1

CURSUL 10

OCUL CIRCULATOR

Capitole:
I. Definiie
II. Clasificare
III. Stadializare:
1. ocul compensat
2. ocul decompensat
3. ocul ireversibil
IV. Mecanisme compensatorii:
1. Nervoase
2. Hormonale
V. Insuficiena microcirculaiei
VI. Tulburrile metabolice
VII. Mecanismele morii celulare
VIII. ocul cardiogen
IX. ocul hipovolemic
X. ocul distributiv: neurogen, anafilactic, septic
XI. Complicaiileocului

I.Definiie

ocul reprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin scderea sever i
generalizat a perfuziei tisulare ce determin:
hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe
declanarea unei reacii inflamatorii severe.


II. Clasificare

n funcie de cauza responsabil de perfuziei tisulare, deosebim (figura 1):
1.OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului circulant efectiv
2.OC CARDIOGEN: primar a DC
3.OC DISTRIBUTIV: primar a RVP (rezistenei vasculare periferice)

III. Stadializare

Indiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii (figura 2): ocul compensat,
decompensat i ireversibil
1. n ocul compensat:
-Cauza: = prezena factorului etiologic responsabil de perfuziei tisulare
-Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
nervoase refacerea TA
hormonale refacerea volemiei
permit meninerea TA + perfuziei tisulare
- clinic: simtomatologie nespecific (datorat interveniei mecanismelor compensatorii):
tahicardie medie
2
tahipneedispnee
tegumente reci, umede (senzaie de frig)
agitaie, confuzie, anxietate
sete


Figura 1. Clasificarea etiologic a ocului


Observaii: ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicnd o
insuficien a mecanismelor compensatorii. TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea adecvat a organelor
vitale. Exist controverse asupra valorii TA n diagnosticul precoce al ocului.

2. n ocul decompensat:
-Cauza:
= persistena factorului etiologic
= ineficiena terapiei
= mecanisme compensatorii depite

-Caracteristici:
depirea mecanismelor compensatorii
hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu:
- perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc)
- perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental
- perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic

- clinic:
tahicardie, puls slab
ischemie miocardic
dispnee, tahipnee
diaforez
tegumente cianotice
tulburri senzoriale

ocul
CARDIOGEN ocul
HIPOVOLEMIC
ocul
DISTRIBUTIV
alterarea funciei
de pomp
DC
presiunii de perfuzie
volumului
circulant
tonusului
vaselor de
rezisten
RVS
3


Figura 2. Stadializarea ocului

Observaii:Mecanismele compensatorii nu pot menine o perfuzie tisular adecvat i celulele sufer de hipoxie. DC si
debitul urinar sunt, de obicei, sczute. Este necesar intervenia ACTIV pentru ca pacientul s supravieuiasc.


3. n stadiul de oc ireversibil (figura 3):
-Cauza:
= ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei
= tratament necorespunztor

-Caracteristici:
- prezena unor mecanisme feed-back de agravare i perpetuare a strii de oc:
perfuzia organelor nu poate fi asigurat n ciuda refacerii TA i volemiei leziuni celulare
(arteriolele NU mai rspund la catrecolamine COLAPS circulator)
lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de rspuns
inflamator sistemic = SIRS
alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascular diseminat = CID
(DIC)
dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan = SDM
(MODS)
evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice

-Clinic:
bradicardie, aritmii severe
hipotensiune (hTA) marcat
frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent)
tegumente palide, reci
diaforez marcat
com

SIRS reprezint rspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe, manifestate
prin dou sau mai multe din urmtoarele semne:
Temp>38C/<36C

presiunii de perfuzie
ocul COMPENSAT
ocul DECOMPENSAT
ocul IREVERSIBIL
mecanisme
COMPENSATORII
(menin TA, perfuzia tisular,
DC)
Mecanisme
compensatorii
depite
factorii CAUZALI continu s acioneze
scderea rspunsului la terapie
oc sever
Absena rspunsului la tratament
TA< 60 mmHg
DC
4
FC>90 b/min
FR>20 resp/min
paCO2<32mmHg
leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature

Cauzele SIRS: pancreatite, arsuri, traumatisme, infecii
Leucopenia i hipotermia sunt semne de prognostic rezervat.


Figura 3. ocul ireversibil

IV. Mecanismele compensatorii

Mecanismele compensatorii care intervin pentru meninerea TA i perfuziei tisulare sunt: nervoase
i umorale.

