Diabetul la nceput se manifest ca o

boal metabolic,
pentru ca mai apoi s se transforme ntr-o
maladie ce afecteaz ntreg organismul...
Prima cauz de orbire
Prima cauz de insuficien renal si boal renal diabetic
care necesit dializ i transplant
Prima cauz de amputaie
24 ori mai frecvente bolile coronariene i AVC la diabetici faa
de nediabetici
15 ani scurtarea speranei de via fa de nediabetici
A 6-a cauz de deces dintre toate bolile
2007 diabetul zaharat
The Centers for Disease Control and Prevention, USA
Complicaiile acute i cronice ale
diabetului zaharat patogenie,
manifestri clinice, particulariti de
diagnostic i tratament
Asistent universitar, d.m.
Zinaida Alexa

2011
USMF Nicolae Testemianu
Catedra Endocrinologie
Planul cursului
Clasificarea complicaiilor cronice

Mecanisme etiopatogenice generale

Complicaiile cronice

Microangiopatia diabetic
Retinopatia
Boala renal diabetic
Neuropatia diabetic
Macroangiopatia diabetic
Piciorul diabetic

Complicaiile acute
Hiperglicemice
Cetooacidoza
Lactacidoza
Coma hiperosmolar
Hipoglicemia
Complicaiile diabetice
Compicaii acute
Cetoacidoza, coma cetoacidozic
Coma hiperosmolar
Coma lactacidozic
Hipoglicemia

Complicaii cronice
Microangiopatii
Retinopatia
Nephropatia
Neuropatia
Macroangiopatia (Macrovascular)
Boaa coronarian
Boala arterelor periferice
Boala arterelor cerebrale
Piciorul diabetic
Pielii
Infecii
Oculare
Musculoskeletale
Clasificarea complicaiilor diabetului zaharat *(Viorel erban 2011)
Complicaii acute
Metabolice
Acidozele diabetice:
Cetoacidoza diabetic
Acidoza lactic
Coma diabetic hiperosmolar
Infecioase
Specifice puternic asociate cu DZ dar foarte rare:
Mucormicozele; Otita extern malign; Pielonefrita acut
emfizematoas;Colecistita emfizematoas
Nespecifice asociate DZ
Respiratorii traheobronite acute, pneumonii; Urinare pieonefrite
acute, abscese renale i perirenale, necroza papilar; Cutaneo-mucoase
furuncule, carbuncule cu divers localizare, abcese; Postterapeutice n
locul injectrii insulinei, la hemodializai - fistulite
Complicaii cronice
Infecioase
Respiratorii (tuberculoza pulmonar)
Urinare (bacteriuria asimptomatic, infecii de ci urinare, pielonefrite cronice)
Cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite)
ORL, stomatologice etc.
Degenerative
Microangiopatia
Macroangiopatia
Neuropatia
Altele cataracta, paradontopatia etc.
Mecanisme eseniale ale complicaiilor
cronice
Microvasculare
ngroarea membranei bazale;
Hipoxia tisular

Macrovasculare
Procesul de ateroscleroz;
Creterea adezivitii plachetare i
hipercoagulabilitatea
Patogenia complicaiilor cronice ale
diabetului zaharat
Factorii implicai:
Hiperglicemia;
Insulinorezistena cu hiperinsulinism compensator;
Disfuncia endotelial;
Dislipidemia;
Microalbuminuria;
Modificrile reologice i ale hemostazei cu inducerea
unui status hipercoagulant;
Hipertensiunea arterial.
Hiperglicemia
Lezare tisular
*Modificri acute repetate
n metabolismul i
funcia celular
**Modificri cumulative
pe termen lung n
macromoleculele stabile
FACTORI GENETICI
Factori acceleratori independeni
Complicaii microvasculare
Tulburrile metabolice secundare hiperglicemiei implicate
n patogenia complicaiilor cronice:

Activarea cii poliol cu formare i acumulare intracelular de
sorbitol i fructoz;

Glicozilarea proteinelor cu formarea i acumularea produilor
finali de glicozilare avansat (AGEs)

Activarea izoformelor proteinkinazei C (PKC)

Activarea cii hexozaminei.

Mecanismele implicate n vasculopatia i neuropatia diabetic
Mecanism Produi Efecte
Flux crescut pe
calea poliol
Acumulare de sorbitol
Supraconsumare de NADPH
Reduce activitatea eNOS
Producie redus de NO
Raport NADPH/ND mrit
Agravrea stresului oxidativ
Alterare vascuar prin injurie osmotic
Creterea activitii
cii hexozaminei
Fructozo-6-fosfat calea
hexozamineglucozamino-6-fosfatuluridin-
difosfat-N-acetil glucozamina ce se ataaz
de resturile de serin i treonin
Modificri patologice ae expresiei
genice
Activarea protein-
kinazei
Glucoza i/c crescutdiacilglicerol, care duc
la activarea PKC-
Creterea factorului endoteliovascular,
angiogenez aberant
permeabilitate vascular perturbat

Formarea produilor
finai de glicare
avansat AGEs
Reaciile non-enzimatice dintre zaharurile
reductoare i gruprile aminice de pe
proteine i lipide conduc la formarea
produilor finali ai glicrii avansate
Producere de citokine inflamatorii i
factori de cretere
Calea poli(ADP-
ribozo) polimerazei
Structurile celulelor endoteliale i n nervi Radicali liberi,
Stresul nitrozooxidativ
Stresul oxidativ
Particularitile microangiopatiei
Este considerat compicaia specific a DZ,
predomin procentual la DZ tip1, dar numr
absolut n DZ tip 2

Este ubicuitar (intereseaz ntregul sector al
microcirculaiei);

Prezena i severitatea retinopatiei i nefropatiei
sunt concordante, absena sau discreia uneia
dintre ele pune la ndoial natura diabetic a
celeilalte;

Singura metod de profilaxie secundar sau
teriar este controlul glicemic excelent
Factorii de risc pentru microangiopatii
Necontrolabili Controlabili
Retinopatia Durata diabetului
Factorii genetici
Diabetul tip 1
Prezena sarcinii
Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal
Nefropatia Durata diabetului
Factorii genetici
Diabetul tip 1
Prezena sarcinii

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal

Neuropatia Durata diabetului
Vrsta i sexul
pacienilor

Hiperglicemia
Tensiunea arterial
Dislipidemia
Greutatea corporal
Fumatul, alcoolul
Microangiopatia
Retinopatia diabetic

Boala renal diabetic


Retinopatia diabetic (RD) complicaie
cronic a diabetului zaharat, caracterizat prin
prezena microangiopatiei vaselor retiniene, care
n stadiile terminale duce la dezvoltarea cecitii.
Consecina microangiopatiei
diabetice la nivelul retinei

Reflect vechimea diabetului
i stadiul de evoluie.

Consecina retinopatiei
diabetice este pierderea
vederii.
Retinopatie avansata DZ
vechi de 26 ani
Retinal photos courtesy of Dr. William Jackson, Barbara Davis
Center for Childhood Diabetes, Denver, Colorado
Factorii implicai n patogenia RD sunt:

Susceptibilitatea genetic (gena ce codific aldoz-reductaza);

Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1,
radicali oxizi n exces;

Factori hemoreologici: creterea viscozitii sanguine,
hiperfibrinemie, hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare),

Factori hemodinamici: presiunea crescut n vasele retiniene i
presiune intraocular crescut.

