1

Epidemiologie
Incidena TCC constituie 180-220 cazuri la 100 mii locuitori (. i .). Incidena 4-7,2 cazuri la 1000 locuitori n an

Letalitatea prin TCC constituie 7%, n TCC grave - 40%, letalitatea postoperatorie 28-32%.
Cele mai afectate vrste sunt copiii ncepnd cu 5 ani, adolescenii - 15-18 ani, adulii 20-39 ani n special brbaii.

Epidemiologie
TCC constituie 36-40% din totalitatea traumatismelor, iar n asociere cu alte traumatisme ponderea lor crete la 6065% TCC n structura invaliditii populaiei constituie - 25-30%
Aproximativ 50% din bolnavii care au suportat un TCC sever prezint sechele posttraumatice:
11-20% - epilepsie posttraumatic 38% - arahnoidit 30-90% - hidricefalie posttraumatic

Structura TCC
Comoia cerebral - 81-90%, Contuzia cerebral - 5-13%

Dilacerarea cerebral - 1-9%.

Traumatismele izolate ale scalpului - 38-

40% (preponderent la copii i vrstnici),

inclusiv 12% necesit spitalizare

Etiologia traumatismelor craniocerebrale

Accidente de circulaie: rutier, feroviar, maritim, aerian; Cderi de la nlime i pe acelai plan. Agresiuni Traumatologia marilor catastrofe naturale (cutremure de pmnt, inundaii, alunecri de teren) i de rzboi. Accidente de munc, sport i casnice. Frecvena nalt a asocierii TCC cu abuzul de alcool.

Mecanismele traumatice n traumatismele craniocerebrale

A. Mecanisme directe - prin impact direct: acceleraie - liniar sau rotatorie;

deceleraie;
compresiune bilateral;

B. Mecanisme indirecte:

mecanismul tip whiplash; mecanismul prin cdere accelerat gravitaional n picioare sau pe ezute; mecanismul prin suflu exploziv, rezult din sumaia de fore, acceleratoare i forte vibratoare cu efect global asupra creierului.

Anatomia extremitii cefalice - 5 straturi: pielea; esutul celular subcutan; aponeuroza epicranian; esutul celular lax;

periostul.

Calota cranian: compacta extern; substana spongioas; compacta intern. Meningele: dura mater; arahnoida; pia mater.

10

Lichidul Cefalo-Rahidian
Lichidul cefalo-rahidian (LCR) este elaborat n proporie de 60%-70% de plexurile coroide din ventriculi cerebrali, restul 30-40% provine de la capilarele piei mater i schimburile transependimare de la nivelul pereilor ventriculari;
LCR este produs ntr-un ritm de 0,35 ml/min, 21 ml pe or sau circa 600-700 ml n 24 ore. n cursul a 24 ore cantitatea de LCR este nlocuit de cel puin trei ori; Cantitatea de LCR este de 40-50 ml la sugar i crete odat cu vrsta, ajungnd la 130-150 ml la aduli.

Distribuia LCR: n sistemul ventricular 25-30 ml; spaiul subarahnoidian spinal 30 ml; i restul 70-90 ml n spaiul subarahnoidian cranian i n cisternele bazale;

Funciile lichidului cefalo-rahidian:

Rol nutritiv, participnd la schimburile metabolice i la asigurarea stabilitii biochimice a parenchimului nervos; Rol n integrarea neuroendocrin a etajelor SNC prin transportul neurosecreiilor i hormonilor hipotalamici;

11

Rol n meninerea temperaturii SNC;

Rol de protecie mecanic, prin absorbia energiei i forelor n timpul micrii capului; Rol hidrostatic, prin fora de portan arhimedic constituind o pern hidraulic pentru SNC, asigurnd flotabilitatea creierului, greutatea encefalului n LCR cntrete numai 50 grame.

12

Vascularizarea i Hemodinamica Cerebral

Encefalul este vascularizat de dou sisteme arteriale: arterele vertebrale i arterele carotide interne. Arterele vertebrale se unesc formnd trunchiul vertebro-bazilar. Prin unirea ramurilor celor dou sisteme carotidian i vertebral, se formeaz poligonul lui Willis la baza craniului. Arterele carotide interne irig globii oculari, 2/3 anterioare ale emisferelor cerebrale, ganglionii de la baza creierului i regiunea capsulei interne. Arterele vertebrale irig trunchiul cerebral, cerebelul i 1/3 posterioar a emisferelor cerebrale. Debitul sanguin cerebral este de 750-850 ml/min, inclusiv aproximativ 360 ml/min ajungnd la creier prin arterele carotide interne, iar 380 ml/min prin sistemul vertebrobazilar;

13

Creierul primete 15%-20% din debitul cardiac de repaus dei constituie doar 2% din greutatea total a corpului;
Rata metabolic cerebral necesit un consum de oxigen de 3,4 ml/100 g esut cerebral/min sau 40 ml/min, echivalent a 20% din consumul total al organismului. Rezervele organismului sunt de aproximativ 1500 ml O2 suficiente pentru susinerea funciilor vitale timp de 6 minute;

VSC sau capacitatea patului vascular cerebral este la om de aproximativ 100 ml. Aceast valoare corespunde unei renoiri a sngelui cerebral de la 8 pn la 11 ori pe minut. Suprafaa capilarelor cerebrale este de aproximativ 100 cm2- 180 cm2/g de esut nervos.

