FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI HIDRO ELECTROLITIC

Apa reprezint vehiculul care asigur transportul i schimburile metabolice dintre diverse sectoare ale organismului i ocup 60-70 % din greutatea corpului. Dei difuzeaz foarte uor prin membrana celular apa este repartizat !n dou mari compartimente "sectorul intracelular i sectorul e#tracelular$. Sectorul intracelular (IC) %uprinde con&inutul hidric din interiorul celulelor i variaz !n func&ie de v'rst( 40 % din greutatea corporal la adult. )a sugarul mic apa reprezint 7* % din greutatea corporal din care doar +0 % reprezint volumul ,% i -* % reprezint volumul .%. /aptul c rezervele celulare sunt mai mici dec't spa&iul .% iar circula&ia apei este foarte activ e#plic de ce copilul mic suport mult mai greu ca adultul orice abatere de la normal a ingestiei i eliminrii apei. Sectorul extracelular (EC) 0eprezint la adultul normoponderal 20 % din greutatea corporal i este !mpr&it de membrana capilar !n dou sectoare( intravascular ce reprezint doar * % din greutatea corporal i sectorul intersti&ial ce de&ine 1* % din greutatea corporal. )a aceste sectoare se adaug apa transcelular "1 * litri$ care cuprinde secre&iile tubului digestiv )%0 umoarea apoas lichidul sinovial secre&iile gonadale. 2ugarii i copiii mici care au mai mult ap !n sectorul e#tracelular "-* % din greutate$ dec't adul&ii fac mai uor fenomene de deshidratare !n compara&ie cu persoanele adulte. 2uprafa&a corporal raportat la volum este mai mare la sugar. Aceasta determin o pierdere mai mare de ap prin piele i plm'ni. De asemeni rinichiul copilului mic are o capacitate de concentra&ie mai redus ca a adultului "*0 %$. Astfel rinichiul unui copil are nevoie de o cantitate dubl de ap pentru eliminarea aceleiai cantit&i de produi de catabolism "uree creatinin$. Datorit acestor particularit&i un copil lipsit de lichide poate pierde zilnic 6-10 % din greutatea sa. Compartimentul intravascular "5%$ este alctuit din apa plasmatic i reprezint compartimentul hidric cu cea mai activ circula&ie. 3rin intermediul su sunt transportate o serie de substan&e spre intersti&iu i &esuturi. Compartimentul interstiial "15%) reprezint lichidul e#tracelular propriu-zis. .ste subcompartimentul situat !ntre plasma sanguin i celule. 4n spa&iile intercelulare acest lichid se deplaseaz lent. 3rin schimbul continuu lichidul intersti&ial este men&inut !n echilibru de compozi&ie cu plasma sanguin. 5ediul intern este reprezentat de plasma sanguin !mpreun cu lichidul intersti&ial. 6 parte din lichidul intersti&ial se dreneaz prin vasele limfatice !n circula&ia venoas limfa reprezent'nd astfel un sector al lichidului intersti&ial. 7olumul hidric al celor dou sectoare este determinat de masa substan&elor dizolvate care se gsesc electiv !n interiorul lor. 2ubstan&ele dizolvate foarte uor difuzibile ca ureea i !n mai mic msur glucoza nu au nici un rol !n reparti&ia apei deoarece travers'nd uor barierele celulare tind s se distribuie uniform !n tot organismul. REGLAREA CIRCULAIEI APEI ,n condi&ii normale aportul i eliminrile de ap sunt egale. Aportul zilnic reprezint !n medie 8 *00 ml98- ore i este asigurat de ( apa din buturi "1800 ml$ apa din hrana solid "1 000 ml$ elemente ce alctuiesc apa e#ogen la care se adaug