Factor angiogenic retinian factorul de cretere endotelial
vascular (VEGF);

Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care posed
activitate antiangiogenic

Modificrile vasculare

Modificrile vasculare Mecanisme
Anomalii capilare
(obstrucii capilare,
dilatri i
microaneurisme)
ngroarea membranei bazale
Pierderea podocitelor
Alterarea celulelor endoteiale
Modificri ale altor vase Venule modific traiectul, devenind sinuoase, cu anse
i noduli fusiformi
Arteriolelele - ngroarea membranei bazale i
proliferarea endoteliului, sau pot fi hialinizate prezentnd
divers grad de obstrucie
Modificrile vaselor mai mari anomalii venoase, sub
forme de bucle i dilatri difuze
Neovascularizaie
retinian
Cea mai grav leziune vascular n cadrul RD.
Caracteristica morfologic a neovaselor este lipsa
pericitelor, fapt ce expic tulburrile de permeabilitate i
fragilitatea lor.
Modificri tisulare sunt reprezentate de prezena exudatelor (dure sau
moi), hemoragiile (intraretiniene, preretiniene i intravitriene), edemul retinian,
proliferrile gliale i retraciile retiniene.

Clasificarea RD,
recomandat de ETDRS
(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)
Retinopatia neproliferativ leziuni minime ce nu determin modificri ale acuitii vizuale

Uoar
Microaneurisme rare
Hemoragii intraretinine rare
Exudate dure

Medie
Microaneurisme i hemoragii retiniene
Moderate anomalii microvasculare intraretiniene
Aspect n mtnii sau mrgele pe a al venelor

Sever
Hemoragii intraretiniene extinse i microaneurisme pe tot polul posterior n toate
cadrane
Extinse anomalii microvasculare sau modificri venoase
Retinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea definitiv
a vederii.

Forma de
debut
Vase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr hemoragii
preretiniene sau n vitros
Vase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr hemoragii
preretiniene sau n vitros

Forma
grav
Vase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii preretiniene sau n
vitros
Vase de neoformaie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau
n vitros
Leziunile caracteristice RD
Leziunea Cauza Aspect oftalmologic
Microaneurisme Alterarea structurii
peretelui capilar
Punctiform, roii
Exudate dure Depozite lipidice Neregulate, galbene, cu
margini bine definite
Exudate moi ischemia Albe-glbui, cu margini
nedefinite
Hemoragii Roii n flcri, uneori n
vitro
Maculopatia Ischemia, edemul Atrofie sau tumifiere a
maculei
Neovasele Ischemie sever Filiforme neregulate
Dezlipirea de retin Proliferare fibros i
traciune mecanic
Retinopatie diabetic
neproliferativ (background)
Aspectul normal al
fundului de ochi i macula
Hemoragii n
retinopatia non-proliferativ

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
Retinopatie proliferativ
Neovase n jurul nervului optic
n retinopatia proliferativ
Hemoragii din neovasele retiniene
http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
Diagnosticul RD se stabilete pe baza:

Simptome:
scderea acuitii vizuale
(aproape sau departe),
diplopie,
nceoarea vederii,
metamorfopsii (percepere
distorsionat a imaginilor,
cauzat de unele modificri
la nivelu maculei),
cercuri luminoase n jurul
surselor de lumin.
linii sau puncte care se
mic,
alterri ale cmpului vizual.
Examinri oftalmologice a
retinei, ( oftalmoscopie
direct sau indirect).
Biomicroscopia fundului
de ochi
Angiografia cu
fluorescen,
Ecografia ocular
Tratamentul RD are ca scop evitarea scderii
acuitii vizuale i a cecitii
n primul rnd nlturarea
factorilor de risc:
ameliorarea controlului
glicemic HbA1c < 7,5%,
obinerea unor valori ale
TA ct mai apropiate de
normal;
corectarea disipidemiilor
tratamentul nefropatiei
diabetice.
fotocoagularea laser -
metoda unanim
acceptat, ca fiind n
msur s amelioreze
procesele ireversibile de
afectare degenerativ a
retinei
Indicaiile pentru
tratamentul cu laser sunt
RDP, maculopatie diabetic
i RDNP forma sever.
Vitrectomie posterioar.

Patologia ocular extraretinian n diabetul zaharat.

Globul ocular i anexele sale pot fi sedii ale complicaiilor acute sau
cronice, unele de natur infecioas altele degenerative.
Localizare Complicaii
Orbit Celulit orbitar
Pleoape Blefarite, conjunctivite, orjelet recidivant
Conjunctiv Conjunctivite, anomalii microvasculare
Cornee Pliuri cornene, pigmentarea corneii,
Iris Modificri pigmentae, inflamaii,
neovascularizare
Corp ciliar Tulburri de acomodare,
Pupil Modificri ale diametruui pupilar
Cristalin Opaciti cristainiene, catarcat,
Nervi i musculatur
extrinsec
Neuropatie diabetic: paralizii de
ocuomotor III, IV, VI
Microangiopatia
Retinopatia diabetic

Boala renal diabetic


Evoluia afectrii patului microvascular renal
Sindromul Kimmelstiel-Wilson (1936) care includea
triada caracteristic edeme, proteinurie, hipertensiune
arterial glomeruloscleroza diabetic;

Nefropatia diabetic (anii 70) afectarea vaselor
rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care se
caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei nodulare
sau difuze, n stadiul terminal manifestndu-se prin
dezvoltarea IRC.

Boala renal diabetic termen ce este utilizat n
cazul pacienilor cu diabet (25-50%), la care se dezvolt
boala cronic de rinichi.
Criteriile de diagnostic ale BRD sunt
urmtoarele:

demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA)
mai mare de 300mg/zi (macroalbuminurie sau
proteinurie clinic), indiferent de valoarea estimat a
ratei de filtrare glomerulare eRFG, sau ;

scderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 ,
indiferent de valoarea eliminrii urinare de albumin,
sau;

prezena unei REA ntre 30 300mg/zi
(microalbuminurie), asociere cu retinopatie
proliferativ.

Rata de filtrare glomerular eRFG se calculeaz prin ecuaia
MDRD.

Afectarea renal n cadrul DZ tip1 poate fi
prognozat.

n DZ tip2 la momentul stabilirii diagnosticului
17-30 % se determin microalbuminuria,
7-10% proteinurie
1% - insuficien renal cronic.
Etiopatogenie
Predispoziia genetic gene ale sistemului
renin-angiotensin, gene implicate n HTA,
dislipidemie, hiperglicemie etc;

Factorii hemodinamici angiotensina II,
endotelina, oxidul nitric, creterea presiunii
intraglomerulare, creterea tensiunii sistemice;

Factorii metabolici hiperglicemia,
hiperlipidemia, stresul oxidativ, etc.
Clasificarea BRD propus de Mogensen 1989

Stadiul Durat
a DZ
Manifestri
clinice/funcionale
Modificri
morfopatologice
Hiperfunie/
hiperfiltrare
0-5ani eRFG > 130 ml/min
hipertensiune intraglomerular
Nefro- i
glomerulomegalie
Silenios 5-
10ani
eRFG 90- 130 ml/min
TA n cretere, n limite
normale non-dipping
Hipertrofie mezengial
ngroarea MBG
Incipient
(micro-
albuminurie)
10-
15ani
Microalbuminurie
Scdere lent a eRFG de regul
> 60 ml/min
Cretere a TA (HTA
uoar/medie)
Leziuni de scleroz
nodular focal i
segmentar
Minime modificri
tubulointerstiiale
Clinic
(macro-
albuminurie)
15-
20ani
Proteinurie clinic
HTA
eRFG < 60 ml/min
Leziuni glomerulare
difuze
Insuficien
renal
>20an
i
HTA
eRFG<15 ml/min
ESRD
Leziuni glomerulare i
tubuo interstiiale
extinse de tip sclero-
atrofic
Diagnosticul stadiilor precoce ale BRD presupune
investigarea urmtorilor parametri funcionali:

Rata filtrrii glomerulare raportat la suprafaa corporal
(1,73m2).

albuminuria - parametru forte ce coreleaz cu toate complicaiile
cronice.
Microalbuminuria - valori ntre 20 i 200g/min sau ntre 30 -300mg/24
ore
Macroabuminuria - valori ce depesc 200g/min sau 300mg/24 ore.