14

Debitul Sanguin Cerebral (DSC)

DSC este dependent de presiunea de perfuzie cerebral (PPC), dar se menine constant la valori de 50-55 ml/100 g esut cerebral/min prin mecanisme de autoreglare cu valori de 20 ml snge/100g/min n substana alb i 80 ml/100g/min n substana cenuie.

DSC pentru ntreg creierul constituie 750-850 ml/min.

Dependena strns ntre aportul de oxigen i glucoz i funcia SNC este faptul c oprirea fluxului sanguin n cortexul cerebral este urmat de pierderea strii de contien dup 10 sec. i de modificri ireversibile la nivel celular dup 3-5 minute.

15

Debitul Sanguin Cerebral (DSC)

DSC = (PAM-PIC) R, unde R este rezistena vascular cerebral (RVC). RVC reprezint presiunea n mm Hg necesar

pentru a propulsa 1 ml de snge n 100 g de esut

cerebral, timp de 1 minut, care la subiectul sntos este de 1,6 mm Hg/ml/100g/min.

Valorile acceptabile pentru RVC sunt cuprinse

ntre 1,8 i 2 mm Hg/ml/100g/min.

16

Presiunea de Perfuzie Cerebral (PPC)

PPC este definit ca fora de propulsie a sngelui n patul vascular cerebral. PPC = PAM-PIC

PAM = (TA sist.+2TA diast.) = 97-103 mm Hg

3 PAM presiunea arterial medie

La valorile TA sistolice 100-140 mm Hg/TA diastolice 60-90 mm Hg PAM = 73-107 mm Hg.

PIC presiunea intracranian PPC este cuprins ntre 80-100 mm Hg, fiind meninut ntre aceste limite prin mecanisme de autoreglare vascular cerebral.

17

Coninutul endocranian este reprezentat de:

Parinchimul cerebral 80-83,5%, inclusiv aproximativ 10% de lichid interstiial parenchimatos; Lichid cefalo-rahidian 10%; Snge i vase cerebrale 7-10%.

Volumul intracranian constant = Volumul parenchimatos(80-83%) + Volumul de LCR (10%) + Volumul sanguin(7-10%)

18

Presiunea Intracranian (PIC)

Variaiile PIC reflect relaia dintre modificrile coninutului craniospinal i capacitatea de acomodare fa de un volum suplimentar.
Nou nscut n termen 1 an 2 mm Hg 5 mm Hg

7 ani
Adult

6-13 mm Hg, cu maxime de 10 mm Hg

2-12 mm Hg, cu maxime de 15 mm Hg

PIC = 15 20 mm Hg corespunde posibilitilor presionale i sindromului de hipertensiune.

19

Creterea PIC peste 20 mm Hg echivaleaz cu hipertensiunea intracranian ca boal, reprezentnd decompensarea sindromului de HIC. Din acest moment creterea PIC are dou efecte:
a) tulburarea circulaiei cerebrale afectarea fluxului sanguin cerebral; cu

b) deplasrile de substan cerebral cu herniere ntre compartimentele supratentorial, subtentorial i spinal, prin gradientul de presiune.

20

Craniul este constituit din calot i baza craniului Calota este subire i fragil n regiunile temporale Baza craniului este neregulat cu criste i adncituri favoriznd TCC prin acceleraie i deceleraie

n baza craniului deosebim 3 regiuni sau fose: anterioar, medie sau posterioar.

21

Clasificarea TCC TCC recente (acute) - de la producerea crora s-au scurs cel mult 10-14 zile, este perioada critic de formare a hematomului intracranian i edemului cerebral TCC vechi (cronice) - de la producerea crora s-au scurs de la 10-14 zile pn la 6 luni (encefalite, abscese posttraumatice)

22

TCC deschise:
Fracturi ale calotei Fracturi ale oaselor bazei craniului Fracturi prin arme de foc.

TCC nchise:
Fracturi ale calotei

Fracturi cranio-cerebrale n natere

Traumatisme cerebrale propriu-zise: Comoia cerebral; Contuzia cerebralminor, medie i grav; Dilacerarea cerebral; Leziuni axonale difuze.

23

Fracturile neurocraniului pot interesa calota sau baza craniului i se clasific:

Fracturi incomplete - intereseaz o singur tablie osoas: Fracturi complete - sunt fracturate ambele compacte osoase;

Fracturi cominutive - cnd exist mai multe fragmente osoase;

Fracturi compuse - cu leziuni de scalp i mucoase;

Fracturi penetrante - cu lezarea meningelor cu sau fr scurgere de lichid cefalorahidian.

Dup aspectul lor se disting - lineare, stelate, cominutive, prin nfundare.

