1

SCARLATINA

Scarlatina este o boal infecioas acut, contagioas, cu apariie endoepidemic,
consecin a infeciei cu tulpini de streptococ beta-hemolitic din grupul A care elaboreaz o toxin
eritrogen (exotoxin), caracterizat clinic prin febr, fenomene digestive i nervoase, angin i
exantem caracteristic, urmat ulterior de descuamaie.

ETIOLOGIE
Agentul etiologic al scarlatinei este Streptococcus pyogenes variate serotipuri (peste 80
de serotipuri, n funcie de proteina M din peretele celular) beta-hemolitice din grupul A (conform
clasificrii Lancefield, n funcie de polizaharidul C din structura peretelui cellular care elaboreaz
o exotoxin, respective toxina eritrogen.
Streptococii beta-hemolitici din grupul A (SHGA) sunt coci gram pozitivi, neformatori de
spori, imobili, care apar n grmezi sau lanuri scurte. Celula streptococilor beta-hemolitici are o
structur complex, respectiv componente endocelulare somatice i produse extracelulare (enzime
i toxine), cu implicaii n patogenia infeciilor streptococice i poststreptococice.

Componentele (constituentele) somatice ale acestor streptococci includ:
1. Capsula format din acid hialuronic, cu rol de factor de virulen conferind germenelui microbian rezisten
la fagocitoz (acioneaz ca o barier fizic care mpiedic accesul fagocitelor la suprafaa celulei
bacteriene). Pe suprafaa capsulei se gsesc fibrilele de natur glicoproteic, cu rol de adeziune), care
conin :
a. Acid lipoteichoic (LTA), cu rol n aderena (ataarea) la fibronectina celulelor epiteliale ale cavitii
buco-faringiene ;
b. Proteina de legare a fibronectinei (proteina F I Sfb I), care mediaz aderena de celulele epiteliale
respiratorii i celulele Langherhans cutanate;
c. Spe A (peptidaza C 5a), care distruge proteina C5a complementului i are aciune antifagocitar
(inhib chemotactismul leucocitelor neutrofile).
2. Peretele celular format din:
a. Proteina M este proteina major de suprafa i factor de virulen ; are aciune antifagocitar i rol
n adeziune (ataare) de keratinocitele din piele (pe calea CD 46); este specific de tip (pe baza ei
streptococii grup A se diferenieaz n peste 81 de tipuri), antigenic (determin apariia
anticorpilor specifici de serotip i stimuleaz imunitatea mediat celular; prezint similitudini
antigenice cu componente ale esuturilor umane (cord, sinoviale, ganglioni bazali ai creierului,
rinichi), avnd rol de antigene cross-reactive care determin apariia anticorpilor cross-reactivi i,
ca urmare, joac un rol n patogeneza reumatismului articular acut;
b. Polizaharidul C (substana C) este specific de grup (pe baza lui, streptococii beta-hemolitici sunt
clasificai n 19 grupuri Lancefield notate cu litere : A H i K T); este antigenic iar anticorpii
specifici apar mai trziu, mai ales n bolile poststreptococicce; este comun cu polizaharidul din
valvulele cardiace normale;
c. Peptidoglicanul confer rigiditate peretelui celular; este antigenic, pirogen i determin leziuni
cardiotoxice.
3. Membrana citoplasmic foemat din proteine i glicoproteine cu rol de antigene cross-reactive (similitudini
antigenice cu rinichiul uman) care determin apariia anticorpilor cross-reactivi.
4. Citoplasma conine proteine, acizi nucleici, nucleoproteine i produi de excreie.

