Sunteți pe pagina 1din 87

Ulcerul gastric i duodenal

Ulcerul gastric i duodenal


defect circumscris al mucoasei i submucoasei

extindere n stratul muscular

poate penetra ntregul perete G/D

Epidemiologie :
B-20% - 29%/ F 11% - 18% 10% aduli = cel puin odata n via UD UD x3 UG B/F = 3/1 UD; 2/1 UG

Etiopatogeneza : multifactorial
Factori de risc :
mediu genetici afeciuni risc

I. F. de mediu:
1. Helicobacter pylori : 94%-UD / 89% - UG

a) Aciune direct mucoas:


. ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)= citotoxicitate . enzime (ureaz, fosfolipaz) = ef. mucolitic . NH4 tampon H+ / erodare epiteliu

b) Aciune indirect : II cr. (citokine ) = SAG somatostatina aderena mucusului la mucoas UG = gastrit cr. H.p. + rezisten mucoas =UG

UD = metaplazie gastric DD (Lewis b+)


colonizare H.p. bulbit cr. UD

2. Fumatul (igarete) inhib secreia alcalin pancres fluxul sanguin mucoas C% PGE 2, HCO3 T vindecare (2x)/recidive (4-8x) - arsuri/- traumatism SNC/ - chirurgical/comorbiditate

3. Stresul:

4. AINS/chimioterapie/bisfosfonai

II. F. genetici : agregare familial AHC+ -

rude gr. I x2-3


UG/D la gemeni gr. 0I nesecretor /HLA B5 Particulariti : apariia la 20-30 ani T de vindecare complicaii/recidive tratament chirurgical

III. Afeciuni cu risc de UG/D

a)

digestive : B. Crohn, pancreatit cr., CH

b)

extradigestive : BPOC, deficit alfa -1 AT, ICC,

IRcr, LGC, hiperparaty, mastocitoza

Fizio-patogeneza UG/D

A.

Factori de agresiune: HCl + pepsina

B.

Factori de aprare ( rezistenei mucoasei)

Hipersecreia acid :
populaie cel. parietale hipertonie vagal

sensibilitii cel. parietale la gastrin


hipergastrinemie: . postprandial . GRP(gastrin-releasingprot)/citokine inflamatorii stimularea cel. parietale (ACh = A-colina) eliberare histamin (mastocite, ECL enterocromaphin like) = stimulare cel. parietale

H. pylori :
SAG inhib cel. D Ac. biliari: UG (reflux D-G) efect detergent ac. colic/deoxicolic lizolecitina pancreas

Factori de aprare :

a. Bariera epitelial: - componenta preepitelial - epiteliul de suprafa - fluxul sanguin din submucoas b. Bariera endotelial: PG(prot celular), NO (vasodilatator)

Bariera epitelial
bariera mucus-bicarbonat integritatea mb. apicale (fosfolipide) jonciunile intercelulare , regenerarea continu a epiteliului
flux sanguin: - W (energie) , HCO3- drenaj H+

Ioni bicarbonici :
strat de ap nemicat : mucus m. apical cel. epit. secreie cel. epit. + snge
gradient pH (2 7)

pH = 2 H+

HCO3

pH = 7

Factori de agresiune
Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici slabi

Retrodifuzie H+ = eliberare histamin - SAG

RLO (rad liberi O2), citokine infl. - SAG

Refacerea integritatii mucoasei


a)
b)

Restituia
Proliferare rapid (30min)

c)

Vindecarea : angiogeneza
- COX2,

- SAG

Patogeneza UD :

SAG :
nr. cel. parietale

secreia pepsin
stimulare n.vag (nocturn)

eliberarea gastrin
sensibilitatea cel. parietale la gastrin secreia HCO3 golirea gastric prezena H.p.