24

Revrsatele sau coleciile lichidiene intracraniene posttraumatice pot fi: Sanguine - hematoame: epidural, subdural sau intracerebral;

Conine LCR - hygroma, meningita serioas, chisturile leptomeningiene sau intracerebrale;

25

Hematoamele intracraniene posttraumatice sunt denumite n funcie de rapiditatea de constituire: Supraacute - n decurs de minute Acute - n cteva ore (pn la 48 ore)

Subacute - pn la 2 sptmni
Cronice - pn la 6-8-12 sptmni

26

Clasificarea Traumatismelor Craniocerebrale

Aprecierea Severitii Traumatismului Craniocerebral n Funcie de Scorul pe Glasgow Coma Scale (1974):

Traumatism craniocerebral minor 13-15 baluri GCS

Traumatism craniocerebral moderat (mediu) 912 baluri GCS Traumatism craniocerebral grav (sever) 3-8 baluri GCS

27

Grupe (nivele) de risc pentru traumatisme craniocerebrale minore (GCS=13-15), dup Miller (1986)
Nivel (grad) de risc TCC minor, nivel 0 Manifestri clinice Conduita medical

Fr pierdere de contien Durere n locul impactului; Echimoze, escoriaii, hematoame epicraniene

Alcoolism; Droguri; Terapie anticoagulant; Epilepsie; Intervenii neurochirurgicale n antecedente (unturi, etc) Pierdere de contien; Amnezie posttraumatic; Cefalee persistent; Vrsturi; Plgi mari ale scalpului GCS =14-13 Pierderea de contien <30 minute Somnolen; Fr semne focale

Tratament la domiciliu; Instruciuni privind simptoamele de alarm

Examen CT Internare pentru 24 ore

TCC minor, nivel 0 cu risc

TCC minor, nivel 1

Examen CT n primele 6 ore de la traumatism; Internare pentru 24 ore, chiar dac CT este normal Examen CT Internare n neurochirurgie pn la remiterea simptomatologiei

TCC minor, nivel 2

28

Glasgow Coma Scale (GCS)

Scala GCS (Teasdale i Jennett, 1974) pentru evaluarea neurologic a traumatizatului craniocerebral include trei parametri:
Deschiderea ochilor; Cel mai bun rspuns motor; Cel mai bun rspuns verbal.

29 Deschiderea ochilor: Deschidere spontan 4

Deschidere la comand
Deschidere la stimul dureros Absena deschiderii la stimuli Cel mai bun rspuns motor:

3
2 1

GCS Glasgow Coma Scale

Execut comenzi verbale

Localizeaz durerea Rspuns motor n flexie anormal (decorticare) Rspuns motor n extensie (decerebrare)

6
5 3 2

Absena rspunsului motor

Cel mai bun rspuns verbal: Rspuns orientat temporo-spaial Rspuns confuz Rspuns inadecvat Sunete fr nelegere Lipsa rspunsului verbal

5 4 3 2 1

30

Notarea corect se face prin consemnarea scorului general dar i a celor trei parametri n mod explicit (ex: GCS 8 = M4, V2, O2). Scala GCS se evalueaz dup resuscitarea i stabilizarea cardiorespiratorie, n timpul examenului secundar.

31

Plecnd de la aceast scal, cei doi autori

definesc starea de com (GCS: 3 - 8) ca fiind:

Absena deschiderii ochilor;

Absena activitii verbale; Absena rspunsului motor.

32

Scala Glasgow corelat cu dereglrile de contien

Scor GCS 15 baluri 13-14 baluri 9-12 baluri Vigil Rspunsuri oculare, verbale, motorii discret ntrziate Somnolen, confuzie, obnubilare Starea de contien

8 baluri
6-7 baluri 4-5 baluri 3 baluri

Com superficial, grad 1

Com grad II Com grad III Com profund, grad IV

33

Gradele de severitate a comelor (World Federation of Neurosurgical Societies, 1988) Scala Comelor WFNS
Grad com WFNS 1 Criterii clinice Pacientul nu se trezete la stimul nociceptivi; Lipsa deficitelor neurologice focale. Pacientul nu se trezete la stimul nociceptivi; Tulburri pupilare i/sau prezena parezelor Pacientul nu se trezete la stimul nociceptivi; Crize tonice n flexie (decorticare) sau extensie (decerebrare); Com profund cu areflexie flasc a extremitilor; Absena reaciei de aprare la durere; Midriaz areactiv bilateral; Respiraie proprie pstrat.

34

Corelarea gradelor comei WFNS cu scorul GCS:

Scor GCS GCS 8 GCS 7-6 Grad com WFNS com grad 1 com grad 2

GCS 5-4
GCS 3

com grad 3
com grad 4

35

Scala HISS (Head Injury Severity Scale) dup Stein S.C, Spettell C (1991)
Grad de severitate Scor GCS

Minimal
Minor

15 TCC fr amnezie sau pierdere de contien

14 TCC cu amnezie sau scurt pierdere de contien (<5 minute) 9-13 sau pierdere de contien egal sau mai mare de 5 minute sau deficite neurologice focale 5-8 3-4

Moderat Sever Critic

Cauzele hipoxiei n TCC Hipoxia Obstrucia cilor aeriene Leziuni toracice (fracturi, volet, hemo/pneumotorax) Infecii i colaps pulmonar unt pulmonar Embolie lipidic Sindromul de detres respiratorie a adultului Edem pulmonar neurogenic (rar)