1. Mecanismele nervoase
Primele mecanisme care intr n aciune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare i
chemoreceptoare. Exist mai multe tipuri de baroreceptori:
-din zonele de presiune nalt (sinusul carotidian i crosa aortei),
-din zonele de presiune joas (atriul stng i circulaia pulmonar) i
-din ventriculul stng.

1.1. Baroreceptorii din zonele de presiune nalt
NORMAL (mecanisme descrise i la capitolul de HTA i figura 4)
TA deformarea baroreceptorilor din zonele de presiune nalt inhibarea centrului CV bulbar
lipsa stimulrii simpatice reflex DEPRESOR
vd RVP
cardioinhibiie DC

N OC:
TA baroreceptori aferenelor centrale inhibitorii stimulare simpatic reflex
PRESOR
vc RVP
cardioacceleraia DC
leziuni endoteliale
citokine

dezechilibrul coagulare-
fibrinoliz

SIRS
MODS
CID
ischemia
hipoxia
insuficiena
microcirculaiei
5



Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase
(ac = arterioloconstricie; ad = arteriolodilataie; vc = venoconstricie, PVC = presiunea venoas
central)

1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOAS (receptorii de ntindere din atrii i v.
pulmonare)
NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrial stimularea receptorilor
reflex DEPRESOR
eliberrii de ADH
N OC: volemiei sau a presiunii de umplere atrial lipsa de stimulare a receptorilor
reflex PRESOR
eliberrii de ADH

1.3. Receptorii din VS (zona postero-inferioar) (figura 5)
NORMAL
distensia ventricului stng (VS)
eliberarea de metabolii (bradikinin: BK, prostaglandine: PGl)
factori chimici (substane de contrast)

reflex DEPRESOR (Bezold-Jarisch) inhibiia S-A vd, FC TA

N OC (! hipovolemic): umplerea VS inhibiia receptorilor reflex PRESOR = TA

Centralizarea circulaiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariia insuficienei renale acute
(IRA).
!!!! stimularea S-A risc de IRA (vezi i Rolul creterii stimulrii simpatoadrenergice n patogeneza
general a HTA eseniale)

Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea local de BK,PGl
stimularea receptorilor reflex DEPRESOR = TA !!! inhibiie S-A risc de IRA (NU se
mai produce centralizarea circulaiei)

Mecanisme compensatorii NERVOSE
Stimulare
SIMPATIC
recept din VS
Baroreceptori din
sinusul carotidian
i crosa aortei
Chemoreceptorii
din sinusul carotidian
i crosa aortei
teritoriul
splanhnic
muchi
tegumente
creier
inim
hTA extrem
distensia VS
metabolii
(bradikinin,
PGl)
factori chimici (sc)
paO2
pH
paCO2
CENTRALIZAREA CIRCULAIEI
alfa
ac
ad
PVC
Presarc
DC

vc
oc
hvolemic ()
FC, contractil, DC beta
TA
centrul
vasomotor
+ -
6
1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei
N OC
PaO2
Pa CO2
acidoza
stimularea receptorilor reflex PRESOR = TA (figura 4)


Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stng (VS) n patogenia ocului

1.5. Rspunsul central
N OCUL DECOMPENSAT: TAM < 60 mmHg perfuziei cerebrale i hipoxie cerebral
intens a stimulrii simpato-adrenergice printr-o activare direct a neuronilor centrului
cardiovascular

Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurt
Creterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea hemodinamic n oc (figura 4, 6)
prin:
arterioloconstricie
venoconstricie
creterea frecvenei cardiace i a contractilitii
centralizarea circulaiei.

Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei:
Vasoconstricie sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule)
Ischemie, hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob i acidoz lactic)
Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar

Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC stimulrii simpaticeaccentuarea vc
ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic)



Stimulare
SIMPATIC
recept din VS
distensia VS
metabolii
(bradikinin, PGl) factori chimici (sc)
vd
TA
centrul
vasomotor
-
bradicardie
Reflex
BEZOLD-
JARISCH
IM
+
rar IRA
7


Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice


2. Mecanisme compensatorii hormonale
Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (figura 7):
redistribuirea lichidului extracelular (LEC)
mecanismele de conservare a apei i sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH)
senzaia de sete

2. 1. Redistribuia lichidului extracelular
- Cauza: perfuziei tisulare Ph capilare (presiunii hidrostatice)
- Efectele:
P filtrare (pf) la captul arteriolar al capilarelor
P reabsorbtie (pr) la captul venular a capilarelor
n scopul refacerii volemiei pe seama LEC

2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei i Na la nivel renal:
Activarea SRAA
Eliberarea ADH


V. Insuficiena microcirculaiei

Microcirculaia este alctuit din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, unturi arteriolo-
venulare. La emergena capilarelor din metaarteriole se gsesc sfincterele precapilare La nivelul
venulelor se gsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate).

