Factori care pot modifica rezultatele analizelor

Pentru o interpretare mai bun a analizelor de laborator trebuie s inem seama de unii factori care pot modifica rezultatele
analizelor.
Putem distinge dou surse de variaii
analitice
biologice
Variaiile analitice cuprind eroarea
preanalitic
analitic
postanalitic
Eroarea Pre-analitic
-pregtirea pacientului- pacientului sa i se explice procedura la care va fi supus i s se obin ntreaga lui complian.
-recoltarea probelor- pacientul in conditii bazale, inaintea oricarei proceduri diagnostice sau terapeutice (ideal intre orele 7 si 9
dimineata, in conditii jeun- pe nemancate); pentru evaluarea metabolismului lipidic se recomanda ca recoltarea sa se efectueze
dupa 12 ore de la ultima masa.
transport
- timpul de transfer al probelor catre laborator poate fi:
- scurt, cand locul de recoltare/clinica este in acelasi loc cu laboratorul;
- mediu, cand locul de recoltare/clinica este in aceeasi localitate cu laboratorul, dar nu in acelasi loc
- lung (24 ore sau mai mult), cand locul de recoltare/clinica este in alta localitate decat laboratorul si se trimit probele prin posta sau
curieri.
- tipuri de transport al probelor, in functie de natura produsului si de stabilitatea analitilor care trebuie testati:
- transport in conditii ambientale;
- transport la rece (probe refrigerate);
- transport in gheata carbonica (probe congelate).
pregtirea probei pt analiz
Trebuie s in cont de timpul de la prelevarea probei pn la centrifugare
-utilizarea sau nu a conservanilor
Eroarea analitic
-eroare analitic datorat metodelor de dozare
Eroarea postanalitic
- transmiterea rezultatelor testelor
-interpretare
-monitorizare
-retestare
Eroare Post analitic

Variaiile biologice
Altitudine
- CRP creste pana la 65%
- Hb si Ht cresc pana la 8%
-creste concentratia de acid uric
-scade -creatinina urinara
-clearance-ul la creatinina
-estriolul si transferina;
Ritmul circadian
- Cortizolul este crescut in cursul zilei si scade in cursul noptii
Potasiul prezinta o concentratie scazuta dupa-amiaz fata de valorile matinale.
Vrsta
colesterolul, ureea, fosfataza alcalin
Sexul
- Hb,Ht,Fe,Cu,trigliceridele
Greutate corporala
- persoanele obeze prezinta concentratii mai mari de acid uric, colesterol, LDH, insulina si glucoza postprandiala.
Variatii sezoniere - T3 scade cu 20% vara.
Alimentatie - dieta hiperproteica determina cresterea ureei si a acidului uric.
Dieta bogata in grasimi creste nivelul de colesterol si trigliceride
Inanitia scade nivelul colesterolului, al trigliceridelor, ureei, T3 si T4 si creste nivelul creatininei si al acidului uric.
Consumul de cafea
- acidul vanilmandelic, metanefrinele (se va evita consumul cafelei cu 72 ore inaintea recoltarii).
Consumul de alcool - efecte acute (2-4 ore) - scade glicemia si creste acidul uric
efecte cronice - creste GGT, AST, ALT si VEM.
Consumul de droguri
- Morfina creste amilaza, lipaza, AST, ALT, fosfataza alcalina, prolactina, TSH si scade nivelul insulinei
- Heroina creste pCO2, T4, colesterolul, potasiul si scade nivelul albuminei si pO2
Cannabisul creste nivelul sodiului, potasiului, clorului, ureei, insulinei si scade nivelul creatininei, glucozei si acidului uric
Fumatul
efecte acute (1h) - creste nivelul de cortizol.
Efecte cronice - creste nr de eritrocite, Hb, Ht, nr de leucocite si neutrofile, colesterolul total si LDL colesterol, Pb, Cd, Cu, CEA si scade
nivelul de prolactina si HDL.
Efortul fizic
- creste CK, AST, ureea, glucoza, albumina, acidul uric, ACTH, cortizolul, hormonul de crestere si scade nivelul de insulina.
Stresul emotional
- creste nivelul prolactinei, cortizolului, TSH, hormonului de crestere, insulinei, albuminei, fibrinogenului, glucozei si colesterolului.
Interventiile chirurgicale
- in faza postoperatorie imediata creste VSH, CRP, fibrinogenul, ureea, nr de leucocite, si scade nivelul albuminei si a
colesterolului.
Stri fiziologice deosebite
Sarcina (modificari comparativ cu femeile sanatoase negravide)
trimestrul I:
glucoza (postprandial) - creste cu 2-10%;
- proteine totale - scad cu 2-10%;
- albumina - scade cu 2-10%;
trimestrul II
numar eritrocite - scade cu 2-30%;
- leucocite - cresc cu 31-100%;
trimestrul III glucoza (a jeun) - scade cu 11-30%;
- glucoza (postprandial) - creste cu 2-10%;
- proteine totale - scad cu 11-30%;
Ciclul menstrual
- FSH, LH, estradiolul si progesteronul prezinta variatie ciclica
Fe si fosforul scad
Colesterolul scade la ovulatie
Menopauz
-scade progesteronul,estogenii,17-cetosteroizi
Crete activitatea fosfatazei alcaline,concentraia plasmatic a calciului,colesterolul,acidul uric.

Modificarea analizelor de laborator sub influena unor medicamente
Interferentele exercitate de medicamente asupra testelor de laborator sunt numeroase, de aceea trebuie luate n
considerare atunci cnd se interpreteaz rezultatele.
Pot conduce la interpretarea greit a analizelor de laborator i la un diagnostic eronat.
Modificrile sunt sub dou aspecte:
1.aspect analitic cnd medicamentele i sau metaboliii lor pot interfera sau perturba dozarea unor constituieni biologici.
2. aspect biologic cnd pot provoca modificarea unor parametrii biologici printr-un mecanism fiziologic, farmacologici sau
toxicologic.
n practica curent ele constituie aprox.20% din totalul interferenelor.
-dau coloraii asemntoare cu unii constituieni (salicilaii dau cu reactivul Folin aceeai coloraie cu aceea a acidului uric)
-unele au proprieti reductoare (acidul ascorbic interfer asupra dozrilor constituienilor care au aceleai proprieti(glucoza,
acidul uric, creatinina)
-acioneaz asupra proteinelor i enzimelor inhibnd activitile i proprietile acestora.
-formeaz complexe cu compuii biologici,pot prezenta fluorescene proprii i pot modifica pH-ul.
- teofilina scade nivelul bilirubinei interferand cu reactia diazo;
- rifampicina creste nivelul bilirubinei interferand optic prin culoarea galbena;
- metronidazolul determina scaderea glicemiei prin interferenta cu metoda hexokinazei.
cteva din principalele tipuri de interferene medicamentoase sunt:
- fenitoinul duce la creterea nivelului GGT prin inducie enzimatic;
- alopurinolul determin scderea acidului uric prin inhibiie la nivel hepatic;
ciclofosfamida- determin scderea colinesterazei prin inhibiie enzimatic la nivelul plasmei;
- contraceptivele orale -determin creterea cuprului plasmatic prin creterea proteinelor de legare;
- novobiocinul -determina creterea bilirubinei indirecte prin competiie cu procesul de glucuronidare;
- warfarina -determin scderea proteinei C prin efectul sau antivitaminic;
- cisplatinul -determin creterea creatininei prin efectul su citotoxic.
-fenilbutazona -deplaseaz anticoagulantele fixate pe proteine,poteneaz aciunea lor i diminu timpul de protrombin
Apa i electroliii
1. Apa
Reaciile biochimice ale celulelor se desfoar n mediu apos.
Apa reprezentnd 55%-75% din greutatea corporal.
Cantitatea total de ap din organism este n funcie de
vrst
sex
adipozitate
aduli -brbaii 61%
- femei 51%
- nou-nscut 75%
-btrni scade pentru brbai la 52% i la femei la 46%.