Produsele extracelulare sunt reprezentate de toxine i echipament enzimatic:
1. Toxina eritrogen este o exotoxin (numit i toxina Dick) elaborat de tulpini de streptococ beta-
hemolitic grup A aflate n stare lizogenitate parazitate de un fag temperat. S-au identificat 4 5 toxine
eritrogene distincte immunologic fa de care apar anticorpii specifici antitoxici care confer imunitate
antitoxic;
2. Streptolizine (hemolizine) sunt hemolitice (responsabile de hemoliza beta pe mediu de cultur cu agar-
snge) i toxice (n special cardiotoxic i leucotoxic); streptolizina O (SLO) este antigenic i
determin apariia anticorpilor specifici (dup 10 14 zile); streptolizina S (SLS) nu este antigenic;
3. Streptokinaza (fibrinolizina); activator al sistemului fibrinolitic (liza cheagurilor sanghine);
4. Hialuronidaza (factor de difuziune): factor de rspndire i virulen ; este antigenic ;
5. Cistein-proteaza (Spe B) cu rol n inflamaie, distrucie tisular, oc toxic ;
6. Dezoxiribonucleaze A, B, C, D scindeaz proteinele dezoxiribozice din exsudate; sunt antigenice;
2
7. Gam larg de superantigene (exotoxine, proteine), care determin activarea excesiv i aberant a
celulelor T, cu eliberarea excesiv i necontrolat de citokine inflamatorii (TNF-, IL-2, IFN- ) care pot
duce la apariia sindromului de oc toxic.
8. Proteina Sic (inhibitor al fraciunilor C5b C9 ale complementului) inhib liza mediat de C reducnd
opsono-fagocitoza i moartea streptococilor beta-hemolitici grup A.

EPIDEMIOLOGIE
Rspndirea geografic. Scarlatina este rspndit pe tot globul dar mai frecvent n
zonele temperate unde apare endemic, mai ales n anotimpurile reci. Epidemii de scarlatin pot
surveni la intervalle de 5 7 ani. n zonele tropicale i subtropicale, scarlatina apare sub forme
uoare i atipice de boal.
Sursa de infecie este reprezentat de bolnavi cu scarlatin sau cu angin / purttori
sntoi purttori de streptococi productori de toxin eritrogen.
Transmiterea este, cel mai adesea, prin picturi Flgge. Transmiterea indirect prin
obiecte proaspt contaminate este posibil. Transmiterea digestiv prin ap sau alimente
contaminate (lapte sau produse lactate contaminate) poate duce la apariia unor epidemii cu
caracter exploziv. Pot s apar mbolnviri de scarlatin avnd ca poart de intrare leziuni
cutanate, plgi chirurgicale sau plag uterin (post-partum sau post-abortum).
Receptivitate. Scarlatina apare mai frecvent la copii cu vrsta de 5 15 ani ; este rar la
copii cu vrsta sub 3 ani, excepional la sugari i foarte rar la persoanele cu vrsta de peste 50
de ani. Ambele sexe sunt susceptibile.
Imunitatea este disociat. Imunitatea antitoxic confer imunitaea fa de toate tipurile de
toxin eritrogen iar imunitatea antibacterian (fa de proteina M) este specific de serotip.
Rembolnvirile sunt foarte rare i se produc cu alte serotipuri de streptococ beta-hemolitic grup
A, productoare de toxin eritrogen.

PATOGENIE I ANATOMIE PATOLOGIC
Patogenie. Poarta de intrare este oro-faringele, cel mai frecvent ; mai rar, poate fi cutanat
(leziuni tegumentare), plgi chirurgicale sau infecia puerperal (post-partum sau post-abortum).
Aici, streptococii beta-hemolitici grup A, productori de toxin eritrogen, se ataeaz, se
multiplic i elaboreaz toxinele i echipamentul enzimatic care le confer germenilor patogeni
putere invaziv, necrozant i toxic. Local, apare un proces inflamator : angin sau supuraie.
Exotoxina eritrogen, difuzeaz, pe cale sanghin, n organism acionnd, n special,
asupra sistemului nervos vegetativ i determinnd sindromul toxic din scarlatin (erupia
scarlatinoas caracteristic, febr, fenomene nervoase i digestive). Fa de toxina eritrogen
sistemul imunitar reacioneaz prin formarea de anticorpi antitoxici a cror titru crete treptat, n
decurs de 2 3 sptmni, reprezentnd imunitatea specific antiscarlatinoas (imunitate
antitoxic). mpreun cu toxina eritrogen, celelalte toxine i enzime pot difuza n organism cu
efecte toxice asupra unor organe i esuturi : miocard, rinichi, sistem nervos central, ficat. Ca
urmare a aciunii toxice asupra tegumentului, straturile superficiale ale pielii se descuameaz,
dup 2 3 sptmni. n formele severe de boal, poate s apar sindromul de oc toxic
streptococic (un rol important n patogenia acestuia revine cistein-proteazei Spe B).
Prin capacitatea lor invaziv, conferit de hialuronidaz, streptococii pot determina infecii
cu caracter invaziv n organism prin extindere loco-regional (otit, mastoidit, sinuzit, adenite
supurate) sau prin ptrunderea germenilor patogeni n circulaia sistemic (determinnd
bacteriemie sau septicemie cu metastaze septice. Aceste manifestri septice reprezint sindromul
septic din scarlatin.
Dup 2 3 sptmni de la debutul bolii poate s apar sindromul imunologic (alergic),
respectiv bolile post-streptococicec (ca urmare a apariiei anticorpilor cross-reactivi) : reumatism
articular acut, cardita reumatismal, glomerulonefrita acut difuz, eritem nodos, eritem polimorf,
purpur, peteii.
Anatomie patologic. Se evideniaz procese supurative diverse (flegmon amigdalian / periamigdalian,
otomastoidit, bronhopneumonie, empiem, peritonit) sau leziuni de miocardit, hepatit, nefrit de natur toxic.