36

37

Cauzele hipotensiunii n TCC

Hipotensiunea
Multiple leziuni cu pierderi de snge Asocierea leziunilor medulare Sngerri masive ale scalpului (copii, vrstnici) Traumatizme grave de trunchi cerebral

Hemoragii interne secundare leziunilor viscerale

Leziuni miocardice sau infarct miocardic acut

38

Traumatismul Craniocerebral se caracterizeaz prin:

Modificarea strii de contien (obnubilare, stupor, com); Amnezie (tulburri de memorie retrograde, anterograde, pentru evenimentul traumatic n sine); Fracturi ale calvariei; Tulburri neurologice (modificri ale funciilor motorii, senzitive sau ale reflexelor, tulburri de vorbire, sau crize epileptice); Modificri psihologice (dezorientare, agitaie, confuzie, tulburri ale cogniiei, comportamentului sau personalitii); Leziuni intracraniene (contuzii, dilacerri, hemoragie subarahnoidian, hematoame sub/epidurale, intracerebrale, etc).

39

Fracturile neurocraniului

Diagnosticul se stabilete n baza examenului clinic complex cu radiografia de craniu, din diferite incidene, CT, RMN. n fracturile bazei craniului semnele clinice pot fi absente. Alteori apar scurgeri de LCR, hemoragii sau hematoame sau sunt prezente semnele neurologice de lezare a nervilor cranieni.

40

Fracturile etajului anterior al bazei craniului se

manifest prin: Epistaxis, rinolicvoree, echimoze periorbitale i sufaziunii conjunctivale bilaterale sau contralaterale zonei de impact;

Exoftalmie traumatic;
Leziuni ale nervilor cranieni II, III, IV, V i VI;

41

Fracturile etajului mijlociu al bazei se manifesta prin:

Otoragie;
Otolicvoree;

Echimoz retro- i perimastoidian;

Leziuni ale nervilor V, VI, VII, VIII.

42

Fracturile etajului posterior al bazei se manifest:

Otoragie; Ororahie; Echimoz faringian sau a cefei; Leziuni alenervilor IXX, XI, XII (n fracturi ale stncii temporalului i leziuni ale nervilor V-VIII).

43

Leziunile Axonale Difuze (Diffuse axonal injury DAI)

DAI reprezint leziuni posttraumatice difuze,
microscopice, la nivelul axonilor din emisferele cerebrale, corpul calos, trunchiul cerebral i cerebel. DAI asociate cu TCC grave reprezint

principalele cauze de deces ale acestora.

44

Diagnosticul clinic al leziunilor axonale difuze

DAI clinic se manifest prin com

prelungit (mai mult de 6 ore) n lipsa

unor procese nlocuitoare de spaiu sau a leziunilor ischemice. n funcie de durata strii de com i prezena semnelor de trunchi cerebral DAI se clasific:

45

Clasificarea leziunilor axonale difuze

DAI minore: GCS 8 Stare de com 6-24 ore Semnele de trunchi cerebral dac sunt prezente, dispar n cteva ore Dup 24 de ore pacienii execut comenzile

Prognosticul este n general bun

46

DAI moderate:
Cel mai frecvent ntlnite n clinic GCS 8 Stare de com de la cteva zile pn la cteva sptmni

Semne de trunchi cerebral de tipul decorticrii sau decerebrrii prezente la internare dar care dispar timp de 24 ore.

47

DAI severe:
GCS 8 Stare de com profund i persistent (sptmni) Semnele de trunchi cerebral se menin mai mult de 24 ore Accentuarea tonusului simpatic (hipertensiune arterial, hipersudoraie generalizat, hipertermie) Starea vegetativ persistent este una dintre evoluiile frecvente n aceste cazuri.

Mortalitatea peste 50%, iar recuperarea bolnavilor rmai n via este constant incomplet.
Tratamentul DAI este tratamentul TCC severe.

48

Comoia cerebral.
Se manifest clinic imediat dup traumatism printr-o abolire a strii de contiin de scurt durat. Este asociat de o amnezie total a evenimentului. Comoia cerebral este mai mult o noiune clinic i fiziopatologic, fr substrat lezional morfopatologic. Comoia se datoreaz unor tulburri funcionale (total reversibile), care const dintr-o brusc depolarizare a membranei neuronilor din formaia reticulat a trunchiului cerebral

49

Bolnavul prezint tulburri tranzitorii neurologice (hipotonie muscular, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase) i vegitative Tensiune arterial cu oscilaii tranzitorii;
Puls tahicardic, cu extrasistolie, mai rar bradicardie;

Respiraia este modificat constant, avnd o evoluie fazic: apnee postimpact, urmat de hiperpnee i revenire la normal; Vrsturile sunt prezente, dar inconstante, de regul exist o singur vrstur cu coninut alimentar.

50

n prezent nu exist un consensus n legtur cu definirea explicit a acestui cadru nosologic. Controversele sunt legate n primul rnd de durata pierderii de contien.

Se consider c n comoia cerebral pierderea

de contien poate varia de la cteva secunde

pn la 6 ore. n aceste condiii comoia cerebral se ncadreaz n traumatismul cranio-cerebral moderat.