Distribuia apei
Compartiment intracelular =1/2 din apa total
Compartiment extracelular
plasm
lichid interstiial i limfatic
lichidele transcelulare sunt formate prin activitatea secretorie sau de transport a celulelor (astfel de fluide se gsesc n
glandele salivare, pancreas, ficat i cile biliare, tiroid, gonade, spaiile delimitate de membranele seroase, piele, LCR)
din esutul conjunctiv dens
Apa total din organism este n funcie i de esutul exploatat : esutul nervos conine aproximativ 82-85%, plmnul, cordul, rinichiul
75-80%, osul 30%, iar dintele 10%.

Proprieti
Apa ndeplinete o serie de condiii necesare unei bune desfurri a proceselor biologice
- cel mai bun solvent avnd:
o constant dielectric mare ceea ce favorizeaz disociaia electric
o cldur specific mare i deci putnd nmagazina i transporta n volume mici, mari cantiti de energie caloric fr a-i
modifica prea mult temperatura

Balana hidric
Aportul zilnic de ap depinde de obiceiurile sociale variind foarte mult.
-apa exogen
alimente
ingestia de lichide
-apa metabolic
Cantitatea total de ap rmne constant n condiii normale la o persoan sntoas n pofida fluctuaiilor aportului de ap pe 24h.
Pierderile de ap variabile sunt reflectate n volumul de urin produs.
Eliminrile hidrice renale reprezint elementul reglabil i cel mai mobil al pierderilor lichidiene.
Pierderile zilnice
-pe cale pulmonar, din cauza saturaiei cu vapori de ap a aerului expirat.
-renal
-diurez (1,2-1,5 L/zi)
-gastrointestinal
-materii fecale (100-200 ml/zi)
-cutanat
-perspiraia insensibil (500-800 ml/zi)
n stri patologice- pierderi nsemnate
-stari nsoite de febr, cantitatea de ap eliminat prin acest proces este mult mai mare
-vrsturi abundente
- diaree
Aceast eliminare de ap este reglat hormonal.

Reglarea metabolismului hidric

Vasopresin (hormonul antidiuretic -ADH).
Celule specializate din hipotalamus sesizeaz diferenele dintre osmolaritatea intracelular i cea extracelular, reglnd
secreia de vasopresin din hipofiza posterioar.
Creterea osmolaritii determin secreia de vasopresin, iar scderea ei oprete secreia.
Vasopresina determin reabsorbia apei la nivel renal.
Privarea de lichide are ca efect stimularea secreiei de vasopresin care reduce cantitatea de urin pn la 0,4 ml/min.,
conservnd astfel apa din corp.
Prin consumul a 2 litri de ap n timp de o or, cantitatea de urin eliminat poate ajunge la 15 ml/min., deoarece secreia de
vasopresin este oprit.
Controlul secreiei de vasopresin
factorii stimulatori
- cresterea osmolaritatii LEC
-hipovolemie severa prin ATII si baroreceptorii vasculari
-stres,durere,fumat
-exercitiu fizic
-medicamente carbamazepina,clofibrat,analgezicele,narcotice,vincristina
Factorii inhibitori
-descresterea LEC
-hipervolemia
-consumul de alcool,fenitoina
Senzaia de sete
regleaz ingestia de ap
centrul setei
hipotalamus
stimulat de: osmolalitii, volemiei
Osmolaritatea plasmatic
activitatea osmotic a unei soluii
Osmolaritatea = concentraia osmolar a 1L de soluie (mOsm/L)
Osmolaritatea = concentraia osmolar a 1kg de ap (mOsm/kg de ap)
osmolaritatea plasmatic = 275-295 mOsm/l
n absena hiperglicemiilor i azotemiilor peste 90% din osmolaritatea LEC este dat de srurile de Na
+

n retenie azotat sau hiperglicemie:
IZOVOLEMIA volum optim al lichidelor din organism
IZOOSMOZA si IZOIONIA - cantitatea optina a neelctrolitilor si electrolitilor cu greutate moleculara redusa
IZOHIDRIA -aciditatea,concentratia ionilor de H+
Anomaliile echilibrului hidro-electrolitic
De cele mai multe ori, ele sunt consecina dezechilibrului ntre aport si pierderi i apar n numeroase afeciuni.
n majoritatea cazurilor aceste tulburri intereseaz att apa ct i sodiul.
Exist ns i situaii cnd perturbarea intereseaz cu predominan unul din aceste dou compartimente.
Pierderea n exces a apei (deshidratrile)
Aceast anomalie se poate instala n:
secreie sudoral excesiv
vrsturi abundente
pierderi de scaune fluide cu un coninut srac n sodiu (gastro-enteritele sugarilor)
diureza exagerat n caz de deficit de vasopresin (diabet insipid) sau n caz de lips de rspuns a tubilor renali la stimulul
hormonal (diabet insipid sau nefrogen)
aport insuficient de ap sau ca urmare a unor afeciuni buco-faringiene care limiteaz ingestia de ap (naufragiai, persoane
pierdute n deert, stri comatoase).
Pierderile excesive de ap sunt nsoite, aproape constant de o pierdere mai mare sau mai mic de electrolii.
Semne clinice de deshidratare

Raportul dintre cantitatea de ap i sodiu din lichidul pierdut permite clasificarea deshidratrilor astfel:
a) deshidratri hipertone- apar cnd pierderea de ap este mai mare dect cea de sodiu
-intereseaz n primul rnd sectorul extracelular
-stimuleaz secreia de ADH i aldosteron (compensator apare
oligurie)
Deshidratarea stimuleaz senzaia de sete care va contribui la corectarea deshidratrii.
Manifestrile clinice sunt caracteristice deshidratrii celulare:
senzaie intens de sete
uneori febr
mucoase uscate
hipotonia globilor ocular
Dac pierderile de ap depesc 15-25% din greutatea corporal sunt grave i preturbrile adeseori ireversibile.
b) deshidratri hipotone- cnd se pierde mai mult sodiu dect ap
apar n:
insuficiena renal cronic n stadiul poliuric
nefrita care pierde sare
insuficiena de la administrare ndelungat de diuretice
Scderea presiunii osmotice a lichidelor extracelulare prin hipovolemie favorizeaz transferul apei din sectorul extracelular n
cel celular.
Manifestrile clinice se datoreaz hipovolemiei = deficitul de sodiu este mare
- apar manifestrile nervoase ale hiperhidratrii celulare sub form de grea de ap, delir.

c) deshidratri izotone- cnd are loc o pierdere concomitent, proporional de ap i sodiu.
Sunt produse de:
- hemoragii acute
- pierderi de lichide digestive
- administrri de diuretice n cantitate mare
Pierderile de lichide izotone duc la instalarea hipovolemiei care are ca urmare
scderea debitului cardiac
a fluxului sanguin renal(care are ca efect compensator scderea filtrrii glomerulare i a diurezei)
tahicardie
hipotensiune arterial
senzaie de sete.
Variaiile de volum extracelular sunt direct legate de variaiile coninutului de sodiu n organism.

