ului la valori normale@. Rinic*iul intervine mai lent, dupa cateva zile, dar functioneaza pe toata durata dezec*ili,rului. .orectia se face prin p*, care va avea valori normale. P* ul urinar variaza ','58. Secretia de A sint de A.O, amonio&eneza. 6iltratul &lomerular contine aceleasi elemente ca plasma0 na, 7 , cl, ca, *co%, * in aceasi proportie cu plasma urina primara are p* +,'. .antitatea de *co% depinde de rf&. $(#.mecanisme renale de eliminare a protonilor $($.secretia si rea,sor,tia renala de A.O% T.P0 an*idraza car,onica in cel tu,ulara si mem,rana apicala nefrocit0 in cel tu,ulara reactie de *idratare a co$. AO se secreta la acest nivel secundar activ prin transportorul de na1* si in masura mai mica prin pompa de AO< motorul sc*im,atorului9 ATP aza ;a1M din polul ,azal al celulei, &radient de concentratie ;a intre celula tu,ulara si lic*id tu,ular.

A.O% trece din nefrocit in mediu intern prin antiport cu cl si simport cu na. A secretati si A.O filtrat 5 IA$.o% in lic*idul tu,ular. Trece in cel tu,ulara si reintretine procesul .o$ provine din propriul meta,olism si plasma ceea ce duce la cooperarea plaman5 rinic*i0 acidoza respiratorie. .o$ suplimentar la rinic*i pt ca sintetizeaza *co%. Se rea,soar,e *co% format in celula tu,ulara renala. In T.> si T.0 celulele principale secreta A si intercatale?mai rare@ rea,sor, A.O% Jrina 5I e/cretie prin pompe de A si A1M care introduce M in celula si scoate A. In lic*id tu,ular reactie sla,a intre A si A.O%. .elula intercalata sc*im,ator apical A.O%1cl 0 secreta A.O% si reintroduce cl cand p* ul creste peste +,'$. $(%.aciditatea titra,ila .antitatea de A le&ati de diverse su,stante ?"A'O@ care se eli,ereaza in cazul titrarii< principiul sistemului9 sist fosfatilor. $('.amonio&eneza .ea mai importanta cale de aparare renala. In T.P0 la nivelul nefrocitului se meta,olizeaza &lutamina. In celula tu,ulara n*' este secretat in lic*idul tu,ular?nefroit pro/imal@ unde ramane su, aceasta forma. >e5a lun&ul restului nefronului tu,i impermea,ili pt n*' astfel incat nu difuzeaza in interstitiu< sin&ura zona permea,ila 9 ram &ros ascendent ansa *enle ?n*' trece in medulara,disociaza in n*%OA r de disociere in ec*ili,ru. ;*% difuzeaza in T., iar AO sunt secretati cu a-utorul pompelor in nefrocit. In T. AO ;A%5I;A'9zona impermea,ila pt *n'. .u cat se e/tra&e mai mult n*% in medulara cu atat disociaza n*' mai mult si favorizeaza eliminarea. P*9',(0 rinic*iul e/reta *O fara acidifiere suplimentara5 se pot e/creta 8 59 mEN sarcini acide. $((.anion &ap Electoneutralitate0 nr anioni9nr cationi E/tracelular principal cation9 na, m&, ca,7 Anioni5 cl principal , *co%, so,po,proteinati. Anion &ap 9 diferenta intre na si suma cl si *co%. Anion &ap 9 # meN1l !alori normale0 #$915 ' mEN1l daca se adau&a *cl anion &ap nu se modifica. Acidoza acuta sunt afectate cel tcd si ale tc la acelasi nivel, scade activitatea atp azei na17. In mem,rana apicala scade permea,ilitatea pt 7. Scade e/cretia de 7 ceea ce duce la *iper7alemie. $().parametri de apreciere ai ea, p* mediu int9 +,%(5+,'$ Pco$9' mmA& Aco$ standard 9 cantitatea de *co% plasmatic la temp %+ &rade, p.o$9' mmA: si presiune atmosferica +) mmA&5 nu tine seama de variatiile renale ale co$ plasmatic. 4icar,onat standard $'5$(meN1l Rezerva alcalina $' meN1l 4aze totale tampon9( 5((9suma tuturor sist tampon .ompensarea la modificarea primara a unuia din comp raportului cealalta se modifica in acelasi sens. !aloarea raportului revine la normal si compensarea nu este perfecta. P* ul compensat usor diferit de cel normal. Acidoza meta,olica supraproductie de protoni0 insuficienta *epatica, renala, inanitie prelun&ita, diaree prelun&ita. Poate fi compensata prin *iperventilatie. Acidoza respiratorie creste co$0 *ipoventilatie o,structie ,ronsica, edem, emfizem pulmonar, perfuzie inadecvata plaman.compensarea este renala prin rea,sor,tia de *co%. Alcaloza meta,olica varsaturi &astrice in spasm piloric, *iperaldosteronism. .ompensarea se face prin *ipoventilatie.

Alcaloza respiratorie0 scade co$ *iperventilatia0 efort,*ipertermie,crize de isterie, into/icarea centrului respirator cu salicilati. .ompensarea se face renal prin cresterea e/cretiei de *co%. $(+.mecanisme de control in acidoza meta,olica .auze0 tul,urari &astro intestinale , into/icatii, meta,olice. Tipuri0 lactacidemie, cetoacidoza cauza e/o&ena si renala. .auze0 insuficienta circulatorie0 perfuzia or& centrale ficat,rinic*i, scade o/i&enarea, scade transportul ac lactic de la musc*i la ficat.in soc cardio&en circulator, insuficienta cardiaca con&estiva, infarct masiv, soc circulator din septicemie. 5*ipo/emie acuta severa5 anemie, into/icatie cu co 5insuficienta *epatica uneori si in des*idratare cu depletie. Scade perfuzia or&anelor. .etoacidoza dia,etica in des*idratare0 acumulare de corpi cetonici sunt meta,olizate TA:, de inanitie cronica, alcoolica inanitie?nu se *raneste@ si varsaturi, scade vol =E.9factor de stress si creste secretia de cortizol si catecolamine ceea ce duce la mo,ilizarea lipidelor din depozit. >e cauza e/o&ena 0 a@ metanol0 in cursul meta,olizarii ,@ salicilati nu au caracter acid, dar in cantitate crescuta determina doua tipuri de reactii *iperventilatie cu alcaloza respiratorie si meta,olizare *epatica?acid o/alic@. .ele doua duc la dezec*ili,ru mi/t diver&ent cu p* nemodificat. >e cauza renala0 insuficienta renala acuta1cronica0disfunctie &lomerulara si tu,ulara. Acidoza tu,ulara renala 9 incapacitatea cel tu,ulare de a e/creta protoni. $(8.mecanisme de control in acidoza respiratorie Pot fi non pulmonare si pulmonare ;on pulmonare0 functie deficitara a centrului respirator into/icatii cu anestezice. Alterarea transmisiei nervoase0 miastenia &ravis, poliomielita de n frenic, ,oli musculare0 miopatii distrofice. Pulmonare0 ,oala pulmonara acuta *ipo/emie cu stimularea c*emoreceptorilor periferici. 4ron*opneumopaia cronica o,structiva severa. 4oli cronice o,structive astm ,ronsic0 o/i&enare insuficienta co$ in e/ces. $(9.mecanisme de control in alcaloza meta,olica 5 depletie volemica *ipovolemia 5*ipo7alemie primara 5*iperaldosteronism Aipovolemia activarea sist r a a 5 an&iotensina II si aldosteron activeaza atp aza na17 din mem,rana latero ,azala. 5activarea adrener&ica vasoconstrictoare Aipo7alemia primara0 creste re,sor,tia de 7 in T.P in mediul intern. Se rea,soar,e si *co% pt ec*ili,rul electric p* ul intracelular scade dar creste rea,sor,tia de *co% din lic*idul tu,ular. 5e/cretie de n*' creste Situatii particulare0 varsaturi &astrice, administrare de diuretice de ansa ce cresc e/cretia de na si *$ , post*ipercapnic, se produce ventilatie artificiala. $) .mecanisme de control in alcaloza respiratorie .auze pulmonare pneumonie medie em,olie, edem pulmonar fi,roza .auze e/trapulmonare septicemia *iperventilatie, ,oli *epatice ?meta, pro&esteronului@. .reste concentratia plasmatica de pro&esteron apare *iperventilatia. In sarcina de la sf primului trimestru prin cresterea pro&esteronului se instaleaza *iperventilatia. Aemodializa insuficienta renala initial ac meta,olica compensata respirator prin *iperventilatie< prin *emodializa se indeparteaza produsii acizi, dar co$ scade pana la acomodare. 5 leziuni cere,rale, *iperventilatie psi*o&ena, altitudine. $)#.sistemul tampon al *emo&lo,inatilor