Gradul de gravitate a comoiei cerebrale Genvarelli (1993)

Tipul de comoie Grad I Confuzie Simptome

51

Dezorientare
Confuzie Dezorientare Amnezie retrograd (pentru evenimentele anterioare traumatismului bolnavului nu i amintete impactul) Confuzie Dezorientare Amnezie retrograd Amnezie anterograd (pentru evenimentele posterioare traumatismului se mai numete amnezie posttraumatic) Confuzie Dezorientare Amnezie retrograd

II Comoie blnd (sindroame)

III

Comoie clasic

IV

Pierdere de contien

Familia va fi instruit s observe i s semnaleze medicului:

Creterea somnolenei sau imposibilitatea de al trezi din somn;

52

Modificarea unilateral a diametrului pupilei;

Strabism, imposibilitatea mersului sau a utilizrii unui membru; Convulsii, modificri de comportament;

Vrsturi persistente, cefalee intens.

Aproximativ 3% din pacieni, care au avut o comoie vor avea o hemoragie intracranian (subdural, extradural sau parenchimatoas). Comoia cerebral impune repaus 8-10 zile, supraveghere i la nevoie medicaie sedativ.

CONTUZIA CEREBRAL Constituie un efect traumatic organic cu perturbri vasculare i extravazare n parenchim a coninutului vascular, determinnd hipoxie i leziuni hemoragice, precum i perturbri biochimice n parenchim.
Clinica contuziei specificitate clinic. cerebrale nu are

53

Manifestrile clinice sunt dependente de: Localizarea focarului de contuzie; Mrimea focarelor de confuzie; Numrul focarelor de contuzie; Patologia concomitent; Vrsta pacienilor.

54

Deosebim contuzie cerebral minor, medie i

grav i clinic se manifest:

abolirea strii de contien de la 20 30 min. pn la cteva zile sau chiar sptmni; fenomene neurologice de focar; sindromul de hipertensiune intracranian; sindromul meningeal; tulburri vegetative;

tulburri de deglutiie ;
semne locale traumatice cranio-faciale;

Tratament medical, chirurgical i de recuperare

neuro-motorie.

DILACERAREA CEREBRAL TRAUMATIC

Const n distrugerea esutului cerebral, care se
asociaz eventual cu hematom subdural sau intracerebral i se produce n TCC nchise sub zona

55

de impact, la polul opus al acestuia sau sub plgile

prin glon. Focarul de dilacerare cerebral intereseaz cortextul i substana alb subiacent fiind format dintr-o mixtur de parenchim cerebral constituit din multiple zone de necroz tisular, focare hemoragice i edem vasogen

56

Tabloul clinic posttraumatic este al unei false comoii sau contuzii cerebrale, care se agraveaz cu fenomene de hipertensiune intracranian i neurologice de focar. Clinica se suprapune peste cea a unui hematom.
Coma uoar iniial, cu sau fr fenomene neurologice de focar, se agraveaz secundar. Explorare C.T. sau carotidian. R.M.N., angiografie

Tratament chirurgical cu evacuarea esutului cerebral dilacerat i a eventualelor hematoame asociate.

57

Localizarea centrelor n formaiunile cerebrale:

lobul frontal
lobul occipital lobul temporal

- centrii motorii i emoionali

- centrii vederii - centrii auzului, memoriei

lobul parietal
Cerebelul

- centrii sensibilitii
- centrii de coordonare a micrilor

Trunchiul cerebral - centrii respiraiei i cardiovascular, trec toate cile de conducere

58

HEMATOME EPIDURALE (HED) Frecvena: 1,4% - 3% din totalitatea traumatismelor cranio-cerebrale i 20% din totalitatea revrsatelor sanguine intracraniene. Frecvena pe sexe: 73%-85% brbai; 27-15% femei. Media vrstei 34 ani. Majoritatea HED 61% au survenit n condiii de traumatism cranio-cerebral nchis. Incidena HED n traumatismele craniocerebrale la copii constituie 0,8 1,3%, maximum de inciden ntre 11-15 ani

59

Sursa sngerrii:
Artera meningee medie n mai mult de 50% cazuri; Vene meningeale diverse n 1/3 din cazuri; Sinusurile venoase responsabile de mai puin de 10% din cazuri; Venele diploice implicate mai ales n hematoamele epidurale subacute i cronice;

Hematomul subdural i contuzia cerebral sunt frecvent asociate HED.

60

Localizare: Tipic regiunea temporo-parietal (fosa temporal zona decolabil GerardMarchand, unde aderena durei mater este mai redus). Regiunile frontal i occipital sunt pe locul doi, urmate de regiunea vortexului i fosa cerebral posterioar prin ruptura sinusurilor venoase durale. De obicei HED are localizare unilateral, ns poate fi i bilateral.