Retenia n exces a apei (hiperhidratrile)
Hiperhidratrile sunt sindroame caracterizate prin retenii apoase nsoite de un bilan sodic pozitiv.
Ele pot fi extracelulare,celulare sau globale.
Hiperhidratrile extracelulare. Edemele
Edemul reprezint prezena n esuturile organismului a unui exces de lichid.
Poate s apar n compartimentul extracelular, dar poate s apar i n lichidul intracelular.
n patologia edemelor exist un numr mare de cauze.
Acestea pot fi clasificate n:
edem produs de extravazarea exagerat de lichid din capilare sau de obstrucia limfatic
edem produs de retenia de ap i sare

Mecanismele care provoac edemele se pot asocia sau interfera n funcie de afeciunea care provoac edemul.
Cauze de edem n organism:
insuficiena cardiac
diminuarea proteinemiei n special hipoalbuminemiei
prin tulburri de aport proteic subnutriie
prin deficit de absorbie intestinal, malabsorbie, diaree, vrsturi
pierderi de proteine pe cale renal(nefroze)
pe cale cutanat (arsuri grave)
afeciuni renale (sindrom nefrotic,nefrit)
Edemul din ciroza hepatic decompensat la debut- asociat cu retenie hidrosalin, hipertensiune i hipoalbuminemie.

Hiperhidratrile celulare
Sunt de cele mai multe ori rezultatul reducerii eliminrilor hidrosaline datorit fie alterrii funciilor renale, fie datorit unor
tulburri endocrine care afecteaz funciile rinichiului.
Hiperhidratrile globale
Reprezint formele cele mai grave de acumulri hidrosaline n toate sectoarele, asociate cu deficit de eliminare.
Asemenea situaii se ntlnesc
- n hipersecreii de ADH produse de diverse afeciuni
- traumatisme, intervenii chirurgicale
- infecii acute
- administrare de barbiturice, morfin, anestezice
- n leziuni renale, nefropatii cronice, insuficiena renal acut cu surplus de ap endogen, injectare masiv de substane
glucozate.

Electroliii
Electroliii ndeplinesc multiple roluri n organism, orice activitate biologic necesit prezena unei concentraii i a unui
anumit echilibru al acestora.
Electroliii din snge se grupeaz n cationi i anioni.

Cationi
Sodiul
principalul cation al lichidului extracelular
n proporie de 310-345 mg % din totalul de sodiu al organismului
98% se gsete n sectorul extracelular
2% n sectorul intracelular.
Aportul - (6-15 g/zi) se face n special sub form de NaCl, prin ap potabil i alimente
- absorbia lui se face aproape complet n prima jumtate a ileonului i este terminat n colonul distal.
Pierderile de Na
+
sunt i ele variabile.
Practic excreia urinar de Na
+
este paralel cu absorbia.
Cea mai mare parte din Na
+
se elimin pe cale urinar- 95%
n timpul transpiraiei se elimin 0,5%
prin materiile fecale 4,5%.
Este foarte important acest aspect din punct de vedere clinic, n special n practica pediatric.
Secreia de Na
+
este controlat de ctre doi hormoni: aldosteronul i peptidul natriuretic atrial.
Aldosteronul
crete reabsorbia Na
+
n tubii renali, cu eliminarea ionilor K
+
i H
+
.
stimuleaz n condiii normale retenia de Na
+
n glandele sudoripare i n celulele mucoase ale colonului.
Secreia este stimulat de volumul lichidului extracelular.

Hiposodemia, hipovolemia, i reducerea consecutiv a presiunii de distensie la nivelul unor receptori renali din aparatul
juxtaglomerular localizat n perei arteriolelor aferente, determin secreia de renin.
Renina acioneaz asupra angiotensinogenului, o globulin produs n ficat i care elibereaz angiotensina I.
Sub aciunea enzimei de conversie se transform n angiotensin II.
Aceasta acioneaz direct asupra zonei glomerulare a cortexului suprarenal i determin secreia de aldosteron.
Efectul este cel de cretere a retroresorbiei de sodiu pe tot traiectul tubilor renali i de favorizare a eliminrii ionilor de
potasiu i de hidrogen.

Peptidul natriuretic atrial este un hormon polipeptidic secretat predominant de celulele miocardice ale atriului drept.
Crete excreia de sodiu urinar datorit intensificrii filtrrii glomerulare realizat prin relaxarea celulelor mezangiale (ce
mrete suprafaa filtrant) i inhibrii reabsorbiei Na
+
, prin blocarea canalelor de Na
+
amiloid inhibabile (numite i canale
de Na
+
epiteliale) prezente n celulele principale din ductul colector.
Rolul fiziologic al acestui hormon nu este clar.
Nici o boal nu poate fi atribuit unei tulburri primare secreiei de peptid natriuretic atrial.

Variaiile cantitative ale natremiei
creterea (hipernatremie)
scderea (hiponatremie) sodiului n snge
Hipernatremiile se instaleaz cnd valoarea concentraiei plasmatice a sodiului depete 150 mEq/l i care duce la
creterea simultan a osmolaritii.
Pe fondul unui rinichi normal, aportul excesiv de sare produce foarte rar hipernatremie, deoarece rinichiul poate elimina
cantiti considerabile de sare.

Hipernatremiile se exprim cel mai frecvent prin pierderi de ap i nu acumulri de sodiu.
Este vorba de hipernatremii prin concentrare.
Aceasta se instaleaz mai ales cnd pierderile de lichide biologice sunt extracelulare
cutanate transpiraii excesive
pierderi digestive diaree, vrsturi
renale diabet insipid, insuficien renal



Dac pierderile hidro-electrolitice depesc 1/15-1/25 din greutatea corporal se instaleaz starea de com si stop respirator.
Hiponatremiile ( seric < 130 mEq/l) se instaleaz dup:
aport de sodiu insuficient
deshidratri globale, datorit unei ingestii de lichide
poliuriile din diabetul zaharat
insuficiena renal cronic, n stadiul poliuric, n condiiile n care rinichiul nu mai are capacitatea de a reine sodiul, nefrita
care pierde sare.
insuficiena corticosuprarenal prin lipsa mineralocorticoizilor cnd au loc pierderi urinare excesive de sodiu.
administrare ndelungat de diuretice

Potasiul
Deoarece potasiul este un electrolit localizat predominant intracelular, variaiile potasiului plasmatic dau doar indicaii aproximative
asupra cantitii totale de potasiu din organism.
Aproximativ 90% din potasiul organismului se gsete n citoplasma celulelor i n special n musculatura striat, miocard, hematii (40-
400 mEq/l).
n sectorul extracelular i n plasm, potasiul se gsete ntr-o concentraie medie de 4,5 mEq/l.
are un rol important n
fenomenele de membran
n procesele de permeabilitate
influeneaz transmiterea influxului nervos
excitabilitatea neuro-muscular

Creteri sau scderi ale potasiului plasmatic influeneaz procesul contractil de la nivelul proteinelor musculare (actina i
miozina), fiind foarte important n special pentru contracia miocardului.
Aportul alimentar de potasiu este de 3-5 g
nevoile zilnice de potasiu sunt 2-4 g.
carenele de potasiu prin lipsa de aport sunt foarte rar ntlnite
Eliminrile
sunt echilibrate cu ingestia
se efectueaz mai ales pe cale urinar de 75 mEq/zi
eliminrile prin fecale nu depesc 10 mEq/zi.
n consecin reglarea metabolismului potasiului se exercit prin intermediul rinichilor.

