1

Definiia TCC TCC este o leziune cerebrala non-degenerativ, non-congenital (dobndit), provocat de o forta mecanica exterioara, care ar putea duce la deteriorarea permanenta sau temporara a functiilor cognitive, fizice si psiho-sociale, asociate cu o stare de constienta alterata sau absenta (Dawodu et al., 2005); TCC reprezint principala cauz a dizabilitrii (la tineri, aduli) una dintre cauzele principale de deces i dizabilitate pe termen lung/ pe durata vieii TCC pot fi produse n cadrul politraumatismelor sau izolat. Ele pot avea variate forme de prezentare i evoluie clinic. Cauzele variaza in functie de sex, varsta, rasa si locatie geografica;cele mai frecvente ale TCC sunt reprezentate (n ordine descrescatoare) prin: accidente rutiere provocate de autovehicule mari,heteroagresiuni,accidente sportive,cderi accidentale (inaltime, aceli nivel), accidente la locul de munc. Suflul unor explozii (transmiterea undelor de oc), plagile penetrante (glon, schije) reprezint cauzele majore n zonele de razboi (militare active). Rata TCC provocate de agresiuni are o tendinta crescatoare in ultimii ani. La fiecare din aceste cauze majore, un important factor additional si potentator, este reprezentat de consumul de alcool Date sumare de epidemiologie (majoritatea de origine anglofon), surprind severitatea fenomenului (poli-)traumatic. Analiza din punct de vedere al decesului post TCC, relev urmtoarele aspecte: - TCC cauzeaz 25-50% din decesele prin trauma din SUA (incidena deceselor post TCC fiind de 24-36/100.000 locuitori pe an). - TCC sunt responsabile de 60% din decesele prin accidentele rutiere. - Chiar n centrele neurochirurgicale specializate n tratamentul traumatismelor mortalitatea poate atinge valori ntre 15-40% - Progresele n domeniul medicinei de urgen au dus la creterea supravieuirii n cazul leziunilor cerebrale foarte grave, care ar fi murit la locul accidentului. Numrul de TCC care necesit spitalizare din Anglia sunt de aproximativ 275/100.000 din populaie anual.

2 Fcnd referire chiar la state dezvoltate, epidemiologia TCC nu este satisfctor descris. Pot exista variaii geografice (incidena n urban fiind mai mare dect n mediul rural) ntre diferitele arii geografice (n funcie de infrastructur i dezvoltare economic). La adult se nscriu dou vrfuri de inciden ntre 15-24 ani i la vrste peste 75 ani i TCC predomin la adulii de sex masculin (inciden de 1,5-3 ori mai mare n comparaie cu femeile), aflai la vrsta de ncadrare profesional. Cauza primara a TCC la vrstnicii peste 65 este reprezentat de cderi (n special de la acelai nivel). Factorii de risc pentru aceast grup de vulnerabilitate majora sunt reprerzentai de sexul feminin, scaderea acuitii vizuale, caderi frecvente n antecedente, demena, polipragmazia (aspectele descrise influeneaz evoluia i prognosticul post TCC la persoalele n vrst). Un aspect epidemiologic important este reprezentat de faptul c Dupa I-ul TCC, riscul unui alt TCC este de 3 ori mai mare Dupa al II-le TCC, riscul recidivei TCC este de 3 ori mai mare Din punct de vedere al severitii lezionale sunt descrise 3 categorii de TCC (tabelul II) Tabelul II Severitatea TCC Minor Moderat Sever Durata pierderii strii Durata amneziei de contien postraumatice APT < 15 minute < 1 or 15 minute 6 ore 1 24 ore > 6 ore > 24 ore

scor GCS 13 - 15 9 - 12 3-8

(Traumatic Brain Injury VA Health Initiative)