Patogenaza UG:
rezistena mucoasei (+/- AINS, H.p.) golirea gastric

refluxul D-G = g.cr. retroH+


C% seric pepsinogen II Tipuri de UG : I = corp gastric Patogenez tip UD II = corp gastric + UD III = prepiloric

Anatomie patologic 1. Ulcerul gastric : peste 50 ani, frecvent B rotund/ovalar, profund

1-6cm
penetrant perforaie

contur net, perei suplii


detritus abicios pe fund asociere g.cr. antral (B) localizare : mica curbur, antru rar , multiplu

UG calos : vechi, margini proeminante DD - NG

2. Ulcerul duodenal : tineri, max. sub 40 ani

sub 10mm, f. rar 3-6cm/extins D I

localizare : 95%-DI (90% sub 3 cm pilor); 5%

postbulbar

Simptomatologie i semne clinice

simptomatologia nu este totdeauna specific

manifestrile ulceroase sunt nespecifice

60%- 84% din bolnavi sunt asimptomatici

1.

Durerea : intens epigastric/paraombilical iradiere posterioar arsur epigastric/ rostur

Caracteristicile durerii :
a) Ritmicitatea : +/- UG +/UD UG : durere calmat 0,5-1,5h pp reapariie dispariie spontan UD : durere la 2-3h pp ameliorat de alimente/AA

apariia nocturn ( a II a )
( specificitate 90% - 95%)

b) Episodicitatea : c) 2s fr tratament (40%) 6s fr tratament (60%) discontinuu(5%-6%) Periodicitate:

reapariia durerilor/niei
10% silenioase recidiva anual (55% - 90% x 4-5a) 1/3 primvara/toamna (UD) vara/iarna (UG)

Modificarea caracterului durerii : iradierea : hipocondrul dr = U penetrant colecist/lig. G-H hipocondrul stng/posterior = U penetrant n

pancreas
durere continu, intens = U la seroas

1/3 din UG = I G, anorexie

2. Vrsturile:
UG activ, precedate de grea, dureri postprandiale (acide/alimentare) calmeaz durerea dispariie

poate s se realimentaze dup vrstur

Localizri rare
a) U. piloric : dureri accentuate/rspuns slab la alimente frecvent sindrom piloric b) U. postbulbar: dureri n hipocondrul dr. iradiere posterioar frecvent HDS, stenoz c) U de cardie : pirozis, disfagie Ex. obiectiv: . U necomplicat- pct. epigastric/paraombilical stg. . U. complicat = caracteristic

A. Diagnosticul leziunii si localizrii UG/UD


I. a) EDS de elecie, superioar Rx EDS n UG obligatorie 1. Localizarea UG : mica curbur antru (AINS) marea curbur = Neo G

2.

Benignitatea :
margini bine tiate crater neted pliuri convergente sub 20mm (peste 2 cm echivoc)

Cracter neoplazic:
margini neregulate imprecis conturate

crater mamelonat/granular
pliuri mamelonate, se opresc la distan

3. Stadializarea EDS a niei: A stadiul acut : A1 nie rotund, margini bine tiate (con vulocanic) - mucoas periulceroas intens edemiat, hiperemic - depozit gros alb-cenuiu A2 stadiu subacut, edemul/hiperemia - depozitul subiat - marginile niei la planul mucoasei

H stadiul de vindecare H1 micorat, ovoidal/neregulat - fr edem/hiperemie periulceroasa

- epiteliu de regenerare(prelungiri fuziforme)


- schi de pliuri convergente H2 sub 50%, form neregulat/stelat - epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre de pavaj - tinde s acopere nia

- convergena pliurilor evident

S stadiul de cicatrizare
S1 cicatrice roie : nie reepitelizat ,capilare de

neoformaie
- oprirea tratamentului = 98% recidiv

S2- cicatrice alb: punctiform/linear definitiv


4. Complicaii ale UG

- stigmatele de sngerare

b) EDS n UD nu este obligatorie 1. Localizarea : posterioar - risc HDS sever

2. Forma niei:
. . rotund : vindecare n 4s (90%) linear : 15-20mm/2-3mm, halou hiperemic n jur pe creasta pliurilor, vindecare lent 8-12s (50%-75% n 4-8s)

salami ulcer: arie hiperemic, congestiv, frecvente

ulceraii cu detritus alb, vindecare peste 8s

semne de sngerare
cicatrici deformante: - jonciunea piloro-duodenal - mediobulbar (pseudodiverticuli) - apexian

II.