apa rezultat !n urma proceselor de o#idare cunoscut sub denumirea de ap endogen "+00--00 ml$. .liminarea reprezint !n medie 8 *00 ml98- ore i se produce prin( perspira&ie :00 ml( "perspiratio sensibilis ; transpira&ie< perspiratio insensibilis ; evaporare prin respira&ie< urin 1 *00 ml< apa din materii fecale 800 ml. =olnavul febril pierde !ns cantit&i mai mari de ap apro#imativ c'te *00-1000 ml !n plus pentru creterea cu 10 % a temperaturii corporale. >evoi crescute apar i la bolnavii cu diaree sau vrsturi. ?n adult lipsit total de ap pierde apro#imativ 8 % din greutatea sa corporal zilnic. 5oartea survine c'nd deficitul de ap atinge 1* % din greutatea corporal deci !n 6-7 zile de lips total a ingestieie lichidiene. FI I!PA"!L!GIA PRI#CIPALEL!R SI#$R!A%E &I$R!ELEC"R!LI"ICE .chilibrul hidroelectrolitic este men&inut printr-un raport corespunztor !ntre ingestie i e#cre&ie. @ulburrile echilibrului hidric se pot manifesta sub dou aspecte( =ilan& hidric pozitiv ce realizeaz sindroamele de hiperhidratare i =ilan& hidric negativ ce realizeaz sindroamele de deshidratare. 4n ambele situa&ii tulburrile pot fi .% celulare sau globale< pot e#ista i tulburri mi#te- aa numitele dishidrii- c'nd hiperhidratarea .% se asociaz cu deshidratarea celular sau deshidratarea .% se asociaz cu hiperhidratarea celular "@abel AA,$. FI I!PA"!L!GIA &IPER&I$RA"'RIL!R Hiperhidratarea extracelular reprezint una din cele mai importante tulburri ale volumelor hidrice i ale compozi&iei ionice ale sectorului .% i produce simptomul clinic caracteristic( edemul. Biperhidratarea e#tracelular apare secundar unei reten&ii de >a C i ap i poate fi hipo- izo- sau hiperton !n func&ie de concentra&ia electroli&ilor !n special a >aC. Tabel XXI: Clasificarea tulburrilor echilibrului hidro-electrolitic >ormoton Bipoton Biperton

.#tracelulare HIPERHIDRATARE %elulare Dlobale .#tracelulare DESHIDRATARE %elulare Dlobale Biperhidratare .c cu Deshidratare ,c Deshidratare .c cu Biperhidratare ,c

>ormoton Bipoton Biperton

DISHIDRII (tul urri !ixte)

Biperhidratarea .% hipoton se !nt'lnete !n cazul !n care bilan&ul hidric este pozitiv aportul de lichide "srace !n electroli&i$ depind capacitatea renal de a elimina surplusul hidric. Apa .% crete !n timp ce concentra&ia electrolitic este sczut.