Leziunile cerebrale traumatice moderate sau severe sunt estimate a avea o inciden de 25/100.000 persoane pe an dintre care: 2-4 cazuri (10-20% pacieni) au dizabiliti severe sau com prelungit la 18-22 cazuri (65-85% pacieni) se prognozeaz o recuperare bun din punct de vedere fizic (dar nu neaprat i pe plan cognitiv sau psiho -social) Din punct de vedere al reabilitarii (ex: identificarea unor obiective reale, specifice post-TCC: deteriorari non-tranzitorii/disabilitati si bazate pe evolutie pentru obtinerea de rezultate realizabile de reabilitare), importante sunt cazurile severe si moderate de TCC. Cuantificarea pe scala de severitate GCS (Glasgow Coma Scale) la internare, durata comei sau a amneziei post traumatice (APT) sunt de obicei folosite pentru msurarea imediat a severitii, dar toate sunt n mic masur legate de prognosticul pe termen lung. Unii pacieni (mai ales dintre adolesceni sau adulii tineri) caracterizai ca severi la momentul internrii, ulterior au avut o evoluie spectaculoas, cu recuperare complet i rapid , n timp ce o leziune cerebral medie poate duce la efecte catastrofice cu probleme de reintegrare majore social. Nu exist o relaionare de concordan absolut ntre leziuni structurale acute demonstrate imagistic (RMN, CT) i corepondentul clinic (dizabilitile instalate). Clasificare i elemente de taxonomie Consecinele TCC se pot clasifica, astfel: (modificat, dup Arseni C. ,1981) 1. Imediate: a) Plgi ale scalpului i fracturi ale cutiei craniene b) Neurologice Comoie cerebral Contuzie cerebral Dilacerare cerebral 2.Subsecvente: Edem cerebral Colaps cerebro-ventricular 3.Secundare: - Hemoragice Hematom subdural

3 Hematom extradural Hematom intraparenchimatos - Nehemoragice: Fistul lichid cefalorahidian Meningit 4. Leziuni vasculare intracraniene: Fistul arterio-venoas Anevrism posttraumatic (dilatarea peretelui arterial ntr-o anumit regiune cu risc de a se rupe i sngera) Ocluzii traumatice ale diferitelor vase de snge 5.Efecte evolutive Hidrocefalee intern Abcesul cerebral Epilepsie posttraumatic Encefalopatie posttraumatic 6.Efecte sechelare, cronice: Stare vegetativ persistent Sindrom de mutism akinetic Rigiditate decorticat sau decerebrat n funcie de prezena/absena unui (unor) focar ( -e) de fractur, TCC se clasifica ca fiind deschis (existena unui focar de fractura, cu sau fr eschile sau corpi stini care penetreaz substana cerebral), respectiv TCC nchis. n clasificarea TCC, noiunea de traumatism nchis sau deschis trebuie s aib doar un rol secundar. Nu exist o delimitare net ntre TCC nchis i deschis. Sunt cazuri de aa -zise TCC nchise care se pot complica cu o meningo-encefalit, fr a detecta o fistul a lichidului cefalorahidian sau fracturi de sinusuri. De aceea o clasificare a TCC a fost totdeauna dificil datorit, pe de o parte complexitii acestora, iar pe de alt parte a caracterului lor evolutiv. n clasificare trebuie s se in seama de natura efectelor traumatice induse. Ele rezult din sumaia factorilor fizico -mecanici i a celor biologici asupra structurilor capului (creier, meninge, vase, os, scalp). ocul mecanic poate interaciona cu substana cerebral ca urmare a unor mecanisme de acceleraie/ deceleraie i rotaie. Mecanismul fizic de producere presupune un impact direct (contactul dintre un corp contondent decelerat brutal n momentul contactului cu tblia cranian extern, genereaz fore mecanice transmise sutructurilor cerebrale subiacente situsului traumatic) i respectiv o contralovitur (ca urmare a interaciunii structurilor encefalului, decelerate inerial, la nivelul structurilor osoase ale endocraniului, caracterizate printr-un relief denivelat i ascuit). Din cauza complexitii sale funcionale,rspunde diferit (aproape individualizat de la caz la caz) la factorul traumatic. Din punct de vedere anatomo-clinic se descriu trei categorii de TCC: comoia, contuzia i dilacerarea cerebral. Un TCC genereaz leziuni primare i secundare, distribuite focal sau difuz. n cadrul traumei craniene, principalele tipuri de lezi uni cerebrale pot aprea fie izolat, fie se pot asocia ntre ele. Leziunile primare survin in momentul impactului i constau n contuzii cortico -subcorticale cerebrale sau hematoame intracraniene. Ele pot fi leziuni focale (localizate), sau non-focale (difuze sau multifocale). Leziunile axonale difuze sunt determnate de forele de aceleratie-deceleratie si rotatie (precum n accidentele rutiere, sporturi de contact). Sediul predilect al acestei categorii de leziuni cerebrale traumatice este reprezentat de structurile cerebrale mediane: substana alb parasagital a cortexului cerebral,corpus callosum, jonctiunea ponto -mezencefalic adiacenta pedunculilor cerebrali superiori (Meythaler, 2001). Leziunile secundare sunt rspunsuri multisecventiale, autontretinute ale organismului, ca efect al leziunii primare. Leziunea cerebral secundar apare n minute, ore, zile dup injuria iniial. Ea reprezint o complicaie a leziunii primare, prin mecanisme diverse: hipoxie, ischemie/