Sistemul tampon al *emo lo-inei. 9emo lo-ina isi poate e%ercita actiunea tampon in special$ datorita (aptului ca cuprinde ! in partea sa proteica ! multe resturi de *istidina. Acesta este un aminoacid cu nucleu imidazolic care$ avand capacitatea sa accepte si sa cedeze 91 la un atom de azot din *eterociclul sau$ poate (unctiona ca -aza sau ca acid. 9emo lo-ina intra in constitutia a doua sisteme tampon: (a)*emo lo-ina acida ! *emo lo-inat de potasiu si (-)o%i*emo lo-ina ! o%i*emo lo-inat de potasiu. Atat sistemul care cuprinde *emo lo-ina cat si cel care cuprinde *emo lo-ina o%idata (o%i*emo lo-ina) reprezinta cele mai importante sisteme tampon cu componente proteice din san e. Daca mecanismele respiratorii nu pot compensa pertur-arile ec*ili-rului acido--azic$ (unctia de e%cretie renala reprezinta urmatorul mecanism de control al p9-ului mediului intern. 3inic*iul intervine in acest proces atat prin rea-sor-tia si sinteza -icar-onatului cat si prin secretia 91$ su- (orma acizilor nevolatili ! pentru (iecare mol de 91 eliminat prin urina se rea-soar-e sau se sintetizeaza un mol de 92;>-. #unctia rinic*iului in controlul ec*ili-rului acido--azic este mai lenta si depinde in special de valoarea p9-ului san uin. Deci$ rinic*iul$ in (unctie de valoarea p9-ului san uin$ elimina (ie e%cesul de acizi$ (ie e%cesul de -aze SISTE"J= ;ER!OS $)$.componentele functionale ale sistemului de transport ionic mem,ranar $)%.clasificarea functionala a canalelor ionice 2analele ionice sunt proteine moleculare celulare care (ormeaza pori de-a lun ul mem-ranei celulare. 2analele prezint -ariere de permea-ilitate i de selectivitate$ unele din ele operate c*imic sau electric.Aceste structuri proteice re leaza (lu%ul electronic al di(eritilor ioni: sodiu (.a1)$ potasiu (Q1)$ calciu (2a11) sau clor (2l-)$ prin desc*iderea si inc*iderea porilor. #iecare canal ionic este selectiv$ permitand de o-icei unui sin ur tip de ioni sa-l traverseze. 2analele ionice sunt prezente in mem-rana tuturor celulelor. 8le ?oaca un rol central in (iziolo ia celululor e%cita-ile cum sunt neuronii. 2analele sunt (acilitatori ai di(uziei$ nein(luentand sensul de trecere a ionilor$dictat doar de di(erenta de potential electroc*imic al ionului respectiv(suma a di(erentelor de concentratie si camp electric).In canal nu poate transporta ioni impotriva acestui radient$rol detinut de pompele ionice. Sunt cunoscute cca <E de tipuri de canale ionice care eneral se pot clasi(ica in doua cate orii:canale pasive$caz in care controlul circulatiei ionilor se realizeaza doar prin dimensiunea porilor in raport cu ale ionilor(e% de dimensiuni caracteristice pt ionii care circula prin mem-rana /$<Aj)Q1si2l- +>$<Aj).a1+ @$<Aj)2a /1 ) si canale active$ la care controlul se realizeaza prin modi(icari ale (ormei si dimensiunii canalelor$ provocate de cele mai multe ori prin procedee electrice si c*imice( canale controlate in tensiune prin valoarea di(erentei de potential dintre (etele mem-ranei si canale controlate c*imic prin mediatori c*imici de tipul acetilcolinei si acidului ama-amino-utiric.) $)'.canale ionice controlate de volta$)(.canale ionice controlate de mediator $)).canale ionice controlate mecanic $)+.canale ionice fara poarta $)8.canale ionice de sodiu5distri,utie,rol functional 2. ionic volta?-dependent ce permite di(uziunea simpla a sodiului ,n celula si$ ,n consecinta$ depolarizarea mem-ranei si declan-sarea potentialului de actiune. Structural este alcatuit dintr-un sin ur lant polipeptidic (/<E-/HE ODa) dispus ,n patru domenii transmem-ranare omolo e. #iecare domeniu este alcatuit din sase lanturi peptidice transmem-ranare cu structura de tip a-*eli%$ delimitand peretii canalului. Al patrulea lant a-*eli% a) (iecarui domeniu contine sase reziduuri de ar inina ?ucand rolul unui senzor voltaic$ care determina desc*iderea canalului. Den-sitatea c. de s.$ c*iar ,n mem-ranele e%cita-ile$ este de ma%imum :EE=nm/$ (iind de circa :Ek ori mai mica decat cea a canalelor de potasiu. "rintrun sin ur c$ desc*is tree circa :EH ioni de sodiu pe secunda. lAnta onistii c. de s. sunt o

serie de anestezice locale (lidocaina)$ hantiaritmice de clasa , A (c*inidina)$ anticonvulsivante (car-amazepin) si diuretice (amilo-rid). V. si canal ionic$ canal de caldu si canal de potasiu $)9.canale ionice de calciu 6amilia canalelor de potasiu operate electric este e/trem de diversa. Au rol in codificarea intensitatii stimulilor, in frecventa si adaptarea neuronala. 2. ionic care controleaza cea mai mare parte din (lu%urile trans-mem-ranare de calciu$ cu implicatii deose-ite ,n declansarea si modularea unei ame lar i de activitati celulare. "roteina c. este (ormata din dnci su-unitati polipeptidice si licoproteice: al(a$ (:H< ODa)$ al(a$ (:@> ODa)$k-eta (<@ ODa)$ ama (<@ ODa) si delta (/H ODa). Su-unitatea al(a$ ar contine c. si situsurile de (os(orilare modulatoare intracelulare. Se cunosc doua clase mari de c.: receptordependente si volta?-dependente. S-au de-scris numeroase tipuri si su-tipuri cu caracteristici si localizari di(erite. Inul dintre cele mai importante este c. de eli-erare de calciu$ din mem-ranele hreticulului endo-plasmic si hreticu-lului sarcoplasmic (,n celulele musculare)$ care$ cand este acti-vat$ eli-ereaza cationul ,n citosol. Tipurile principale de c. volta?dependente sunt T (T G transient$ rapid)$ . (. G neu-ronal) si ,ndeose-i 5 (5 G lon lastin $ lent) asupra caruia actioneaza lin*i-itorii de calciu. V. canal ionic$ canal de pota-siu si canal de sodiu $+ .canale ionice de potasiu 2. ionic care permite iesirea potasiului din celula. Au (ost descrise numeroase tipuri de c. de p.$ a caror desc*idere depinde pentru unele de volta?$ iar pentru altele$ receptor-dependente$ de li anzi ca ionii de caldu$ acetilcolina si AT". 2. dependente de AT" sunt in*i-ate de lsul(amide antidia--etice. lAnta onistii sau in*i-itorii de c. volta?-dependente sunt lantiaritmice de dasa a :::-a si ,ndeose-i de clasele , A si , 2. . Anta onistii de c. receptor-dependente sunt kanti-isc*emici. lA onistii sau activatorii acestor canale sunt vasodilatatoare (prin rela%area musc*ilor netezi) si$ in consednta$ utiliza-ili kin tratamentui l*ipertensiunii arteriale si al linsu(identei corona-riene. V. canal ionic$ canal de caldu$ canal de sodiu. $+#.pompe de calciu $+$.potentialul de actiune POTE;HIA=J= >E A.HIJ;E ;EJRO;A= ?PA@ " reprezintE inversarea rapidE Gi complet reversi,ilE a polaritEDii mem,ranei neuronale, care devine electric pozitivE la interior Gi electric ne&ativE la e/terior " fazele0 perioada de laten 9 ,# ms depolarizarea 5 pFnE la O% m! 5 influ/ de ;aOQ canale rapide volta- depend. repolarizarea - revenire la valoarea potenDialului de repaus 5 sistarea influ/ului ionilor de ;aO 5 eflu/ul ionilor de MO postpotenDialul pozitiv 5 ATP 5 aza ;aO1MO 5 resta,ilirea ec*ili,rului ionic .O;>J.EREA POTE;HIA=J=JI >E A.HIJ;E R; 6I4RE=E ;ER!OASE n fibrele nervoase amielinice depolarizarea unei zone mem,ranare produce activarea canalelor de ;aO adiacente PA se propa&E 5 secvenDial 5 din aproape Sn aproape 5 cu vitezE micE n fibrele nervoase mielinice conducerea este saltatorie de la un nod Ranvier la altul e/plicaDia 5 densitatea foarte mare a canalelor de ;aO la nivelul nodurilor Ranvier 5 teaca de mielinE permea,. T a mem,r. internodale

viteza de conducere depinde de0 &rosimea fi,rei nervoase distanDa dintre nodurile Ranvier

