99

4. SITUAII SPECIALE DE
RESUSCITARE




4.1 ANAFILAXIA


Anafilaxia este o cauz rar, dar potenial reversibil, de stop cardiac. Stopul
cardiac secundar anafilaxiei este abordat dup aceleai principii generale din
ghidurile actuale dar,procesele fiziopatologice care apar n timpul anafilaxiei pot
necesita terapie specific adiional.
Anafilaxia reprezint o reacie de hipersensibilitate, general sau sistemic,
potenial letal, de cauz alergic (mediat de IgE sau de non IgE) sau de cauz
non-alergic. Nu se mai utilizeaz termenul de reacie anafilactoid. Reacia
anafilactic este de obicei definit ca o reacie alergic sistemic sever,
caracterizat prin implicarea mai multor sisteme, care includ cile aeriene, sistemul
vascular, tractul gastrointestinal i tegumentele.

FIZIOPATOLOGIE
Prima expunere la un alergen poate declana un rspuns imun care va
sensibiliza organismul la expunerile ulterioare. n cazul declanrii unei reacii
alergice, ntr-o prim etap, IgE se fixeaz pe membrana mastocitelor i
granulocitelor bazofile. La un nou stimul cu acelai antigen, acesta se va fixa la situs-
ul combinativ al moleculelor de IgE ataate pe mastocit, producnd degranularea
acestora cu eliberarea de histamin i ali mediatori (leucotriene, prostaglandine,
tromboxani i bradichinine). Aceti mediatori acioneaz sistemic i cresc secreia de
mucus, cresc permeabilitatea capilar i scad marcat tonusul muchiului neted
vascular.Astfel, semnele clinice ale unei reacii anafilactice apar la cteva minute
dup reexpunerea la un antigen sensibilizant : angioedem i de edem de ci aeriene,
bronhospasm, hipotensiune i colaps cardiovascular
Unele substane (ageni anestezici, opioizi, anestezice locale, soluii cristaloide)
pot elibera histamin din mastocite fr s formeze n prealabil complexe antigen-
anticorp, aceste reacii fiind cunoscute ca reacii anafilactoide in trecut.

100
.Manifestrile clinice i conduita terapeutic sunt aceleai pentru ambele
tipuri de reacii.

INCIDEN
Nu putem preciza incidena anafilaxiei n Romnia. De asemenea, n SUA
incidena anual a anafilaxiei este necunoscut; se estimeaz o inciden de
30/100000. Un studiu din Marea Britanie raporteaz o frecven de 1 caz la 2300 de
prezentri n Serviciile de Urgen. Incidena anual la nivel mondial a reaciilor
anafilactice fatale este estimat a fi de 154 la un milion de pacieni spitalizai.

ETIOLOGIE
Dei anafilaxia este relativ frecvent, evoluia ctre o reacie sever,
amenintoare de via, este rar. Orice antigen capabil s activeze IgE poate
declana teoretic anafilaxia.
Cauzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt: nepturile de insecte,
substanele de contrast, medicamentele i unele alimente (lapte, ou, pete, scoici).
Ageni declanatori ai anafilaxiei secundare medicamentelor sunt: aspirina,
AINS, substanele de contrast iv, medicamentele blocante neuromusculare
(suxametoniu)
. O problem deosebit n centrele medicale o constituie reaciile anafilactice
la materialele care conin latex datorit utilizrii frecvente de instrumentar i
operaiuni n care se utilizeaz produse din latex.. Evitarea contactului reprezint
singura terapie eficient, iar existena unui mediu spitalicesc fr latex reprezint
acum o prioritate. Reaciile anafilactice grave la latex sunt foarte rar.
Majoritatea nepturilor provoac reacii locale nsoite local de durere i
edem, dar pot progresa ctre anafilaxie la persoanele cu sensibilitate crescut .
Anafilaxia fatal apare la persoanele care sunt nepate din nou, dup ce
producerea de anticorpi IgE a fost iniiat de prima neptur. Reaciile fatale apar
n 10-15 min, cauza cea mai frecvent de deces fiind colapsul cardiovascular.
Alunele, fructele de mare (n special creveii i scoicile) i fina sunt
alimentele asociate cel mai frecvent cu apariia anafilaxiei. Mecanismele care
conduc cel mai frecvent la deces sunt bronhospasmul, angioedemul, obstrucia de
ci aeriene i asfixia.
Anafilaxia poate fi i idiopatic, situaie n care soluia terapeutic este folosirea
corticosteroizilor oral pe termen lung. Beta-blocantele pot crete incidena i
severitatea reaciei anafilactice i pot induce un rspuns paradoxal la epinefrin.