Diagnosticul microalbuminuriei trebuie fcut pe cel puin pe dou
valori pozitive din 3 determinri efectuate ntr-un interval de 6
sptmni. Trebuie eliminate n prealabil cauzele care pot da
rezultate false pozitive: infeciile urinare, secreia vaginal
abundent, dezechilibrul metabolic marcat, efort fizic, febr etc.

Determinarea RAC raportul urinar ntre albumin i creatinin,
care necesit a fi repetat de 3 ori n 3 zile diferite.

Modaliti de exprimare a ratei de eliminare urinar
a albuminei
Parametru Normoalbuminuria Microalbuminuria Macroalbuminuria
Concentraia
albuminei
< 20 mg/l 20-300mg/l >300mg/
Colecia nocturn < 20/min 20-199/min >200/min
Colecia 24 ore < 30mg/24ore 30-299mg/24ore >300mg/24 ore
Raport urinar A/C M < 25mg/g
< 2,5mg/mmol
25-300mg/g
2,5-30 mg/mmol
>300mg/g
>30mg/mmol
Raport urinar A/C F <30 mg/g
< 3,0 mg/mmol
30-300mg/g
3,0-30mg/mmol/l
>300mg/g
>30mg/mmol
Exminarea pacienilor
Microalbuminurie Proteinurie IRC
Nivelul TA
Microalbuminuria
Creatinina i ureea
sanguin
Lipidograma
ECG
Fundul de ochi

Nivelul TA
Proteinuria
Proteinograma
PFR
Creatinina i ureea
sanguin
Lipidograma
ECG, ECHO CG
Fundul de ochi

Nivelul TA
AGS (anemie)
Hipoglicemii
Proteinuria
PFR
Creatinina i ureea
sanguin
Ionograma (K, Na,
Ca, P)
Lipidograma
ECG,
Fundul de ochi


Hipoglicemia n IRC
Este un factor de pronostic nefavorabil;

Determinat:

Scade activitatea hormonilor contrainsulinici;

Acumularea ureei posed efect hipoglicemiant;

Hipoproteinemia contribuie la eliberarea insulinei din legtura cu
proteina;

Afectarea parenchimului renal nu are loc degradarea insulinei n
ficat;

Scderea FG pn la 20 ml/min contribuie la diminuarea filtraiei
de insulin i crete perioada de eliminare a insulinei;

!!! Este necesar scderea dozelor de insulin.

Principiile terapeutice generale
Detectarea i eliminarea factorilor poteniali reversibili, ce pot
contribui la progresia BRD i la diminuarea rezervei funcionale
renale eRFG;

Reducerea ratei de declin a funciei renale prin:
normalizarea proceselor metaboice,
tratamentul HTA,
ameliorarea controlului glicemic i
instituirea unei diete specifice.
O componen special a tratamentului este blocarea Sistemului renin
angiotensin prin utilizarea IEC sau/i a blocanilor de receptori A1 ai
angiotensinei II, iar reducerea eliminrii albuminei este o int
terapeutic important.

Asigurarea unei integrri familiale i sociale a pacientului, pentru
ameliorarea calitii vieii, i pregtirea acestuia pentru tratamentul
de substituie renal cronic.




Nefropatia diabetic evoluia natural

Hiperperfuzie glomerular
Nefropatia propriu-zis
Proteinurie
Insuficiena renal terminal
Modificri morfologice
faza silenioas
Nefropatia diabetic incipient
Microalbuminurie
Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA
Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA
Dieta hipoproteic
Corecia dislipidemiei
Compensarea DZ
IEC i IRA
Controlul TA
Corecia metabolismului P,Ca
Corecia anemiei
Dieta renal
SCOPUL
ncetinirea declinului
funciei renale

CERINELE
Restricie proteic
Hiposodat
Coninut redus de K
Limitarea proteinelor animaliere n
dependen de stadiul nefropatiei
Stadiul
nefropatiei
Cantitate de proteine
recomandat g/kg
Microalbuminurie 0,8 1,0
Macroalbuminurie 0,7 0,8
IRC 0,7
Recomandri pentru insulinoterapia
pacienilor cu IRC
FG > 50 ml/min doza nu se modific;

FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25%

FG < 10 ml/min doza se scade cu 50%
Preparatul Ci de eliminare Excreia cu urina Administrarea la pacienii cu BCR
III-V
Metformin Rinichi 90% Contraindicat
Pioglitazon Ficat 15-30% Corecia dozelor nu este necesar
Este contraindicat n IC
Glibenclamid Ficat, rinichi 50% sub form de
metabolii activi
Nu este recomandat
Glipizid Ficat, rinichi 70% (10% preparat active,
60% inactiv)
Necesit corecia dozelor preparatelor
retard
Glimepirid Ficat, rinichi 60% cu metabolii parial
activi
Cu atenie necesit corijarea dozelor
Gliclazid Ficat, rinichi 70% sub form de
metabolii inactivi
Preparat de elecie, corijarea dozelor nu
este necesar
Glicvidon Ficat 5%
Repaglinid Ficat < 10%
Nateglinid Ficat, rinichi 83% sub form de
metabolii activi
Cu atenie necesit corijarea dozelor
Exenatide Rinichi Sub form de metabolii Corecia dozelor se efectuaz FG <
30ml/min
Sitagliptin Ficat, rinichi 79% form neschimbat Cu atenie necesit corijarea dozelor
FG < 50ml/min
Corecia tensiunii arteriale

Pentru toi pacienii cu diabet
zaharat T/A 130/80mmHg
JNC VI (Joint National Committee
)SUA 2003,
ESH 2003, 2007
NKF KDOQI 2007


Preparatele de prim linie pentru
tratamentul hipertensiunii arteriale n
cadrul nefropatiei diabetice sunt:

IEC n diabetul de tip 1

IRA n diabetul de tip 2

Glucosaminoglicanii
Efecte :
Micoreaz albuminuriei
Reduc nivelul de TG
Scderea fibrinogenului
Ameliorarea disfunciei endoteliale

Preparatul Sulodexide (Vessel DueF)

Neuropatia diabetic

Neuropatia diabetic este un termen ce
semnific patologia sistemului nervos in
stadiul clinic sau subclinic care se
intilnete n diabetul zaharat n lipsa altor
cauze determinante i care se caracterizeaz
prin manifestri la nivelul componentei
somatice i/sau vegetative a sistemului
nervos.
Neuropatia
NED este produs parial prin afectarea vasa nervorum, i de aceea nu
poate fi ntrodus n microangiopatii pure;

Dup 20 ani practic toi pacienii cu DZ au una din manifestrile NED

NED a SNC este foarte rar ntlnit

Cel mai frecvent polineuropatia simetric senzitiv distal

Majoritatea manifestrilor sunt cronice i progresive

NED autonom pot avea forme grave, ireversibile, invalidante

NED este responsabil de majoritatea ulceraiilor piciorului diabetic



Calea poliol si celula Schwann
Hiperglicemie

Calea poliol : =>sorbitol + fructoza

Hiperosmolaritat i.c.

Monoinozitol i.c.