2e produce !n urma administrrii unor cantit&i mari de lichide hipotone "ap ceai$ sau prin perfuzii abundente de seruri glucozate izotone fr un aport corespunztor de >a%l iar rinichiul este lezat sau mecanismele de reglare renal sunt perturbate. Asemenea tulburri apar i prin diminuarea eliminrii renale de ap "urini hiperstenurice$ determinate de descrcri masive de ADB "2indrom 2chEartz-=arter$ sau !n insuficien&a cardiac congestiv ori glomerulonefrita cronic. Biperhidratarea .% hipoton poate genera Finto#ica&ia cu apG atunci c'nd se complic i cu hiperhidratarea sectorului intracelular. Biperhidratarea .% izoton se caracterizeaz printr-un volum crescut al apei .% dar cu osmolaritate normal< se realizeaz un simptom clinic !nt'lnit !n numeroase afec&iuni !n care se produce e#pansiunea spa&iului intersti&ial( edemul. .#cesul concomitent de sodiu i ap reprezint situa&ia cea mai frecvent !nt'lnit !n clinic "dintre toate tulburrile hidroelectrolitice$. 4n aceast situa&ie volumul de lichid extracelular este crescut. %reterea nu intereseaz totdeauna !n egal msur sectorul intravascular i sectorul interstiial. %azurile avansate sunt caracterizate printr-o cretere a lichidului !n spa&iul intersti&ial "edem generalizat$. 2ectorul intravascular particip cu intensitate variabil la diferitele forme de edem. Astfel !n insuficiena cardiac hemodinamic, este caracteristic creterea cantit&ii de lichid intravascular. .a poate fi paralel cu mrimea edemelor "cantitatea de lichid intersti&ial$ poate preceda instalarea acestora sau poate fi consecutiv instalrii lor "dup ac&iuni terapeutice$. Din punct de vedere clinic se poate bnui creterea cantit&ii de lichid intravascular !n prezen&a unei umpleri anormale a venelor "Hugulare turgescente reflu# hepato-Hugular$ unei creteri a presiunii venoase i !n general a semnelor de insuficien& cardiac hemodinamic. .deme generalizate se !nt'lnesc i sub form de edem nefrotic i edem hepatic. 4n ambele forme nu crete frac&iunea intravascular e#cesul de ap i sodiu traduc'ndu-se printr-o cretere a lichidului intersti&ial. 4n cadrul unui diagnostic diferen&ial i pentru o terapie etiologic trebuie cunoscut patogenia edemelor. 3roblema maHor este dac !n cadrul edemului fenomenul primar este reten&ia de sodiu sau reten&ia de ap. Biperhidratarea .% hiperton se produce atunci c'nd pe l'ng e#cesul de lichide e#ist !n acest sector o concentra&ie de >aC mai mare dec't !n plasma normal. Asemenea tulburri se produc prin ingestia e#cesiv de >a C "naufragia&i ce beau ap din mare$ dar pot fi greu realizate din cauza apari&iei vrsturilor. .#cesul de hormoni corticosuprarenali iatrogen sau cel produs !n cursul sindroamelor %onn sau %ushing poate provoca o reten&ie marcat de >a C "i de ap$. Aspectul caracteristic al e#cesului de >aC este realizat de adminstrarea repetat de solu&ii saline "hipertonice$. %'nd reten&ia de >aC se realizeaz fr o reten&ie corespunztoare de ap edemul este rar dar tulburrile cerebrale sunt frecvent asociate cu hiperosmolaritatea plasmei. ?lterior se produce !ns i creterea marcat a volumului de ap .% pe seama apei ,% care iese !n afara celulei !n tendin&a de a men&ine presiunea osmotic plasmatic. 4n esen& cu c't hipertonia .% va fi mai intens cu at't va fi mai mare trecerea de lichide din celule !nc't !n final se aHunge la un dezechilibru caracterizat prin creterea volumului .% "eventual i edem$ cu diminuarea celui celular "e#icoz celular$. Hiperhidratarea celular este consecin&a creterii cantit&ii de ap !n sectorul celular. 3oate apare !n cazul unui aport e#cesiv de ap pur sau de perfuzii hipotone. .#cesul de ap va trece !n sectorul celular devenit hiperton fa& de sectorul .%. Biperhidratarea celular se !nso&ete de vrsturi fapt ce duce la noi pierderi de >aC i astfel se accentueaz hipotonia osmotic .%. 4n felul acesta se favorizeaz ptrunderea apei !n sectorul intracelular determin'nd repetarea vrsturilor i instalarea unui cerc vicios. 2imptomatologia este dominat la !nceput de manifestri digestive ( absen&a setei "repulsia fa& de ap$ vrsturi limb i mucoas umede. Apar i manifestri neurologice( crampe musculare sindroame psihice convulsii com.