MANIFESTRI CLINICE
Manifestrile clinice ale anafilaxiei sunt consecina eliberrii de mediatori chimici
din celulele mastocitare; cei mai importani mediatori ai anafilaxiei sunt: histamina,
leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul A
2
i bradikinina. Acetia determin
vasodilataie, creterea permeabilitii capilare i bronhoconstricie, producnd
hipotensiune arterial, bronhospasm i angioedem. Predominana localizrii i a
concentraiei mastocitelor degranulate ntr-un anumit teritoriu, determin
simptomatologia. n mod clasic, sunt implicate cel puin 2 din urmtoarele teritorii:
cutanat, respirator, cardiovascular i gastrointestinal. Severitatea reaciei anafilactice
este direct proporional cu timpul trecut de la expunere.
Edemul cilor aeriene superioare (laringian), edemul cilor aeriene inferioare
(astm) sau ambele, se pot produce rapid dup expunere i sunt cu risc vital major.
101
Colapsul cardiovascular reprezint cea mai frecvent manifestare peristop.
Este datorat hipovolemiei absolute (prin pierderea volumului circulator i a creterii
permeabilitii capilare) i relative (prin vasodilataie). Insuficiena cardiac se
datoreaz n principal hipotensiunii, dar poate fi agravat de o afeciune cardiac
preexistent sau de ischemia miocardic secundar administrrii de adrenalin.
Alte simptome includ: urticarie, rinit, conjunctivit, dureri abdominale difuze,
vrsturi, diaree, senzaie de moarte iminent.
Tegumentele pot fi hiperemice sau palide.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul anafilaxiei este uneori dificil, deoarece reaciile anafilactice se
prezint sub o multitudine de forme, dar nici una din manifestrile clinice enumerate
nu este patognomonic, cnd este posibil, trebuie fcut o anamnez i un examen
fizic complet. Prezena unor reacii alergice n antecedente, ca i evenimente
recente, sunt date importante de anamnez. Se va acorda atenie n special
aspectului tegumentelor, frecvenei cardiace, tensiunii arteriale, cilor aeriene i se
va ausculta toracele. Atunci cnd este posibil, se va msura i nregistra fluxul
respirator maxim.
Pot fi considerate eronat ca reacii anafilactice reaciile vaso-vagale (dup un
tratament administrat parenteral), disfuncia corzilor vocale din diverse afeciuni ale
acestora, atacul de panic.
Angioedemul este deseori prezent n anafilaxie; el se asociaz de obicei cu
urticarie, ce poate evolua de la forme minime pn la leziuni impresionante. Trebuie
luate n considerare ns multiplele cauze de angioedem i urticarie (vezi etiologia).
Pacienii intoxicai cu pete sau fructe de mare dezvolt n aproximativ 30 de
minute simptomatologia caracterizat prin urticarie, grea, vrsturi, diaree, cefalee.
Tratamentul const n administrarea de antihistaminice.
Angioedemul ereditar (cu istoric familial de angioedem) se prezint fr
urticarie, n acest caz edemul mucoasei gastrointestinale producnd dureri
abdominale difuze violente, iar al celei respiratorii obstrucie sever. Tratamentul
const n administrarea de plasm proaspt congelat.
Administrarea de IECA se poate asocia cu angioedem predominent la nivelul
cilor aeriene superioare. Acesta se poate dezvolta dup zile sau chiar ani de la
debutul tratamentului cu IECA. Nu se cunoate un tratament specific pentru aceast
form de angioedem, dar o condiie vital este protezarea din timp a cilor aeriene.
n atacul de panic poate apare stridor funcional prin adducia forat a corzilor
vocale, ns nu exist urticarie, angioedem sau hipotensiune.

TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC
Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, avnd n vedere etiologia
divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice i varietatea organelor
afectate. Pn n prezent exist puine trialuri randomizate de abordare terapeutic.
Urmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg acceptate, dei se
bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe evidene.\
Poziia pacientului trebuie s fie confortabil. Dac este hipotensiv,
picioarele trebuie ridicate mai sus dect trunchiul pn la repleia volemic i
administrarea de substane vasopresoare.
Oxigenul se administreaz n flux crescut.
102
Adrenalina este general acceptat ca cel mai important medicament pentru
orice reacie anafilactic grav. Ca i alfa-agonist, produce vasoconstricie
periferic i reduce edemul. Prin proprietile beta-agoniste este bronhodilatator,
inotrop pozitiv i inhib eliberarea de histamin i de leucotriene.
Adrenalina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem
al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervat cazurilor
severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia marcat i scderea
umplerii capilare ), amenintoare de via. n restul situaiilor, sau dac nu exist
abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea
subcutanat poate fi utilizat, dar n oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic
optim pot fi ntrziate. Doze folosite:
Intramuscular 0,5 mg (diluie 1:1000), repetat la 5-10 minute dac nu se obine
efectul dorit.
Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizeaz
doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie ntrziate de obinerea
accesului venos.
Perfuzie continu, 1 4 g/min (1mg / 250 ml gluc. 5%).
Antihistaminicele se administreaz intravenos lent sau intramuscular (ex. 25-
50 mg diphenhydramine sau promethazine).
Blocantele receptorilor H
2
(ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.).
Soluiile cristaloide se administreaz n toate cazurile de hipotensiune, cnd
nu apare rapid rspunsul la adrenalin. Poate fi necesar o perfuzare rapid iniial
cu 1, 2 pn la 4 litri de soluie izoton.
Agenii beta-simpatomimetici se recomand albuterol inhalator dac
bronhospasmul este o manifestare major. Dac pacientul prezint hipotensiune, se
administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a preveni o eventual scdere a
tensiunii arteriale dup albuterol inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util
pentru tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament cu beta-blocant.
Corticosteroizii se administreaz n doze crescute, intravenos lent sau
intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici sau la cei aflai deja sub
tratament cu corticosteroizi. Efectul se instaleaz dup 4-6 ore.
Alte msuri: rareori albinele (nu i viespile) las sacul cu venin ataat la locul
nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect prezente la locul nepturii.
Stoarcerea poate duce la rspndirea veninului i nu este indicat. Aplicarea de
ghea local poate ncetini absorbia antigenului (veninului).
Glucagonul este util n cazul pacienilor ce nu rspund la adrenalin, n
special la cei n tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de aciune. Doza folosit
este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaa, voma, hiperglicemia sunt efectele
secundare cele mai frecvente.
Observarea pacientului pentru 24 de ore este important, deoarece muli
pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia simptomatologiei se poate
produce n primele 8 ore la 20 % dintre pacieni.

CONSIDERAII SPECIALE
Evoluia rapid ctre obstrucia sever a cilor aeriene
inerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este esenial. Este
indicat intubarea oro-traheal electiv precoce la pacienii cu rgueal, edem al
limbii, al ororfaringelui i faringelui posterior. Dac funcia respiratorie se
103
deterioreaz, este indicat intubarea oro-traheal cu pacientul sedat, dar fr ageni
curarizani.
Pacienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid. Majoritatea
prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu rgueal, edem al limbii i
al faringelui; acetia prezint n mod deosebit un risc crescut de deteriorare
respiratorie rapid.
Dac intubaia oro-traheal este ntrziat, starea pacientului se poate deteriora
n scurt timp (1/2 3 ore), cu apariia de stridor progresiv, disfonie sever pn la
afonie, edem laringian, edem al limbii, feei i gtului i dezvoltarea insuficienei
respiratorii. n acest moment att intubaia oro-traheal ct i cricotirotomia devin
foarte dificile. ncercrile de intubaie produc accentuarea edemului laringian,
sngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului cilor aeriene superioare; pacientul
devine agitat secundar hipoxemiei i nu tolereaz oxigenoterapia. Folosirea
substanelor curarizante este uneori contraindicat producnd apnee iatrogen la un
pacient cu lumen glotic ngust, dificil de vizualizat datorit edemului lingual i
orofaringian i deci dificil de intubat. Dac tentativa de intubare a traheei eueaz,
exist riscul ca i ventilaia pe masc s fie imposibil de realizat datorit edemului
laringian care mpiedic intrarea aerului i a edemului facial care mpiedic
etaneizarea mtii. Curarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul
su mecanism de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane.

STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC
Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat, colaps
vascular, hipoxie tisular, asistol. Nu exist date despre modificrile care ar trebui
fcute protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea asigurrii patenei
cilor aeriene i necesitatea repleiei rapide a volumului circulant sunt situaii
frecvente n anafilaxie. Recomandrile se bazeaz pe experiena acumulat n
cazurile non fatale.
Ci aeriene, oxigenare, ventilare
Decesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene superioare i
inferioare. Ventilarea pe masc i balon, intubarea oro-traheal i cricotiroidotomia
sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat.
n aceste situaii se pot lua n considerare:
Intubaia oro-traheal pe fibr optic;
Intubaia oro-traheal digital, prin ghidarea unei sonde de intubaie foarte
subiri (sub 7 mm);
Puncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal pe ac;
Cricotiroidotomia - n situaia particular a pacienilor cu edem masiv de
pri moi ale gtului.
Suport circulator
Este necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane
vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie att pentru tratamentul hipotensiunii
ct i n stopul cardio-respirator.
Repleia volemic rapid este absolut obligatorie. Se administreaz ntr-un
interval de timp ct mai scurt cantiti mari de soluii cristaloide (2 4 litri), lund n
considerare faptul c anafilaxia produce vasodilataie intens cu creteri mari ale
volumului intravascular.
104
Doze mari de adrenalin folosit n cazul apariiei stopului cardio-respirator, n
urmtoarea secven: 1 3 mg intravenos (3 minute), 3 5 mg intravenos (3
minute), apoi 4 10 micrograme/minut.
Antihistaminice exist puine date referitoare la utilitatea acestora n stopul
cardio-respirator prin oc anafilactic, dar se presupune c nu au efecte nocive n
aceste cazuri.
Corticoterapia nu are efect n timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi util
n perioada postresuscitare.
Asistola/disociaia electro-mecanic sunt ritmurile de oprire cardiac cel mai
frecvent ntlnite n anafilaxie. Recomandrile CNRR n aceste situaii cuprind
administrarea de atropin i pacingul transtoracic.
Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la resuscitare
prelungit, deoarece :
Pacientul este n general tnr, fr afeciuni cardiovasculare preexistente.
Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menine o
oxigenare minim pn la ndeprtarea efectelor reaciei anafilactice.
Monitorizarea
Chiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de posibilitatea recurenei
precoce a simptomelor, iar n unele situaii acetia trebuie inui sub observaie 8-24
h. aceste precauii se aplic n special la:
Reaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei idiopatice;
Reaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic grav;
Reaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare
alergenul;
Pacienii cu istoric de reacii bifazice.
Pacientul care se menine fr simptome timp de 4 ore dup tratament poate
externat.
Investigaii i tratamentul ulterior
Msurarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul retrospectiv de
anafilaxie. Se vor lua trei probe de cte 10 ml de snge coagulat:
Imediat dup ce reacia a fost tratat;
La aproximativ 1 h dup reacie;
La aproximativ 6 h pn la 24 h dup reacie.
Este important s identificm alergenul dup o resuscitare cu succes a
anafilaxiei pentru a preveni recurena. Pacientul se va trimite la un medic de
specialitate. Pacienii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei n
permanen seringi cu adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu
etichet n acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat punct de
monitorizare.

Concluzii:
Abordarea corect a pacientului cu anafilaxie se refer la:
Recunoatere/diagnostic precoce.
Anticiparea riscului de deteriorare.
Protezare rapid a cilor aeriene, oxigenare, ventilaie, suport
hemodinamic.
Instituit prompt, terapia agresiv a reaciei anafilactice poate avea
anse de succes chiar i n cazul stopului cardio-respirator.
105
4.2 CRIZELE SEVERE DE ASTM BRONIC