ATPaza Na/K
dependente

sineza de
fosfo-inozitol

viteza conducerii
nervoase

Modificari paranodale
Demielinizari
Distructii axonale

fluxul axonal





Clasificarea neuropatiei diabetice
(.. 2000)
Neuropatie periferic:
Polineuropatie simetric distal senzitiv
Neuropatie proximal asimetric predominant motorie
Radiculopatia
Mononeuropatie
Neuropatia autonom


Neuropatie central
Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic
Dereglri acute neuro-psihice pe fon de decompensri
metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia)
Dereglri acute a circulaiei cerebrale
Reversibile Ireversibile
Neuropatia
hiperglicemic
1. Polineuropatii
simetrice
Cronice
oPolineuropatia
predominant senzitiv
simetric distal

oPolineuropatia
predominant motorie
simetric distal

oNeuropatia
autonom

Acute
2. Neuropatii focale i
multifocale
Neuropatia proximal motorie
(amiotrofia)

Neuropatia de nervi cranieni
(nervii muchilor extraoculari i
nervul facial)

Radiculopatia
toracoabdominal

Neuropatia focal a membrelor

Particularitile polineuropatiei senzitive
simetrice distale
Localizarea de predilecie la nivelul poriunii distale a membrelor
inferioare;

Predominana simptomelor senzitive fa de cele motorii;

Simetria simptomelor
Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive distal
- Simptomatologie neurologic pozitiv
(prezena)
Parestezii, disestezii, Hiperestezii, alodinie.
Dureri neuropate - nocturne acute, pulsatile,
arztoare, neptoare etc

- Simptomatologie neurologic
negativ (absena)
Hipoestezia dureroas i termic
n regiunea distal care evolund
se rspndete i pe cele proximale


- Dereglarea sensibilitii tactile, termice,
dureroase, vibratile
- Scderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase
Diagnosticul polineuropatiei
Electromiografia: scderea vitezei de transmitere a
impulsurilor nervoase pe fibrele nervoase

Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate: fibrele
senzitive sunt afectate mai frecvent ca cele motorii

scorul TSS (Total Symptom Score): analizeaz acuzele
durerea, arsura, paresteziile, amoreal.
Zonele de testare a sensibilitatii
Testarea
sensibilitatii cu
monofilament - la
presiune


DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and
Clasification

Teste de sensibilitate
Tactil - cu fire de
bumbac;
Dureroas cu acul;
Vibratorie cu
diapazonul.

Neuropatia diabetic autonom (NDA)
se dezvolt timp de muli ani lent i
asimptomatic,
las pacienii fr capacitatea de a simi cnd
au devenit deja hipoglicemici sau sufer un
atac de cord.
poate afecta orice organ al corpului uman,
altereaz calitatea veii;
provoac o cretere marcat a riscului de
mortalitate al pacienilor diabetici.
Pupilare:
Afectarea funciei pupilomotorii de adaptare la ntuneric;
Pupila de tip Argyll-Robertson.

Metabolice:
Nerecunoaterea hipoglicemiei; Absena rspunsului la
hipoglicemie;

Cardiovasculare:
Tahicardie fix, de repaus;
Scderea toleranei la efort;
Denervare cardiac;
Hipotensiune orthostatic;
Intolerana temperaturilor nalte.

Neurovasculare:
Zone simetrice de anhidroz distal; Transpiraie
gustatorie; Hiperhidroz n partea superioar a corpului;

Gastrointestinale:
Constipaie; Gastropareza diabeticorum;
Diaree; Disfuncie esofagian.

Genitourinare:
Disfuncie erectil;
Ejaculare retrograd;
Cistopatie;
Vezica neurogen;
Scderea lubrifierii vaginale.
NDA poate afecta orice organ i sistem
Neuropatia diabetic autonom
cardiovascular

face parte din neuropatiile diabetice,

complicaie destul de frecvent att a
diabetului zaharat de tip 1 ct i cel de tip 2,

crete nivelul mortalitii pacienilor cu diabet.
Manifestrie clinice ale NDA cardiovasculare
Tahicardia de repaus i scderea variabilitii FC. Tahicardia de
repaus > 100/min este un semn precoce de NDA. Ea nu este
influienat de stimuli fiziologici (ortostatism, compresie de sinus
carotidian etc) i apare din cauza neuropatiei vagului.

Disfuncia de ventricul stng Pacienii cu NDA pot prezenta
disfuncii de ventricul stng (precoce la DZ tip 1), legate de
neuropatia vagului, cu creterea nocturn a TA. Prima care apare
este disfuncia diastolic apoi cea sistolic.

Scderea rezervei circulatorii coronariene NDA determin
modificarea rspunsului vasodilatator al arterelor coronare de
rezisten, n caz de stimulare simpatic crescut, proporiona cu
gradul neuropatiei simpaticului.

Ischemia miocardic silenioas i moarte subit

Pierderea ritmului circadian al TA

Hipotensiunea arterial ortostatic (postural) i postprandial

Metode de diagnostic ale NDA cardiovasculare
Testul (recomandat de procedur) Valori anormale
Frecvena cardiac de repaus > 100/min
Variabilitatea frecvenei cardiace cu respiraia
n clinostatism
Frecvena respiraiei de 6/min
Nu se efectuaz dup hipoglicemii sau consum de cafea
Diferena < de 10/min sau
raportul duratei R-R expir/inspir
> 1,7
Modificarea frecvenei cardiace la trecerea n ortostatism
Se va msura intervalul R-R la a 15 i la 30 btaie;
Normal tahicardia iniial este urmat de bradicardie reflex
Raportul duratei R-R 30/15 >
1,03
Frecvena cardiac n timpul manevrei Valsalva
Pacientul expir forat ntr-un manometru la presiunea de 40
mm/Hg timp de 15 sec
Raportul dintre cel mai lung i
cel mai scurt interval R-R < 1,2
Msurarea presiunii arteriale la trecerea n ortostatism
Msurarea se face n clinostatism i la 2 min dup trecerea n
ortostatism
Scdere > 30 mmHg (scderea de
10 29 mm se consider de
grani)
Msurarea TAD la efort izometric
Se stabilete capacitatea maxim de strngere a pacientului i apoi
se face msurarea la un efort de 30% din cel maximal
Creterea < 16mmHg la braul
contrlateral
Electrocardiograma Interval QTc > 400-440msec

Neuropatia autonom a aparatului urogenital
Cistopatia diabetic (veziva neurogen sau neuropat)
este cauzat de neuropatia nervilor sacrali, ce induce
perturbarea funciei muchiului detrusor. Afectarea
aceasta duce la alterarea senzaiei de umplere a vezicii i
la areflexia detrusorului (lipsa de reacie).

simptomatologia, n stadiul incipient este asimptomatic, dar,
ulterior, pot aprea simptome ca:
dificulti la miciune,
senzaie de miciune imperioas,
jet slab, jet ntrerupt,
creterea intervalului dintre miciuni,
golire incompet a vezicii urinare.

Diagnosticul ecografia pn i dup golirea vezicii
urinare, urografia, cistoscopia. Mai sofisticate
cistograma, cistometrografia, msurtori ale fluxului
urinar.
Neuropatia autonom a aparatului urogenital
Disfuncia erectil i impotena sexual
Disfunca erectil este cauzat de neuropatie, la 80% dintre brbaii cu DZ,
constituind o problem la cei mai tineri de 60 ani. Principala anomalie pare s fie
la niveul sistemului parasimpatic, responsabil de rigiditatea penian.

Impotena sexual este prezent la 30-75% dintre brbaii cu DZ, n
etiopatogenia ei intervenind, n primul rnd NDA, dar i ali factori printre care:
NDA prin interesarea parasimpaticului, i prin cea a simpaticului,
Scderea concentraiei peptidului intestinal vasoactiv
Deficitul senzorial al nervului dorsal al penisuui
Angiopatia ocluzia ramurilor ruinoase interne, sindromul Leriche
Numeroasele medicamente administrate care pot influiena funcia sexual
Factorii psihogeni.