$+%.transmiterea sinaptica c*imica .=ASI6I.AREA SI;APSE=OR0 c*imice structura 5 componenta presinapticE 5 fanta sinapticE 5 componenta postsinapticE secvenDa fenomenelor transmiterii sinaptice0 invazia ,utonului sinaptic de cEtre influ/ul nervos eli,erarea mediatorului Sn fanta sinapticE propa&area transsinapticE a influ/ului nervos 5 difuziune mediatorului c*imic 5 acDiunea med. c*imic asupra mem,ranei postsinaptice 5 inactivarea mediatorului c*imic $+'.transmiterea sinaptica electrica $+(.sinapsa in*i,itorie Potenialul postsinaptic inhibitor se poate produce prin0 desc*iderea canalelor de .l5 ce va induce o ne&ativare rapidE a interiorului celulei creGterea conductanDei ionilor de MO spre e/terior, cu efect *iperpolarizant activarea unor enzime ce in*i,E funcDii meta,olice celulare sau cresc numErul de receptori sinaptici in*i,itori $+).sinapsa e/citatorie Potenialul postsinaptic excitator se poate realiza prin0 desc*iderea canalelor de ;aO ce permit unui numEr mare de sarcini electrice pozitive sE pEtrundE Sn celulele postsinaptice reducerea conductanDei canalelor de .l5 sau MO sau am,ele activarea meta,olismului intern celular va creGte numErul receptorilor mem,ranari e/citatori sau va scEdea numErul celor in*i,itori $++.unitatea motorie La om masa muscular> este #ormat> din cca. 250 milioane de #ibre' inervate de cca. 20.000 de motomeuroniG deci un neuron motor din coarnele anterioare ale m>duvei spin>rii controleaz> un num>r di#erit de #ibre musculare. 5st#el unit>?ile motorii ale muAc+ilor globilor oculari' care e#ectueaz> miAc>ri #ine #oarte precise pot #i #ormate c+iar Ai dintr1o singur> #ibr> muscular> Sn timp ce la nivelul muAc+iului cvadriceps' care e#ectueaz> miAc>ri de #or?> Ai de amplitudine' unitatea motorie controleaz> sute de #ibre musculare. 4oate #ibrele musculare inervate de un neuron motor se contract> Ai se rela$eaz> Sn acelaAi timp de unde Ai denumirea de unitate motorie' care desemneaz> acest ansamblu. 5t@t #ibrele musculare c@t Ai unit>?ile motorii r>spund legii tot sau nimic. CuAc+iul Sn Sntregimea sa nu se supune acestei legi' contrac?ia sa #iind gradat> prin recrutarea unui num>rmai mic sau mai mare de unit>?i motorii. 5ceast> intrare Sn ac?iune a unit>?ilor motorii permite varia?ia #or?ei dezvoltate de un muAc+i a#lat Sn contrac?ie. For?a se realizeaz> #ie variind num>rul de unit>?i motorii stimulate la un moment dat )sumaie spaial )' #ie #>c@nd s> varieze #recven?a de stimulare a unit>?ii motorii respective )sumaia temporal ). <nit>?ile motorii pot #i Smp>r?ite dup> criterii metabolice Ai #unc?ionale Sn dou> categorii= unele apte s> lucreze Sn condi?ii de aerobioz> Ai altele mai apte Sn condi?ii de anaerobioz>. La om

unit>?ile motorii apte pentru a lucra Sn condi?i aerobe con?in fibre ro(ii, tonice )de tip &*' cu secus> lent>G unit>?ile motorii adaptate pentru lucrul Sn condi?ii anaerobe con?in fibre albe, fazice )de tip &&)' cu secus> rapid>. o unitate motorie este constituit dintr-un neuron i (i-rele musculare pe care acesta le inerveaz$ a(late n numr invers propor'ional cu radul de precizie al micrilor e(ectuate de ctre muc*iul respectiv (e. . un neuron va al inerveaz p&n la /EEE de (i-re$ un a%on din musculocutanat inerveaz cca. /EE (i-re-la nivelul -icepsului$ iar un motoneuron din nervii oculomotori inerveaz /-@ (i-re musculare). In muc*i primete inerva'ie motorie din mai multe se mente medulare$ iar un se ment medular poate inerva mai mul'i muc*i. $+8.-onctiunea neuromusculara Lonc?iunea neuromuscular> )placa motorie) este #ormat> din butonii terminali Ai rami#ica?iile a$onului motoneuronului pe de o parte Ai sarcoleme #ibrei musculare' pe de alt> parte. Sntre cele dou> componente se a#l> spa?iul sinaptic de cca. 00 \ . Componenta presinaptic )butonul terminal* con?ine vezicule cu acetilcolin>' mediatorul c+imic ce transmite impulsul nervos motor. Componenta postsinaptic (sarcolema #ibrei musculare* con?ine numeroAi receptori speci#ici colinergici de care se #i$eaz> acetilcolina' precum Ai receptori enzimatici )colinesteraze* ce degradeaz> mediatorul c+imic Sn vederea unei transmiteri sinaptice normale. $+9.cuplarea e/citatie5contractie 2upla?ul e%cita'ie-contrac'ie: necesit creterea 2a11 citosolic. Sursa de 2a11:n vasele mari este intracelular (tu-ii 5)+n vasele mici intra- i e%tracelular (de aceea -locantele canalelor de 2a11pot reduce in(lu%ul de 2a11n aceste (i-re$ determin&nd vasodilata'ie). 2uplul e%citatie-contractie-rela%are (823). Acest proces de cuplare electro-mecanica de(ineste lantul de (enomene care realizeaza le atura (unctionala dintre sarcolema e%citata prin mesa?ul contractil motor si su-stratul contractil mio(i-rilar$ si care consta din: depolarizarea sarcolemei + enerarea si propa area unui potential de actiune de-a lun ul sarcolemei si al tu-ilor transversi+ eli-erearea calciului din cisternele reticulului sarcoplasmatic (3S) + di(uzarea sarcoplasmatica a ionilor de calciu si le area lor la receptorii 2-troponinici+ anularea e(ectlui in*i-itor al troponinei , asupra interactiunii acto-miozinice+ interactiunea acto-miozinica cu lisarea (ilamentelor su-tiri printre cele roases scurtarea sarcomerului$ av&nd drept rezultat declansarea$ ntretinerea si ntreruperea contractiei e%primata prin ciclul gcontractie-rela%areK. Potentialul de actiune a-uta la desc*iderea canalelor de calciu si vor determina activarea fosforilarii miozinei si initierea contractiei. "ecanismul contractiei in fi,ra musculara neteda necesita calciu citosolic. Activarea laturilor usoare ale miozinei in prezenta de atp si a ionilor de ma&neziu. Activarea miozinei va antrena cupla-ul acto5miozinic cu producerea contractiei musculare
$8 .mecanismul contractiei musculare 2ontractia musculara apare din punct de vedere ener etic cu o succesiune de reactii producatoare de ener ie$ de viteza varia-ila si reversi-ile n timp. Aceasta succesiune poate (i pusa n evidenta urmarind variatiile p9-ului local n timpul contractiei: - (aza alcalina$ precontractila$ de semni(icatie necunoscuta+ - (aza de acidi(iere$ corespunzatoare scindarii AT"+ - (aza de alcalinizare$ corespunzatoare eli-erarii (unctiei -azice a creatinei prin scindarea (os(a enului necesar re(acerii AT"+ - (aza de acidi(iere$ corespunzatoare cresterii productiei de acid piruvic si acid lactic$ cu eli-erarea ener iei necesare re(acerii (os(a enului si partial a lucozei. Din punct de vedere termodinamic$ ener ia (urnizata musc*iului tre-uie sa (ie e ala cu cea pe care el o eli-ereaza su- (orma de lucru mecanic$ le aturi (os(at macroer ice si caldura.3andamentul mecanic al musc*iului$ e%primat prin procenta?ul ener iei c*imice a