61

Evoluia clinic considerat clasic a HED prezent la 1/3 din pacieni

Traumatism craniocerebral Pierdere de contien posttraumatic Interval liber Com posttraumatic

Tipuri de evoluie clinic a HED (Cooper, 1993)

Cooper (1993) semnalizeaz 5 tipuri de evoluie clinic posibil ale pacienilor cu HED.
1. Cu stare de contien pstrat posttraumatic; 2. Cu stare de com instalat posttraumatic imediat; 3. Cu contien pstrat imediat posttraumatic i com instalat ulterior;

62

4. Cu com posttraumatic contien ulterior;

revenire

la

5. Com posttraumatic cu revenire la o perioad de luciditate i reinstalarea strii de com ulterior.

63

CLINICA HEMATOMULUI EPIDURAL

Clinica se desfoar clasic in trei faze: a) faza de suferin cerebrala (tip comoie sau contuzie); b) faza la formare a hematomului sau intervalul liber (de la cteva ore pana la cteva zile) si c) faza clinica de agravare cu efecte compresive cerebrale. Semnele neurologice de focar constau din mono-hemipareze plegii predominant brahial, pareza de nerv facial de partea opusa leziunii, crize comitiale, ptoza palpebrala si midriaza de aceiai parte cu hematomul.
Semnele de HIC constau din cefalee intensa generalizata, grea, vrsturi, bradi-sau tahicardie. Semnele vegetative cuprind alterri ale respiraiei, bradicardie si de termoreglare (hipertermie). Starea de contien se poate modifica progresiv de la somnolenta, obnubilare pana la confuzie si com.

Tratament chirurgical sau conservativ

HEMATOMUL SUBDURAL (HSD)

Frecvena: 1,15% din toate traumatismele craniocerebrale. In literatur datele variaz de la 1- 18% n traumatismele cranio-cerebrale grave. La copii 1-2% din traumatismele cerebrale se asociaz cu HSD. Sursa: a) prin ruperea direct a vaselor corticale contuzionate sau implicate n zona de delacerare; b) prin ruperea unui hematom intracerebral posttraumatic cu revrsarea n spaiul subdural. Etiologia: accidente de circulaie, urmate de cderi. Localizare: zona de elecie a contuziilor i a dilacerrilor cerebrale zona frontotemporal, de obicei HSD acut este unilateral, preponderent pe stnga. Volumul: 50 150 ml - secundare contuziilor cerebrale 200 250 ml secundare dilacerrilor cerebrale

64

CLINICA HEMATOMULUI SUBDURAL (HSD)

Dup evoluie se descriu 4 forme clinice: supraacut, cu coma 2-4 ore; acut (48 ore); subacut (4-21 zile) si cronic dincolo de 3-4 sptmni.
Tulburri de contien: bolnav contient, somnlent, confuz, comatos. Fenomene de bradicardie. HIC: cefalee, greuri, vrsturi,

65

Semne meningeale - redoarea cefei, fotofobie, febra.

Sindrom neurologic de focar: hemipareze - plgii in majoritatea cazurilor (90%) de partea opus hematomului, parez de nerv facial, parez de nerv oculomotor, crize comitiale, ipsilateral, ptoza palpebral si midriaza.
Tulburri vegetative: bradicardie sau tahicardie, tahipnee, vrsturi, hipertermie, tulburri sfincteriene.

66

Se consider semnificativ pentru diagnostic combinaia de manifestri clinice:

1. Prezenta mrcii traumatice cefalice;

2. Starea de contiin; 3. Starea pupilelor in special anizocoria sau midriaz unilateral;

4. Pareza unuia sau ambelor membre de o parte;

5. Inegalitatea reflexelor superficiale si profunde (hemipareze, hemiplegii, posturi unilaterale de tip decorticare sau decerebrare); 6. n marea majoritate a acestor cazuri HSD se afl de partea pupilei modificate i contralateral deficitului membrelor.

Tratament conservativ sau neurochirurgical

67

HEMATOMUL INTRACEREBRAL (HIP, HIV)

Frecvena: 15-20% din cazurile de traumatism craniocerebrale se complic cu un HIP sau HIV, n vrsta pediatric incidena hematomului intracerebral n TCC constituie 0,4% Localizare: Mai frecvent fronto-temporal, mai rar occipital. Deosebim hematoame intraparenchimatoase i intraventriculare. Lobul frontal - 48%; lobul temporal - 34%; lobul parietal 21%; lobul occipital - 2% i cerebel - 5% (14). Sursa: Hematoame intraparenchimatoase secundar leziunilor traumatice paranchim cerebral lezat, contuzie. Hematoame intraventriculare apar n urma hemoragiilor din plexurile coroide. Volumul: 20 25 ml secundare traumatismelor craniocerebrale prin mecanism de deceleraie

68

CLINICA HEMATOMULUI INTRACEREBRAL Marca traumatica cefalica. Fenomene neurologice de focar contralateral: hemipareze, hemiplegii, pareze de nervi facial si oculomotor, afazie, crize comitiale, ipsilateralmidriaz.

Fenomene de HIC, tulburri de contiin graduale, pana la starea de com.

Tulburri vegetative, cardiorespiratorii, transpiratie, febra. Hemoragiile intraventriculare si intracerebeloase dau o mortalitate nalt.