Anomalii n metabolismul potasiului
Hipopotasemiile
scderi sub 3,5 mEq/l ale potasiului seric
cauzele hipopotasemiei includ:
Pierderile gastro-intestinale
Pierderi de potasiu pot fi datorate vrsturilor, diareilor sau unei fistule chirurgicale.
Pierderile renale- afeciuni renale,
-administrrii prelungite de diuretice
- producii sporite de aldosteron.
Indus medicamentos, diureticele precum tiazida i corticosteroizii cresc eliminrile de potasiu.
Alcaloza poate s cauzeze o schimbare a potasiului dintre lichidul extracelular i cel intracelular.
Pierderile renale se produc datorit
reabsorbii tubulare defectuoase
acidoze diabetice
administrri prelungite de diuretice
hiperhidratrii
tulburri de repartiie a potasiului ntre sectorul celular si extracelular.

semne ECG:
unde T ascuite
complexe QRS lrgite i bifazice
traseu normal

Hiperpotasemiile
Creteri peste 5,5 mEq/l ale potasiului.
Cauzele hiperpotasemiilor includ:
n insuficiena renal, rinichii nu pot secreta potasiul.
Tulburarea asociaz i viteza de filtrare glomerular foarte redus. Asocierea acidozei la insuficiena renal crete potasiul plasmatic.
Deficiena de mineralocorticoizi.
Se constat cel mai adesea n boala Addison sau la pacienii care primesc inhibitori de aldosteron.
La aceti pacieni exist o cretere a potasiul total.
Acidoza
Hiperkalemia rezult dintr-o redistribuire de potasiu de la spaiul intracelular la spaiul extracelular.
Eliberarea de potasiu n urma distrugerilor celulare.
rabdomioliza
traumatisme
neoplazii n urma distrugerilor celulare

Determinarea statusului apei i electroliilor
Evaluarea clinic
Senzaia de sete
Starea de hidratare a tegumentelor i mucoaselor
PVC,TA,puls
Bilanul hidric
Investigaii de laborator
dozarea Na
+
i K
+

concentaia Hb i Ht
albuminemia
uremia
glicemia
corpii cetonici
osmolaritatea plasmei
volumul urinar/diureza
Ionograma sanguin

Proteinele plasmatice
Plasma conine o varietate de proteine cu funcii diferite.
Proteinele plasmatice sunt constituite din unul sau mai multe lanuri peptidice care au n compoziia lor aminoacizi unii ntre
ei prin legtura peptidic.
n cadrul laboratorului clinic sunt frecvent investigate proteinele totale, albuminele, globulinele, imunoglobulinele, datorit
unor metode moderne de separare electroforetic, imunodifuzie radial Mancini, electroimunodifuzie Laurell etc.
Locul de sintez
Cea mai mare parte a proteinelor plasmatice cum ar fi albuminele, globulinele, factorii coagulrii, o serie de enzime sunt
sintetizate n ficat.
Imunoglobulinele sunt sintetizate n plasmocite.
Alte proteine cum sunt unele componente ale complementului i unii inhibitori de proteaze sunt sintetizate de ctre
macrofage.
Celulele endoteliale produc proteine cu rol n coagulare, fibrinoliz etc.
La un adult sntos concentraia proteinelor variaz ntre 6,7-8,4 g/100 ml plasm i 6,5-8 g/100 ml ser.

Reglarea sintezei
-statusul nutritional
-factori genetici-deficite, polimorfism genetic
-inducerea sau represia genica sub actiunea unor hormoni
-existenta unor factori toxici (alcoolul)
-scaderea presiunii coloid-osmotice plasmatice
-citokinele IL-1,IL-6
Distributie
250g proteine in compartimentul vascular
350g proteine-lichidul interstitial/extravascular
<30g/L proteine transudat
-proteine in filtrul glomerular si BHE
<0,15g/24h pot ajunge in urina(albumina,transferina,cistatina C,etc.

Catabolizarea
Degradate de propriile celule datorita unui turn-over propriu
Proteoliza
Degradare chimica prin dezaminare oxidativa, decarboxilare
Localizare-tractul GI,ficat,tubii contorti proximali renali
Rata de degradare =timpul de injumatatire( important in analiza markerilor tumorali)

Funcii
menin presiunea coloidosmotic i volumul normal a plasmei (albuminele furnizeaz peste 80% din presiunea
coloidosmotic).
acioneaz ca transportoare de hormoni, vitamine, lipide, diveri metabolii, medicamente etc.
intervin n reaciile imunologice
furnizeaz diveri factori necesari pentru coagulare
particip la meninerea echilibrului acido-bazic
particip la procesul de aprare specific i nespecific
reprezint o rezerv proteic important

Metode de determinare i separare a proteinelor plasmatice
metoda Gornall - proteinele reacioneaz cu Cu+2 n mediu alcalin i dau compleci colorai n violet.
- intensitatea culorii se msoar spectrofotometric i este proporional cu cantitatea de protein din prob.
Electroforeza este metoda cea mai accesibil clinic pentru separarea macromoleculelor ncrcate electric pe baza mobilitii
lor n cmp electric.
n astfel de cmp, particulele ncrcate pozitiv vor migra spre electrodul ncrcat negativ (catod), iar cele ncrcate negativ
spre anod.
Viteza de migrare este invers proporional cu dimensiunea (greutatea) particulelor i direct proportional cu sarcina lor
electric.
Deci particulele cele mai uoare i mai puternic ncrcate vor migra cel mai repede.
Utilizarea principal a electroforezei este separarea proteinelor, posibil datorit gruprilor reziduale -COOH i -NH2 ale
aminoacizilor.
Aceste grupri au caracter amfoter i pot fi ncrcate electric, cu sarcini pozitive sau negative n funcie de pH-ul tamponului
folosit.
La valori acide de pH
gruprile -carboxil (-COOH) sunt doar uor ionizate
-amino vor forma ioni -NH3+, astfel c proteina va cpta o sarcin pozitiv.
n mediu alcalin
gruprile -amino vor fi uor ionizate
-COOH vor forma ioni -COO-, conferind macromoleculei o sarcin negativ.
innd cont de multitudinea de grupri reziduale, cu grade diferite de afinitate pentru ionii H+ i HO-, fiecare protein se va
ncrca diferit n funcie de pH-ul soluiei.
Punctul izoelectric corespunde unei valori de pH, caracteristic fiecrei proteine cnd sarcina electric global este zero.
Pentru proteinele plasmatice, se folosete o valoare pH de 8,5, pstrat constant prin tamponul respectiv.
Mai pot fi separate electroforetic
lipoproteine
imunoglobuline,
izoenzime
hemoglobine.