Rx baritat:
strat subire/amestec gazos sensibilitate v. EDS nu permite biopsii indicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC avansat

a) UG : . 35% - 40% risc de a nu diagnostica nia malign . obligatoriu completare cu EDS Semnele directe: - pat adiacent conturului gastric - linia Hampton (edemul periulceros), radiotransparent - convergena pliurilor (simetrie) Semne indirecte : - spasmul contralateral (pliul inflamator) - hipersecreie /- tonie/- kinezie

b) UD: nia ( sub 3mm)

indirecte:
deformare DI ftizic, tunelizat, n ciocan/trefla

pilor excentric
pseudodiverticuli edem postbulbar : spasm nie - spasm

B. Diagnosticul factorilor fiziopatologici


1. secreia gastric : suspiciune de S.Z. E = pentagastrin

2. diagnosticul infeciei cu H.p.


3. markeri hormonali : gastrinemie (S Z E) 4. markeri genetici : - gr. snge/pepsinogen I

2. Diagnosticul infectiei cu H.p.


A. Teste invazive : T. rapid la ureaz ex. histologic culturi

B. Teste neinvazive:
T. respirator cu uree C13 / C14 T. rapid din saliv Ac serici anti H.p. Ag fecal

Forme clinico-terapeutice
I. Ulcer H.p. + 1. UG H.p. + : preponderent la unghiul gastric mica curbur superioar

peste 40 ani; unice/multiple


2. UD H.p.+: tineri, recidive frecvente (60%) asociere cu gastrit cr. antral activ faa anterioar a DD, posterioar, curburi unice/duble

II. Ulcer H.p.


1. Indus de AINS (3%)

UG = 10 40% din AINS


UD = 4 15% silenios = 55% - 70% HDS : 15% - 20 % din toate HDS .ASA (aspir) doza cv/AINS cresc 2-4x riscul de HDS

Factori de risc :
APP+ pt. UG/D/complicaii vrsta peste 60 ani

doze sau asociere AINS


asociere cu CST/anticoagulante comorbiditate

alcool/fumat
Mecanism : topic : H+ , blocarea fosforilrii oxidative

sistemic : prostaglandin-dependent (COX)/ -independent (NO,H2S)

2. Ulcere hipesecretorii pure : 4% - 6% 3. Ulcere endocrine: S. Zollinger Ellison 4. Ulcere cu caracter genetic : mastocitoz amiloidoz tip IV S. ulcer nistagamus tremor 5. Ulcere asociate cu af. digestive/extradigestive 6. Ulcer idiopatic

III. Ulcere mixte : H.p.+ i alt etiologie


UG + AINS UD + AINS (2 % - 3 %) Ulcer de stres 90 % - insuf. sistemic de organ Imac = IMA arsuri mari (30 60% HDS) sepsis coagulopatii insuficien respiratorie traumatisme majore

Inciden : max. 50 60 ani

Anatomo pat : leziuni aprute n min./ore eroziuni superficiale, multiple necroz + hemoragii n pnz gastrit ac. eroziv ulcero-hemoragic localizare: antru DD Patogenez : ischemie, secundar HCl (boala mucosal generata de stres)