La nivelul microcirculaiei exist:
-un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze i substane nutritive (la nivelul capilarelor)
-un flux prin UNTURI: schimburile de cldur


stim. 1-rec. stim. -rec. stim. 2-rec.
inotrop. FC venoconstr.
tonusului venos &
ntoarcerii venoase
tonusului arterial:
tegum.
viscere
(! rinichi)
VED
DC RVP
TA
arteriolo-
dilataie
arterioloconstr.
a. coron. i cerebr.
redistribuia sg.
cu meninerea
perfuziei
org. vitale
CENTRALIZAREA
CIRCULAIEI
8


Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale n oc
pf = presiunea de filrare, pr = presiunea de reabsorbie, ph = presiunea hidrostatic capilar, VEC = volumul
extracelular, ADH = hormonul antidiuretic, ac = arterioconstricie, vc = venoconstricie, AII = angiotensin II,
RAA = sistemul renin angiotensin aldosteron, ALDO = aldosteron, tcp = tubul contort proximal, tcd = tubul contort
distal, tc = tubul colector


n prima faz a ocului, stimularea vegetativ simpatic produce un spasm generalizat n sistemul
vascular, care afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor precapilare, sngele va fi
deviat prin unturi (figura 8) i nu se mai realizeaz schimburile de substane nutritive (va apare
ischemie, hipoxie).
n condiii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerob (glicoliz anaerob),
cu apariia acidozei lactice.
Acidoza determin relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoz),
rmn contractate. Sngele va ptrunde i se va acumula n capilare (pooling).
Staza, hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori proinflamatori determin apariia unor leziuni
endoteliale.
Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, avnd drept consecin
reducerea volumului circulant, ntoarcerii venoase, DC i TA, cu agravarea ocului.

Efectele insuficienei microcirculaiei
Constau in iniierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de:
- agravarea dezechilibrului ofert-utilizare de oxigen la nivel tisular
- instalarea tulburrilor metabolice celulare si a complicaiilor
- perpetuarea ocului

1. Scderea progresiv a volumului circulant
Cauza: agravarea hipoperfuziei tisulare
Efectele:
agravarea ischemiei, hipoxiei ATP tulburri funcionale, moarte celular
staz i disfuncia endoteliului vascular hiperpermeabilizarea capilar i extravazarea
lichidelor agravarea hipovolemiei ntoarcerii venoase i presarcinii DC

Mecanisme compensatorii HORMONALE
volumului circulant
centrii hipotalamici
sete ADH
(AVP)
reabs
apei
n tcd
ac,
vc
perif
perf renale stimul
simpatic
RAA
AII
reabs Na,
apei n tcp
vc

ALDO
reabs Na,
apei n tcd, tc
ph
pf
pr
VEC
Redistribuirea
LEC
Conservarea apei i Na n rinichi
refacere
a
cu 10%
refacerea
9


Figura 8. Insuficiena microcirculaiei
(VC=volum circulant)

2. Activarea cascadei coagulrii
Cauza: lezarea endoteliului vascular
Efectele:
activarea aderrii i agregrii plachetare
evidenierea structurilor subendoteliale activarea coagulrii pe cale intrinseca
eliberarea factorilor tisulari activarea coagulrii pe cale extrinseca
declanarea SIRS si apariia complicaiilor:

3. Ischemia mucoasei intestinale
Cauza: agravarea perfuziei tisulare
Efectele:
sechestrarea lichidelor n lumenul intestinal
permeabilitii mucoasei intestinale cu:
- absorbia toxinelor bacteriene
- invadarea organismului de ctre flora bacterian i toxinele intestinale:
eliberarea substanelor vasoactive (histamin, serotonin) i enzimelor lizozomale

4. Eliberarea enzimelor lizozomale
Cauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF (lysosomal releasing factor) sub aciunea
endotoxinelor bacteriene (! ocul septic)
Efectele:
autodigestia celulelor care le-au eliberat i lezarea celulelor adiacente
aciune asupra unor substrate din pancreas i alte tesuturi ischemiate formarea de
peptide de tipul MDF (myocardial depressant factor) DC