nutrimentelor$ utilizat pentru activitatea musculara$ a?un e p&na la /E-/<N n conditii optime$ H<-AEN din ener ie (iind eli-erata su- (orma de caldura. $8#.relatia lun&ime tensiune a sarcomerului $8$.meta,olismul muscular $8%.tipuri de fi,re musculare 6i,re rosii de tip # celule mici cu multe mitocondrii, reticul sarcoplasmic redus,multe capilare,rata aero,a crescuta, rata &licolitica scazuta, rezerve scazute de &lico&en,ATP5aza miozinica lenta,contractie lenta. 6i,re o/idative lente 5#1' din dimensiunea fi,relor al,e,efect usor spre moderat . 6i,re al,e de tip $ celule foarte mari, putine mitocondrii,reticul sarcoplasmic sla, dezvoltat,putine capilare, nivele scazute de mio&lo,ina,rezerve de &lico&en crescute,ATP5aza miozinica rapida, viteza de contractie crescuta. :licolitice rapide o,osesc rapid, au de %5' ori mai multa forta,efort intens de scurta durata cu perioade prelun&ite de recuperare. fibrele musculare ro(ii )de tip &* con?in sarcoplasm> cu mult> mioglobin>' rezerve de glicogen Ai trigliceride Sn cantitate mai mare dec@t la #ibrele albeG au un num>r mai mare de 9 mitocondrii Ai un bogat con?inut de enzime respiratorii. /le au un metabolism predominant anaerob' se contract> lent cu mare putere Ai obosesc greuG acest tip de #ibre predomin> Sn muAc+ii toniciG 1 fibrele albe (de tip &&) au sarcoplasma Sn cantitate mai mic> cu mioglobin> pu?in>G au un metabolism predominant anaerob' bazat pe glicoliz> Ai producerea de acid lactic. Cetabolismul #ibrelor albe este de dou> trei ori mai activ dec@t al #ibrelor roAii Ai asigur> eliberarea prompt> a energiei de contrac?ie. /le se caracterizeaz> prin contrac?ii rapide' dar obosesc uAor. Fibrele albe predomin> Sn muAc+ii #le$ori' cu contrac?ie rapid>. $8'.contractia izotona1izometrica 2ontrac'ia izometric modi(ic tensiunea muc*iului$ dar lun imea rm&ne constant. 2aracterizeaz musculatura postural. .u produce lucru mecanic$ ci cldur. 2ontrac'ia izotonic este aceea n care tensiunea rm&ne constant$ dar variaz lun ime. 8ste caracteristic ma?orit'ii muc*ilor sc*eletici. 3ealizeaz lucru mecanic i produce micare 6n activitatea o-inuit$ muc*iul trece prin (aze de contrac'ie izometric i izotonic$ ini'ierea oricrei contrac'ii (iind$ de o-icei$ izometric. 2ontractia izotonica: are loc atunci cand dupa cresterea tensiunii (i-relor musculare urmeaza apropierea capetelor de insertie. 8ste cel mai des ntalnita n activitatea sportiva. 2ontractia izometrica are loc atunci cand capetele de insertie ale musc*ilor si pastreaza aceeasi distanta c*iar si dupa cresterea tensiunii (i-relor musculare. contracie izometric , atunci c@nd lungimea muAc+iului r>m@ne nesc+imbat> dar tensiunea din interiorul muAc+iului creAte #oarte mult. Tn timpul contrac?iei izometrice' muAc+iul nu presteaz> lucru mecanic' toat> energia c+imic> se pierde sub #orm> de c>ldur>. <n e$emplu de contrac?ie izometric> este aceea a muAc+ilor ce#ei' care sus?in capul Sn pozi?ie normal> Sn sta?iune biped>G 1 contracie izotonic Sn care lungimea muAc+iului variaz> )#ibrele se scurteaz>* iar tensiunea r>m@ne constant>G $8(.activitatea refle/a medulara $8).fusul neuromuscular ST3I2TI3A: /-:E (i-re musculare intra(usale care prezint: o por'iune central - -o at n nuclei i termina'ii nervoase senzitive dou por'iuni peri(erice - contractile - cu termina'ii motorii proprii de tip (i-rele musculare e%tra(usale dispuse Jn paralelK cu (i-rele musculare intra(usale capsul con?unctiv

.=ASI6I.ARE #. 6I4RE I;TRA6JSA=E ?dupE modul de dispunere a nucleilor Sn porD. centralE@0 fibre cu sac nuclear 5 cu nucleii a&lomeraDi Sn zona centralE fibre cu lan nuclear 5 cu nucleii dispuGi Sntr5un sin&ur rFnd $. 6I4RE=E SE;3ITI!E 5 terminaDii dendritice mielinizate cu ori&inea Sn &an&lionul spinal Fibrele senzitive primare 5 de tip Ia: predominE la nivelul fi,relor cu sac nuclear au o dispoziDie UspiralatEV conduc e/citaDia cu vitezE mare, de 8 5#$ m1sec asi&urE rEspunsul de tip dinamic 5 descarcE impulsuri cu o frecvenDE direct proporDionalE cu variaDia de lun&ime a porDiunii centrale pe unitatea de timp Fibrele senzitive secundare 5 de tip II: predominE la nivelul fi,relor cu lanD nuclear au o dispoziDie Sn U,uc*etV conduce e/citaDia cu vitezE mai micE, de % 5+ m1sec asi&urE rEspunsul de tip static 5 descarcE impulsuri cu o frecvenDE dire %. 6I4RE=E "OTORII 5 sunt a/onii motoneuronilor spinali de tip , determinE contracDia porDiunilor periferice al fusului Gi creGte sensi,ilitatea fi,relor senzitive la Sntinderea porDiunii centrale0 Fibre motorii dinamice se distri,uie e/clusiv la nivelul fi,relor cu sac nuclear asi&urE componenta fazicE ?dinamicE@ a refle/ului miotatic motoneuronii de ori&ine se aflE su, controlul centrilor nervoGi motori supramedulari Fibre motorii statice se distri,uie pe am,ele tipuri de fi,re intrafusale asi&urE componenta tonicE ?staticE@ a refle/ului miotatic motoneuronii de ori&ine se aflE su, control strict medular $8+.or&anul tendinos :ol&i este un receptor pasiv, dispus USn serieV faDE de fi,rele tendinoase are distri,uite fi,re senzitive de tip I,, cu ori&inea Sn &an&lionul spinal funcDioneazE ca du,lu receptor mecanic 5 de Sntindere Gi de tensiune0 descarcE impulsuri la Sntinderea tendonului ?percuDia tendonului@ Gi la punea Sn tensiune a tendonului ca urmare a contracDiei musculare $88.o,oseala musculara 7ontrac?iile puternice de lung> durat> ale muAc+iului conduc la instalarea #enomenului #iziologic denumit oboseal> muscular>. .boseala muscular> este o stare #iziologic> reversibil> ce se mani#est> printr1o diminuare a activit>?ilor muAc+iului dar care dispare prin repaus. (imptomele oboselii au #ost Smp>r?ite Sn obiective Ai subiective. )emnele subiective sunt = 1 senza?ia de greutate Sn miAcareG dureri musculareG 1 epuizare )moleAeal>*. )emnele obiective sunt= 1 oboseala diminueaz> e$citabilitatea' puterea Ai durata Sn timp a contrac?iei musculare' prin sc>derea num>rului de unit>?i motorii antrenate Sn actul motorG

