Prin asfixie se nelege, n mod obinuit, acea stare patologic a organismului

determinat de lipsa oxigenului. Deoarece n perioada de nceput a medicinei vechii

anatomiti considerau c aerul circul prin vaselele de snge, iar atunci cnd nu
mai puteau percepe pulsul erau de prere c aerul nu mai ptrunde n organism, au
asociat sintagma asfigmos (fr puls) privrii de oxigen.
Procesul respirator se desfoar n trei etape:
I. etapa de aport, n care aerul atmosferic ncrcat cu oxigen (aer
inspirat) ptrunde prin orificiile respiratorii (nasul i gura), strbate
cile aeriene (nasofaringe, laringe, trahee, bronhii i ramificaiile
acestora) pentru a ajunge n plmni, la ultima diviziune a conductelor
aerifere, alveolele pulmonare - o serie de formaiuni dilatate, n form
de balon sau boab de strugure.
II. etapa de transport, ce presupune, aa cum indic i denumirea, transportul gazelor n dublu sens, prin intermediul sngelui.
III. etapa de utilizare, ce presupune folosirea oxigenului pentru respiraia celular"
a fiecrui esut sau organ, concomitent cu producerea de CO2.
Scderea concentraiei de oxigen (hipoxie) sau absena O2 (ano-xie) se poate
produce n oricare din etapele procesului respirator mai sus menionate; astfel, n
funcie de etapa n care survine perturbarea funciei respiratorii, se pot deosebi:
1. anoxii de aport (anoxii anoxice); n aceste cazuri, cantitatea
de O2 care ajunge la plmni (de fapt la alveola pulmonar) este
insuficient sau absent. Anoxiile de aport pot fi provocate de cauze:
neviolente (patologice): pneumonii, bronhopneumonii, tumori (de laringe) etc.,
deci diverse boli care mpiedic desfurarea normal a ventilaiei;
violente (asfixii), care au ca mecanism scderea/absena oxigenului n aerul
inspirat sau imposibilitatea efecturii inspiraiei.
2. anoxii de transport; n aceast situaie, dei cantitatea de O2
care ptrunde n plmn i strbate bariera alveolo-capilar este suficient necesitilor organismului, sngele nu-i poate ndeplini funcia
de transportor (al oxigenului). La rndul lor, anoxiile de transport pot
fi:
anoxii stagnante, atunci cnd sngele care a preluat oxigenul de la nivelul
plmnului nu circul cu vitez normal (viteza de circulaie a sngelui este foarte
redus), datorit unor disfuncii cardiovasculare (insuficien cardiac, colaps
etc.).
anoxii anemice, generate de totalitatea situaiilor n care cantitatea de snge
(de fapt numrul total de hematii i, n consecin, cantitatea de hemoglobin) este
redus: hemoragii masive, boli ale sngelui cu distrucii eritrocitare etc.
3. anoxii de utilizare (anoxii histotoxice) ce se caracterizeaz
prin imposibilitatea celulelor de a folosi oxigenul adus de snge, altfel
n cantitate suficient; anoxiile histo-toxice pot recunoate cauze
violente (intoxicaii cu acid cianhidric, barbiturice etc.) sau cauze neviolente
(modificri de pH n alcaloze sau acidoze). n aceste forme de anoxie sngele venos
conine o cantitate crescut de O2, avnd caracter de snge arterial, ceea ce face

ca lividitile cadaverice s capete o coloraie roietic-deschis, vie".

Asfixiile sau anoxiile de aport de cauz violent, care fac obiectul de studiu al
medicinei legale, pot fi clasificate astfel:
- asfixii mecanice: prin comprimarea - gtului
- toraco-abdomnial
- asfixii chimico-atmosferice
- asfixii hipokinetice.
Asfixiile mecanice
A. Elemente introductive
Asfixiile mecanice nsumeaz totalitatea formelor de anoxie anoxic (de aport) de
cauz violent, prin care este mpiedicat (n mod mecanic) ptrunderea aerului - cu
o concentraie normal de oxigen - prin cile respiratorii, pn la nivelul alveolelor
pulmonare.
A.n funcie de modul n care se realizeaz asfixia, se pot deosebi:
(1) asfixii mecanice prin comprimare:
- fie a gtului: spnzurare, strangulare, sugrumare;
- fie toraco-abdominal.
(2) asfixii mecanice prin obstrucia cilor respiratorii: sufocare, necare, diveri corpi
strini.
B. n funcie de intervalul de timp n care se instaleaz moartea,se pot ntlni:
(1) forme supraacute, n care decesul survine foarte rapid, prin mecanism neuroreflex; n urma stimulrii formaiunilor nervoase din zonele recunoscute ca
reflexogene se poate produce, aproape instantaneu, abolirea funciei
cardiovasculare i a celei respiratorii, fr a se mai instala simptomatologia
specific lipsei de oxigen.
(2) forme acute, n care datorit lipsei de oxigen celulele nervoase mor dup
aproximativ 5 minute (perioada medie de timp n care nu se produc leziuni anoxice
ireversibile la nivelul celulei nervoase); n aceste forme de asfixie mecanic moartea
este explicat prin mecanismul anoxic al privrii de oxigen ce st la baza leziunilor
ireversibile, n special la nivel cerebral;
(3) forme subacute, n care predomin mecanismul vascular, ceea ce face ca
simptomatologia s fie dominat de manifestrile determinate de creterea
concentraiei bioxidului de carbon, iar moartea s se instaleze mai lent.