5. Iniierea sindromului de rspuns inflamator sistemic
Cauze:
- lezarea endoteliului vascular
- eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei
- aderarea micro i macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat
stimulare simpatic
spasm generalizat
(sf. precapilare)
devierea sngelui spre unturi
ischemie hipoxie
leziuni endoteliale
glicoliz
anaerob
hiperpermeabilizarea
capilarelor
acidoz
lactic
acumularea sngelui
n capilare (pooling)
mediatori
proinflamatori
exudat
VC, ntoarcerii venoase,
DC, TA
AGRAVAREA OCULUI
relax sf.
precapilar

10
Efectele:
eliberarea de citokine i mediatori secondari
declanarea unei reacii inflamatorii sistemice cu:
- instalarea sindromului disfunciei multiorgan (MODS)
- evoluie spre stadiul de oc ireversibil

VI. Tulburri metabolice

n toate tipurile de oc, insuficiena microcirculaiei determin un dezechilibru n metabolismul
celular, cu rol important n evoluia spre ocul ireversibil i moarte.

Sunt afectate:
-oferta i utilizarea oxigenului
-metabolismele glucidic, lipidic, proteic.

1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activeaz lipoliza la nivelul esutului adipos (figura 9) cu:
hidroliza TG (trigliceridelor)
eliberarea AG n circulaie

Figura 9. Metabolismul lipidic n oc
AG = acizi grai

La unii pacieni nivelul plasmatic al acizilor grai liberi poate s fie sczut, datorit scderii
mobilizrii lipidelor din depozite, n condiiile perfuziei reduse n esutul adipos.

2. Metabolismul glucidic (figura 10)
2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducie de lactat
acidoz metabolic compensat
iniial respirator prin hiperventilaie secundar a H
2
CO
3

ulterior renal reabsorbia / generarea de bicarbonat
ulterior decompensat i agravat de:
metabolismului hepatic al lactatului (ficat de oc)
eliminrii renale a lactatului (rinichi de oc)
2.2.Reducerea aportului de glucoz la nivel tisular n cazul severe a perfuziei tisulare deficit de
substrat energetic
2.3.n ocul septic hiperglicemie determinat de:
alterarea
metabolismului
L LI IP PI ID DI IC C
activarea
LIPOLIZEI
exces de catecol
AG

AG
11
utilizrii glucozei de ctre celule datorit bacteriemiei i endotoxinelor
bacteriene
insulinorezisten
produciei de glucoz prin neoglucogenez i glicogenoliz datorit
hormonilor de contrareglare

3. Metabolismul proteic (figura 11)
3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU)
ALA piruvat lactat
3.2.Degradarea preferenial a:
albuminelor serice Pop reabsorbiei lichidiene agravarea
hipovolemiei
Ig (ocul septic) aprrii specifice
proteinelor musculare forei de contracie; la nivel miocardic
agravarea DC



Figura 10. Metabolismul glucidic n oc

4. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului (figura 12): PaO2 devierea ctre metabolismul
anaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte:
4. 1. Deficitul energetic celular (= produciei ATP) determin:
activitii pompei de Na
+
/K
+

inhibiia pompei de calciu
alterarea gradientilor ionici:
intrarea Na
+
(+ H
2
O) edem celular i citoliz osmotic
iesirea K
+
depolarizare parial a celulelor miocardice/neuronilor;
tulburri de excitabilitate i conducere
creterea calciului intracelular, alternd producia de energie i integritatea
membranelor plasmatice.



alterarea
metabolismului
GLUCIDIC
insuf. de organ
rezervelor energetice
HIPERGLICEMIE
glicogenoliz
insulinoR
gluconeogenez
cortizol
h. tiroidieni
catecolamine
mecan compens
metab G
(febr,
bacteriemie)
glicoliz
anaerob
aport
insuficient
de glucoz
perturbarea
utilizrii
glucozei
acidoz
lactic
hipoxie
hperfuzie
endotoxine
bacteriene
metab lactat
FICAT
elim
lactat
RINICHI
blocarea
enzim (oc
septic)
12
4.2. Acidoz lactic progresiv
intracelular activitii / inhibiia sist. enzimatice i labilizarea membranelor
lizozomale
extracelular acidoz metabolic ( primar a bicarbonatului plasmatic) i
afinitii Hb pentru O2 agravarea hipoxiei