INTRODUCERE

Astmul nc determin multe dintre decesele la adulii tineri, majoritatea fiind cu
astm cronic grav, condiii psihosociale nefavorabile i management medical redus.
Exist deja ghiduri naionale i internaionale de abordare a astmului. Ghidurile
urmtoare se axeaz pe tratamentul pacienilor cu astm grav i stop cardiac
Crizele severe de astm bronic pot determina moartea subit. Exist o
clasificare a astmului bronic n funcie de intervalul de timp n care se agraveaz
simptomatologia (o instalare rapid a semnelor n mai puin de 2 ore i 30 de minute
sau o evoluie lent n care starea pacientului se agraveaz n decurs de cteva zile).
Stopul cardio-respirator la pacienii cu crize severe de astm bronic a fost
asociat cu:
bronhospasmul sever i hipersecreia de mucus - aceast condiie se
asociaz cu cele mai multe decese.
aritmiile, a cror principal cauz este hipoxia, urmat de administrarea de
beta-agoniti (care determin alungirea intervalului QT) sau de supradozajul de
Teofilin.
auto-PEEP (presiune pozitiv n cile aeriene la sfritul expirului), prezent
la unii pacieni intubai i ventilai mecanic. Acetia nu pot expira tot aerul inspirat,
astfel presiunea din cile aeriene crete treptat avnd drept consecin scderea
ntoarcerii venoase i hipotensiunea arterial. Auto-PEEP este secundar reinerii
aerului n plmni i ,,blocrii respiraiei .
pneumotoraxul compresiv cnd este prezent, de cele mai multe ori este
bilateral.
Majoritatea deceselor la cei cu astm bronic se nregistreaz n mediul
extraspitalicesc. Numrul pacienilor care se prezint ntr-un departament de urgen
este de 10 ori mai mare n timpul nopii dect n timpul zilei.
Exist o serie de factori care interfer cu rezultatul tratamentului pacientului
astmatic, ce trebuie avut n vedere :
dificultatea obinerii de date cu privire la antecedentele personale patologice
de la pacientul intens dispneic;
existena unor afeciuni i scheme de tratament anterioare crizei;
o insuficien cardiac (IC), miocardit, edem pulmonar acut (EPA),
pneumonii, obstrucii de ci aeriene superioare organice sau
psihogene, bronhospasm acut alergic sau anafilaxie la aspirin, diverse
alimente, trombembolism pulmonar (TEP), vasculite (sindrom Churg-
Strauss);
o medicamente ce pot cauza bronhospasm (exces de beta-blocante) i
abuzul de droguri (opiacee i cocain);
o ntreruperea tratamentului cronic cu corticosteroizi (pacienii care
urmeaz tratament ndelungat cu corticosteroizi dezvolt insuficien
suprarenal, iar sistarea brusc a terapiei poate genera crize severe


106
DIAGNOSTIC

Wheezing-ul apare frecvent, dar severitatea sa nu se coreleaz cu gradul de
obstrucie a cilor aeriene. Absena wheezing-ului poate indica obstrucie critic de
ci, iar wheezing-ul crescut poate indica un rspuns pozitiv la terapia
bronhodilatatoare. SaO2 nu reflect ntotdeauna hipoventilaia alveolar progresiv,
mai ales dac se administreaz i oxigen. SaO2 poate scdea iniial n timpul
terapiei, deoarece beta agonitii determin i bronhodilataie i vasodilataie i pot
crete iniial untul intrapulmonar.
Alte cauze de wheezing sunt edemul pulmonar, BPOC, pneumonia,
anafilaxia, corpii strini, embolismul pulmonar, broniectaziile i tumorile subglotice.
Gravitatea crizelor de astm este definit n tabelul de mai jos.

Tabel Gravitatea astmului
Astm Caracteristici
Aproape fatal PaCO2 crescut i/sau care necesit ventilaie mecanic cu
presiuni crescute
Amenintor de
via
Oricare din:
PEF <33% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Bradicardie
SaO2 <92%, aritmii
PaO2 <60mmHg, hipotensiune
PaCO2 normal (35 45 mmHg), epuizare
Silenium respirator, confuzie
Cianoz, com
Efort respirator neglijabil

Acut grav Oricare din:
PEF 33-50% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Frecvena respiratorie >25/min
Frecvena cardiac >110/min
Incapacitatea de a spune propoziii ntregi ntr-o respiraie
Moderat, cu
exacerbri
Simptome accentuate
PEF > 50 -75% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Fr caracteristici ale astmului acut grav
Dificil Tipul 1: variabilitate larg a PEF ( >40% variaie diurn, >50% din
timp, pentru o perioad >150 zile), contrar terapiei intense
administrate
Tipul 2: crize grave neateptate, care apar pe fondul unui astm
aparent bine controlat