Principalele proteine plasmatice
Albumina
este proteina cu cea mai mare concentraie plasmatic 3,5-5,5g/100 ml
este sintetizat i secretat de ficat.
reprezint 50% din producia de proteine totale hepatice.
timp de njumtire n plasm de 20 zile.
funcie - meninerea presiunii coloidosmotic a plasmei
- transport
-proteina de rezerva
intervine n reglarea schimburilor dintre plasm i lichidul interstiial.
Scderea concentraiei de albumin determin apariia edemelor.

Hipoalbuminemie
Exist trei principale cauze care conduc la scderea concentraiei de albumin:
1.Scderea sintezei poate fi datorit unui aport sczut de aminoacizi n malnutriie i malabsorbie sau de cauz hepatic.
2.Modificri de distribuie sau diluie.
Hipoalbuminemia poate s apar n condiii de permeabilitate capilar crescut, situaie ntlnit n septicemie.
3.Pierderea sau degradarea anormal. Cauzele includ sindromul nefrotic sau enteropatia exudativ, arsuri, hemoragii etc.
Hiperalbuminemia sunt rar ntlnite n patologie.
Analbuminemia -o boal genetic transmis autozomal recesiv.
-la electroforeza proteinelor plasmatice albumina lipsete.

Globulinele
Reprezint 2,5-3,5 g/100ml i 35-45% din totalul proteinelor plasmatice.
La elecroforeza clasic se separ 4 fraciuni globulinice principale alfa1, alfa2, beta i gama.
Aceast separarea este orientativ deoarece prin metode moderne de electroforez s-au pus n eviden mai multe proteine
plasmatice aflate n fiecare din cele cinci fraciuni electroforetice (Figura de mai jos).

Alfa globulinele
sunt sintetizate n ficat.
Prin electroforez se separ cele dou fraciuni electroforetice alfa1 4% i alfa2 7% (Figura de mai sus).
Alfa1 globuline
Alfa1 antitripsina (1-protease inhibitor)
Este sintetizat n ficat
Se separ din fraciunea alfa1 prin imunelectroforez.
Protejeaz esuturile fa de activitatea distructiv a proteazelor.
Deficitul innascut de 1-antitripsin duce la emfizemul pulmonar,hepatita neonatala si ciroza in copilarie
Reactant de faza acuta

Glicoproteina 1 acid
este o protein de faz acut, avnd valoarea normal de 44-140 mg/dl plasm.
Se formeaza in hepatocite in cantitati reduse sub actiunea IL-6
Crete de peste patru ori n cursul reaciilor inflamatorii.
Scderi s-au semnalat n malnutriie i ciroz hepatic.
Alfa1 fetoproteina
este sintetizat n ficat, dar numai n cursul vieii embrionare, dup natere dispare.
Este considerat un marker tumoral important.

Alfa2 globuline
Prin imunelectroforez din fraciunea alfa2 s-au izolat mai multe

Haptoglobinele sunt sintetizate n ficat.
Ele sunt capabile s lege hemoglobina complexul rezultat fiind apoi rapid captat din circulaie de macrofage, prevenindu-se
astfel o eventual pierdere de fier pe cale urinar.
Sunt de asemenea proteine de faz acut.
valori crescute n- infecii microbiene
-arsuri
-neoplasme
Ceruloplasmina este o protein sintetizat n ficat, care conine cupru .
Mai are rol de ferooxidaz cataliznd transformarea fierului bivalent n fier trivalent.
Creteri se constat n staza hepatic, n cursul reaciei de faz acut.
n boala Wilson se constat o scdere accentuat a ceruloplasminei.
Beta globulinele
Beta globulinele n ser au o concentraie de 0,9 g/100 ml sau 12%.
Sunt sintetizate n ficat, dar i splin, intestin.
Transferina
este o glicoprotein
are capacitatea de a lega i transporta fierul.
concentraia plasmatic este de 200-400 mg/dl.
are rol de protecie fa de infecii sau fa de proliferrile tumorale
Gama globulinele
concentraie seric de 1,45 g/100 ml.
Ele conin proteina C reactiv, imunoglobulinele.
Imunoglobulinele sunt heterogene datorit numrului mare de antigene care solicit un rspuns imunologic din partea
organismului.
Imunoglobulinele sunt alctuite din patru lanuri polipeptidice: -2 lanuri uoare L (Light)
-2 lanuri grele H (Heavy) legate prin puni disulfidice.
Lanurile uoare sunt comune diverselor tipuri de imunoglobuline.
Ele corespund proteinelor Bence-Jones eliminate n urina bolnavilor cu mielom multiplu.
Lanurile grele dau specificitate antigenic diferitelor tipuri de imunoglobuline.
Imunoglobulinele din circulaie sunt sintetizate de plasmocite.

Se clasific n cinci clase: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.
antigenic care depinde de lanurile grele din structura lor.
n condiii patologice pot apare proteine coninnd fie numai lanuri uoare (proteine Bence-Jones) sau numai lanuri grele
(proteine din boala lanurilor grele).
IgD au o concentraie plasmatic mic i au efecte antitoxice, antivirale.
Traverseaz placenta fiind prezente la nou-nscut.
IgA au o concentraie de 145 UI/ml sunt prezente n colostru asigurnd protecia nou-nscutului fa de infeciile gastro-
intestinale.
Trec n secreiile lacrimale, salivare, gastro-intestinale, avnd o activitate antiviral.
IgM au o concentraie de 180 UI/ml.
Este prima imunoglobulin caracteristic rspunsului imun umoral local.
IgG au o concentraie de 150 UI/ml sunt anticorpii predominani ai rspunsului imun secundar.
IgE concentraia plasmatic este joas.
Se fixeaz rapid pe membranele mastocitelor i a bazofilelor reprezentnd suportul molecular al anafilaxiei.

Modificri patologice ale concentraiei proteinelor plasmatice
Hiperproteinemiile creterea proteinelor plamatice
-pot fi reale -aprnd ca urmare a unui catabolism exagerat
-ca urmare a apariiei n exces a unor proteine patologice
-pot fi aparente ca urmare a hemoconcentraiei (deshidratrii).
Hipoproteinemiile caracterizeaz sindroamele biologice care au la baz scderea proteinelor totale cu pstrarea raportului
dintre diversele fraciuni.
Hipoalbuminemiile apar n toate disproteinemiile, fiind accentuate n caz de deficit de :
aport (subnutriii),
malabsorbii (pancreatite, enterite),
deficit de sintez (hepatite cronice, ciroze),
pierderi masive (sindrom nefrotic, diaree, steatoree, fistule intestinale, tumori, infecii i intoxicaii cronice).
Disproteinemiile sunt modificrile de ordin cantitativ sau/i calitativ ale proteinelor plasmatice, nsoite de modificarea
raportului dintre fraciuni.
Hiperglobulinemiile sunt sindroame care se ntlnesc frecvent, interesnd una sau mai multe din subfraciile sale.
Hiperglobulinemia global cuprinde creterea , i globulinelor, cu scderea albuminelor, fapt ce duce la diminuarea
raportului A/G.
Este prezent n diverse boli inflamatorii cronice i tumori maligne.
Hiperalfaglobulinemia se instaleaz cu deosebire n cursul proceselor inflamatorii sau distructive ale esutului conjunctiv i
se nsoete cu o cretere a fibrinogenului, a glicoproteinelor i de accelerarea VSH-ului.