Figura 11. Metabolismul proteic n oc



Figura 12. Oferta i utilizarea oxigenului n oc






Oferta i utilizarea oxigenului
perf. tisulare
ofertei de oxigen
metabolismul
ANAEROB
deficit energetic celular
blocarea pompei
de Na i K
acumul Na, Cl
n celule
volumului circulant
K iese
din celul
edem celular
permeb membr lizozomale
lez. celulare
alterarea FO
ACIDOZ
METAB
ac. lactic
blocarea enzimelor
capacit de transport
O2
labilizarea membr lizozom
inhibiia pompei de Ca Ca ic

degradarea PROTEINELOR
utilizare ca substrat energetic
(inaniie, oc septic, metab hiperdinamic)


alterarea structurilor celulare
depleia de proteineMODS
alterarea funciilor celulare
proteine musculare
musc
striat
musc
respirat
alterarea
funciei
pulmon
miocard
perform
card
compon
CARDIOGEN
ac. lactic
piruvat
ALA ac. nucleici
uree, ac. uric,
NH3
toxic metabolic
hipoxie
Igl (oc septic):
aprrii specifice
albumine serice
( po, edem, VC)
hipoxie
stri
septice
13
VII. Mecanismele morii celulare

1.INHIBIIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANULUI
RESPIRATOR MITOCONDRIAL (figura 13)
Cauza: hipoxia sever, TNF alfa, NO
Efectele:
nivelului energetic celular ( ATP)
blocarea transportului ionic transmembranar
imposibilitatea refacerii structurilor celulare

2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI
Cauza: activarea C pe cale clasic (r. Ag-Ac) sau altern (endotoxine bacteriene)
Efectele: distrugerea membranelor celulare (dei sinteza ATP e conservat)

3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE
Efecte: autodigestia celular

4.PERTURBAREA APOPTOZEI
Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncionale.
Citokinele proinflamatorii pot ntrzia apoptoza n macrofagele activate. Epiteliul
intestinal poate prezenta o apoptoz accelerat.

5.IMUNOSUPRESIA:
Poate apare un dezechilibru ntre mediatorii proinflamatori i antiinflamatori
reacie inflamatorie sau imunospresie (n special n cazul ocului septic).


VIII. ocul cardiogen

Definiie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a DC (figura 14) datorit:
- funciei contractile a miocardului (cauze nemecanice)
- deficitului de umplere ventricular/ al functiei de pomp (cauze mecanice)
Etiologie:
1. Socul cardiogen non-mecanic:
IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD)
Aritmiile ventriculare maligne
Cardiomiopatiile in stadii finale
2. ocul cardiogen de cauz mecanic
tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap
ruptura de muschi papilari/sept interventricular
valvulopatiile acute (IM, IA)
ICC
stenoza aortic sever
stri septice grave (MDF)

Tulburrile funcionale (stadiul de soc decompensat) (figura 15)
hTA (hipotensiune arterial) perfuziei coronariene hipoxie miocardic acidoz
miocardic i deficit de ATP contractilitii
semne de hipoperfuzie tisular: v.c. cutanat, oligurie, tahicardie
edeme periferice
14
presiune venoas central crescut (oc CONGESTIV)
edem pulmonar (murmur vezicular diminuat i raluri alveolare)
pacienii pot trece rapid n faza ireversibil a disfunciei de organ



Figura 13. Mecanismele morii celulare



Figura 14. Cauzele ocului cardiogen


IX. ocul hipovolemic

Definitie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a volumului circulant efectiv (>
15 -25%)
Etiologie:
Pierderi lichidiene (rapide)(figura 16):
ocul cardiogen
p de perfuzie
contractilitii
IMA ntins/mici, multiple/VD
cardiomiopatii
ICC (suprasolicit. acut)
Cauze NEmecanice
umplerii
diastolice
(comprimarea inimii)
tamponada card
pneumotorax
valvulopatii
aortice, mitrale
Cauze MECANICE
DC
funciei de pomp
mecan compensatorii (simp)
tahicardie,
vc perif
hTA
hperfuzie
depire
fluxului
coronarian
extinderea IM
Mecanismele morii celulare
nivelului
energetic
leziuni celulare
ireversibile
inhib transferului de electroni n
lanul respirator
anoxie ischemie
blocarea
transportului
ionic
transmembran
incapacitatea meninerii
i refacerii structurilor
celulare
labilizarea
membranelor
lizozomale
activarea complementului
toxine
microbiene
r. Atg-Atc
autodigestie
macrofage
neutrofile
enzime
radicali
liberi
citokine
15
ocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne;
- traumatisme
- afeciuni vasculare (rupturi de anevrisme)
- afeciuni gastro-intestinale
- afeciuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
Pierderi de lichid extracelular:
- Pe cale gastrointestinal: diaree, varsaturi, gastroenterit refractar
- Pe cale renal (n diabetul zaharat, diabetul insipid)
- Plasmoragie n arsuri (arsuri ntinse)
- Sechestrare de lichide n cavitile organismului (pancreatit acut, peritonite,
ocluzie intestinal) formarea celui de-al 3-lea spaiu