Tensiunea arterial este normal sau pu&in sczut. Diureza este sczut probabil prin hiperhidratarea celulelor nefronului. .#amenele paraclinice( fundul de ochi ..D pot eviden&ia edemul cerebral. Hiperhidratarea "l# al reprezint o into#ica&ie cu ap i intereseaz toate sectoarele organismului. 4n acest tip de dereglare se produce o supra!ncrcare hidric asociat cu un deficit de eliminare cea mai caracteristic fiind hiperhidratarea global din insuficiena renal acut. Biperhidratri globale se !nt'lnesc i !n primele zile de evolu&ie postoperatorie c'nd hipersecre&ia corticosuprarenal i de ADB ca i tendin&a de administrare e#cesiv a lichidelor realizeaz condi&ii favorabile instalrii acestui sindrom. Apare i !n evolu&ia cirozelor ascitogene c'nd prin paracenteze repetate se pierd mai mul&i electroli&i dec't ap. 6 administrare i.v. excesiv de ser glucozat poate realiza o hiponatremie prin dilu&ie. %linic bolnavul prezint cefalee vrsturi absena setei bradicardie convulsii "semne de hiperhidratare celular$ i edem generalizat "manifestare a hiperhidratrii e#tracelulare. FI I!PA"!L!GIA $ES&I$RA"'RIL!R Deshidratarea "pierderea de ap$ este de mai multe grade( pierderea !n curs de o zi p'n la 1600 ml ap "8 % din greutatea corporal total$ este tolerat de organism i se manifest clinic prin sete i cefalee< pierderea de ap p'n la --* litri "6 % din greutatea corporal$ apare prin lipsa total de aport hidric timp de +-- zile i se manifest clinic prin sete imperioas uscarea gurii oligurie astenie tulburri psihice< atunci c'nd deficitul de ap atinge sau depete 1* % din greutatea corporal se produce moartea. ?n individ adult poate rezista fr aport hidric apro#imativ 6-7 zile. $es(i)ratarea extracelular* apare secundar unei pierderi de ap sau9i de sodiu i se poate manifesta sub trei forme( hiper normo i hipoton. Deshidratarea e#tracelular hipoton se produce atunci c'nd pierderile de >a C le depesc pe cele hidrice iar sectorul .% devine hipoton. Bipotonia osmotic inhib secre&ia de ADB !n tendin&a restabilirii concentra&iei osmotice a sectorului .% fapt ce determin creterea diurezei cu scderea volemiei. @ulburrile se produc prin urmtoarele mecanisme( - pierderi de >aC !n unele afec&iuni renale "rinichi polichistic nefrite care pierd sare faza poliuric a ,0A$ - !n insuficien&a %20 "boala Adisson$ - dup administrarea prelungit a natriureticilor "acetazolamid furosemid$ la cirotici cu ascit. Dreelile terapeutice se refer la !nlocuirea lichidelor pierdute numai cu ser glucozat deci lipsite de sare ceea ce va agrava deshidraterea prin stimularea eliminrilor hidrosaline. Aportul insuficient de sare se !nt'lnete adesea la bolnavii "cardiaci renali$ supui unui regim declorurat !ndelungat i care beau normal. Simptomatologia este polimorf i reprezentar de( - manifestri cutanate( tegumente uscate, ridate, cutate< persistena pliului cutanat; - manifestri cardio-vasculare "debitul cardiac sczut$( hipotensiune arterial, puls mic filiform, tendin la lipotimii, aritmii; - manifestri digestive( inapeten, grea, vrsturi, lipsa setei; - manifestri neurologice( adinamie, astenie marcat, musculatur flasc, reflectivitate diminuat, verti e, cefalee, iar !n stadii mai avansate convulsii, delir, com< - globi oculari hipotoni ad'nci&i !n orbite< - manifestri urinare( oligurie "prin hipotensiune de durat$.