Clinica : af. ambele sexe, orice vrst HDS mic/ 24 48h mare : 2-3 zile 12 zile

perforaie
dureri minime/asimptomatic

Dgs + :
contextul etiologic EDS + : eroziuni/ulceraii superficiale zona oxintic ulcer profund : UG = Curling histo : II redus + elemente de ischemie Complicaii : frecvent pn. nosocomiale

la cei cu BR H2 sau AA
Tratament : sucralfat/BR H2

Ulcerul Cushing:
ulceraie ac. n condiii de traumatism cranian sau P intracraniene

localizare: stomac/ DI/E


HDS + perforaie (ulcer profund) hipersecreie acid gastric (datorita gastrina) hipergastrinemie (datorita tonusului vagal) Ulcer Cameron :

H. H. = linear creste mucoas herniata/zona diafragmei (gaura Larry)


2/3 multiple + anemie

Sindromul Zollinger Ellison


- inciden: 0,1 1% ambele sexe, max. 30 60ani

Patogeneza : hipergastriemie
a) gastrinom :

pancreatic ( multiplu/cefalic)
extrapancreatic (D II, stomac, splin)

S. de neoplazie endocrin multipl (MEN I):


paraTy, pancreas, hipofiz

b) alte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovar Hipergastrinemia : SAG

x 3 nr. cel. parietale


zone cel. carcinoid n mucoasa gastric hiperplazie ECL

Morfopatologie:

ulcer profund : 75% n DI + stomac, jejun (11%), E

multiplu, mare, recidivant post gastrectomie

leziuni inflamatorii + ulceraii pe I.S.

Clinica : 1. Durere : rspuns slab la tratament 2. Diaree : 40%, gastrogen 3. Steatoree: inactivare lipaz pancreas 4. Malabsorbie : vit. B12 5. Litiaz renal, hipercalcemie 6. Complicaii severe: HDS

Dgs. paraclinic : gastrinemia peste 200 pg/ml teste de provocare : Ca++ i.v. secretin chimismul gastric : volume mari localizarea tumorii:

arteriografie
TC/ERCP

Complicaii UG/D 1. Sngerarea : 50% din HDS acute mortalitate 6%-7% vrsta naintat/comorbiditate oc hipovolemic/sangerare n spital resngerare/necesitatea chirurgiei

Forme :
20% melen 30% hematemez 50% hematemez + melen 5% hematokezie

2. Perforaia (liber) : 5% - 15%

frecvent UD anterior/UG mic curbur


vrstnici/AINS/fumtori/cocain Dgs. + : Clinic, abd ac. imagistic (pneumoperitoneu) 10% - 25% inaugural 10% + HDS Tratament :

EDS +celioscopie + ATB


peritonit = chirurgical, deschis

3. Penetraia:
perforaie blocat (organ/esut) UD posterior/UG LH (lob hep) stg.

Dgs. + :
clinic = iradiere/modificarea durerii de poziie EDS, Rx, TC

4. Stenoza de organ:
cicatriceal: antru/pilor/DD

spasm/inflamaie asociat U
Clinic:

vrsturi mari, recurente


frecvent vesperale, la peste 6h p.p.

balonare persistent, saietate precoce


apetit/G, deshidratare, alcaloz metabolic

Dgs. + :
clinica/anamneza

aspiraia gastricr- resturi alimentare, peste 200ml


secreie Rx : dilataie G, persisten bariu peste 3h/24h 5. Malignizarea : UG = 0,3 % - 1,9 % (ulcer cancer)

Tratamentul UG/D
A. Msuri adjuvante Dieta : NU scurteaz vindecarea NU previne recurenele

3 mese/zi
fr alimente iritante (Alc/condimente/suc fructe) laptele - SAG c.i. = fumatul, AINS

B. Tratamentul medicamentos pompa de protoni = H+/K+ - ATPaza activitatea :

C% de Ca++ i.c. = Ace col, gastrina


C% AMPc = histamina (stimulare adenilciclaz) = beta blocante PGE2 somatostatina secretina

activitatea :
AMPc (deprim adenilciclaza)

Receptorii celulei parietale

a) b) c) I.