Figura 15. Tulburri funcionale n ocul cardiogen


Figura 16. ocul hipovolemic;
(350 ml de snge mobilizabil este depozitat n ficat)

Volumului circulant
pierderi de LEC:
gi, renale, arsuri, sechestrri
de lichide
oc hemoragic:
traumat gi, rupturi anevrism aort,
hemoragii postoperatorii
DC
atragerea apei din
interstiiu
ALDO, ADH
centralizarea circulaiei

elib stocului de E i
plasm din ficat i splin
volemiei
catecolamine
RVS
FC
contractilit
DC, perfuziei tisulare
pierdere
suplimentar de lichide
tulburri metabolice
p sistemic
pulmonar
DC
Tulburri funcionale n ocul
cardiogen
DC
RAA
ADH
catecol
Vol sg
N/
RVS
Presarc, DS
FC
necesarul miocardic de oxigen
DC, FE
perfuzia tisular (TA)
alterarea metab celular
oligurie
vc cutanat
edem sistemic,
pulmonar
dispnee
ECO
trecerea rapid
n faza IREVERSIBIL
hipoxie,
acidoz metab
compensat prin alcaloz resp
lactat
MV
raluri
Rx
p capil
pulm
HT pulm
Sg:
leucocitoz
Tcitopenie (CID)
enzime cardiace
ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusal
16

Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de oc (FC/TAS):
0,5 = pierderi < 10%
1 = pierderi < 20-30% (oc incipient)
1,5 = pierderi > 30-50% (oc manifest)

Semnele clinice difer n funcie de severitatea pierderilor volemice (tabelul 1).

Tabelul 1. Semnele clinice n funcie de severitatea pierderilor volemice

Pierderi volemice Semne clinice
<15%

-doar tahicardie minim
-ntrzierea reumplerii capilare peste 3 secunde corespunde unei
pierderi volemice de aproximativ 10%.
15-30%

-tahicardie (FC >100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiunii
pulsului, tegumente reci, umede, ntrzierea reumplerii capilare,
anxietate
30-40% (majoritatea
necesit transfuzii)
-tahicardie i tahipne, TAS, oligurie, modificarea statusului
mental: agitaie, confuzie
>40%
Risc vital!!!!

tahicardie important, TAS, presiunii pulsului (TAD
nemsurabil), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierderea
cunotinei), tegumente reci i palide

Presiunea pulsului: reprezint diferena dintre TAS i TAD
Scderea sa n ocul hipovolemic se explic prin urmtorul mecanism:

catecolaminelor RVP TAD p pulsului

Reumplerea capilar: se exercit o presiune asupra unei unghii 5 secunde; revenirea la culoarea iniial dup ncetarea
presiunii, n mod normal, n 1-2 secunde.


X. ocul distributiv (vasogen)

Definiie: scderea sever a perfuziei tisulare determinat de scderea primar a RVP (oc
normovolemic, hipovolemie relativ)
Etiologie:
1. ocul neurogen (figura 17)
2. ocul anafilactic (figura 18)
3. ocul septic (figura 19)

1. ocul neurogen
Definiie, cauze:
ocul neurogen se manifest ca o vasodilataie puternic, generalizat, produs prin:
-hiperstimulare parasimpatic: traumatismele coloanei vertebrale, mduvei spinrii
-inhibiia simpatic: intoxicaii cu barbiturice, stresul emoional, durerea intens, anestezicele

Consecine:
-vasodilataie RVP prbuirea TA
-activitate parasimpatic excesiv explic bradicardia, tegumentele calde i hiperemiate
17
-scderea perfuziei cerebrale lipotimie

2. ocul anafilactic
Definiie: reacie generalizat de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataie important,
colaps vascular (+/- edem glotic)
Reprezint o urgen medical!!!!
Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de urgen.

Hipersensibilitatea de tip I se va discuta la fiziopatologia rspunsului imun; vezi i patogeneza astmului bronic.

Alergeni incriminai: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene i antitoxice

Observaie: ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc datorit reaciei de
hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori n compartimentul intravascular i multiple
consecine fiziopatologice defavorabile.