%u timpul pierderea de sodiu din sectorul e#tracelular duce la fuga apei !n celule iar deshidratarea e#tracelular se asociaz cu hiperhidratarea celular fapt ce e#plic lipsa senza&iei de sete !"bolnavul moare cu apa l#ng el$%. Deshidratarea .% hiperton este consecin&a unor pierderi hidrice superioare celor saline. %auzele acestei situa&ii sunt( - diminuarea sau suprimarea aportului hidric "la bolnavii imobiliza&i la pat sugari sau persoanele rtcite !n deert$< - pierderile de lichide hipotone pe cale cutanat "transpira&ia con&ine pu&in sodiu$ pulmonar "hiperpneea din strile febrile$ digestiv "diaree vrsturi$ i9sau prin - greeli terapeutice. Bipertonia osmotic e#tracelular determin deplasarea apei din celule ctre spa&iul e#tracelular i producerea unei deshidratri intracelulare. 6 asemenea tulburare este caracteristic comei diabetice hiperosmolar. .#amenele de laborator eviden&iaz hemoconcentra&ie. %u timpul se poate instala o stare de hipertonie !n ambele sectoare "deshidratade global$ pierderea de ap fc'ndu-se mai ales pe seama sectorului celular ceea ce e#plic senza&ia de sete vie chinuitoare la care se mai adaug limb pr it, dificultate !n vorbire i degluti&ie bradicardie hipotensiune febr "de deshidratare$ tulburri neurologice ce pot merge p'n la com. Deshidratarea e#tracelular izoton este consecin&a unor pierderi concomitente de ap i >aC. ,n acest caz osmolaritatea lichidelor .c se men&ine !n limite normale i de aceea nu apar modificri importante !n volumul lichidelor intracelulare. 7olumul lichidelor e#tracelare scade afect'nd at't volemia c't i volumul lichidelor intersti&iale. %auza sindromului o reprezint( - hemoragiile acute "medii sau mari$ - pierderi plasmatice masive localizate "pancreatite acute peritonite generalizate etc$ sau - pierderi plasmatice difuze "arsuri !ntinse$. Simptomatologia depinde de rapiditatea i gradul scderii volemiei ceea ce va antrena scderea debitului cardiac hipotensiunea arterial, tendin la colaps, oligurie, sete. De$hidratarea celular se produce printr-o pierdere predomi-nant de ap sau prin aport crescut de sare. 4n ambele situa&ii se instaleaz hipertonia osmotic a sectorului .% situa&ie care tinde s fie modificat !n lipsa aportului de ap prin trecerea apei din sectorul ,% !n cel .%. %auzele lipsei de ap sunt( - aport insuficient "la sugari sau la persoanele dependente$ !n stenoze esofagiene postoperator< - pierderi e#agerate pe cale pulmonar "traheostomie polipnee$ - cutanat "perspira&ie e#cesiv !n mediu uscat< - digestiv "pierderi de lichide hipotone$< - renal "diabet insipid diureza osmotic din diabetul zaharat diabet nefrogen$< - consumul e#cesiv de sare !n cardiopatii decompensate. Simptomatologia este dominat de sete intens i precoce uscciunea mucoaselor hiposialie sau aptialism com "semn de deshidratare a celulelor nervoase$ tulburri respiratorii "dispnee$< febr "prin hipercatabolism$ facies e#cavat globi oculari !nfunda&i pierdere !n greutate.