Efect stimulant asupra SAG:


R. histaminergic H2 = hiatamina R. muscarinici M2/M3 = Ace col R. gastrinici (CCKB) = gastrina, CCK Efect inhibator asupra SAG:

a) R. prostaglandinic = PGR.
b) R. secretin = secretina H c) R. somatostatin = somastatina

H+

PGE 2

SO m

CCk Ace - col

Mijloace medicamentoase
A. Antisecretorii:

BR H2
IPP 1. Blocantele receptorilor H2 aciune competitiv cu histamina SAG, volumul SAG, pepsina hipersecreie de rebaund preprandial/ora 18

a)
b) c)

Cimetidina : 400mg x 2/zi


Ranitidina : 150mg x 2/zi Famotidina : 400mg/zi seara

d)
e)

Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300mg/zi seara


Roxatidina : 75mg x 2/zi vs. 150mg/zi seara NU se administreaz cu AA = absorbia BR-H2

2. Inhibatorii pompei de protoni


blocheaz H+/K+ - ATPaza administrare matinal preprandial durat prelungit de aciune (24h) RA: osteoporoz, pneumonii, nefrit interstitial

a) Omeprazol: 20-40mg/zi p.o./inj. b) Lansoprazol : 30mg/zi

c) Pantroprazol : 20-40mg/zi
d) Esomeprazol : 20-40mg/zi e) Rabeprazol

B. Antiacidele
efect neutralizant = citoprotecia (PGE2, EGF, HCO-3)

angiogeneza, inhib pepsina


1. 2. utilizare n perioada dureroas AA absorbabile : bicarbonat de Na+ (alcaloz, c.i.) AA neabsorbabile : hidroxidul de Al, Mg = constipaie/diaree absorbia unor medicamente Mg c.i. n IRcr administrare p.p. La 1h 3h

C. Eradicarea infeciei cu H.p. a) Antibiotice:


Amoxicilin Claritromicin Tetraciclin Metronidazol/Tinidazol Levofloxacina

b) Chimioterapice :

c) Compui de bismut : subcitrat de Bi coloidal subsalicilat de Bi d) IPP (doza dubl)

I: IPP+Amoxi(1gx2/zi) x5 zile, apoi


IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5 zile ( x 2/zi) - secvenial IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5) X 10 zile (x 2/zi) - concomitent . II: Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10 zile . Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2)

X 10 14 zile

D. Stimularea factorilor de aprare 1. Sucralfatul : compus aluminiu-sucroz leag SB 4g/zi, preprandial cu 1h 2. Bismutul coloidal :
pelicul protectoare cu proteinele de la baza ulcerului administrare preprandial scaun cenuiu

E. Prostaglandine : analogi sintetici

inhib adenilciclaza
utilizare cu AINS Misoprostol : 200 g x 4/zi R.A. diaree/crampe/cefalee/avort

Tactica tratamentului I Faza acut


A. UG H.p. +:
1. EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile (tripl terapie) + 3s IPP (doz simpl) 2. Evaluare (5s): - vindecare - persisten H.p.: cvadrupl terapie - UG (<50%) = 4s = IPP doz simpl 3. Reevaluare (4s): - vindecare - lips rspuns: - crescut al niei
- nemodificat al niei - redus cu mai puin de 50% - chirurgie

B. UG H.p. - : IPP x 4 s / esomeprazol 1s(UD)


C. UG AINS+: - sistarea AINS(COX2)

UD AINS+ - IPP + sucralfat


D. UDH.p.+ - EDS+/- diagnostic H.p. - asemntor UG E. S. Zollinger - Elison :IPP doz mare

III. Tratamentul chirurgical


Indicaii restrnse: nie mari (peste 2cm ) nie cu mucoas periulceroasa nodular/distorsionat masa pseudotumoral Indicaii absolute : HDS necontrolat EDS + medicamentos

perforaie/penetraie
stenoz piloric (30%) 70% = IPP + dilataie EDS + APT

Suferinele stomacului operat


Tulburrile funcionale/organice - urmare a
chirurgiei gastrice efectuat pentru tratamentul

UG/UD
Complicaii tardive ( > 6-8s)

1. 2.