Tratamentul const n:
-ndeprtarea alergenului
-administrarea de adrenalin (epinefrin) cu efect vasoconstrictor i bronhodilatator
-perfuzii intravenoase
-antihistaminice, corticoterapie cu efect antiinflamator

3. ocul septic
Definiii:
Stare septic: rspuns sistemic la infecie, caracterizat prin prezena a cel puin 2 semne (idem
SIRS):
Temp>38C/<36C
FC>90 b/min
FR>20 resp/min
paCO2<32mmHg
leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature

ocul septic: stare septic + hipotensiune arterial (TAS<90 mmHg sau o scdere cu peste 40
mmHg de la valoarea bazal) + tulburri de perfuzie

Etiologia ocului septic:
1. Infecioas
Infecii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi (figura 19)
Gram (-): Coli, Pseudomonas endotoxine (lipopolizaharide membranare:
LPZ)
Gram (+): Staf. aureus, Streptococ exotoxine (ac. lipoteicoic)
Infecii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare
2.Non-infecioas: pancreatit acut, traumatisme severe

Infeciile cu germeni gram + cauzeaz peste 50% din cazuri.
Cel mai frecvent sunt incriminate infeciile respiratorii, de tract genito-urinar, abdominale, de
esuturi moi.


18


Figura 17. ocul neurogen




Figura 18. ocul anafilactic

Factori favorizani:
vrstele extreme (nou nscuii, btrnii)
manevrele instrumentale: cateterismul venos, sondele urinare, intubaia traheal
terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA
administrarea i.v. a drogurilor

Patogeneza ocului septic
ocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent bacterian) (infecie localizat).
Ulterior, bacteriile
-ptrund n snge, determinnd bacteriemie (cu hemoculturi +)
SAU
ocul anafilactic
histamin
kinine
Pgl
complement
alergeni
IgE
degranularea mastocitelor
vd periferic
RVS
hipovolemie relativ
DC, perfuziei tisulare
tulburri metabolice celulare
venin de insecte
polen
alimente: crustacee, nuci
penicilina
serurile antibacteriene i
antitoxice
latex

bronhospasm
laringospasm
crampe gi
urticarie, prurit, arsur
angioedem
permeab.
capil
edem
TRATAM:
-ndeprtarea alergenului
-epinefrin (vc, bd)
-antihistaminice
-corticoterapie
-cromoglicat de Na
-perf iv
ocul neurogen
Hstimulare
psimpatic
inhibiie
simpatic
bradicardie
tegumente calde,
Hiperemiate
(oc uscat)
tonusul vascular
vd masiv
RVS
ntoarcerea venoas
DC
perfuziei tisulare
tulburri metabolice
celulare
traumatism CV/
mdv. spinrii
ntreruperea
aportului de
oxigen/glucoz la
nivelul mduvei
TCC severe

intoxicaie cu barbiturice,
anestezice
stresul emoional
durerea intens

hvolemie relativ
TA
perfuziei
cerebrale
lipotimie
19
-prolifereaz local i elibereaz toxine n snge.

Endotoxinele i exotoxinele bacteriene se fixeaz pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage,
neutrofile, celulele endoteliale i declaneaz eliberarea de mediatori proinflamatori sau
antiinflamatori.

A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori
1. Mediatori primari (preformai la nivel celular): Factorul de necroz tumoral (TNF) i
interleukina-1 (IL-1)
Efecte:
vd + permeabilitii capilare
expresiei moleculelor de adeziune aderrii PMN la endoteliul vascular
eliberarea de:
citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8)
mediatori secundari (NO, PAF, PGE2)
activarea glicolizei anaerobe acidoz lactic
activarea coagulrii CID
declanarea febrei pirogeni endogeni

2. Mediatori secundari
NO sintetizat de celulele endoteliale
v.d + hTA (figura20)
efecte benefice n doze mici
inhib aderarea PMN
inhib agregarea plachetar
scavenger de radicali liberi
efecte toxice n doze mari

B. Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS)
intele mediatorilor eliberai sunt celulele endoteliale, rezultnd o stare proinflamatorie.

n mod normal:
-TNF alfa, IL-1, IL-6 i PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente.
-IL-4 i IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produi pentru controlul efectelor mediatorilor
proinflamatori).

n strile septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permind declanarea unui rspuns
inflamator sistemic masiv (SIRS).
La pacienii decedai prin oc septic s-a constatat un deficit de celule eseniale rspunsului imun:
limfocite B, celule CD4.