69

ACSOS DE ORIGINE CIRCULATORIE HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

Inciden: 11-33% la internare 72% la marii politraumatizai 81% din bolnavii cu TCC + hTA la internare prognostic nefavorabil 82% - mortalitatea la TCC + hTA intraoperator Elementul independent cel mai deteriorant pentru prognosticul TCC Hipotensiunea arterial sever la bolnavii cu TCC multiplicat de dou ori rata mortalitii

DEFINIREA ACSOS SCALA UNIVERSITII DIN EDINBURGH

Parametrii PIC crescut (mm Hg) PAS (mm Hg)

70

Gradul
I > 20 < 90 II > 30 < 70 III > 40 < 50

PAM (mm Hg)

PAS (mm Hg) PAM (mm Hg) PPC sczut (mm Hg) Hipoxemie (SaO2, %) Hipoxemie (PaO2, mm Hg) Hipoperfuzie cerebral (SjO2, %) Hiperemie cerebral (SjO2, %) Hipocapnie (mm Hg)

< 70
> 160 > 110 < 60 < 90 < 60 < 54 > 75 < 23

< 55
> 190 > 130 < 50 < 85 < 52 < 49 > 85 < 19

< 40
> 220 > 150 < 40 < 80 < 45 < 45 > 95 < 15

Hipercapnie (mm Hg)

Hipertermie (grd, Celsius)

> 45
> 38

> 60
> 39

> 75
> 40

ACSOS (AGRESIUNI CEREBRALE SECUNDARE DE ORIGINE SISTEMICA)

71

ACSOS INTRACRANIENE
Hipertensiune intracranian Convulsii Vasospasm Hiperemie Edem peritumoral

ACSOS EXTRACRANIENE
Hipertensiunea arterial Hipoxemie, hipercapnie Hipertensiunea arterial Bradicardie /* tahicardie Anemie Hipertermie Hiperglicemie Variaii de osmolaritate plasmatic

Cauzele i Parametrii ACSOS CLASICE

Hipoxemie Hipercapnie Hipocapnie Hipotensiune arterial Hipertensiune arterial Anemie Hipertensiunea intracranian Convulsii Hipertermia Infeciile SaO2 PaO2 PaCO2 PaCO2 PAS PAM PAS PAM Ht PIC Sub 90% Sub 60 mm Hg Peste 45 mm Hg Sub 22 mm Hg Sub 90 mm Hg Sub 70 mm Hg Peste 160 mm Hg Peste 110 mm Hg <30% >15 mm Hg

72

SINDROAME DE HERNIERE CEREBRAL

73

Presiune intracranian crescut

Coma
Anizocorie sau tendina de midriaz bilateral Hemiparez controlateral

Depresie respiratorie
Reflex cushing Hipertensiune Bradicardie

74

Prevenirea ACSOS Stabilizarea funciilor vitale la locul accidentului Stabilitatea hemodinamic asigurarea normovolemiei Oxigenoterapie Normocapnie

Hipocapnie n prezena semnelor de angajare

Normoglicemie Normo/hipotermie (la nivelul extremitii cefalice)

75

TRAUMATISM CRANIOCEREBRAL USOR (GCS 14 - 15) MANAGEMENT 80% din traumatismele craniocerebrale. Analiza a 658 de pacieni cu pierderi de contien de scurta durata sau amnezie. 8% au avut schimbri la TC. 5% au necesitat intervenie chirurgicala. Nici un bolnav fr schimbri patologice la TC nu a prezentat ulterior deteriorri de contien si a strii de sntate. De spitalizat si de observat in dinamica 12 - 24 de ore urmtoarele categorii de pacieni: Lipsa posibilitilor de cercetare TC; TC cu schimbri patologice; TCC penetrante; Fracturi ale calotei; Scurgeri de LCS Persoane fr posibiliti de supraveghere la domiciliu

TRAUMATISM CRANIOCEREBRAL MODERAT (GCS 9 - 13)

MANAGEMENT ndeplinete comenzile simple fiind confuz sau somnolent. 10 - 20% din pacieni dezvolt ulterior coma 341 pacieni: 40% au avut schimbri la CT si 8% au necesitat intervenii chirurgicale. Deseori schimbri neurologice la pacieni cu examen CT normal. 80 - 90% din bolnavi dau o ameliorare si 10% - 20% dau o deteriorare a strii de contien. Examen computer tomografie

76

Spitalizarea obligatorie. Tratament conservativ sau operator.

77

TRAUMATISM CRANIOCEREBRAL SEVER (GCS 3-8) MANAGEMENT

Cile respiratorii i respiraia Capul n poziie ridicat cu 30 (poziie antiTrendelenburg) pentru a facilita drenajului venos cerebral. Intubaia endotraheal a tuturor bolnavilor cu TCC sever

hiperventilaia este indicat n scderea scorului GCS sau creterea midriazei

De asigurat meninerea PaCO2 30 - 35 mm Hg Bolnavii intubai vor fi curarizai i sedai, agitaia lor, datorit prezenei endotraheale a sondei poate duce la creterea PIC.

78

HIPERVENTILAIA
Produce scderea PaCO2 cu efect vasoconstricie cerebral i reducere a PIC de

Hipercapnia PaCO2 45 mm Hg i hipoxemia PaO2 50 mm Hg produc vasodilataie cu mbibarea elementelor celulare cu apa. Acest tip de edem (citotoxic, hipercapnic, anoxic) se datoreaz tulburrilor metabolismului celular i anume insuficienei pompei Na - K, care permite Na i apoi apei s se acumuleze intracelular. Acest tip de edem se dezvolta rapid, dar tot att de rapid poate fi fcut s cedeze.