Debutul impotenei este progresiv, ea devenind definitiv la aproximativ 2 ani de
la apariia primelor semne.

La femei disfuncia sexual este mai greu de apreciat, simptomatologia ei
fiind reprezentat de: scderea dorinei sexuale, a libidoului a lubrefierii vaginale
i a capacitii de a atinge orgasmul, dispareunie.

Neuropatia autonom a aparatului digestiv
Gastropareza diabetic ntrzierea evacuaiei gastrice este prezent a
25-50% dintre cazuri, fiind vorba n majoritate de DZ tip 1, cu
durata bolii mai mare de 10 ani, la care coexist i alte compicaii
neuropate.

Simptomatologia nu este proporional gradului afectrii, existnd
pacieni cu gastroparez demonstrabil, complet asimptomatici, i,
invers pacieni cu tablou clinic zgomotos , la care evacuarea
stomacului este nemodificat.

Alimentele stagneaz n stomac, provocnd,
greuri, vrsturi alimentare progresive,
balonare, meteorism,
inapeten i chiar anorexie,
saietate precoce,
dureri abdominale,
pirosis,
tendin de hipoglicemie din cauza ntrzierii absorbiei
alimentelor.
Neuropatia autonom a aparatului digestiv
Diareea diabetic manifestare relativ rar, severitate redus, ns
este deranjant pentru pacient. Ea este cauzat de accelerarea
motilitii intestinale, prin denervarea autonom, reducerea
absorbiei de lichide, disbacterioz, gastroparez diabetic.

n mod clasic diareea este predominant:
nocturn, prezentnd remisiuni i recurene.
Atacurile de diaree aspect apos, sunt precedate de garguimente
intestinale i discomfort abdominal. Lipsesc durerea n timpul emisiunii
scaunului, sngerarea i malabsorbia (greutatea corporal se menine
de regul constant).
Simptomele au o durat variat de la cteva ore pn la cteva zile
i apoi se remit, fiind urmate de perioade cu tranzit normal sau chiar
constipaii.
Constipaia
Incontinena fecal apare prin incompetena sfincterului anal.
Dischineziile esofagiene
Litiaza biliar
Glandele sudoripare
Anomailii de sudoraie periferic localizarea cea mai frecvent este
la picioare i gambe (n oset) i const n pierderea transpiraiei
(anhidroza picioarelor). Pielea este uscat, cu crpturi, ce pot
constitui pori de intrare pentru infecii. n mod tipic, hipo- sau
anhidroza picioarelor se poate asocia cu diaforez (transpiraie
excesiv) n partea superioar a corpului (cap, gt, trunchi).
Redistribuirea rspunsului sudomotor este un semn precoce de
disfuncie simpatic.

Anomalii de sudoraie legate de alimentare Aceast categorie de
anomaii ale sudoraiei este foarte caracteristic n NDA. Transpiraia
debuteaz brusc, la puin timp dup nceputu masticrii unor
alimente gustoase (n special brnz) la frunte, i cuprinde faa,
scalpul, ceafa uneori umerii i partea superioar a trunchiuui,
oblignd pacienii s se tearg cu prosopul n timpul meselor.
Mecanismul este necunoscut, se suspecteaz o regenerare aberant
a nervilor.

Anomalii nocturne ale sudoraiei unii pacieni prezint epizoade
nocturne de transpiraie, rare i neexplicabile, nedeterminate de
hipoglicemie, necesitnd schimbarea pijamalei i a cearafurilor.


Slides current until 2008
Msuri ce
vizeaz
combatere
a
procesului
lezional
progresiv
al fibreor
nervoase
Metod Medicament Doz/zi
Ameliorarea controluui glicemic
Benfotiamin, singur sau n combinaie cu
cianocobolamin i piridoxin
Milgama mono
Milgama 100
Milgama N
1c x 3 ori pe zi
Antioxidante Acid -lipoic

Vitamina E
600-1200mg/zi i/
apoi per os
400 1200 Un
Vasodilatatoare Trandalopril
Sulfat de magnesiu 20%
0,5-4mg
i/v, intraarterial
Msuri
antialgice
AINS Ibuprofen
Diclofenac
800-1200mg
100-200mg
Antidepresive triciclice Amitriptilin
Imipramin
25-150mg
25-150mg
Alte antidepresive
Inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei
Inhibitori ai recaptrii a serotoninei i
noradrenalinei
Paroxetin
Duoxetin (Cymbalta)
40mg
60-120mg
Anticonvulsante Gabapentin
Carbamazepin
900-1800mg
200-800mg
Unguent cu capsaicin Capsaicin 0,075% De 3-4 ori
Alte preparate Clonidin 0,1mg
Terapie a durerii refractare (opioide) Tramadol 50-400mg
Decomprimarea chirurgical a nervului tibial
posterior
Complicaiile
macrovasculare
Macroangiopatia
Mai mut de 70% din decesele pacienilor cu DZ sunt de
natur cardiovascular;

Substratul anatomic este leziunea aterosclerotic i
foarte rar, calcificarea mediei arterelor sau
mediocalcinoza Mnckeberg.

Termenul de macroangiopatie este adecvat cnd
ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lung durat
> 10 ani, mai ales 20 ani cu un control glicemic precar,
altfel se vorbete despre ateroscleroza asociat cu DZ

Predomin n Dz tip 2

Hiperglicemia este factor de risc aterogenic

Macroangiopatia
Boala coronarian
Boala arterelor cerebrale
Boala arterelor periferice


Pacienii diabetici au un risc de 2-6 ori mai mare de a
dezvolta aceste complicaii comparativ cu populaia
general.
Particularitile aterosclerozei la pacienii cu DZ :

mai frecvent dect la nediabetici;

mai precoce, cu cel puin 10 ani;

mai extins i mai grav;

mai distal, interesnd i arterele mici,
terminale, ceea ce limiteaz posibilitile
chirurgiei reconstructive a arterelor membrelor
inferioare;

anuleaz protecia sexului femenin
Afectarea cordului n cadrul diabetului
boala coronarian de natur aterosclerotic;

cardiomiopatia diabetic ( fr contribuia patologiei
coronariene), constnd n modificri interstiiale (cu
pstrarea miocitelor) i depuneri de material PAS pozitiv;

microangiopatia diabetic (ngroarea membranei bazale
i formarea de microaneurisme, n microcirculaie);

Neuropatia autonom;

consecinele HTA ( hipertrofia ventricular stng, apoi
perturbarea funciei sistolice, i adesea insuficiena
cardiac).
Boala coronarian leziunile arterelor coronariene
predomin leziunile tritronculare (ateroscleroza
coronarian fiind difuz i sever, iar placa de aterom,
mai friabil, evolund neateptat spre ruptur, din cauza
coninutului foarte mare de lipide, macrofage i trombi);

coronarele au n majoritate multiple ulceraii ale plcilor
de aterom, precum i trombi, astfel nct infarctul poate
aprea i ntr-o zon cu stenoz destul de larg;

leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, ceea ce fac
dificile angiopastia cu stent i bypassul;

dezvoltarea circulaiei colaterale este mult mai redus.

Boala coronarian la diabetici indic
urmtoarele caracteristici :
apare de 2-3 ori mai frecvent,

apare la o vrst mai tnr (n general cu
7-10 ani),

riscul relativ al mortalitii cardiovasculare
este de 2-3 ori mai mare.
Infarctul miocardic acut la diabetici
Pacienii cu DZ au un risc mai mare de infarct miocardic
acut, frecvena mai mare;

pronosticul este mai sever,

absena simptomatologiei dureroase caracteristice (n circa
80% din cazuri) datorat prezenei neuropatiei diabetice
asociate;

la o extensie egal a zonei infarctizate, o mortalitate mai
nalt.

mai frecvente compicaiile ca reocluzia coronarian,
reinfarctizarea, rupturile de cord i diminuarea hiperkineziei
compensatorii din teritoriile vecine infarctului.
Tratamentul bolii cardiovasculare are ca scop prevenirea
apariiei sau ncetinirea evoluiei acestor complicaii.

