Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Epidemiologie :
B-20% - 29%/ F 11% - 18% 10% aduli = cel puin odata n via UD UD x3 UG B/F = 3/1 UD; 2/1 UG
Etiopatogeneza : multifactorial
Factori de risc :
mediu genetici afeciuni risc
I. F. de mediu:
1. Helicobacter pylori : 94%-UD / 89% - UG
b) Aciune indirect : II cr. (citokine ) = SAG somatostatina aderena mucusului la mucoas UG = gastrit cr. H.p. + rezisten mucoas =UG
2. Fumatul (igarete) inhib secreia alcalin pancres fluxul sanguin mucoas C% PGE 2, HCO3 T vindecare (2x)/recidive (4-8x) - arsuri/- traumatism SNC/ - chirurgical/comorbiditate
3. Stresul:
4. AINS/chimioterapie/bisfosfonai
a)
b)
Fizio-patogeneza UG/D
A.
B.
Hipersecreia acid :
populaie cel. parietale hipertonie vagal
H. pylori :
SAG inhib cel. D Ac. biliari: UG (reflux D-G) efect detergent ac. colic/deoxicolic lizolecitina pancreas
Factori de aprare :
a. Bariera epitelial: - componenta preepitelial - epiteliul de suprafa - fluxul sanguin din submucoas b. Bariera endotelial: PG(prot celular), NO (vasodilatator)
Bariera epitelial
bariera mucus-bicarbonat integritatea mb. apicale (fosfolipide) jonciunile intercelulare , regenerarea continu a epiteliului
flux sanguin: - W (energie) , HCO3- drenaj H+
Ioni bicarbonici :
strat de ap nemicat : mucus m. apical cel. epit. secreie cel. epit. + snge
gradient pH (2 7)
pH = 2 H+
HCO3
pH = 7
Factori de agresiune
Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici slabi
Restituia
Proliferare rapid (30min)
c)
Vindecarea : angiogeneza
- COX2,
- SAG
Patogeneza UD :
SAG :
nr. cel. parietale
secreia pepsin
stimulare n.vag (nocturn)
eliberarea gastrin
sensibilitatea cel. parietale la gastrin secreia HCO3 golirea gastric prezena H.p.
Patogenaza UG:
rezistena mucoasei (+/- AINS, H.p.) golirea gastric
1-6cm
penetrant perforaie
postbulbar
1.
Caracteristicile durerii :
a) Ritmicitatea : +/- UG +/UD UG : durere calmat 0,5-1,5h pp reapariie dispariie spontan UD : durere la 2-3h pp ameliorat de alimente/AA
apariia nocturn ( a II a )
( specificitate 90% - 95%)
reapariia durerilor/niei
10% silenioase recidiva anual (55% - 90% x 4-5a) 1/3 primvara/toamna (UD) vara/iarna (UG)
Modificarea caracterului durerii : iradierea : hipocondrul dr = U penetrant colecist/lig. G-H hipocondrul stng/posterior = U penetrant n
pancreas
durere continu, intens = U la seroas
2. Vrsturile:
UG activ, precedate de grea, dureri postprandiale (acide/alimentare) calmeaz durerea dispariie
Localizri rare
a) U. piloric : dureri accentuate/rspuns slab la alimente frecvent sindrom piloric b) U. postbulbar: dureri n hipocondrul dr. iradiere posterioar frecvent HDS, stenoz c) U de cardie : pirozis, disfagie Ex. obiectiv: . U necomplicat- pct. epigastric/paraombilical stg. . U. complicat = caracteristic
2.
Benignitatea :
margini bine tiate crater neted pliuri convergente sub 20mm (peste 2 cm echivoc)
Cracter neoplazic:
margini neregulate imprecis conturate
crater mamelonat/granular
pliuri mamelonate, se opresc la distan
3. Stadializarea EDS a niei: A stadiul acut : A1 nie rotund, margini bine tiate (con vulocanic) - mucoas periulceroas intens edemiat, hiperemic - depozit gros alb-cenuiu A2 stadiu subacut, edemul/hiperemia - depozitul subiat - marginile niei la planul mucoasei
S stadiul de cicatrizare
S1 cicatrice roie : nie reepitelizat ,capilare de
neoformaie
- oprirea tratamentului = 98% recidiv
- stigmatele de sngerare
2. Forma niei:
. . rotund : vindecare n 4s (90%) linear : 15-20mm/2-3mm, halou hiperemic n jur pe creasta pliurilor, vindecare lent 8-12s (50%-75% n 4-8s)
semne de sngerare
cicatrici deformante: - jonciunea piloro-duodenal - mediobulbar (pseudodiverticuli) - apexian
II.