Sindromul este ntlnit n:
inflamaii acute (boli infecioase acute, reumatism poliarticular acut, pneumonii, febr tifoid),
infarct miocardic,
neoplasme,
sindrom nefrotic - cresc masiv n special 2 globulinele
-scderea moderat a -globulinelor i accentuat a albuminelor.
Analiza difereniat prin metode imunologice relev n reacia de faz acut creterea
1- antitripsinei(crestere mai lenta 24-48ore)
1 -glicoproteinei (crestere mai lenta 24-48ore)
Haptoglobinei (crestere mai lenta 24-48ore)
ceruloplasmina (crestere lenta 2-3 zile)
proteina C reactiv(crestere rapida 1-2 ore)
scad
albuminele
lipoproteinele.
Hiperbetaglobulinenia se ntlnete n hepatite toxice, ciroze, sindroame nefrotice, cancere, boala Cushing, etc i nsoete
frecvent alte forme de disproteinemie.
Hipergamaglobulinemia este sindromul cel mai frecvent ntlnit i care explic un numr mare disproteinemii.
Fraciunea gamaglobulinic crete n
majoritatea infeciilor bacteriene, virale, parazitare
n bolile de colagen (poliartrit reumatismal, sclerodermii, lupus eritematos)
hepatite cronice
ciroze
obstrucii ale cilor biliare
nefrite
artrite
leucemii
mielom multiplu.

De multe ori se constat o cretere asociat a unora dintre fraciunile globulinelor.
Majoritatea bolilor inflamatorii cronice i a tumorilor maligne se nsoesc de hiper- i hiper- globulinemii, iar n cirozele
hepatice sunt asociate hiper- cu hiper- globulinemii.
Hipoglobulinemiile intereseaz de fapt gamaglobulinele
apar dup radioterapie
secundar unor infecii cronice prelungite
la malnutrii,
dup tratament cu citostatice
arsuri grave sau ca o boal genetic transmis recesiv, a gamaglobulinemie

Hiperfibrinogemiile nsoesc bolile:
cardiace (coronare, infarct, boli renale, boli de colagen, bolile hepatice, neoplasamele sau o serie de coagulopatii).
Hipofibrinogenemiile sunt urmarea unei sinteze insuficiente a fibrinogenului de ctre ficat i apar n:
hepatite,
ciroze,
intoxicaii,
scorbut,
cancere ale tubului digestiv,
boli careniale precum i n defecte genetice de sintez (afibrinogenemia congenital).

Tipuri de disproteinemie
1. Disproteinemia din inflamaia acut se caracterizeaz prin
creterea 1i 2 = reactani de faz acut
concentraiei plasmatice de albumine
Cresc de asemenea i proteinele de faz acut
n schimb scad- albumina seric
-colinesteraza seric
-transferina
Paralel cu creterea fibrinogenului se constat i o accelerare a VSH-ului.


. Disproteinemia din inflamaia cronic
este caracterizat de creterea reactiv a gamaglobulinelor.
concentraiei plasmatice de albumine
1, 2 i mai ales a -globulinelor
Acesta se datoreaz proliferrii reactive a plasmocitelor i limforeticulocitelor n sistemul reticuloendotelial, declanat de o infecie
subacut sau cronic.
Gamaglobulinele cresc n
endocardita bacterian
tuberculoz
limfogranulomatoza inghinal etc.
VSH-ul este accelerat n msura n care coexist o cretere a fibrinogenemiei.

. Pierderea de proteine pe cale renal se ntlnete n sindromul nefrotic.
Sindromul nefrotic prezint o scdere a proteinelor totale
concentraiei plasmatice de albumine i a globulinelor
2 i -globulinelor
-n formele grave se constat o scdere a gamaglobulinelor.
-Colesterolul i lipidele serice cresc, la fel i fibrinogenul.
- Acestea pot fi explicate prin creterea permeabilitii filtrului glomerular fa de proteine.


4. Pierderea enteral de proteine se ntlnete n enteropatia exudativ
- se caracterizeaz printr-o cretere a permeabilitii tractului digestiv pentru proteinele plasmatice.
-Proteinele ajunse n lumenul digestiv sunt supuse atacului enzimelor proteolitice din sucurile digestive i determin la om
hiperaminoacidemie i hiperaminoacidurie.
- Se ajunge astfel la hipoproteinemie.
Disproteinemia din afeciunile hepatice.
n hepatita acut modificrile proteinogramei sunt puin exprimate i necaracteristice, cu valoare diagnostic redus.
Creterea aminotrasferazelor este marcant.
n sindromul posthepatitic, nivelul crescut al gamaglobulinelor atrage atenia asupra evoluiei spre cronicizare.
Hepatita cronic, se caracterizeaz prin creterea gamaglobulinelor, pentru ca n ciroza hepatic aceast cretere s se
accentueze.


n stadiile de debut ale neoplaziilor, valoarea diagnostic a proteinogramei este redus.
Adenocarcinomul hepatic cu ciroz se caracterizeaz prin scderea albuminelor i creterea gamaglobulinelor, asociat cu
creterea 1.
La bolnavii cu hepatom se evideniaz alfa-fetoproteina

Hiperimunoglobulinemii policlonale i monoclonale
Fiecare tip de imunoglobuline este produs de o anumit spi sau clon de plasmocite (IgM sunt sintetizate de celulele
reticulare limfoide).
Stimularea antigenic provoac de regul un rspuns din partea mai multor clone de celule imunocompetente i n
consecin sunt elaborate mai multe tipuri de imunoglobuline.
Viteza de migrare electroforetic a acestor imunoglobuline este diferit, aspectul fraciunii electroforetice gama va avea un
caracter difuz.
La fotometrare va da aspectul de clopot turtit cu baza n jos.
Astfel de imunoglobulinemii reactive se numesc i hiperimunoglobulinemii policlonale.
Apar n inflamaii cronice, ciroze, colagenoze.
n cazul unei proliferri tumorale se nmulete doar o anumit clon de celule care produc doar un tip de imunoglobuline
inerte imunologic.
Acestea au aceeai vitez de migrare electroforetic i realizeaz o band ngust omogen n proteinogram, iar prin
spectrofotometrie se obine un aspect n pisc nalt.
Paraproteinele conin de regul att componente H, ct i L i au caracter antigenic comun cu imunoglobulinele normale.

1. Mielomul multiplu proliferare generalizat a plasmocitelor din mduva osoas
mai rar n esuturile moi (ganglioni limfatici, splin, ficat, amigdale).
Aceste celule produc n marea majoritate paraproteine.
Proteinele Bence-Jones
au o greutate molecular mic
se elimin prin glomeruli
precipit la nivelul tubilor renali producnd leziuni i chiar insuficien renal.
migreaz electroforetic ntre fraciunile beta i gamaglobuline.