Optimizarea stilului de via
Optimizarea controlului metabolic
Tratamentul farmacologic:
Combaterea ischemiei miocardice prin aciune asupra factorilor de risc:
Inhibitorii enzimei de conversie preparate de prima linie din
cauza efectului de scdere a postsarcinii ct i a celui de
remodelare ventricular;
-blocantele selective scad consumul miocardic de oxigen, prin
diminuarea frecvenei cardiace;
Blocantele canaluui de Ca
Diureticele economisitoare de K au indicaie n special la
persoanele cu HTA i insuficien cardiac;
Nitraii
Tratamentul dislipidemiei
Statinele
Fibrai n prezena hipertrigliceridemiei
Tratamentul antiagregant pachetar Aspirina 100 mg/zi la toi pacienii
cu unu sau mai muli factori de risc cardiovascular
Tratament de revascularizare.
Boala arterelor cerebrale
AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici, inducnd o mortalitate
crescut.

Frecvena crete cu vrsta, cu durata diabetuui, cu prezena
hipertensiunii arteriale i cu gradul dezechilibruui metabolic.

Sunt mai frecvente la femei dect la brbai.

Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de AVC-ul ischemic ,

hemoragia cerebral are o frecven mai mic dect infarctul
cerebral, dar are o gravitate mai mare.

Ca i n cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare cerebrale
acute pot fi o complicaie a DZ necunoscut anterior i netratat.
Boala arterelor periferice
localizarea cea mai frecvent este sectorul
membrelor inferioare, vascularizarea
membrelor superioare fiind mai rar
interesat.

manifestrile vasculare sunt prezente
naintea diagnosticrii DZ i se agraveaz
paralel cu durata acestuia, cu ct calitatea
controlului glicemic este mai precar.
Particularitile arteriopatiei diabetice
sunt urmtoarele:

Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici, iar dintre acetia
mai frecvent la fumtori,

Raportul de frecven ntre brbai/femei, la arteriopatia
aterosclerotic este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit
n arteriopatia aterosclerotic este rar la pacienii
diabetici datorit asocierii neuropatiei;

Macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n
arteriole, precum i n vasele mai mici.
Diagnostic:

Anamneza
durere cu caracter de claudicaie intermitent
apare la mers,
dispare n repaos.
Examenul clinic:
Inspecia
paloarea tegumentelor, accentuat de ridicarea membrelor,
dispariia pilozitii,
modificri trofice ale unghiilor,
tegumente reci,
ulceraii i gangrene.
Palparea pulsului arterial: examinarea ncepe la
nivelul arterelor distale, absena pulsului semnific
obstrucia arterial;
Ascultaia arterelor (femurale) evidenierea
suflurilor semnific o stenoz semnificativ (>50% din
lumen);
Investigaii paraclinice:
ultrasonografia Doppler cu
calculul indicelui glezn-bra, raportul ntre
tensiunea arterial sistolic la gamb i cea
brahial (normal > 0,9),

angiografia cu substan de contrast
sediul i carcterul aterosclerozei,

angiocomputertomografia evideniaz
sediul i importana ateromatozei.
Piciorul diabetic
Piciorul diabetic definete un spectru variat de afeciuni ale
picioarelor la pacienii cu diabet zaharat (care implic practic toate
structurile anatomice i biomecanica piciorului), care pot s duc la
distrucii tisulare care s impun efectuarea de amputaii ale
membrelor inferioare.

Noiunea de picior diabetic ntrunete multiplele compicaii diabetice
localizate la nivelul membrelor inferioare i a consecinelor posibile
ale acestora ulceraii, gangrene i amputaii.
neuropatie
arteriopatie

Factorii etiopatogenetici care intervin n
producerea ulceraiilor :

Factori predispozani
Factori care reduc rezistena esuturilor la agresiune
Arteriopatia cronic obliterant a membreor inferioare
Microangiopatia,
Neuropatia diabetic autonom
Factori care cresc probabilitatea agresiunii
Neuropatie motorie
Neuropatie senzitiv
Limitarea mobilitii articulare
Alte complicaii

Factori precipitani leziuni tegumentare spontane sau traumatice

Factori de perpetuare
Cicatrizare ntrziat
Infecia
ntrzierea diagnosticului i tratamentului.

Neuropatia diabetic


Simptome:
Arsuri
Dureri
Parestezii

Semne:
Piele atrofica
Calus
Unghii distrofice
Deformari osoase
Slabiciune musculara
Reducerea/absenta
sensibilitatii
Absenta reflexelor
Evaluare:
Monofilament
Vibratii
Reflexe

Management:
Controlul durerii
Trimitere specialist

Arteriopatie
Simptome:
Claudicatie intermitenta
Durere de repaus
Durere spontana, brusc
instalata
Semne:
Absenta pulsului
Paloare la ridicarea
membrului inferior
Roseata la trecerea in
ortostatism
Cianoza
Modificari trofice

Evaluare
Echo-Dopler
Angiografie

Management
Medicatie
Exercitii fizice
Trimitere la specialist
Caracteristici clinice ale ulceraiilor neuropate i ischemo-neuropate
Caracteristica Ulceraie ischemo-
neuropate
Ulceraie neuropat
Localizare Haluce, suprafaa lateral a
piciorului, clci
Planta anterioar(capul
distal al metatarsientelor,
alte puncte de
compresiune anormal)
Aspect negricios Alb-slninos
Piele nconjurtoare Subire, atrofic Hiperkeratoz
Puls Redus sau absent Prezent
Semne locale de
infecie
Reduse Evidente
Temperatura i
aspectul
tegumentelor
Temperatura sczut,
tegumente palide sau
cianotice
Temperatura normal sau
picior cald, tegumente
cianotice
Durere Prezent Absent
Sensibilitate Sensibilitate normal sau
diminuat
Hipoestezie tactil, algic,
vibratorie
La inspectie
Cauta orice modificare
osoasa cunoscand
principalele modificari
de la nivelul piciorului.


DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic
and Clasification (14).Locatiile frecvente
ale ulceratiilor la nivelul piciorului
Aspecte ale piciorului diabetic
Deformarile osoase
predispun anumite zone la
ulceratii
Figure 3. Structural deformity. When combined with sensory
neuropathy, a structural foot deformity may predispose the
diabetic patient to ulceration, infection and subsequent
amputation.
Figure 4. Neuropathic ulceration of the foot in a diabetic patient.
www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php
ULCERELE NEUROPATICE SE DISTING:

1) indolore
2) nconjurate de un
calus
3) Asociate cu prezena
pulsaiilor arterelor
periferice (circulaia
neafectat)
Componentele examenului clinic sunt:

ANAMNEZA
Istoric personal ulceraii, amputaii; intervenii
de reconstrucie vascular; osteo-artropatie
Charcot, fumat.

Simptome de neuropatie pozitive : parestezii,
arsuri, nepturi, dureri; negative amoreli,
senzaie de deget mort.

Simptome de ischemie periferic claudicaie
intermitent, durere de repaus, ulceraii
nevindecate.

Alte compicaii ale Dz renale, oculare,
Componentele examenului clinic sunt:

EXAMENUL OBIECTIV
Inspecia tegumentelor - culoare, umiditate (transpiraii sau
uscciune); infecii (incusiv i infecii fungice); ulceraii; calusuri
(i hemoragii n calusuri), hiperkeratoze, vezicule; deformri i
infecii ale unghiilor.