n concluzie, n ocul septic intervin:
-hiperstimularea rspunsului inflamator al gazdei
-eliberarea necontrolat de mediatori inflamatori
-imunosupresia gazdei (rol critic)

SIRS agraveaz leziunile endoteliale, determinnd:
eliberarea de factori tisulari coagularea prin mecanism extrinsec producia de trombin
activarea neutrofilelor eliberarea de noi citokine proinflamatoare exacerbarea leziunilor
endoteliale
20




Figura 19. ocul septic

Observaii: Factorul de necroz tumoral alfa (TNF-) i interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate din
macrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determin o producie excesiv de oxid nitric
(NO). NO n cantiti normale are efect protector tisular, n timp ce producia excesiv este nociv,
fiind responsabil de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cu
toate acestea, interveniile terapeutice care s-au adresat inhibiiei sintezei oxidului nitric, sau
reducerii efectelor IL-1 si TNF- la pacienii cu oc septic nu au condus la o reducere a mortalitii
n oc.



Figura 20. Rolul NO n ocul septic

C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant (se va studia la fiziopatologia
hemostazei)


Producia excesiv de NO
leziuni tisulare
toxine,
micoorganisme

macrofage
IL1, TNFalfa
sinteza de NO vd
radicali liberi
hTA
ocul septic
infecie bacterian
bacteriemie
G
-
G
+
endotoxine
exotoxine
TRIGGERI pentru activarea
complementului coagulrii
sistemul
kininelor
neutrofile
celule
endoteliale
monocite
macrofage
Mediatori primari
(citokine proinflamatorii: TNF, IL1)
Mediatori secundari
leziuni endoteliale
SIRS

MODS
tulb metabolice celulare
IL6, IL8, PAF, compl,
Tx, LT, Pgl, NO,
radicali de
superoxid, enz
proteolitice
Il6, IL1, PAF,
TNF
IL4, IL10
recept CD14
21


Tabelul 2. Diferene ntre ocul hipovolemic, cardiogen i distributiv

ocul Presiunea din
capilarele
pulmonare
Debitul cardiac Rezistena vascular
periferic
hipovolemic
cardiogen
distributiv


XI. Complicaiile ocului

Principalele complicaii ale ocului sunt:
1. Sindromul de detres respiratorie acut (Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
a se vedea FP Ap. Respirator 2
2. Insuficiena renaI acut (IRA) de cauza prerenala (rinichi de oc) se va studia n cadrul FP Ap.
Excretor
3. Ulcerul de stress se va studia n cadrul FP Ap. Digestiv
4. Sindromul disfunctiei multiorgan (MODS)

MODS
Definiie: disfuncia progresiv a 2 organe (plmn, rinichi, ficat, intestin de oc) insuficien
de organ cu risc vital.

Caracteristici:
reacie inflamatorie excesiv i necontrolat determinat:
direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenii chiurgicale)
indirect prin eliberarea mediatorilor chimici n cadrul SIRS (figura 21)
dezechilibrul dintre inflamaie, coagulare i fibrinoliz coagulare intravascular
diseminat (CID)
leziunile endoteliale SIRS MODS

Disfuncia organelor apare datorit :
-leziunilor de la nivelul microcirculaiei induse de rspunsul local i sistemic la infecie
-maldistribuiei fluxului sanguin, accentuat de obstrucia vaselor mici

-obstrucia vaselor mici este cauzat de :
deformabilitatea redus a eritrocitelor
agregarea neutrofilelor i trombocitelor

Factorii de risc pentru MODS:
vrsta>65 ani
insuficiena respiratorie
infarctul intestinal
coma
malnutriia
abuzul de alcool
focare de infecie
22
boli cronice
hematoame
leziuni tisulare importante
corticoterapia
resuscitarea ntrziat, inadecvat
transfuzii multiple de snge
hipotensiunea prelungit
disfuncii hepatice

Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in seciile de ATI , rata mortalitatii apropiindu-se de 100% in
conditile afectarii a 3 sau mai multe organe.



Figura 21. Cauzele MODS

M MO OD DS S
agresiune direct rspuns indirect
mediatori chimici
traumat
interv chir
arsuri
pancreatit
acut
ARDS
necroze tisulare
stri septice

deces
(50-90%)
rspuns inflamator
sistemic excesiv

S SI IR RS S
C CI ID D i is sc ch he em mi ie e
h hi ip po ox xi ie e
i in ns su uf f. . m mi ic cr ro oc ci ir rc c.
consum de oxigen
dependent de ofert