1 amplitudinea #iec>rei contrac?ii este diminuat> de oboseal>' at@t prin sc>derea num>rului de #ibre musculare stimulate c@t Ai prin reducerea capacit>?ii de scurtare a #iec>rei #ibreG 1 diminuarea preciziei miAc>rilor Ai apari?ia unor tremur>turi' consecin?a oboselii nervoaseG 1 creAterea tonusului muscular Sn repausG 1 semnul caracteristic al oboselii musculare este caracterul reversibil al acestor modi#ic>ri. Cecanismele oboselii musculare r>m@n #oarte controversateG se invoc> #actori locali' bioc+imici' circulatori Ai #actori e$tramusculari reglatori. !recizarea problemei oboselii este de mari importan?> pentru #iziologia e$perimental> a e#ortului Ai muncii' pentru sport' pentru medicina clinic> de e$plor>ri #unc?ionale Ai de recuperare. 1 . prim> teorie acord> #enomenelor c+imice ) epuizarea rezervelor ener%etice (i cre(terea de(eurilor acide) rolul principal Sn diminuarea randamentului muAc+iului obosit' consider@nd c> unele modi#ic>ri electrice din muAc+i Ai nerv sunt secundare. 4eoria nervoas> )sus?inut> de 2rand,ean* consider> c> la nivelul scoar?ei cerebrale oboseala muscular> este resim?it> sub #orma unei senza?ii speci#ice care are drept consecin?> diminuarea num>rului Ai #recven?ei desc>rc>rilor de neuroni motori. 2rand,ean accept> diviziunea clasic> Sn= oboseala muscular ce se traduce prin Sncetinirea Ai reducerea contrac?iei musculare' av@nd la baz> epuizarea rezervelor energeticeG oboseala mintal cu o bogat> simptomatologie subiectiv> cu un mecanism predominant neuroendocrin. Lucrurile se complic> dac> ?inem seama c> muAc+iul obosit prin contrac?ii voluntare r>spunde totuAi prin contrac?ii la stimularea electric> direct> a nervului s>u motor. Tn plus muAc+iul obosit prin e$cita?ii directe sau indirecte SAi reia activitatea mai repede Sn mediul alcalin prin administrare de adrenalin> sau e$citarea nervilor simpatici Se mani(est prin diminuarea capacit'ii de travaliu muscular. Se datoreaz scderii randamentului ener etic$ acumulrii de acid lactic$ lipsei de ;/$ epuizrii su-stan'elor macroer ice i a mediatorilor c*imici la nivelul plcilor motorii. $89.fototransductia $9 .oc*iul emetrop si viciile de refractie Emetropia reprezinta 5 #ocalizarea pe retina a ima ini o-iectelor a(late la distanta cand musc*iul ciliar este complet rela%at ;c*iul prezinta un raport corect intre puterea de re(ractie a mediilor si lun imea a%ului ,n mod normal lun imea a%ului este de apro%imativ /:-/> mm."uterea de re(ractie a corneei este de apro%imativ >D-@@ dioptrii si a cristalinului de :D-/> dioptrii $9#.vederea cromatica Vederea cromatica Y 2elulele cu conuri sunt responsa-ile pentru vederea colorata. Y 2elulele cu conuri contin (otopi menti asemanatori rodopsinei care raspund optim la o anumita valoare a lun imii de unda a luminii: a) al-astru (a-sortie ma%ima @:Dnm) -) verde (a-sortie ma%ima <>Enm) c) rosu (a-sortie ma%ima <0Enm) 8%ista doua teorii care incearca sa e%plice vederea colorata: a) Teoria tricromatica+ -) Teoria 9erin sau teoria culorilor oponente al-enal-astru. Toti cei trei pi menti sunt necesari pentru vederea cromatica corecta. 8ste necesar minim doi pi manti pentru vederea cromatica Vederea tricromata se intalneste la DEN din populatie prin utilizarea n proportii apropiate de rosu$ verde$ al-astru. Discromatopsia este data de a-senta unui dintre pi menti$ totusi individul vede aproape toate culorile utilizand doar doi pi menti. Vederea monocromata implica a-senta conurilor si este (oarte rara. Teoria tricromatica

Y Se -azeaza pe posi-ilitatea perceptie tuturor nuantelor culorilor prin amestecarea in di(erite com-inatii ale celor trei culori (undamentale Y 2el putin doua tipuri de celule cu conuri tre-uie e%citate Y ,ntensitate e%citatie (iecarui pi ment este comparata de catre 2reier Teoria culorilor complementare al-en-al-astru Y "ropune e%istenta unui proces neurolo ic care considera culorile a (i opuse Y 2uloarea al-astra este opusa culorii al-ene (3-V) Y 2uloarea rosie este opusa culorii verzi Y 2ele doua teorii constitue -aza vederii colorate $9$.acuitatea vizuala 3eprezinta capacitatea oc*iului de a discrimina / puncte lumininoase distincte 8ste ma%ima la nivelul (oveei (iind de /< sec de arc de cerc si scade de :E ori la peri(erie Se testeaza cu a?utorul optotipului de departe ,n mod normal o persoana sanatoasa poate citi primul rand al optotipului de la <Em$ al doilea de la @E$ >E$/E iar ultimul de la < m. 2itirea se (ace de la < m unde un su-iect sanatos poate citi ultimul rand. 8%primarea se (ace printr un raport dintre distanta la care se (ace citirea si distanta la care ar tre-ui sa poata (i citit ultimul rand. $9%.adaptarea la intuneric si lumina Adaptarea la intuneric 2are este e%plicatia pentru durata mare a adaptarii la intuneric. 3ecompunerea lenta a retinalului L in intuneric retinalul este redus la (orma ,,-cis retinal L se recompune rodopsina la nivelul discurilor L nivelul de UM"c este re(acut L canalele .a/1 se redesc*id Lcelulele se depolarizeaza L transmisia este reluata $9'.acomodatia si refle/ul pupilar 2apacitatea cristalinului de a-si modi(ica puterea de re(ractie pentru a asi ura o ima ine clara atat la distanta cat si aproape. 2ristalinul are o putere de re(ractie la tanar intre /E->@ dioptrii$ la adultul de @E ani intre /E/> dioptrii si la varstnic de /E ! /: dioptrii "entru realizarea acomodatie participa: 2ristalinul$5i amentul suspensor (/E de zonule=li amente) V8D838 5A D,STA.TA -Musc*iul ciliar (componenta circulara este cea mai imp.) - 2ontrolul: parasimpatic (cel mai important)$ simpatic (importanta secundara) $9(.campul vizual 5reprezinta aria care poate fi cuprinsa de oc*i cand acesta priveste fi/ inainte.Evident, campul vizual este limitat superior de arcada sprancenoasa, medial de piramida nazala iar inferior de pometii o,ra-ilor. =ateral campul vizual este desc*is, el putand trece de ## &rade. >atorita dispunerii diferite a celulelor cu conuri pe suprafata retinei, campul vizual este diferit pentru cele % culori fundamentale. .ampul vizual poate diferi fiziolo&ic de la individ la individ, le&at de particularitatile faciesului. Tul,urarile ma-ore sunt reprezentate de scotoame, si in&ustari ale campului vizual. Scotoamele reprezinta defecte de camp vizual, zone oar,e in care su,iectul nu percepe lumina. E/ista un scotom fiziolo&ic in campul vizual dat de pata oar,a a retinei. 2orte%ul vizual

-2orte%ul vizual primar - ;cupa aria (isurii calcarine si se e%tinde catre polul occipital - Semnalele din macula au proiectie in apropierea polului occipital -Semnalele din retina peri(erica se proiecteaza in cercuri concentrice anterior de pol - Structura: coloane neuronale cu diametru de >E-<E nm continand (iecare peste :EEE de neuroni$ semnalele vizuale a?un and in stratul @ si de aici urca spre straturile :$ /$ > curaspandire laterala pe distante scurte$ (ie co-oara in straturile <$ 0 cu raspandire laterala pe distante mari -"icaturile de culoare G zone a(late intre coloanele primare$ primesc semnale laterale si raspund speci(ic la semnalele de culoare - Arii corticale secundare - Situate anterior superior si in(erior de corte%ul primar vizual - Analiza si interpretarea ima inilor: ,nervatia musculaturii e%trinseci a lo-ului ocular este asi urata de nv >$ @$ 0$ ,ntercone%iuniile dintre cei trei nuclei ai nv >$ @$ 0 se realizeaza prin intermediul (asciculului lon itudinal medial Miscarile voluntare sunt asi urate de arii din lo-ul (rontal prin tracturile (rontotectale Miscarile involuntare de (i%atie sunt controlate de arii secundare din lo-ul occipital prin tracturile occipitotectal si occipitocolicular De la nucleii pretectali si coliculari sup pornesc semnale prin (asciculul lon itudinal median spre nucleii nervilor >$ @$ 0. $9).in*i,itia laterala $9+.determinarea directei sunetului Sunetul mai este receptat i pe alte ci cum ar (i calea otic osoas (mastoid-co*lee) numit i conducerea osoas ce este para(iziolo ic la omul normal. 2alea osoas devine (iziopatolo ic atunci c&nd este -locat complet sistemul de transmisie (de e%emplu$ n a eneziile meato-cavotimpanice). Mai e%ist i o posi-ilitate de conducere cartila inoas pe cartila?ul tra al (asemntoare cu conducerea osoas). Sunetele mai pot (i receptate i tactil$ palpator (n special cele rave ! de e%emplu la :0 9z)$ dar i palestezic (sensi-ilitatea vi-ratorie osoas). Aceast receptare nueste ns n mod normal transco*lear. Irec*ea i nervul auditiv stau la -aza mecanismului prin care un semnal acustic din spa'iu este trans(ormat n poten'iale neuronale de ac'iune. Indele sonore se propa n tot spa'iul din ?urul e%tremit'ii ce(alice iar sc*im-rile de presiune din 2A8 determin vi-ra'ia MBT. Aceasta declaneaz micarea oscioarelor. Micarea scri'ei pe (ereastra oval determin sc*im-area presiunii n (luidele din urec*ea intern$ vi-ra'ia mem-ranei -azilare i a or anului 2orti. Deplasarea stereocililor celulelor senzoriale este stimulul ce duce la trans(ormarea vi-ra'iei mecanice. ,mpulsurile nervoase se propa prin a%onii nervului auditiv. di(eren'ele de intensitate sonor dintre cele / urec*i date de e(ectele Kde con(uzieK mi Jde um-rK pentru stimulii de (recven' nalt depind (oarte mult de pozi'ia sursei sonore n spa'iu distan'a dintre urec*i determin o di(eren' de timp ntre sosirea sunetelor ntr-o urec*e si n alta (celulele din sistemul nervos sunt (oarte sensi-ile la aceste di(eren'e mici de intensitate mi timp interaural) direc'ia sunetului din ?urul capului contri-uie la localizarea sunetului unele specii de animale au control voluntar asupra urec*ii e%terne mi pot a?usta aceste caracteristici in avanta?ul lor. Vi-ra'ia scri'ei n (ereastra oval (ca un piston) cauzeaz 3olul urec*ii medii o di(eren' de presiune ntre (ereastra ovala mi cea rotund L Irec*ea medie servemte ca un trans(ormator$ mremte ener ia sonor transmis (luidelor co*leare $98.determinarea intensitatii sunetului Deoarece variatia intensitatii sunetului (respectiv puterea sunetului) perceput de urec*ea umana variaza (oarte mult (de la :En:/ ^=m/ la :E0 ^=m/) intensitatea se e%prima