De$hidratarea "l# al intereseaz ambele sectoare hidroelectrolitice ",c i .c$ i apare prin suprimarea ingestiei de lichide prin pierderea exagerat de ap "lichide hipotone$ sau prin ambele mecanisme. %'ntrirea bolnavilor este o metod simpl pentru detectarea pierderilor de ap. 3ierderea de ap se poate produce postoperator c'nd aportul de lichide a !ncetat din cauz c pacientul este fr contien& are disfagie sau este btr'n i debil. Dac !n primele zile postoperator se produce oligurie cu reten&ie de >a C ulterior se manifest o tendin& de cretere a diurezei i natriurezei. 3ierderea mare de ap pe cale renal se !nt'lnete i !n diabetul insipid primar sau nefrogen !n nefritele cronice !n faza puliuric a insuficien&ei renale acute c'nd eliminrile depesc intrrile de ap. 6 cantitate mai mare de ap poate fi pierdut i prin transpira&ii profuze sau prin hiperventila&ie. >u trebuie uitat c atunci c'nd aportul !nceteaz pierderile de ap continu permanent cel pu&in prin perspira&ie "piele plm'ni$ i prin formarea urinei. 3ierderea de ap se face la !nceput din sectorul .% 36 crete astfel !nc't apa din sectorul celular trece .% pentru izotonizare apoi ciclul poate continua !nc't !n final apa pierdut intereseaz ambele sectoare. Dup primele 8-+ zile crete i eliminarea de IC ceea ce trdeaz probabil suferin&a celular i efectele mecanismului aldosteronic. ,n final se aHunge la o pierdere mai mare de ap celular "89+$ fa& de cea e#tracelular "19+$. Simptomatologia apare atunci c'nd s-au pierdut apro#imativ 8 l ap i !mbin semnele de deshidratare .% cu cele ,%( apatie, astenie, sete, uscciunea gurii &i limbii, tegumente uscate, oligurie "diurez sczut !n raport cu severitatea deshidratrii p'n la *00 ml98- ore densitatea urinii cresc'nd la 10-0 "hiperstenurie$ rinichiul fiind obligat s economiseasc apa i s elimine sarea$. Tendina la hipotensiune arterial apare relativ t#rziu fa& de severitatea pierderilor de ap datorit propor&iei relativ reduse cu care particip spa&iul intravascular la pierderile totale "1918 din apa pierdut$. 5oartea se produce c'nd greutatea corporal scade cu 1*-8*%. )a adult moartea se produce dup cca 10 zile fr ap !n timp ce la copil dup mai pu&in de 7 zile. .fectele sunt mai severe la copii i btr'ni din cauza unor capacit&i restr'nse de compensare renal iar la copii !n plus i din cauza unor rezerve relativ mai mici de ap dec't la adult. 'xamenele de laborator eviden&iaz( - hemoconcentraie "hematocritul i numrul de hematii cresc >a C plasmatic poate depi 160 m.J9) hiperproteinemie hemoglobina peste 100 %$< - ureea i rezidurile azotate cresc dac flu#ul urinar scade sub +0 ml9h. - densitatea urinar cre&te se produce hiper(aliurie. 4n multe situa&ii tulburrile produse sunt comple#e. ,n afara celor dou mari sindroame opuse hiperhidratarea i deshidratarea global foarte adesea apar sindroame !ncruciate( deshidratri celulare cu hiperhidratri .% sau hiperhidratri celulare cu deshidratri .%. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI SODIULUI >atriul "sodiul$ este principalul cation al sectorului e#tracelular. Din totalul de ioni de >aC prezen&i !n organism !n sectorul .% se afl *0% !n sectorul ,% mai pu&in de 10 % iar restul de -0 % !n oase. )atremia normal este de *+,-*-. mmol/0 !*-1 m'2/0%. Dac nu e#ist pierderi suplimentare ieirilor normale atunci aportul minim capabil s previn o deple&ie sodic este de apro#imativ +g >a%l9zi "*0 mmol9zi$. >aC se absoarbe la nivelul intestinului "absorb&ie ma#im la nivelul HeHunului$. .liminarea se face !n cea mai mare parte pe cale renal "--* g9zi$ dar i prin fecale i transpira&ie. 7aria&ia natremiei !n plus "hipernatemie$ sau !n minus "hiponatremie$ creaz dezechilibre osmotice prin difuziunea apei din sectorul hipoton spre cel hiperton.

&iponatremia (sin)romul salopriv) (%a& ' 1(0 !E)*+) 2cderea predominant a sodiului poate fi diferen&iat de caren&a predominant de ap printr-o serie de elemente. 3iponatremia se poate produce !n urmtoarele situa&ii( - 4n bolile renale cronice c'nd este tulburat mecanismul de schimb !ntre ionii de B C i >a
C

- %onsecutiv unei tulburri endocrine. 4n boala Addison absen&a hormonilor corticosuprarenali "mineralocorticoizi$ are drept consecin& o e#cre&ie crescut a >a C prin urin i o reducere a con&inutului de sodiu !n lichidul e#tracelular. %oncomitent crete IC< - 4n cadrul unor sindroame paraneoplazice ce !nso&esc de obicei carcinoamele bronho-pulmonare se produce un e#ces de ADB cu reten&ie de ap i hiponatremie secundar< - Administrarea unor diuretice de tipul furosemidului sau antialdosteronice au ca rezultat o eliminare crescut de sodiu prin urin< - 3ierderea de sare prin tractul gastro-intestinal ca o consecin& a vrsturilor "mai ales !n stenoza piloric$ i a sindroamelor diareice prelungite. - 3ierderea de sare prin tegumente !n cazurile de transpira&ie. &ipernatremia (#a+ , -./ mE01L) >atremia este dependent de raportul dintre con&inutul total de sodiu din organism i volumul e#tracelular !n care este solvit.