3
TABLOU CLINIC
Incubaia este, n medie, de 3 6 zile (cu variaii de la 1 la 10 zile).
Debutul bolii este brusc, uneori brutal, cu febr, odinofagie cu disfagie, cefalee, vrsturi
cu sau fr dureri abdominale. La examenul obiectiv se evideniaz angin eritematoas (roea
intens a amigdalelor i istmului faringian), limb sabural, adenopatie submandibular,
tahicardie. n formele severe, starea general este alterat, uneori cu delir, iar tensiunea arterial
are tendin la scdere.
Perioada de invazie (preeruptiv) dureaz 12 48 ore. Persist simptomele clinice de la
debutul boli iar modificrile oro-faringiene constitue enentemul scarlatinos. Angina streptococic
poate avea diferite aspecte :
- angin eritematoas : congestie faringian intens care cuprinde amigdalele, lueta i o parte a
vlului palatin unde enantemul este net delimitat ; amigdalele sunt hipertrofiate ;
- angin eritemato-pultacee, cu exudat alb-cenuiu n criptele amigdaliene, pe fond de amigdale
congestionate, edematoase;
- angin pseudo-membranoas, cu depozite alb-cenuii care conflueaz sub form de false
membrane ;
- angin ulcero-necrotic (Henoch) dat de streptococii mai viruleni cu putere necrozant mai
mare care determin necroze tisulare ; ulceraiile pot perfora amigdalele, pilierii, lueta, vlul
palatin sau vase de snge cu apariia de hemoragii ; streptococii pot ptrunde n circulaia
sistemic producnd bacteriemie sau chiar septicemie ;
- angina gangrenoas apare n formele severe de scarlatin cnd etiologic, streptococilor li se
asociaz germenii anaerobi. Angina se nsoete de adenopatie regional, satelit, submandibular
i latero-cervical, dureroas spontan i la palpare.
Limba este acoperit cu un depozit alb-cenuiu limb sabural - prima zi de boal.
Treptat, dup 1 2 zile, limba se descuameaz, ncepnd de la vrf i margini i progresnd ctre
baza acesteia. Dup 4 5 zile, descuamarea este complet iar mucoasa lingual este intens
congestionat, roie (prin desprinderea stratului epitelial), cu papilele linguale proeminente dnd
un aspect particular limbii denumit limb zmeurie, care este realizat complet dup 5 6 zile de la
debutul bolii. Ulterior, limba se reepitelizeaz ; mucoasa lingual este de culoare roie-nchis i
lucioas (aspect numit limb lcuit sau limb de pisic . Dup 10 11 zile de la debutul
bolii i recapt aspectul normal. Aceste modificri succesive reprezint ciclul lingual (dup care
se poate stabili i ziua de boal).
Perioada de stare (eruptiv). Dup 24 36 48 de ore de la debutul bolii apare
exantemul scarlatinos. Erupia cutanat se caracterizeaz printr-un eritem difuz, de culoare roie
intens, cu micropapule roii (dnd, la palpare, senzaie aspr, rugoas a tegumentului). Erupia
este simetric, dispare la digitopresiune (lsnd o tent subicteric) ; ncepe pe gt i regiunea
superioar a toracelui i se generalizeaz n 12 24 (48) de ore. Erupia respect faa (poate fi
prezent i pe fa la pacienii de culoare sau atunci cnd infecia streptococic survine ca
suprainfecie bacterian pe fondul unei infecii virale a cilor respiratorii superioare). La nivelul
feei apare o congestie a obrajilor care contrasteaz cu o paloare perioronazal ; este aspectul de
facies caracteristic din scarlatin descris de Filatov (masca Filatov sau facies plmuit ). La
nivelul plicilor de flexiune a membrelor (i mai ales la nivelul plicii cotului) erupia este dispus
sub forma unor linii hemoragice, aezate transversal (pielea este lezat de toxina eritrogen i
micrile de la acest nive), aspect cunoscut sub numele de semn Grozovici Pastia. Semnul
Rumpel Leede este pozitiv (prin fragilitatea capilar).
Exantemul scarlatinos poate prezenta unele aspecte particulare :
- scarlatina miliaris : micropapule se transform n vezicule ;
- scarlatina hemoragic : exantemul este hemoragic ; n formele severe, erupia poate avea
aspect de purpur;
- n formele hipertoxice de scarlatin cu colaps, exantemul poate fi cianotic sau palid.
n perioada de stare, febra se menine ridicat, scznd treptat n 5 10 zile (dac nu este
instituit tratamentul antibacterian sau dac apar complicaii). Pot fi prezente i alte manifestri
clinice : tulburri circulatorii (tahicardie, zgomote cardiace mai asurzite, tendin la hipotensiune
4
arterial, colaps n formele hipertoxice), hepatomegalie i, uneori, icter (n formele toxice),
afectare renal (nefrit n focar sau nefroz cu oligurie, azotemie crescut, proteinurie,
cilindrurie), simptome neuropsihice (agitaie, delir, convulsii, meningism, chiar com), artralgii
(toxice).
Perioada de descuamaie. Dup 7 15 zile de la debutul bolii, apare descuamaia, iniial
pe gt i subunghial la pulpa degetelor. Scuamele au aspect furfuraceu pe trunchi i fa, n
lambouri mai sau n form de deget de mnu la nivelul extremitilor membrelor. Descuamaia
poate dura 2 3 sptmni. Atunci cnd tratamentul antimicrobian este instituit precoce,
descuamaia este discret (cu excepia formelor hipertoxice).