in mod o-isnuit ca lo aritmare a raportului dintre intensitatea sunetului si intensitatea sunetul de re(erinta $99.determinarea frecventei sunetului % .receptorii auditivi si transductia semnalului sonor % #.rolurile urec*ii medii 3ol pasiv

"oate in(luenta propa

MBT

area sunetelor in spatiu timpul n care semnalul sonor a?un e la

#orma capului$ a pavilionului i a 2A8 pot a(ecta intensitatea sunetului

aerului la nivelul MBT

"avilionul i 2A8 ac'ioneaz ca i camere de rezonan' acustic a(ecteaz presiunea 5a sunetele cu (recven' nalt 2A8 ac'ioneaz ca un simplu tu- rezonator desc*is la
un capt

5un

imea acestuia determin n principal caracteristicile de rezonan' (ma%im la om la/.<O*z) % $.rolul canalelor semicirculare Structurile ce stau la -aza mecanismului vesti-ular de men'inere a ec*ili-rului sunt reprezentate de canalele semicirculare$ utricula i sacula. 5a nivelul utriculei i saculei or anul receptor este or anizat su- (orma maculelor i este receptiv la modi(icri ale accelera'ieiliniare. 2upula:

are o densitate apropiata p p de a endolim(ei

se mic su- ac'iunea endolim(ei ce se supune le ii iner'iei de(lect&nd cilii senzoriali n direc'ia cur erii endolim(ei % %.rolul utriculei si saculei Sunt cavit'i mem-ranoase

2on'in (iecare o arie mic senzoriala (macula) de apro%imativ / mm situat n plan

orizontal pentru utricul i respectiv n plan vertical pentru sacul #iecare macul este (ormat din celule paroase acoperite de o mem-ran elatinoas (otolitic) care con'ine cristale mici de car-onat de 2a i proteine !otoli'i

Macula utriculei detecteaz micarea capului n plan orizontal iar macula saculei n plan
vertical Macula saculei si a utriculei: 8ste (ormat din celule paroase care prezint: <E ! HE cili numi'i stereocili : cil voluminos mi mai lun numit Oinocil sunt le ate n partea superioar prin (ilamente de atamare su-'iri Deplasarea cililor n direc'ia Oinocilului produce desc*iderea canalelor de Q mi de 2a cu producerea depolarizrii celulelor proase L Deplasarea cililor n sens opus Oinocilului determin *iperpolarizarea celulei L 2elulele proase descarc neurotransmi'tor care in(luen'eaz rata de descrcare a (i-relor vesti-ulare nervoase componente a nervului vesti-uloco*lear V,,,: 3epaus: :EE imp=sec Y Depolarizare: V:EEimp=sec Y 9iperpolarizare: b :EE imp=sec % '.conducerea aeriana Audi'ia este (unc'ia urec*ii de a percepe sunetele de anumite (recven'e mi intensit'ii

In sunet poate (i receptat pe cale otic (iziolo ic numit calea aerian "ra ul minim al unui auz normal pentru conducerea aerian este situat audiometric ntre E mi >E dB Sunetul mai este receptat mi pe alte ci cum ar (i calea otic osoas (mastoid-co*lee) numit mi conducerea osoas ce este para(iziolo ic la omul normal. 2alea osoas devine (iziopatolo ic atunci c&nd este -locat complet sistemul de transmisie (de e%emplu$n a eneziile meato-cavotimpanice). Mai e%ist mi o posi-ilitate de conducere cartila inoas pe cartila?ul tra al (asemntoare cu conducerea osoas). pe cartila?ul tra al (asemntoare cu conducerea osoas). Sunetele mai pot (i receptate mi tactil$ palpator (n special cele rave ! de e%emplu la :0 9z)$ dar mi palestezic (sensi-ilitatea vi-ratorie osoas). Aceast receptare nu este ns n mod normal transco*lear % (.corpusculul Pacini0structura,caracteristici fiziolo&ice localiza'i n 'esutul su-cutanat i dermul pro(und Lprezen'i n pielea la-r i cea proas Lnumeroi n *ipodermul palmelor i plantelor Lvoluminoi - lun ime apro% / mm+ L(orm eliptic Alctui'i din: capsul (ormat din /E-0E lamele concentrice de 'esut con?unctiv ntre care e%ist un (luid vscosGV aspect asemntor (oi'elor de ceap (i-r nervoas care se termin printr-o um(ltur n contact cu lamelele centrale+ captul (i-rei e nemielinizat$ dar cu pu'in nainte de a prsi corpusculul$ (i-ra devine mielinizat+ primul nod 3anvier e situat de asemenea n interiorul corpusculului. 2orpusculii "acini se adapteaz (oarte rapid$ n c&teva sutimi de secund Stimul aplicat lent$ sau care ac'ioneaz continuu GV rearan?area lamelelelor interne ale capsulei GV termina'ia nervoas nu mai este de(ormat. Doar de(ormrile rapide sunt transmise e(icient ctre re iunea central a capsulei. De (iecare dat c&nd stimulul este aplicat i apoi ndeprtat corpusculul "acini descarc poten'iale de ac'iune$ (recven'a de descrcare (iind propor'ional cu (recven'a stimulului vi-rator 2orpusculii "acini - importan'i n perceperea senza'iei Vi-ratorii 2orpusculii "acini Lpercep vi-ra'ii cu (recven'e ntre >E i AEE cicli=sec Lsunt e%trem de sensi-ili ! rspund la vi-ra'ii cu amplitudine de su- :E nm la supra(a'a pielii GV implica'i n detectarea caracteristicilor unor supra(e'e prin intermediul unor unelte 'inute n m&n % ).sensi,ilitatea tactila discriminativa distan'a minim ce tre-uie s separe doi stimuli pentru ca acetia s (ie percepu'i separat. Ma nitudinea sa variaz de la o re iune la alta a corpului: -v&r(ul lim-ii: :$: mm -de ete ! (a'a palmar: /$/mm --uze: @$< mm -v&r(ul nasului: 0$A mm -(a'a dorsal a m&inii: :0 mm -torace posterior$ coaps: 0< mm Doi (actori importan'i: Ymrimea c&mpului receptor Ydensitatea receptorilor cutana'i % +.transmiterea senzatiilor tactile vi,ratorii si de presiune prin fi,rele nervilor periferici 3eceptorii senzoriali specializa'i ce permit localizarea precis pe te ument$ rada'iile (oarte (ine de intensitate sau sc*im-rile rapide de intensitate a stimulului (i-re roase$ mielinizate de tip A -eta$