Clinic
-dureri osoase,fracturi
-anemie ,sngerri
infecii recurente
tulburri ale funciei renale
sindrom de hipervscozitate
Laborator
Hiperproteinemie ( datorit paraproteinelor)
Proteinurie
Scderea concentraiei de Ig M
Uremie
Hipercalcemie

2. Macroglobulinemia Waldenstrom se caracterizeaz printr-o cantitate mare de IgM.
Apariia acestor macroglobuline se datoreaz proliferrii celulelor reticulare limfoide.
Paraproteinele cauzeaz uneori tulburri ale circulaiei, mai ales cerebrale datorit creterii vscozitii sngelui.
Din punct de vedere clinic
predomin anemia
sindromul hemoragipar
infecii recurente
limfoadenopatie
hepatoslenomegalie.

3. Boala lanurilor grele este mai rar.
Manifestrile clinice difer n funcie de isotipul de lan greu.
Se caracterizeaz printr-o hiperimunoglobulinemie n care proteinele sunt alctuite doar din componenta H, fragment al
lanurilor IgG.
Pacienii cu boala lanurilor grele prezint o rezisten sczut fa de infecii.

ENZIMELE
PLASMATICE- GENERALITI
Enzimele sunt proteine dotate cu funcii catalitice specifice.
Ele catalizeaz reacii in sisteme biologice care n lipsa enzimelor ar avea loc foarte lent.
Din cele aproximativ 2000 de enzime cunoscute pn n prezent, au fost studiate aproximativ 100 i dintre acestea, numai o
mic parte se gsesc n plasm i sunt investigate n scop diagnostic.
Enzimele sunt produse n diverse celule ale organismului, localizarea intracelular a enzimelor la nivelul diverselor organite
are o deosebit semnificaie funcional n dirijarea proceselor metabolice.

Cunoaterea localizrii intracelulare a diverselor enzime are i valoare diagnostic, ntruct o lezare celular care duce la
eliberarea din celule a enzimelor mitocondriale este mai grav dect o leziune limitat la membrana celular i care duce doar la
ieirea enzimelor citoplasmatice.
- s-a constatat c unele enzime sunt localizate n
citoplasm
mitocondrii
Lizozomi
Enzimele care se gsesc n plasm pot fi clasificate n
Enzime specifice plasmei (enzime plasmatice funcionale)
Includ toate enzimele ce au o funcie bine definit i specific n plasm.
Aceste enzime sunt sintetizate n ficat i sunt eliberate constant n plasm.
Ele prezinta interes clinic cnd au o concentraie mai sczut fa de normal.
Exemple: enzimele coagulrii, LCAT(lecitin-colesterol-acil-transferaza), pseudocolinesteraza, ceruloplasmina, renina.

Enzime nespecifice plasmei
Nu prezint funcii fiziologice n plasm.
Ele se gsesc n plasm n concentraie mult mai mica dect concentraia lor n esuturi.
n multe cazuri, plasma este deficitar n activatori sau coenzime necesare pt activitatea optim a acestor enzime.
Enzimele de secreie provin din glandele exocrine i pancreas, care acioneaz la nivelul tubului digestiv: amilaza, lipaza,
tripsina, pepsinogenul.
Ori de cte ori o cale uzual de excreie este blocat sau dac eliberarea n lichidul extracelular este brusc accelerat, sau
cota de producere este crescut, concentraia n plasm a acestor enzime este crescut semnificativ.
Enzime celulare
Au locul de aciune n celulele din care provin, unde se gsesc ntr-o concentraie ridicat.
Prezenta lor in lichidul interstitial,limfa si plasma denota o alterare a membranei celulare
Unele au specificitate pentru un anumit tip de esut, ne poate orienta asupra sediului de organ al unei leziuni.
Principalele enzime celulare sunt AST, ALT, CK, LDH,GLDH(glutamat-dehidrogenaza).

Izoenzime
Sunt enzime care n plasm prezint dou sau mai multe forme moleculare.
Aceste variante sunt cunoscute ca i izoenzime i dei ele au structuri diferite au aceeai funcie catalitic.
Catalizeaz aceeai reacie, dar au proprieti fizicochimice, cinetice, imunologice diferite.
Pe baza acestor proprieti pot fi detectate i separate prin electroforez i cromatografie.
Din punct de vedere structural, sunt oligomeri formai din subuniti identice sau diferite.
Se cunosc izoenzime pentru oxidaze, dehidrogenaze, fosfataze, transaminaze.
De exemplu izoenzimele LDH exist n esuturi sub form de tetramer.
Cele 5 izoenzime au rezultat prin combinarea diferit a doua tipuri de subunitti notate cu H (Heart) de provenien
miocardic i M (Muscle) origine muscular.
La electroforez se separ 5 fraciuni LDH1 i LDH2 de provenien miocardic i din elementele seriei roii, LDH3, LDH4 i
LDH5 provin mai ales din ficat i din musculatura scheletic.
Fraciunea LDH1 prezint o afinitate pentru alfa oxobutirat.
infarct miocardic cresc fraciunile LDH1 i LDH2,
hepatit, afeciuni musculare fraciunile LDH4 i LDH5.

Creatinkinaza este o enzima alctuit din dou subuniti B (Brain) din creier i M(Muscle) din musculatur.
Astfel c exist trei izoenzime CK-BB care se afl n creier, izoenzima CK-MM se gsete n musculatura striat i n miocard i
CK-MB care provine doar din miocard avnd o valoare deosebit n infarctul miocardic.
n funcie de nivelul seric se apreciaz ansele de supravieuire a bolnavului.
S-au pus n eviden i izoenzimele unor enzime ca fosfataza alcalin, fosfataza acid, colinesteraza seric etc.
Aloenzimele sunt alte forme moleculare ale enzimelor, variante determinate genetic prin mutaii.
Ele caracterizeaz bolile genetice.

Principalele enzime plasmatice cu valoare diagnostic
Lactatdehidrogenaza (LDH)
Se gsete n -cantiti mari n muchiul striat, ficat, miocard, rinichi i ganglionii limfatici
-cantiti mai mici n pancreas, eritrocite i plmni.
Enzim a glicolizei, care catalizeaz reacia reversibil piruvat-lactat;
Stabilete gradul de activitate a bolii n alveolita fibrozant criptogenic i n alveolita alergic extrinsec;
Marker al hemolizei
Rol de indicator retroactiv al IMA.

Structura activ a moleculei LDH este un tetramer format din dou tipuri de lanuri polipeptidice:
- tip H (heart - sintetizat predominant n miocard);
- tip M (muscle sintetizat predominant n muchiul scheletic i ficat).
LDH poate fi separat n 5 izomeri, care difer ntre ei prin raportul n care sunt asociate lanurile polipeptidice de baza.
LDH1(H4)
LDH2(H3M)
LDH3(H2M2)
LDH4(HM3)
LDH5(M4)
LDH1 predomin n muchiul cardiac
LDH5 n ficat i muschii sheletici

Infarct miocardic acut - creterea izoenzimei LDH1 (HBDH) la 8-24 de ore de la debutul infarctului cu maxim la 3-6 zile. ntr-o
evoluie obinuit a infarctului valoarea LDH se normalizeaz n 7-12 zile.
Raportul LDH1/LDH2 peste 0,75 are specificitate i sensibilitate de peste 90% pentru necroza miocardic.
Raportul LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza ):
- sub 1,3 n infarct miocardic acut
- peste 1,64 n afeciuni hepatice.