FORME CLINICE
Formele clinice n funcie de gravitatea bolii sunt :
Forme benigne : form fr erupie (scarlatina sine exanthemate), forma frust
(oligosimptomatic), forma abortiv sau uoar ;
Forma medie descris anterior ;
Forme grave (maligne) :
a. Forma toxic prezint : erupie intens (hemoragic sau cianotic), sindrom
hemoragipar, simptome neuro-psihice, insuficien circulatorie (colaps) ; n
formele hipertoxice, evoluia este rapid iar decesul poate surveni n cteva ore
de la debutul bolii ;
b. Forma septic prezint : angin ulcero-necrotic, septicemie, adenite i
periadenite submaxilare ;
c. Forma toxico-septic reprezint o combinaie a formelor toxice i septice.
Formele clinice dup poarta de intrare :
- scarlatina cu poarta de intrare oro-faringian ;
- scarlatina cu poart de intrare extrafaringian : scarlatina chirurgical, puerperal
(poarta de intrare intrauterin).

RECDERI I REMBOLNVIRI
Recderea reprezint reapariia simptomatologiei clinice n primele 6 sptmni de
convalescen. Poate fi datorat reinfeciei cu acelai serotip de streptocopc beta-hemolitic grup A
(n prezena unei amigdalite cronice criptice greu de sterilizat sau datorit infeciei intrafamiliale)
sau cu un alt serotip de streptococ beta-hemolitic grup A productor de toxin eritrogen. Apar,
mai frecvent, la pacienii tratai precoce cu antibiotice.
Rembolnvirea poate s apar dup luni sau ani de la prima mbolnvire, cu alt serotip
de SHGA productor de toxin eritrogen, la pacieni tratai precoce cu antibiotice la primul
episod de scarlatin.
PROGNOSTIC
Prognosticul bolii este, n prezent, favorabil. Doar formele toxice i septice, rare n era
antibioterapiei, au prognostic rezervat.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza datelor epidemiologice (contact cu bolnavi cu
infecii streptococice sau purttori sntoi SHGA), a datelor clinice (febr, odinofagie cu
disfagie, fenomene nervoase i digestive, exantemul i exantemul caracteristic) i a datelor de
laborator :- evidenierea SHGA n exsudatul faringian i secreia nazal se face prin nsmnarea
acestora pe mediu cu geloz-snge i prin tehnica imunofluorescent direct ;
- detectarea antigenului SHGA n exsudatul faringian printr-un test rapid de latex-
aglutinare (sensibilitate 70%) ; determinarea titrului de antispreptolizine O (ASLO), dup 10 14
zile de la debutul boli (atunci cnd acetia apar n serul bolnavilor)
- date nespecificce de laborator : VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie i discret
eozinofilie, fibrinogen i proteina C reactiv crescute.
5
Diagnosticul diferenial se face n prodrom, cu alte boli eruptive (rujeol, rubeol,
varicel), infecie urlian etc. n perioada eruptiv, diagnosticul diferenial se face cu erupii
alergice, rubeol, boala serului, dermatite de contact, eritem old, eritrodermia etc.
COMPLICAII
Incidena i gravitatea complicaiilor n era antibioterapiei este redus.
Complicaii toxice : miocardit, hepatit, nefrit, artrite, encefalit.