ALGORITMUL DE TRATAMENT AL CRIZELOR SEVERE DE ASTM
BRONIC

Obiectivul principal este acela de a interveni ct mai rapid printr-o combinaie de
medicamente i manevre medicale evitnd astfel instalarea stopului cardio-respirator:
107
1. Oxigen
Administrarea de oxigen se va face la un FiO
2
care s permit obinerea unui
PaO
2
>92 mmHg. Necesitatea imediat de intubaie orotraheal (se va lua n
considerare inducia anestezic rapid) la pacienii cu crize severe de astm bronic
este indicat de prezena urmtoarelor semne :
alterarea strii de contien;
diaforeza;
epuizarea musculaturii respiratorii;
semne de hipoxemie: agitaie extrem,confuzie.
Creterea PaCO
2
n absena semnelor clinice menionate nu reprezint o
indicaie pentru intubaia oro-traheal ci este un marker al gravitii episodului.
Aceast manevr va fi rezervat pacienilor care prezint criteriile unei crize severe
de astm bronic sau care au o cretere important a PaCO
2
.Recomandarea este de
a trata pacientul nu cifrele.
2. Beta
2
-agoniti inhalator
Aproape n toat lumea, tratamentul de baz pentru astmul acut este
salbutamolul nebulizat, doz de 5mg. Dozele se vor repeta la 15 20 min de cte ori
este necesar. Astmul grav poate necesita nebulizarea continu de salbutamol
Albuterolul, cu durat medie de aciune (4-6 ore), face parte din prima linie de
tratament. Dozele utilizate sunt de 2,5-5mg la fiecare 15-20 minute n prima or,
pn la o doz total de 7,5-15mg/h. Pacienii care nu rspund la albuterol pot primi
epinefrin (agonist cu durat scurt de aciune) subcutan sau terbutalin (durat
medie).
3.Corticosteroizi i.v.
Administrarea de corticosteroizi se va face ct mai rapid (n primele 30 min). Nu
trebuie uitat c administrarea oxigenului i beta
2
-agonitilor este ntotdeauna
prioritar. n mod curent, dozele utilizate sunt de 125mg metilprednisolon sau doza
echivalent de 200mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. n crizele severe de astm.
Dozele pot varia ntre 40 i 250mg i.v. pentru metilprednisolon.
4. Anticolinergice inhalator
n crizele severe de AB se poate utiliza ipratropium (agent anticolinergic
inhalator) n combinaie cu albuterolul, n doz de 0,5mg. Spre deosebire de beta
2
-
agoniti care intr n aciune imediat, agenii anticolinergici acioneaz dup 20
minute.
5. Salbutamol intravenos
Unele studii au artat c salbutamolul intravenos (250 g iv, ncet) poate
aduce un beneficiu n plus n astmul grav, la pacienii care primesc deja salbutamol
nebulizat. Se poate administra perfuzie cu 3-20g/min.
6. Aminofilin i.v.
Este utilizat ca medicaie de linie a II-a, dup beta agoniti i corticosteroizi.
Are meritul de a potena aciunea agenilor de prim linie. Efectul bronhodilatator al
aminofilinei reprezint doar o treime din cel determinat de beta
2
-agoniti. Dozele sunt
de 5mg/kgc bolus urmat la 30 minute de p.e.v.cu 0,5-0,7mg/kgc/h. La pacienii aflai
n tratament cronic cu teofilin dozele vor fi reduse la jumtate pentru a evita
supradozajul. Adugarea aminofilinei dup administrarea anterioar a unor doze
crescute de beta
2
-agoniti determin apariia de efecte secundare care depesc
potenialul beneficiu. Raportul risc/beneficiu difer la populaia care nu folosete
teofilin.
108
7. Sulfat de magneziu i.v.
O serie de autori au demonstrat beneficiul administrrii sale la pacienii
refractari la tratamentul cu beta
2
-agoniti i corticosteroizi. Dei nu este eficient n
mod constant, magneziul este larg disponibil avnd efecte secundare minime la
doze de 2g i.v., la un ritm de 1g /minut (1g de sulfat de magneziu conine 98 mg
magneziu elemental). Magneziul determin relaxarea musculaturii netede
independent de nivelul de magneziu din ser i are efecte adverse minore (cefalee
uoar, flush).
8. Adrenalina / Terbutalin s.c. sau i.m.
Administrate subcutan, acestea pot opri deteriorarea strii pacienilor, mai ales
a celor care nu rspund la nebulizri cu beta
2
-agoniti, prevenind astfel necesitatea
ventilaiei mecanice. Doza total de adrenalin (concentraie 1:10000) este de
0,9mg. Se pot administra 3 doze a 0,3mg/doza la interval de 20 min. Doza de
terbutalin este de 0,25mg s.c - 3 doze la fiecare 30-60 minute. Aceste medicamente
sunt administrate mai frecvent la copiii cu astm acut Pn n prezent nu exist o
eviden cert a avantajului administrrii i.v. a beta agonitilor fa de cea inhalatorie.
9. Ketamin
Anestezic disociativ, cu administrare parenteral avnd efect bronhodilatator,
este frecvent utilizat n cadrul induciei anestezice necesare intubaiei orotraheale a
pacientului cu criz sever de astm bronic. Studiile au artat c prezena ketaminei
poteneaz efectul catecolaminelor. Prin aciune direct, ketamina induce i
relaxarea musculaturii netede. Pentru a reduce hipersecreia bronic ce apare n
cazul utilizrii ketaminei se va asocia atropin (0,01mg/kgc), doza minim fiind de
0,1mg. Intensitatea reaciilor secundare administrrii de ketamin poate fi diminuat
prin asocierea de benzodiazepine (pot s apar halucinaii la trezire). Doza iniial de
ketamin este de 0,1-0,2mg/kgc urmat apoi de p.e.v.cu 0,5mg/kgc/h. La pacienii
intubai sau care urmeaz a fi intubai, doza iniial va fi de 0,5-1,5mg/kgc bolus
repetat la 20 minute, apoi p.e.v. cu 1-5 mg/kgc/h.
10. Heliox
Reprezint un amestec de heliu cu oxigen n raport de 70:30 sau 80:20, a crui
utilizare poate evita folosirea protezrii ventilatorii prin scderea efortului respirator
pn cnd se instaleaz efectul medicamentelor administrate.
11. Ventilaie mecanic non-invaziv
Acest mod de ventilaie non-nvaziv asigur intermitent ventilaie asistat.
Gndit ca o combinaie ntre ventilaia cu presiune pozitiv i presiunea pozitiv la
sfritul expirului (PEEP) ea poate determina ntrzierea i chiar renunarea la
intubaia orotraheal. Meninerea acestei presiuni pozitive att n inspir ct i n expir
contracareaz auto-PEEP reducnd astfel efortul respirator. Valorile presionale
folosite sunt de aproximativ 8-10 cm H
2
O n inspir (IPAP) i 3-5 cm H
2
O n expir
(EPAP).