odiametru: 0-:/ dm ovitez de transmitere: >E-HE m=s. LTermina'iile nervoase li-ere ce transmit senza'ii mai -rute$ precum presiunea rosier$ atin erea sla- localizat (i-re su-'iri mielinizate tip A delta odiametru: :-< dm ovitez de transmitere: <->Em=s. (i-re nemielinizate de tip 2 odiametru: E$/-:$< dm ovitez de transmitere: p/ m=s. % 8.receptorii durerii orealizeaz transduc'ia n impulsuri nervoase a stimulilor nocivi ce ac'ioneaz asupra 'esuturilor osunt termina'ii nervoase li-ere i sunt distri-ui'i n aproape toate 'esuturile or anismului oau densitate mare la nivel cutanat L.ociceptorii mecanici otermina'ii nervoase ale unor (i-re milelinizate su-'iri tip A delta ostimul: presiunea$ n'eptura$ vi-ra'ia$ distensia$ trac'iunea L.ociceptorii termici otermina'ii nervoase ale unor (i-re mielinizate su-'iri de tip A delta i (i-re nemielinizate de tip 2 ostimul: temperaturi e%treme L.ociceptorii c*imici otermina'ii nervoase ale unor (i-re su-'iri$ nemielinizate de tip 2 orspund la varia'i a en'i precum -radiOinina$ *istamina$ serotonina$ acetilcolina$ enzimele proteolitice$ AT"$ ionii 91$ ionii Q1$ precum i numeroase su-stan'e iritante din mediul e%tern L.ociceptorii polimodali otermina'ii nervoase li-ere ale unor (i-re amielinice de tip 2 osensi-ili at&t la stimuli mecanici$ termici c&t i c*imici. LBradiOinina activeaz direct nociceptorii - receptor speci(ic B/ L9istamina produce o durere de durat redus - receptor speci(ic 9:. L8nzimele proteolitice produc durere mediat de receptorul "A3-/ (proteinase activated receptor /) LAcidoza tisular determin durere mediat de canalele de tip AS,2 L2apsaicina (in redient picant con'inut n ardeii iu'i) determin durere prin ac'iune direct pe receptorul T3"V:. receptori pentru durere - stimula'i numai de temperaturile e%treme Densitatea termoreceptorilor la nivelul pielii: Lcea mai mare densitate de receptori termici$ at&t pentru cald c&t i pentru rece$ este la nivelul (e'ei Le%ist de >-:E ori mai mul'i receptori pentru rece dec&t pentru cald. Ldensitatea punctelor sensi-ile la rece: o-uze::<-/E pe cm/ ode ete: >-< pe cm/ otrunc*i: : pe cm/. receptorii pentru rece: rami(ica'iile unor (i-re su-'iri mielinizate Lreceptorii pentru cald: n cea mai mare parte rami(ica'ii ale unor (i-re su-'iri amielinice i ntr-o mic msur rami(ica'ii ale unor (i-re mielinizate su-'iri. la nivel cutanat - canale ionice sensi-ile la temperatur$ apar'in&nd super(amiliei T3" (Transient 3eceptor "otential) ce rspund la di(erite pra uri de temperatur (T3"V:$T3"V/$ T3"V>$ T3"V@$ T3"MA$ T3"A:). T3"V:

Ycanal cationic neselectiv activat de temperaturi V@>o2 Ypoate (i activat de capsaicin$ in redientul picant din ardeii iu'i (aplicat pe piele determin senza'ie de arsur) T3"V/ Yrspunde la temperaturi mai ridicate (V</o2) Ynu este activat de capsaicin T3"V> Ycanal activat de temperaturi de apro%imativ >> o2+ Ycam(orul - activator speci(ic al T3"V> (aplicarea de cam(orpe piele determin o senza'ie de cldur) Ypra de temperatur V/H-><o2 T3"MA Ycanal implicat n senza'ia de rece Yeste numit i 2M3-: (cold and ment*ol receptor :). Yactivat la o temperatur b /<-/Ao2 Ystimulat de mentol (aplicarea de mentol pe te ument determin o senza'ia rcoroas) T3"A: Yeste activat la temperaturi mai reduse (b:Ho2) Yparticip la perceperea senza'iei de n *e'at. Yactivat i de diverse su-stan'e picante din mutar$ scor'ioar etc. Temperaturi (oarte sczute - stimulate doar (i-rele pentru durere-rece :E :< o2 impulsurile de durere rece diminu ncep s (ie stimula'i receptorii pentru rece < :E :< /E /< >E >< @E @< <E << 0E Temperatura (o2) :E-o2$ durere-diminu$ rece$ >E o2 ncep s (ie stimula'i receptorii pentru cald$ (recven'a de descrcare a impulsurilor diminu&nd spre <E o2. @< o2 ncep s (ie stimulate (i-rele de durere-cald+ apare o stimulare parado%al a (i-relor pentru rece Y3eceptorii pentru cald transmit impulsurile n principal prin (i-re nervoase nemielinizate tip 2$ cu viteze de transmitere de E$@-/ m=s. Y3eceptorii pentru rece transmit impulsurile prin (i-re nervoase mielinizate su-tiri tip A delta$ cu viteze de apro%imativ /E m=s. % 9.caracteristicile durerii rapide si ale durerii lente YDurerea rapid Lresim'it la E$: secunde de la aplicarea stimulului+ are caracter de n'eptur Ldeterminat n special de stimuli mecanici sau termici Ltransmis prin (i-re tip A delta cu viteze de 0->E m=s Lse asociaz cu re(le% de retra ere$ rspuns simpatic$ creterea presiunii arteriale i mo-ilizarea rezervelor ener etice ale or anismului YDurerea lent Lncepe dup mai mult de o secund$ se intensi(ic lent$ este surd i are caracter de arsur Lpoate (i determinat de stimuli mecanici$ termici sau c*imici Ltransmis prin (i-re de tip 2 cu viteze de E$<-/ m=s. Lse asociaz cu rea'$ transpira'ii pro(uze$ scderea presiunii arteriale i reducerea eneralizat a tonusului muscular

%# .caracteristici ale transmiterii semnalului in sistemul lemniscal dorsal si sistemul anterolateral .euronii primari ai cii transmiterii sensi-ilit'ii cutanate

- an lionii rdcinilor dorsale sau an lionii ec*ivalen'i ai nervilor cranieni. #i-rele a(erente primare ptrund la nivelul mduvei spinrii pe calea rdcinilor posterioare a nervilor spinali. De la punctul de intrare n mduv$ impulsurile senzitive sunt transmise spre creier pe una din urmtoarele ci senzitive: sistemul lemniscal dorsal i sistemul anterolateral. Sistemul lemniscal dorsal (i-re nervoase mielinizate roase vitez de conducere mare - >E-::Em=s rad ridicat de orientare spa'ial a (i-relor nervoase n (unc'ie de ori inea lor pe supra(a'a corpului (re iunile in(erioare - medial$ re iunile superioare - lateral). transmiterea senza'iilor cu o rada'ie a intensit'ii (oarte precis$ permi'&nd p&n la :EE rade de intensitate. capacitate crescut de a transmite impulsuri repetitive. transmite in(orma'ia senzorial rapid i cu (idelitate mare temporo-spa'ial transmite senza'iile tactile sau presionale ce necesit un rad mare de localizare a stimulului sau discriminarea unor rada'ii (ine de intensitate$ senza'iile vi-ratorii$ micarea unui o-iect (a' de piele$ senza'ii de pozi'ie Sistemul anterolateral (i-re mielinizate su-'iri vitez de conducere de A-@E m=s$ rad mult mai mic de orientare spa'ial a (i-relor transmiterea senza'iilor cu o rada'ie a intensit'ii mai pu'in precis$ permi'&nd recunoaterea a doar :E - /E de rade de intensitate capacitate redus de a transmite impulsuri repetitive transmite in(orma'ia a crei transmitere nu necesit nici rapiditate nici mare (idelitate spa'ial transmite un spectru mai lar de modalit'i senzoriale: senza'ii tactile i presionale rosiere$ senza'ii termice$durere$ prurit$ senza'ii se%uale. 2onducerea prin sistemul lemniscal dorsal #i-rele senzoriale GV r. medial i r. lateral. Y3amura lateral - su-st. cenuie medular cone%iuni la nivelul cornului posterior ! pot modi(ica inputul altor sisteme senzoriale cutanate (e%: durerea) sinapse cu neuroni din por'iunile intermediar i anterioar ale su-stan'ei cenuii medulare (declanaz re(le%e medulare locale sau dau natere tracturilor spinocere-eloase) Y3amura medial - cordonul posterior sinaps n -ul- (nucleii cordoanelor dorsale - nucleii cuneat i racilis). Deutoneuronii se ncruciaz imediat - lemniscurile mediale - talamus (comple% ventro-azal) neuron ter'iar - aria senzorial somatic , ( irusul postcentral)$ aria senzorial somatic ,, (por'iunea lateral i in(erioar a (iecrui lo- parietal) 2onducerea n sistemul anterolateral #i-rele GV sinapse n coarnele posterioare ! ncruciare prin comisura anterioar a mduvei - traiect ascendent prin cordoanele anterolaterale de partea opus. YTractul spinotalamic anterior - sensi-ilitate tactil rosier YTractul spinotalamic lateral - durerea i temperatura Y,mpulsurile tactile i pro-a-il impulsurile termice ! n principal ctre talamus (comple%ul ventro-azal) GV corte%ul somatosenzorial YDurerea rapid - ctre comple%ul ventro-azal talamic GV corte%ul senzorial somatic i arii -azale ale creierului YDurerea lent - ctre trunc*iului cere-ral (nuclei reticulari$ aria tectal mezence(alic i su-stan'a cenuie periapeductal) GV nucleii intralaminari talamici i anumite re iuni din *ipotalamus. "erceperea durerii - n principal (unc'ia centrilor in(eriori