HIper,atre!ii

AP-RT /RES/0T DE S-DI0

PARE%TERA+ PER201II HE.-DIA+I1A

E+I.I%ARE S/A10TA DE S-DI0

AP-RT S/A10T DE APA

E+I.I%ARE /RES/0TA DE APA

A+TERAREA !eca,i$!ului SETEI3 PRI4ARE DE APA

DE -RI5I%E RE%A+A6 5% A/0TE3 5% /R-%I/E3 A%0RIE

DE -RI5I%E E%D-/RI%A6 A/TH3 /-RTI1-+

PIERDERI /0TA%ATE 7I P0+.-%ARE6 Tra,$pira8ii P#lip,ee

PIERDERI DI5ESTI4E6 diaree 9r$turi ;i$tule di"<

PIERDERI RE%A+E6 dia et i,$ipid IRA :i IR/ diure= #$!<

Fig.44: Clasificarea etiopatologic a hipernatremiilor FI I!PA"!L!GIA %E"A2!LIS%ULUI P!"ASIULUI

3otasiul "Kaliul$ este principalul cation al spa&iului intracelular. Concentraia K+ n ser este de 3,5-5,0 ol!" #3,5-5 $%!"&. 2ectorul .% cuprinde doar 80% din cantitatea total de potasiu. %a principal cation ,% are o concentra&ie de 1-0-160 m.J9) !n apa celular. ?n adult inger zilnic cca - g din care cel pu&in :0 % este e#cretat prin urin i mai pu&in de 80 % eliminat prin fecale. Dac nu e#ist pierderi suplimentare ingestia minim zilnic de IC pentru a preveni deple&ia trebuie s asigure 8 g. IC este filtrat liber prin glomeruli i reabsorbit !n tubii pro#imali< I C urinar provine din secre&ia tubului distal !n schimbul cu >aC care se re&ine. 4n opozi&ie cu >a C care are o concentra&ie ridicat !n plasm i care prezint rareori varia&ii de apro#imativ 10 % nivelul I C care are o valoare sczut !n plasm manifest frecvent abateri de *0 % sau mai mult fa& de normal. De aceea abaterile moderate ale potasiului au o importan& clinic mult mai mare dec't modificrile sodiului. ,mportan&a clinic a tulburrilor !n metabolismul I C const !n urmtoarele( hipoKaliemia indic 4ntotdeauna &i o scdere a potasiului intracelular deci o stare de caren&. 2tarea de caren& potasic are urmri asupra metabolismului intracelular. Aceste efecte sunt cel mai evidente !n cadrul metabolismului miocardului. .le au i o importan& mai general "glucozuria postoperatorie este interpretat drept o consecin& a scderii potasiului ,c$ i pot determina leziuni ireversibile care din punct de vedere morfologic sunt perceptibile sub forma degenerescen&ei vacuolare "pus !n eviden& !n tubii renali i !n celulele miocardice$. 6 stare de hiperKaliemie nu poate duce direct la concluzia unui con&inut crescut de potasiu intracelular. 4n hiperpotasiemie pot e#ista i valori normale sau sczute ale concentra&iei ,c de IC. 5t#t excesul c#t &i deficitul de 67 duc la blocarea transmiterii excitaiei la nivelul cordului. Simptomatologia este cu at#t mai periculoas, cu c#t tulburarea a survenit mai rapid. 'valuarea potasemiei trebuie fcut totdeauna 4n corelaie cu p3-ul sanguin. 8otasemie normal 4n acidoz 4nseamn deficit celular de 67!prin transmineralizare%. 9e regul, variaia p3-ului sanguin cu :,* duce la variaia 4n sens contrar a 6 7 cu :,--:,; mmol/0. &ipo3aliemia (4+ 5 67. mmol1L7 5 67. mE01L) BipoKaliemia se !nt'lnete cel mai frecvent la pacien&ii cu tulburri gastrointestinale !n special c'nd se asociaz cu diaree i vrsturi "stenoza piloric fistule digestive$ tulburarea fiind foarte marcat la copiii cu gastroenterite la care i aportul este redus. .#cre&ia de IC prin rinichi este influen&at de steroizii corticosuprarenali. 6 produc&ie e#cesiv de aldosteron se !nt'lnete !n hiperaldosteronismul primar din sindromul %onn afec&iune caracterizat de( hipoKaliemie cu hiperKaliurie hipernatremie hipertensiune arterial hipocloremie alcaloz metabolic. ?n e#ces de cortizol sau9i cortizon duce !n cazurile de boal Cushing "hipertrofie %20$ la pierderi de potasiu. 3ierderile renale de IC se pot !nt'lni !n <=5 "faza poliuric$ !n nefritele interstiiale !n diabetul zaharat "diurez osmotic$ !n acidoza renal tubular. 4n hipoKaliemia provocat de medicamente "iatrogen$ se !ncadreaz diureticele "furosemid$ derivaii cortizonici, laxative, insulin.