79

CIRCULATIA

Hipotensiunea nu este caracteristica pentru T.C.C.

De identificat sursa hemoragiilor interne

Abdomen: USG, DPL, TC

Cutia toracica: examen radiologic Bazinul: examen radiologic

80

Traumatismul cranio-cerebral sever (GCS 3 - 8) mai frecvent se ntlnete n asociere cu:

100 pacieni cu TCC sever

Fractura oaselor tubulare lungi Fractura maxilarului sau a mandibulei Traumatisme majore a cutiei toracice 32% 22% 23%

Leziuni viscerale ale cavitii abdominale 7% Leziuni ale mduvei spinrii 2%

81

Traumatismul cranio-cerebral sever (GCS 3 - 8) Din 100 pacieni spitalizai 30% cu hipoxemie (PaO2 < 65 mm Hg) 13 % cu hipotensiune (TA sistolic 90 mm Hg)

12 % cu anemie posthemoragic (hematocritul < 30 %)

STABILIZAREA CARDIOPULMONAR I CEREBRAL ESTE ESENIAL!

82

SCOPUL RESUSCITRII CEREBRALE

Meninerea unei presiuni de perfuzie i a unui aport de oxigen adecvate Scderea i meninerea presiunii intracraniene n limite ct mai aproape de normal Normovolemia i stabilitatea hemodinamic este esenial

ntreruperea activitii anticonvulsivante

Scderea metabolismului cerebral ntreruperea cilor autolitice

Fixarea radicalilor liberi

Diuretice osmotice

83

De meninut osmolaritatea seric 300-320 mosm/l, monitorizare repetat.

Sunt indicate n edemul cerebral i sindromul de hipertensiune intracranian. Manitolul crete osmolaritatea plasmei i mobilizeaz activ apa din esuturi i alte compartimente lichidiene. Doza fiind de 1,0 1,5 g/kg administrat n bolus sau n decurs de 10-20 minute, urmat de 0,25 g/kg la 4-8 ore, timp de 48-72 ore. Glicerolul 1,0-1,5 g/kg, soluie 10%, intravenos, la fiecare 6 ore. Au aciune maxim dup 15-90 minute. Aciunea de scdere a PIC dureaz 4-8 ore. Reduc edemul cerebral, deoarece realizeaz un gradient osmotic deplasnd ap din creier spre lumenul capilar i micornd producia de lichid cefalorahidian.

DIURETICE DE ANS
Diureticele de ans produc deschidratarea cerebral prin creterea diurezei i scderea secreiei de lichid cefalorahidian. Furosemid 0,5 mg/kg, intravenos n bolus, 40-80 mg, ntr-o singur priz, n caz de edem pronunat

84

i efect diuretic slab doza poate fi mrit pn la

120-160 mg. Furosemidul nu se amestic n sering cu alte preparate. Administrarea Furosemidului cu Glucocorticoizi crete riscul dezvoltrii hipocaliemiei.

TERAPIA ANTICONVULSIVANT
Epilepsia posttraumatic se ntlnete n 5% din totalitatea TCC nchise i n 15% din TCC severe.

85

Se administreaz cu el profilactic timp de 1 sptmn

Fenitoin 300-400 mg/24h; copii 6-10 mg/kg/24h i.v., doza de ncrcare, iar ulterior per os n doze de 5 mg/kg/24h. Fenobarbital 60-300 mg/24h; copii 2-4 mg/kg/24h. Convulsiile cresc activitatea metabolic cerebral de pn la 300%, putnd determina leziuni cerebrale permanente. Orice activitate cerebral convulsivant trebuie tratat prompt i agresiv. Fenitoinul i/sau barbituricele fiind medicaia de elecie.

BARBITURICELE
Barbituricele n doze crescute reduc PIC prin scderea metabolismului cerebral; Produc vasoconstricie cerebral i reduce procesele metabolice cerebrale scznd necesarul energetic i O2 Fenobarbital. Dozele necesare la aduli sunt 60-300 mg/zi (1-5 mg/kg), iar la copii 2-4 mg/kg n zi, se poate administra ntr-o singur priz. Aciunea deprimant asupra SNC este proporional cu doza. Doze mici, la om (30-40 mg) au aciune sedativ, de linitire. Doze mai mari (50-60 mg) au aciune anticonvulsivant. Dozele de 100-200 mg au efect hipotic. Administrarea s se fac nainte de apariia edemului, pot provoca hipotensiune sau scderea debitului cardiac.

86

87

BLOCANII DE CALCIU Ionii de Ca2 au rol major n vasospasmul cerebral i moartea neuronal consecutiv ischemie. Creterea concentraiei ionilor de calciu determin accentuarea vasoconstriciei, reduc vasodilataia produs de acidoz. Nifedipina administrare oral 10 mg la 4 ore timp de 21 zile.

88

SUMAR
GCS - 8 bolnavi n com i necesit intubaie endotraheal Respiraie n regim de hiperventilaie PaCO2 = 30-35 mm Hg De tratat agresiv ocul i de suprimat cauzele ocogene