,nterpretarea calit'ii durerii. - corte%ul %##.receptorii si transductia senzatiei &ustative %#$.receptorii si transductia senzatei olfactive %#%.calea autonoma simpatica Dominan'a activit'ii simpatice este cauzata de stresul emo'ional sau (izic ! ur en'e$ n ri?orare$ (rustrare$ e%cita'ie$ e%erci'iu L 3eac'ii de alarm G rspuns (u sau lupt ! Dilata'ie pupilar ! 8(ect cronotrop 1$ inotrop 1 q vasopresor 1 ! Diminuarea (lu%ului san vin n or ane neesen'iale 2reterea per(uziei san vine n muc*iul sc*eletic i cardiac ! ! Bron*odilata'ie q creterea ratei respiratorii ! 2reterea licemiei q AU circulan'i L 8(ect de durat datorat persisten'ei .A in (anta sinaptic i eli-errii .A din l. MS3 #aciliteaz procesele de asimilare i recuperare L Activeaz mecanismele de conservare i re enerare a ener iei n repaus L #iziolo ic domin peste tonusul simpatic L 2ontroleaz procese de tip saliva'ie$ secretie lacrimala$ urinare$ di estie de(eca'ie di estie$ L > procese de scdere ! (recven' cardiaca$ diametrul cilor aeriene i diametrul pupilar L Team "arado%al ! n situa'ii (r scpare=disperate ! Activare masiv a componentei parasimpatice ! "ierderea controlului s(incterian (mic'iune=de(eca'ie involuntar) %#'.calea autonoma parasimpatica %#(.receptorii adrener&ici .euronii adrener ici eli-ereaz noradrenalina (.A=.8) .IMA, din neuronii post an lionari simpatici L Ac'iune: e%cit sau in*i-it or anele 'int n (unc'ie de receptori L 3eceptori: ! Al(a/ produc in*i-i'ie ! Al(a:$ Beta: i Beta/ produc e%cita'ie ! Beta> ('esut adipos -run) cresc termo eneza L .A persist la nivel sinaptic pana c&nd este inactivat enzimatic de monoamine-o%idaz (MA;) sau catecol-;-metil-trans(eraz (2;MT) %#).receptorii coliner&ici 3eceptorii nicotinici musculari em-rionari - pe toat supr(a'a (i-rei musculare neinervat sau denervat ,.Distri-u'ia receptorilor coliner ici - au o rat mare a turnoverlui 3eceptorii nicotinici musculari ?onc'ionali - la nivelul ?onc'iunii neuromusculare - au o rat mic a turnoverlui 3eceptorii nicotinici neuronali - simpatici i parasimpatici$se a(l n creasta neural$au propriet'i identice - postsinaptici n an lionii simpatici i parasimpatici i medulosuprarenal 3eceptorii muscarinici - la nivelul neuronilor post an lionari parasimpatici - inerveaz m.neted visceral$miocard i glande secretorii -n centrii nervoi superiori la nivelul interneuronilor-corpul striat- controlul motor extrapiramidal i memorie -n centrii nervoi superiori la nivelul cel. Renshaw n centrii nervoi superiori la nivelulneuronilor de proiecie din nc.bazali %#+.medierea autonoma la nivelul efectorilor %#8.medulosuprarenala 5natomic Ai #unc?ional medulosuprarenala este un ganglion simpatic gigant' al c>rui celule

postganglionare nu au prelungiri Ai secret> )ca Ai neuronii simpatici postganglionari* catecolaminele )adrenalina %0 & Ai noradrenaliana 20 &* pe care le vars> Sn s@ngeG ea se dezvolt> din ectodermul crestelor ganglionare. 5c?iunea acestor +ormoni este identic> cu e#ectele e$cita?iei sistemului nervos simpaticG de #apt termina?iile simpatice elibereaz> aceleaAi catecolamine' dar Sn propor?ie invers>. !rincipalele ac?iuni ale acestor +ormoni )care sunt Ai mediatori c+imici ai sistemului nervos simpatic* sunt= 2noradrenalina determin> contrac?ia musculaturii netede din peretele vaselor ) vasoconstricie*' rele$area musculaturii netede' Sn paralel cu contrac?ia s#incterelor de la nivelul tubului digestiv' ca Ai de la nivelul vezicii urinareG 2adrenalina are e#ect di#eren?iat asupra musculaturii netede a vaselor din di#erite teritoriiG ea produce vasoconstricie' la nivelul tegumentului Ai a organelor interne' Sn paralel cu vasodilataie' la nivelul vaselor din muAc+ii stria?i' ca Ai la nivelul coronarelor. 5c?ion@nd asupra inimii' adrenalina are drept e#ect o creAtere a #or?ei de contrac?ie a muAc+iului cardiac Ai o creAterea #recven?ei de contrac?ie' ceea ce are drept consecin?> creAterea debitului cardiac. 5drenalina are e#ecte predominant metabolice Ai energetice' ac?ion@nd asupra metabolismului intermediar prin stimularea glicolizei Ai lipolizei' ce produc glicogenoliz> Ai +iperglicemie' mobiliz@nd gr>simile din depozitele adipoase Ai catabolismul acizilor graAi liberi din s@nge. 5c?iunea adrenalinei se mani#est> at@t prin creAterea tonusului centrilor nervoAi vegetativi din trunc+iul cerebral' c@t Ai prin creAterea e$citabilit>?ii neuronilor corticali. %#9.re&larea secretiei medulosuprarenalei 0eglarea secre?iei medulosuprarenalei se #ace prin mecanisme neuroumorale. 0olul de stimulator Sl are sistemul nervos simpatic Ai glicemiaG sc>derea glicemiei stimuleaz> secre?ia de catecolamine' iar creAterea glicemiei o diminu>. (tress1ul Ai suprasolicit>rile stimuleaz> secre?ia medulosuprarenei. Tn somn Ai Sn condi?ii bazale' secre?ia este sc>zut>. Tn e#ort #izic' la #rig' Sn +ipotensiune' emo?ii' se produce o secre?ie m>rit> de catecolamin>' Sn care propor?ia celor 2 +ormoni se poate sc+imba= Sn stress1uri cu care individul este obiAnuit creAte noradrenalina' iar Sn stress1uri neobiAnuite creAte adrenalina. Scderea concentra'iei san uine a *ormonilor corticoizi i creterea concentra'iei de noradrenalin secretat de medulosuprarenala stimuleaz adeno*ipo(iza n sensul sporirii secre'iei de *ormon corticotrop A2T9 (adrenocorticotrop). Acesta stimuleaz corticosuprarenala n sensul secre'iei de *ormoni corticoizi. 2reterea concentra'iei san uine a *ormonilor corticoizi in*i- secre'ia de A2T9 din partea adeno*ipo(izei$ iar scderea concentra'iei de A2T9 are ca e(ect reducerea secre'iei de *ormoni corticoizi din partea corticosuprarenalei 3e larea secre'iilor medulosuprarenalei se realizeaz independent de *ipo(iz$ pe cale neuroumoral i nervoas (v. meta-olismul lucidelor). "e cale nervoas$ prin intermediul scoar'ei$ are loc adaptarea secre'iilor medulosuprarenalei i de aici activitatea visceral la solicitrile mediului e%tern. %$ .modificari autonome in somn L 9ipotonie muscular eneralizat (cu e%cep'ia sistemelor cardiovascular$ respirator i oculo-motor). L Micri oculare rapide n special dreapta ! st&n a. L Activarea n propor'ie de HE ! AEN a masei neuronale cere-rale$ crete meta-olismul$ vasculariza'ia$ volumul cere-ral$ temperatura cu :o2 L 8%cita'ie a or anelor se%uale. %$#.modificari fiziolo&ice in raspunsul la stres L 2&nd e%ist un volum mare de in(orma'ii de asimilat$ nceputul vie'ii pro(esionale. L 6nceputul vie'ii de rela'ie (curtare$ cuplu$ etc.). L 6n sarcin. L 6n stresul acut.

L 6n situa'ii de izolare.