Valori normale :
Total 120-240 UI
LDH1 sau hidroxibutiratdehidrogenaza (HBDH): 70-130 UI/l.
Valori patologice : crescute n
infarctul miocardic
miocardite, hepatite
leziuni hepatice toxice
boli maligne
leucemii acute
infarct pulmonar
anemie hemolitic.
Valoare diagnostic specific au n modificrile izoenzimatice.
creteri- LDH1 i LDH2 se ntlnesc-n infarctul miocardic
-anemie,
- LDH4 i LDH5 - leziuni hepatice
- procesele neopazice.

Transaminazele
Aspartat-amino-transferaza (AST) sau glutamat-oxalacetat-transaminaza (GOT)
- Oxoglutarate + L-aspartate
Aspartate
aminotransferase (AST)
L- glutamate + oxaloacetate
se gsete n special n ficat, miocard, muchii striai.
La nivelul ficatului, 60% din AST este localizat n citoplasm i 40% n mitocondrii.
Cantiti mai reduse de enzim se gsesc n rinichi, pancreas, plmni i eritrocite.
Valori normale : brbai 32 U/l, femei 31 U/l
Valori patologice: mai mari de 40 U/l.

Valori crescute n:
patologia hepatic:- hepatita viral acut, necroza toxic a ficatului.
-creteri moderate n hepatita cronic, hepatita medicamentoas, ciroz, icter.
patologia cardiac: creteri marcate n infarctul miocardic, creteri moderate n miocardit, embolie pulmonar.
patologia muscular: distrofii musculare, intervenii chirurgicale.
stri hemolitice
hipotiroidie cu mixedem

Alanil-amino-transferaza (ALT) glutamat-piruvat-transaminaza (GPT)
- Oxoglutarate + L-alanine
Alanine aminotransferase (ALT)
L - glutamate + pyruvate
se gsete- n cantiti mari n: citoplasma celulelor hepatice
-cantiti mici n musculatura striat, miocard, rinichi, pancreas.
Valori normale: brbai- 13-30 U/l ; femei- 10-24U/l
Valori patologice: mai mari de 30U/l
Creteri n patologia hepatic:
marcate n hepatita viral acut i necroza toxic a ficatului
moderate n hepatita cronic, ciroze, icter mecanic.
Evolueaz n paralel cu AST (GOT), cu valori mai mari n obezitate i valori mai mici n ischemii (miocardice, cerebrale, renale
etc)

Raportul normal GOT/GPT = 1,3.
Raport GOT/GPT crescut sugereaz afeciune cardiac.
Raport GOT/GPT sczut sugereaz afeciune hepatic.
Creatin- fosfokinaza (CK)
este localizat cu preponderena n musculatura scheletic, miocard.
S-au pus n eviden 3 izomeri:
1. CK/HM-de origine muscular i miocardic,
2. CK/BB gsit n esutul cerebral
3. CK/MB provenit din miocard.
Aceast enzima catalizeaz formarea ATP din creatinfosfat i ADP i se inactiveaz foarte repede prin oxidarea gruprilor SH.
Valori normale : femei 25-175 U/l ; brbai 25-200U/l
Valori patologice: creteri marcate apar n infarctul miocardic, infeciile musculare repetate i tetanos.

Creterea CK-MM
distrofia muscular progresiv
traumatisme musculare
injecii intramusculare
biopsii musculare
post-operator
Creterea CK-BB
leziuni ale sistemului nervos central (edem cerebral, accident vascular cerebral, traumatisme cranio-cerebrale, tumori
cerebrale)
anestezie general
intoxicaii cu somnifere
electrooc

Amilaza
este o enzim de secreie exocrin i prezent n ser cu 2 forme izoenzimatice principale: salivar i pancreatic.
Enzima este prezent n saliv, pancreas, ficat, suc duodenal, intestin subire.
Valori normale: 230-2700 U/l
Valori patologice:
-creteri marcate ale amilazei se ntlnesc n pancreatita hemoragic, creterea se manifest la 3-6 ore de la debutul bolii,
max la 20-30 ore i se normalizeaz dup 2-8 zile.
- creteri moderate se ntlnesc n: cancer de cap de pancreas, afeciuni ale glandelor, afeciuni abdominale acute - ulcer,
litiaza biliar, colecistita acut - sarcina extrauterin, administrri de narcotice i opioide.

Fosfataza alcalin seric
- este alctuit din 3 forme izoenzimatice:
hepatobiliar
osoas
Intestinal
se adaug n cursul sarcinii o form tranzitorie, forma placentar.
Valori normale:
copii 110-400 U/l
femei sub 104 U/l
brbai sub 117 U/l.
Creteri patologice ale fosfatazei alcaline se observ n afeciuni osoase i hepatice.
Crete n afeciuni caracterizate prin activitate osteoblastic (tumori osteoblastice, metastaze, perioada de cretere, rahitism, b.
Paget);

Fosfataza acid
se gsete n cantiti mari n prostat i n cantiti mult mai mici n ficat, splin, rinichi, eritrocite, trombocite i glandele
endocrine.
Valori normale: fosfataza acid total: 0-90 U/l i prostatic:0-30 U/l
Valori patologice:
Creterea fosfatazei acide trombocitare: infarct, embolie pulmonar, trombocitoz, hemoliz.
Creterea fosfatazei acide prostatice:
adenom de prostat
carcinom de prostat

Lipaza pancreatic
degradeaz trigliceridele n digliceride, n monogliceride i apoi acestea sunt transformate n glicerol i n acizi grai.
Valori normale: 7-60 U/l
Variaii patologice: pancreatita acut i cronic, cancer de cap de pancreas.
Aldolaza
este de origine muscular i hepatic.
Ea scindeaz fructozo-1,6 difosfatul n 3-fosfogliceroaldehida i fosfodihidroxiacetona la nivelul tuturor celulelor i fructoza-
1-fosfat n fosfodihidroxiacetona i gliceraldehida, la nivelul ficatului.
Valori normale: 0.5-7.6 U/l la 37C.
Variatii patologice: uropatii i hepatite virale.

Pseudocolinesteraza
este o enzim secretat activ n plasm de ctre ficat.
este un indicator al funciei proteosintetice a ficatului.
scade mult n insuficiena hepatic, intoxicaii cu organofosforice.
creteri ale pseudocolinesterazei serice se ntlnesc n sindromul nefrotic, n perioada de vindecare a unei hepatite, la obezi
Gama glutamiltranspeptidaza ( -GT)
se gsete predominant n celule hepatice (n special la nivelul canaliculelor biliare, care intervine n transportul amino-
acizilor prin membran), renale, pancreas i prostat.
Activitatea plasmatic a -GT este mai crescut la barbai dect la femei.
Creterea activitii ei plasmatice este cea mai important modificare n colestaz, cnd valorile ei ajung de 10-50 de ori valorile
normale.
Valori normale: femei 7-32 U/l; brbai 11-50 U/l.
Valori patologice: hepatite alcoolice, administrri de anticonvulsive, fenobarbital, medicaie contraceptiv