@oate strile de catabolism proteic "postoperator$ se !nso&esc de pierderi celulare de IC care eventual poate fi e#cretat prin urin. )ichidele pierdute sunt adesea !nlocuite prin solu&ii clorulo-sodice care nu con&in !ntotdeauna i IC. Fig.4': >odificrile '6? 4n hipo- &i hiper(aliemii. 4n coma hiperglicemic pierderile urinare de IC sunt considerabile. @ratamentul insulinic oprete pierderile de IC deoarece restaur'nd metabolismul celular al glucozei fi#eaz i IC intracelular< trecerea IC spre celule accentueaz i mai mult hipopotasemia. Dac bicarbonatul seric este crescut "alcaloz metabolic$ !nseamn c e#ist un deficit cronic de IC "se datorete !n parte trecerii ionilor de B C !n celule pentru a !nlocui IC pierdut. Deficitul de potasiu afecteaz !n special sistemul neuromuscular. @ulburrile se manifest prin scderea for&ei musculare tulburri de degluti&ie refle#e diminuate ileus intestinal cu constipa&ie. Dac este interesat i diafragmul se produc tulburri respiratorii cu dispnee. ,nima poate fi i ea lezat apar modificri .%D caracteristice( subdenivelarea segmentului 2@ aplatizarea sau inversarea undei @ "/ig.-6$ se produc aritmii i hipotensiune arterial. 2e constat sensibilitate crescut la digital, cu simptomatologie de into#ica&ie dei nivelul seric al tonicului cardiac se situeaz !n limite terapeutice &iper3aliemia (4+ , .7. mmol1L7 , .7. mE01L) .ste mai pu&in obinuit !n clinic dec't hipoKaliemia dar mai grav. BiperKaliemia poate fi produs iatrogen@ - diuretice care economisesc IC "aldactona$ - -blocante "propranolol$ - antiinflamatorii nesteroide - inhibitori A%. - doze mari de IC date i.v. !n timp ce func&ia renal este alterat - transfuzii cu s'nge sau plasm conservate care con&in mai mult IC dec't plasma normal. 6 alt cauz o reprezint eliberarea 67 din esuturi "traumatisme arsuri hematoame hemoliz tratament cu citostatice$. Transmineralizarea "ieirea IC din celule i intrarea >aC$ se produce !n acidoz deficit de insulin$. %'nd nivelul plasmatic al IC este crescut iar prin urin se elimin cantit&i mari de I C aceasta se face pe seama IC celular astfel !nc't capitalul potasic al organismului scade. >ivelul to#ic al hiperKaliemiei se situeaz la apro#imativ 7 * mmol9) i se manifest prin tulburarea conducerii neuromusculare !n special la nivelul cordului. 2e produce bradicardie cu modificri .%D caracteristice aplatizarea undei 3 p'n la dispari&ie lrgirea comple#ului L02 i !n special unde @ !nalte depind amplitudinea comple#ului ventricular cu v!rful ascu&it "@ cu aspect de FcortG$. )a valori plasmatice mai mari "M-10 mmol9)$ se produce bloc a.v. de diverse grade i chiar oprirea cordului "asistolie ventricular$. 5anifestrile se accentueaz !n caz de hiponatremie sau hipocalcemie.