4 reperfuzie, hipoperfuzia cerebral, edem cerebral, hipertensiune intracranian i constuie inta interveniei terapeutice n etapele acut i post -acut dup un TCC mediu sau sever (grav). Aceste evenimente agraveaz leziunea primar (extind distrucia neuronal) i/sau mpiedic refacerea zonelor ce nu au fost iniial distruse complet. Astfel,prevenirea i tratamentul precoce al leziunilor secundare mbuntete prognosticul n trauma cranian. n agravarea leziunilor mai pot fi implicate i alte fenomene ca de exemplu: convulsiile, infeciile, sepsisul ce trebuie de asemenea prevenite i tratate prompt. Deficitul neuropsihic funcional ce rezult dup TCC depinde de localizarea i severitatea leziunii; din punct de vedere practic, anatomo-clinic leziunea nevraxial post TCC poate fi: focal, localizat (este n general consecina factorilor fizici traumatici de contact direct) non-focal (difuz sau multifocal) fiind: o rezultatul fortelor de acceleratie-deceleratie sau rotatie (nu implica contactul direct cu un corp contondent) (Greenwald, 2003). o consecin secundar perturbrilor hemodinamice cerebrale postraumatice (hipotensiune sau hipertensiune intracranian) o alte incidente acute, incluznd hipoxia cerebral (datorit electrocutrii, ocului hipovolemic din politraumatisme), hipoglicemia, hemoragia subarahnoidian, encefalita Consecinele (sechelele) leziunilor cerebrale minore post-traumatice. Aproximativ 80% dintre pacienii cu leziuni cerebrale minore de cauz traumatic pot fi asimptomatici la 6 luni de l a traumatism, iar restul de 20% pot prezenta n continuare simptome precum: cefalee, vertij, astenie fizic, scderea capacitii de concentrare, perturbri mnezice, iritabilitate i labilitate emotional (sindrom cerebral subiectiv postraumatic). Aceast palet simptomatic poate interfera cu activitatea fizic, emoional, social, conjugal i profesional, reprezentnd probleme pentru sistemul de sntate i asisten social. Teoretic, prin sistemele de asigurri sociale, toi pacienii cu leziuni cer ebrale dobndite simptomatice au acces la serviciile de care au nevoie. Pacienii cu TCC medii i severe trebuie urmrii ndeaproape n uniti specializate. Tratamentul recuperator specific nu este indicat/ aplicat de rutin tuturor pacienilor cu TCC. n funcie de localizarea i tipul leziunii, pacienii cu leziuni cerebrale traumatice dobndite pot prezenta o gama variat de semne i simptome la nivelul palierului somato-psihic. n linii largi, acestea sunt mprite n categoriile din tabelul III. n funcie de severitatea deficitelor, asocierile cu alte leziuni, precum i alte ciscumstante (mediu socio-economic,susinere, nivel educaional), activitatea i implicarea social a individului pot fi afectate n diferite grade. Ca urmare a acestor def icite, pacienii cu leziuni cerebrale dobndite pot prezenta pe termen lung dereglarea palierelor activitate i participare, cu reducerea capacitii de a: tri independent (ADL) conducere automobilului / folosirea transportului public reluarea activitii profesionale/ continuarea studiilor participarea la programe recreative i activiti sociale ndeplinirea treburilor casnice i meninerea relaiilor familiale, sexuale si personale. Restricionarea difuncional a palierelor activitate i participare, este ntlnit frecvent i la membrii familiei, acetia fiind supui unei stress psihic considerabil, predispui la depresie reactiv i nevroze. n urma unei leziuni cerebrale dobndite recuperarea neurologic se realizeaz n timp ndelungat, luni sau ani de zile. Este fundamental ca pacieni diferii s aib diferite stadii de pornire i strategii individualizate n ceea ce privete planul de recuperare. n funcie de evoluia statusului neuropsihic i a progresului anatomo -clinic, pacienii pot necesita diferite servicii medicale. Tabelul III