Complicaii septice :
- prin extindere loco-regional : flegmon amigdalian i periamigdalian, limfadenopatie
supurativ, mastoidit, sinuzit acut, otit medie acut ;
-extindere prin lama cribiform a osului etmoid sau prin mastoid : meningit, abces
cerebral, tromboz de sinus cavernos intracranian ;
- diseminare hematogen cu metastaze septice : artrite supurate, endocardit, meningit,
abces cerebral, osteomielit, abces hepatic, pneumonie, bronhopneumonie, pleurezie,
peritonite.
Comnplicaii (boli) imune alergice : reumatism articular acut, cardita reumatismal,
glomerulonefrita acut difuz, eritem polimorf, eritem nodos, purpur.
TRATAMENT
Tratament igieno-dietetic : repaus la pat, regim alimentar hidro-lacto-zaharat n perioada
febril ; regim alimentar hipoproteic n prezena afectrii renale..
Tratament etiologic. Antibioticul de elecie este cu penicilina G, n doze de 2 4 6
milioane UI/zi, la adult, respectiv 50.000 UI/kgc/zi, la copil, timp de 7 10 zile, sau penicilina V
(n doze duble fa de doz/zi administrat parenteral). Pentru profilaxia bolilor post-
streptococice, dup ncheierea tratamentului cu penicilina G sau V, se administreaz o penicilin
de depozit, benzatin-penicilin, n doze de 600 000 UI/ sptmn la copil cu vrsta cuprins ntre
3 10 ani, i n doze de 1.200.000 UI/sptmn, la adult. Dozele se repet dup 7 i 14 zile (n
total 3 administrri).
La pacienii alergici la penicilin, tratamentul se instituie cu macrolide (eritromicin,
claritromicin, azitromicin), cefalosporine de generaia I sau II (cefalexin, cefaclor, cefuroxim)
sau lincosamide (clindamicin). Durata tratamentului este de 10 zile (NU se poate face profilaxia
bolilor post-streptococice).
n formele necrozante, gangrenoase (date de SHGA i anaerobi) poate fi necesar
asociarea penicilinei cu un antibiotic cu aciune pe anaerobi (ex. clindamicin).
Tratament patogenetic se instituie n formele severe, toxice sau hipertoxice, i const n
administrarea de corticosteroizi (hemisuccinat de hidrocortizon, 10 mg/kgc/zi sau dexametazon
sau prednison 1 mg/kgc/zi) i, eventual imunglobuline de uz intravenos.
Tratament simptomatic : antitermice, antialgice, vitamina C, dezinfectante buco-
faringiene.
Pentru depistarea precoce a complicaiilor imunologice (boli post-streptococice) este
obligatorie dispensarizarea bolnavilor cu scarlatin n convalescen. Sptmnal, timp de 3
sptmni, convalescenii de scarlatin sunt examinai clinic (tensiune arterial, examenul clinic al
cordului, articulaiilor) i paraclinic (VSH, fibrinogen, CRP, leucogram, titrul ASLO, exsudat
faringian, examen de urin, investigarea funciei renale).
PROFILAXIE
n cazul unor colectiviti cu risc crescut este necesar triajul epidemiologic, depistarea i
instituirea precoce a terapiei antibacteriene a bolnavilor cu angin streptococic, scarlatin sau a
purttorilor sntoi de SHGA ; educaia sanitar a populaiei privind posibilitile de prevenire a
infeciilor streptococice.