Rx baritat:
strat subire/amestec gazos sensibilitate v. EDS nu permite biopsii indicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC avansat
a) UG : . 35% - 40% risc de a nu diagnostica nia malign . obligatoriu completare cu EDS Semnele directe: - pat adiacent conturului gastric - linia Hampton (edemul periulceros), radiotransparent - convergena pliurilor (simetrie) Semne indirecte : - spasmul contralateral (pliul inflamator) - hipersecreie /- tonie/- kinezie
indirecte:
deformare DI ftizic, tunelizat, n ciocan/trefla
pilor excentric
pseudodiverticuli edem postbulbar : spasm nie - spasm
B. Teste neinvazive:
T. respirator cu uree C13 / C14 T. rapid din saliv Ac serici anti H.p. Ag fecal
Forme clinico-terapeutice
I. Ulcer H.p. + 1. UG H.p. + : preponderent la unghiul gastric mica curbur superioar
Factori de risc :
APP+ pt. UG/D/complicaii vrsta peste 60 ani
alcool/fumat
Mecanism : topic : H+ , blocarea fosforilrii oxidative
2. Ulcere hipesecretorii pure : 4% - 6% 3. Ulcere endocrine: S. Zollinger Ellison 4. Ulcere cu caracter genetic : mastocitoz amiloidoz tip IV S. ulcer nistagamus tremor 5. Ulcere asociate cu af. digestive/extradigestive 6. Ulcer idiopatic
Anatomo pat : leziuni aprute n min./ore eroziuni superficiale, multiple necroz + hemoragii n pnz gastrit ac. eroziv ulcero-hemoragic localizare: antru DD Patogenez : ischemie, secundar HCl (boala mucosal generata de stres)
Clinica : af. ambele sexe, orice vrst HDS mic/ 24 48h mare : 2-3 zile 12 zile
perforaie
dureri minime/asimptomatic
Dgs + :
contextul etiologic EDS + : eroziuni/ulceraii superficiale zona oxintic ulcer profund : UG = Curling histo : II redus + elemente de ischemie Complicaii : frecvent pn. nosocomiale
la cei cu BR H2 sau AA
Tratament : sucralfat/BR H2
Ulcerul Cushing:
ulceraie ac. n condiii de traumatism cranian sau P intracraniene
Patogeneza : hipergastriemie
a) gastrinom :
pancreatic ( multiplu/cefalic)
extrapancreatic (D II, stomac, splin)
Morfopatologie:
Clinica : 1. Durere : rspuns slab la tratament 2. Diaree : 40%, gastrogen 3. Steatoree: inactivare lipaz pancreas 4. Malabsorbie : vit. B12 5. Litiaz renal, hipercalcemie 6. Complicaii severe: HDS
Dgs. paraclinic : gastrinemia peste 200 pg/ml teste de provocare : Ca++ i.v. secretin chimismul gastric : volume mari localizarea tumorii:
arteriografie
TC/ERCP
Complicaii UG/D 1. Sngerarea : 50% din HDS acute mortalitate 6%-7% vrsta naintat/comorbiditate oc hipovolemic/sangerare n spital resngerare/necesitatea chirurgiei
Forme :
20% melen 30% hematemez 50% hematemez + melen 5% hematokezie
3. Penetraia:
perforaie blocat (organ/esut) UD posterior/UG LH (lob hep) stg.
Dgs. + :
clinic = iradiere/modificarea durerii de poziie EDS, Rx, TC
4. Stenoza de organ:
cicatriceal: antru/pilor/DD
spasm/inflamaie asociat U
Clinic:
Dgs. + :
clinica/anamneza
Tratamentul UG/D
A. Msuri adjuvante Dieta : NU scurteaz vindecarea NU previne recurenele
3 mese/zi
fr alimente iritante (Alc/condimente/suc fructe) laptele - SAG c.i. = fumatul, AINS
activitatea :
AMPc (deprim adenilciclaza)
a) b) c) I.
a) R. prostaglandinic = PGR.
b) R. secretin = secretina H c) R. somatostatin = somastatina
H+
PGE 2
SO m
Mijloace medicamentoase
A. Antisecretorii:
BR H2
IPP 1. Blocantele receptorilor H2 aciune competitiv cu histamina SAG, volumul SAG, pepsina hipersecreie de rebaund preprandial/ora 18
a)
b) c)
d)
e)
c) Pantroprazol : 20-40mg/zi
d) Esomeprazol : 20-40mg/zi e) Rabeprazol
B. Antiacidele
efect neutralizant = citoprotecia (PGE2, EGF, HCO-3)
b) Chimioterapice :
X 10 14 zile
D. Stimularea factorilor de aprare 1. Sucralfatul : compus aluminiu-sucroz leag SB 4g/zi, preprandial cu 1h 2. Bismutul coloidal :
pelicul protectoare cu proteinele de la baza ulcerului administrare preprandial scaun cenuiu
inhib adenilciclaza
utilizare cu AINS Misoprostol : 200 g x 4/zi R.A. diaree/crampe/cefalee/avort
perforaie/penetraie
stenoz piloric (30%) 70% = IPP + dilataie EDS + APT
UG/UD
Complicaii tardive ( > 6-8s)
1. 2.
Recurena p.op. a ulcerului Sechele cronice ale chirurgiei UG/UD: a. golire gastric rapid (vagotomie) - s. dumping - s. postprandial tardiv b. alte consecine funcionale: - gastropareza - gastrita de reflux biliar - s. de ans aferent - diaree cronic - maldigestia 3. Consecine metabolice: - anemie cronic - osteomalacie 4. Cancerul gastric
Diagnostic
Clinic: durere/HDS- stenoz fistul EDS Gastrinom: G / T. secretin (+) Antru gastric restant: G / T. secretin (-) Rezectie incomplet: G / DI dilatat Rx Vagotomie incomplet: DebitAcid (prnz fictiv)
Tratament
Eradicarea H.p.
S. pp tardiv
Patogenez: pp tardiv a insulinemiei Clinic: 2 - 4h pp, hipoglicemie reactiv - diaforez/palpitaii/tremurturi - foame/ameeli/confuzie Tratament: - dieta: P, L,/G, lichide - clinostatism - octreotid - chirurgie (1%)
Gastropareza
Sub 5% = vagotomie + drenaj
Diareea cronic
Patogenez : peristaltica interstinal absorbia excreia ac. biliari factori umorali Tratament: diet / loperamid/ octreotid
Maldigestie
Patogenez: golirea G/ peristaltica IS proliferare flor discordan nutrimente intestinale/ secretie biliopancreatic
Consecin metabolice
Anemia cronic feripriv: absorbia/ disocierea Fe macrocitar: ac. folic, vit B 12