5 Deficite aprute n urma leziunilor cerebrale dobndite Fizice Comunicare Cognitive Deficit motor Paralizie cu topografie nevraxial Sindroame distonice Ataxie/deficit de coordonare Deficite senzoriale Deficit de limbaj Afazie expresiv sau/i afazie receptiv Dizartrie Dislexie Deprecierea funciilor executive: Memorie Atenie Percepie Intelect Discernmnt Contientizare siguran Autocontrol Implicare social Comportamental/ emoional Labilitate emoional Iniiativ sczut Schimbarea strii de spirit(instabilitate?) Probleme de acomodare Impulsivitate agresiv Intoleran la frustrare Dezinhibiie pulsional i/sau instinctiv-afectiv Tulburri de comportament sexual Motivaie sczut Tulburri de intensitate psihotic

Scderea acuitii Disgrafie vizuale/auditive Siptome generale(cefalee, astenie, durere) Disfagie Crize convulsive (focale, cu/fr generalizare secundar)

Este esenial o bun conlucrare pe plan informaonal, pentru a atenua tranziia ntre diversele servicii, printr-o comunicare i informare adecvat ntre acestea. Recuperarea ncepe precoce, nca din faza acut, n secia de terapie intensiv. Intervenia n aceast faz urmarete limitarea deprecierilor nevraxiale prin leziuni secundare i profilaxia complicaiilor precum atrofia i contracturile mio -tendinoase, malnutriia, escarele, bronhopneumonia, trombozele venoase profunde, cu complicaiile lor redutabile trombembolia pulmonar i chiar exitusul. Revenirerea srii de contien i stabilizarea funciilor vitale marcheaz momentul transferului n serviciul specializat de recuperare neurologic, unde pacientul este supus unui program individualizat, adaptat statusului neurologic, cu complexitate pro gredient. Pe masur ce pacientul recupereaz deficitele neurologice i redobndete anduran la efort, se amplific parametrii de intensitate, durat i complexitate a programului recuperator n scopul facilitrii transferului din spital n comunitate (domiciliu). Obiectivele n recuperarea din post-acut vizeaz redobndirea mobilitii, coordonrii i a statusului psiho -cognitiv, astfel nct pacientul s se poat descurca la domiciliu, n siguran. n acest stadiu obiectivele majore sunt reprezentate de mbuntirea independenei n autongrijire (reducerea dizabilitilor) i a activitii curente (bazale B-ADL i instrumentale I-ADL) Cnd se ntorc n familie i comunitate, pacienii trebuie s continue programul de recuperare pentru a maximiza capacitatea lor de a funciona n mediul respectiv. n cadrul recuperarii la domiciliu se pune accentul pe o palet mai extins i mai complex de activiti curente (E ADL), integrare social i reluarea activitii educaionale i/sau profesionale. Intervenia n acest stadiu urmrete sporirea implicrii, mbuntirea calitii vieii, suport psihologic i reducerea stressului ngrijitorilor.

6 Recomandri n unele cazuri este mai prudent ca pacientul s fie supravegheat, iar tratamentul de recuperare intensiv s fie amnat, pn cnd acesta este pregatit s l nceap. Dup stadiul acut i ieirea din starea de com, pacienii ar trebui: s fie inclui precoce ntr-un program complex de recuperare, adaptat nevoilor lor (A) s primeasca terapie ajustat statusului neuro-psihic particular s poat exersa abilitile deprinse i n afara edinelor zilnice de terapie (kineto -, logo-, ergo-, psihoterapie) (A)

Programul de recuperare la domiciliu ar trebui s includ activiti specifice cotidiene, de ergoter apie i ADL adaptate la condiiile individuale ale pacientului, familiei i locuinei. Programul de recuperare la domiciliu ar trebui s se deruleze sub supervizarea unui specialist (ergo -, sau kinetoterapeut), pentru la redobndirea/ reluarea asistat, a unor activiti ADL de complexitate progresiv, proces etalat n urmatoarele luni sau n urmatorii ani post TCC. Aces program vizeaz optimizarea serviciilor de ngrijire la domiciliu (manevrele curente de nursing i recuperare: poziionare, igien zilnic, aplicarea i continuarea dup externare a programului de kinetoterapie, ameliorarea posibilitii de meninere a ortostatismului i a mersului) ct i influenarea calitii relaiilor interpersonale (pacient -persoan de ngijire).