Recurena p.op. a ulcerului Sechele cronice ale chirurgiei UG/UD: a. golire gastric rapid (vagotomie) - s. dumping - s. postprandial tardiv b. alte consecine funcionale: - gastropareza - gastrita de reflux biliar - s. de ans aferent - diaree cronic - maldigestia 3. Consecine metabolice: - anemie cronic - osteomalacie 4. Cancerul gastric

1. Recurena p.op. a ulcerului


Vagotomie + drenaj/supraselectiv Cauze: Persistena H.p. Operaie inadecvat (vagotomie incomplet) Alegere proast a tehnicii operatorii: drenaj antral insuficient s. antru gastric restant Stare hipersecretorie: gastrinom/hiperplazie cel.G /hipercalcemie/s. Cushing

Medicaie ulcerogen (AINS)

Diagnostic
Clinic: durere/HDS- stenoz fistul EDS Gastrinom: G / T. secretin (+) Antru gastric restant: G / T. secretin (-) Rezectie incomplet: G / DI dilatat Rx Vagotomie incomplet: DebitAcid (prnz fictiv)

Tratament
Eradicarea H.p.

IPP: continuu risc chirurgical


Chirugie:
Antru gastric restant Gastrinom Lipsa rspunsului la IPP Vagotomie incomplet completare Recuren p. piloroplastie antractomie

S. Dumping p.p. precoce


Patogenez: - golire rapid G hiperosmolaritate J influx rapid lichide contracie vol. extracel. horm. vasoactivi Clinic:
A. B. 15 ` - 60 ` p.p. Crampe /distensie abdomen/diaree Grea / bolborisme Hiperemie fa Palpitaii, tahicardie Hipo TA sincop

S. pp tardiv
Patogenez: pp tardiv a insulinemiei Clinic: 2 - 4h pp, hipoglicemie reactiv - diaforez/palpitaii/tremurturi - foame/ameeli/confuzie Tratament: - dieta: P, L,/G, lichide - clinostatism - octreotid - chirurgie (1%)

Gastropareza
Sub 5% = vagotomie + drenaj

peristaltica fundus + antru


Cauze: - gastroplastie - bypass gastric (obezitate) - fundoplicatur - BRGE Clinica: grea, vrsturi Tratament: prokinetice gastrectomie

Diareea cronic
Patogenez : peristaltica interstinal absorbia excreia ac. biliari factori umorali Tratament: diet / loperamid/ octreotid

Maldigestie
Patogenez: golirea G/ peristaltica IS proliferare flor discordan nutrimente intestinale/ secretie biliopancreatic

Deficite: Fe, ac.folic, vit B12, vit D + Ca (osteoporoz/-malacie)

Gastrita de reflux biliar


Clinica: pirozis/ durere/ vrsturi bilioase EDS Tratament: prokinetice + colestiramin, sucralfat/ chirurgie S. de ans aferent
Reflux biliar + pancreatic + intestinal excesiv Clinic: epigastralgii +/- vrsturi bilioase explozive AA (-)/ agravare p. alimentare Tratament chirurgical

Consecin metabolice
Anemia cronic feripriv: absorbia/ disocierea Fe macrocitar: ac. folic, vit B 12

Osteomalacie absorbia Ca, vit D calcemia, PThH, FAS DXA

Cancer gastric po.


Inciden: 4-5 x > 20-25 a po. Patogenez: hipoclorhidrie/ SAG; reflux alcalin; prezena H.p.; nitrozamine carcinogene Localizare: gura de anastomoz ++

Cancer gastric po.


G, anemie, vrsturi alimentare; HDS = manifestri oculte;

EDS: displazie de mucoas tumor gastric Tratament: gastrectomie esofagogastrectomie