Inspecia muscuo-scheletal deformri (degete n ghear,
sau ciocan, haluce vag, picior hiperexcavat, cu capete
metatarsiene proeminente), picior Charcot, amiotrofia muchilor
interosoi.

Examenul neurologic testarea sensibilitii cu monofilamentul,
testarea percepiei vibratile, testul nepturii, reflexele osteo-
tendinoase,

Examenul vascular palparea pulsaiilor arterelor, msurarea
indicelul de presiune (tensiune) glezn/bra.

Preventia piciorului diabetic
Educaia pacientului pentru ngrijirea piciorului:
Examinarea piciorului zilnic
ngrijirea pielii i unghiilor.
Incalaminte adecvata

Identificarea deformrilor osoase

Renunarea la fumat

Evalueaza/imbunataeste controlul:
Glicemiei
TA
Factorilor de risc cardiovasculari
Complicaiile acute
Cetoacidoza i coma cetoacidozic
Coma hiperosmolar
Coma lactacidozic
Coma hipoglicemic
Cetoacidoza
Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie
metabolic acut sever a diabetului zaharat,
care poate pune n pericol viaa pacientului.

CAD se datorete insuficienei severe (relative
sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie
excesiv de hormoni de contrareglare:
glucagon,
cortisol,
catecolamine,
GH (STH)


Diagnostic
hiperglicemie
>14mmol/l

cetoz
(corpilor cetonici n
snge > 5mmol/l)

acidoz metabolic
(scderea pH-ului i a
bicarbonatului seric).


Clasificare
pH-ului sub 7,35 - cetoacidoza moderat,

pH-ului sub 7,3 - cetoacidoza avansat

pH-ului sanguin sub 7,2 i/sau CO2
(rezerva alcalin) sub 10mEq/l
cetoacidoz sever, precom sau coma
cetoacidozic
Cauzele cetoacidozei
Pacienii cu Dz de tip 1
Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%)
Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin.
Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor
cronice
Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale
DZ instabil brittle diabetes

Pacienii cu Dz de tip 2
Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea
maladiilor cronice, IMA, AVC
Intervenii chirurgicale
Medicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive
INSULINA
GLICEMIE
Glucoza exogen
Pierdere renal
(glicozurie)
Legend:
aciune de scdere a glicemiei
aciune de cretere a glicemiei
STH
(Scade preluarea
periferic a glucozei)
T3 i T4
cresc absorbia
carbohidrailor
CATECOLAMINE
( Cresc glicogenoliza )
GLUCAGON
(Crete glicogenoliza
Crete gluconeogeneza)
CORTIZOL
(Creterea gluconeogenezei)
Factorii implicai n controlul glicemiei

DEFICIT INSULINIC
+
EXCES DE HORMONI DE CONTRAREGLARE
HIPEROSMOLARITATE
COM
ACCELERAREA
GLICOGENOLIZEI I
GLUCONEOGENEZEI
ACCELERAREA
LIPOLIZEI
INIIEREA PROTEOLIZEI
PRODUCIE
EXCESIV DE CC
ACIDOZA
METABOLIC
PIERDERE
SUPLIMENTAR DE
K
+
, PO
4
3-

PIERDERE DE
K
+
, PO
4
3-

ELIBERARE DE AA
(n special alanin)
HIERGLICEMIE
MARCAT,
GLICOZURIE
PIERDERI LICHIDIENE
I ELECTROLITICE
IMPORTANTE
SAD, OC,
ARITMII CARDIACE
Principalele mecanisme patogenice implicate n CAD

Tabloul clinic

Istoric de poidipsie, poliurie, scdere ponderal rapid, astenie
marcat;

Modificarea aspectului: facies palid sau din contra vultuos,
extremiti cianotice, reci; prezena hipotermiei, cauzat de
vasodilataia periferic, este un semn de pronostic sever;

Semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente
uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin
marcat spre prbuire tensional i oligurie sau anurie;

Respiraie acidotic Kussmaul;

Simptome digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale;

Semne neurologice: dezorientare, somnolen, abolirea strii de
contien (>50% dintre cazuri);

Semne legate de factori favorizani sau precipitani.


Paraclinic

Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare;

Cetonemie i cetonurie;

pH sanguin sczut i bicarbonat sczut, n funcie de stadiul CAD;

K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata CAD, la nceput
fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s
scad n timpul tratamnetului

Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei, de aceea este
important determinarea sodiului corectat, dup formula

osmolaritatea plasmatic este crescut

leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate exista chiar n
absena unei infecii, dar devine sever n cazul infecii asociate;

ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la diabeticii cu funcie renal
normal, sau real crescut la cei cu alterarea funciei renale;

lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a normalului; amilazele pot fi
crescute moderat sau foarte mult crescute n pancreatita acut

Controlul de laborator
Glicemia fiecare or, pn la 13-14 mmol/l,
apoi 1 dat la 3 ore.
Acetona n urin de 2 ori pe zi, primele 2 zile
apoi 1 dat n zi.
AGU i AGS iniial i apoi 1 dat la 2-3 zile.
K, Na de 2 ori n zi.
EAB de 2 ori pe zi.
Creatinina sngelui iniial apoi 1 dat la 3 zile

STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE


STADIUL
(dup Assal)

STADIUL

pH
CO
2

TOTAL
(mEq/l)
BAZE
EXCES
(mEq/l)

GLICEMIE
(mg%)

SEMNE CLINICE
CETO-
ACIDOZ
INCIPIENT

7,35


26 - 21

- 2 - 5

astenie,
poliurie,
polidipsie.
CETOZ
CETO-
ACIDOZ
MODERAT


7,35 - 7,31

20 - 16


- 5 - 10

300 - 400
astenie, anorexie,
poliurie,
polidipsie,
halen acetonemic,

CETO-
ACIDOZ

CETO-
ACIDOZ
AVANSAT
( PRECOMA)

7,30 - 7,20

15 - 11


-10 -15

600 - 800
anorexie, epigastralgii,
poliurie, polidipsie,
vrsturi, halen
acetonemic
S.A.D.
respiraie Kussmaul.

COMA
CETO-
ACIDOZIC

CETO-
ACIDOZ
SEVER
( COMA )

7,20

10

- 15


800
halen acetonemic,
deshidratare intens,
cu nfiare cadaveric,
respiraie Kussmaul,
hipotermie,
tahicardie,
hipotensiune arterial,
hipotonie muscular,
hipo-ROT
Coma diabetic hiperosmolar
Coma diabetic hiperosmolar (CDH) fr
cetoacidoz este o compicaie metaboic
acut, ntlnit la pacienii cu DZ, indus
de un deficit insulinic (relativ) sever i
caracterizat printr-o hiperosmolaritate
plasmatic, de natur excusiv
hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i
hipernatriemic), ce depete
320mOsm/l.
Factori declanani ai CDH

hipernatriemii prin scderea aportului de ap
alterarea mecanismului setei
deprivarea de ap
hipernatriemii prin creterea eliminrilor de ap
pierderi cutanate i pulmonare
ocul caloric
transpiraii excesive
arsuri
polipnee
pierderi digestive
diaree
vrsturi
pierderi renale
diabet insipid central i nefrogen
insuficiena renal
rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic
diurez osmotic indus (manitol, uree)

Cauzele probabile ale faptului c
hiperglicemia sever din CDH nu se
nsoete de cetoz:

Secreia de insulin este suficient ca s previn
lipoliza i deci cetogeneza, dar inadecvat
pentru a inhiba producia hepatic de glucoz i
hiperglicemia este mai marcat;

Efectele mai reduse ale hormonilor de
contrareglare;

Inhibarea lipolizei, de ctre starea
hiperosmolar.

DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULIN
utilizarea glucozei
glicogenoliza
HIPERGLICEMIE
GLICOZURIE
POLIURIE
Cetogenez normal
sau uor crescut
Inhibiia lipolizei
Eliminarea de electrolii
K, Na


+

HIPOVOLEMIE
renin-angiotensin
-aldosteron
Na
HIPEROSMOLARITATE
DESHIDRATARE COMA
Alterarea senzaiei
de sete la vrstnici

Semne clinice

pacienii vrstnici (de obicei) obnubilai, cel mai adesea (nivelul deprimrii se
corelez cu gradul osmolaritii), ns starea lor de contien poate fi variat: de
la orientare temporo-spaial normal pn la coma profund (osmolaritatea
depete 350mOsm/l).

deshidratare, ca semn foarte important.
turgorul cutanat diminuat sugereaz un grad de deshidratare de 5%,
reducerea ampitudinii pulsului, n ortostatism (10% din lichidul extracelular,
aproximativ 2 l);
dac se adaug hipotensiunea arterial, n ortostatism, deficitul de lichide este i mai
mare (3-4l).
Hipotensiunea arterial n decubit, alturi de pieea uscat, de limb prjit, i de
hipotonia globilor oculari, indic o deshidratare sever (>20% din lichidul extracelular).

tulburri neurologice polimorfe
mioclonii, contractur, agitaie, tremurturi ale extremitilor care exprim suferina
cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii);

creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii
semne de tromboz intravascular n diferite sectoare, att periferice (ischemia acut a
unui membru inferior) ct mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor
specifice accidentului vascular instalat progresiv.
Diagnostic biologic

Glicemie > 35mmol/l;

Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l;

Corpi cetonici serici n concentraie normal sau puin crescui;

Corpi cetonici urinari abseni;

pH arterial > 7,30;

bicarbonat seric > 15mEq/l;

deficit anionic < 12;

Calcularea osmolaritii serice se poate efectua dup formula:
mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
Coma lactacidozic

Acidoza lactic, caracterizat printr-o stare de
acidoz i o concentraie plasmatic mrit de
lactat i este un exemplu tipic de acidoz
metabolic cu deficit anionic important.

Cel mai frecvent, acidoza lactic este rezultatul
scderii perfuziei tisulare induse de diverse stri
de oc, care determin hipoxie tisular. n
esuturile ischemiate ale musculaturii scheletice
(i, mai puin semnificativ, n intestin, eritrocite
i creier), producia de lactat este accelerat, cu
o scdere concomitent a consumului acestuia,
de ctre ficat, rinichi i miocard.
Consecinele sistemice ale acidozei lactice
sunt urmtoarele:
respiratorii
dispnee, tahipnee, respiraie Kussmaul
scderea contractilitii diafragmului
cardiace
reducerea sensibilitii la catecolamine
scderea contractilitii miocardului (pH < 7,1)
creterea frecvenei cardiace i a contractilitii (pH < 7,2)
neurologice
creterea fluxului sanguin cerebral
scderea metabolismului cerebral
alterarea statusului mental
altele
scderea perfuziei renale i hepatice
accelerarea ratei metabolice
creterea catabolismului proteic.

Tabloul clinic

tablou clinic grav,
cu instalare brusc,
n decurs de cteva ore, sau progresiv, n cteva zile, n funcie de etiologie.

Anamneza
istoric de afeciuni recente sau de boli cronice care asociaz sau agraveaz hipoxia,
schimbri recente ale medicaiei (biguanide),
ingestie de substane toxice.

astenie muscuar rapid progresiv,
dureri i crampe musculare,
dureri abdominale,
grea, vrsturi.

Alterarea strii de contien, de la somnolen i obnubilare, la com profund,
oc cu oligurie,
hipotermie,
paloare sau cianoz periferic, tegumentele i mucoasele deshidratate,
polipnee ampl (respiraie acidotic de tip Kussmaul),
tahicardie, hipotensiune arterial,
oligurie.
Diagnostic de laborator

pH < 7,1

scderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l;

creterea marcat a deficitului de baze.

Lactatul seric este crescut > 5mmol/l

Deficitul anionic este mult mrit

Raportul acid lactic/acid piruvic este crescut

Hiperglicemie moderat

Corpi cetonici moderat crescui

Concentraii elevate ale ureii i creatininei serice.
Diagnosticul diferenial
Coma cetoacidozic Coma hiperosmolar Coma lactacidozic
Cauze Lipsa tratamentului cu
insulin
Asocierea patologiilor cu
pierderi de lichide
Patologii ce determin
hipoxia;
Administrarea
biguanidelor
Tipul diabetului n special DZ de tip1, DZ tip
2 asociat cu infecii grave
intercurente
n special persoanele n
vrst
Diabetul tip 2 de regul
Mecanisme
etiopatogenice de
baz
Deficit sever de insulin +
creterea hormonilor
contrainsulinari
Deficit relativ sever de
insulin
Acumularea lactatului
Clinic Simptomele hiperglicemiei
acidozei, deshidratrii
Deshidratare marcat
Simptome neurologice
Risc de tromboze
Simptome musculare,
alterarea cunotinei
Debut lent treptat brusc
Glicemia Majorat 14-20mmol/l Marcat pn a 50mmol/l moderat
Corpi cetonici Brusc pozitiv Abseni sau puin crescui Moderat crescui
pH pH < 7,35 pH arterial > 7,30; pH < 7,1

Hipoglicemia
Stare caracterizat prin scderea nivelului
glicemiei pn la 2,8 mmol/l n prezena
semnelor clinice specifice
SAU
scderea glicemiei pn la 2,2 mmol/l
chiar i n lipsa semnelor clinice.
Factori provocatori
Legate de tratamentul hipoglicemiant:

1. Supradozarea insulinei sau SU, MTG:
Greeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);
Greeli ale pacienilor (colectarea incorect a dozei, doze excesiv de mari, lipsa
autocontrolului);
Defecte ale pen-urilor
Defecte ale glucometrului
Supradozare cu scop de suicid

2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulin i ADO
Schimbarea tipului de insulin;
Clearanceu sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena ac ctre insulin)
Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul incorect, masajul locului
injectrii)

3. Creterea sensibilitii la insulin
Efort fizic ndelungat



Factori provocatori
Dereglri n alimentaie:
Cantitate insuficient de glucide
Sistarea unei alimentri
Efort fizic neplanificat
Administrarea alcoolului
Insuficiena evacurii gastrice (neuropatie
autonom)
Sindrom de malabsorbie
Sarcina I trimestru

Semne clinice
Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice
Tahicardia
Midriaz
Tremor
Paliditatea tegumentelor
Transpiraii
Greuri
Senzaie de foame
agresivitate
Slbiciuni generale
Scderea concentrrii ateniei
Cefalee
Vertije
Parestezii
Fobie
Dereglri de comportament
Dezorientare
Amnezie
Dereglri de coordonare a micrilor
Pareze i paralizii tranzitorii
Diagnostic
Glicemia < 2,8 mmol/l
n com glicemia < 2,2 mmol/l
Complicaii
Cardio-vasculare Neuropsihice Altele
Fibrilaie atrial
Tahicardie paroxismal
Ischemia miocardului
Angin pectoral
IMA
Moarte subit
AVC
Convulsii
Coma
Pareze, paralizii
Decorticare
Dereglri ale memoriei
i ale intelectului
Psihoze
Fracturi osoase
Luxaii
Traume craniocerebrale
Arsuri

Tratamentul
Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei):
Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5 buci;
miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap dulce, 2-4
bomboane de ciocolat).
Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de administrat
1-2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci.

Hipoglicemie sever
Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei
Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete cunotina
dup administrarea glucozei de 40%)