INTUBAIA OROTRAHEAL I VENTILAIA MECANIC

Oxigenarea i ventilarea unora dintre pacienii cu crize severe de astm bronic
se poate face numai dup sedare, anestezie general, curarizare i intubaie
orotraheal. Aceti pacieni prezint de obicei obstrucie a cilor aeriene att n inspir
ct i n expir, obstrucia marcat din expir determinnd auto-PEEP (secundar
blocrii aerului n plmni).
109
Intubaia orotraheal la pacienii cu criz sever de astm bronic este precedat
de urmtorii pai:
sedare adecvat cu ketamin, benzodiazepine i/sau barbiturice;
curarizare cu succinilcolin sau vecuronium.
Odat intubat, pacientul poate necesita hipercapnie permisiv cu hipoventilaie
electiv.
Anestezicele inhalatorii, dei au o puternic aciune asupra musculaturii
bronice pe care o relaxeaz, sunt mai puin utilizate n afara slilor de operaie. Pot
fi folosite halotan, izofluran sau eter n crizele severe de astm bronic refractare la
tratament. Utilizarea lor se face cu pruden deoarece acestea determin
vasodilataie i n acelai timp au i efect inotrop negativ. Unele anestezice pot cauza
aritmii prin creterea sensibilitii la catecolamine.
Oxigenarea prin membran extracorporeal a reprezentat o tehnic salvatoare
de via dar care nu poate fi utilizat n mod curent.
Ketamina reprezint anestezicul i.v de elecie la pacienii cu status asmaticus,
deoarece n doze controlate are efect moderat bronhodilatator i nu produce
vasodilataie, depresie miocardic sau colaps circulator.
Timpii imediat urmtori intubaiei orotraheale
Intubaia orotraheal nu rezolv n totalitate problema ventilaiei bolnavilor cu
criz sever de astm bronic. Preoxigenarea pe masc naintea intubaiei
orotraheale este uneori dificil de realizat la pacienii cu astm sever, iar n unele
cazuri, chiar dup efectuarea intubaiei orotraheale, ventilaia poate fi dificil din
cauza presiunii mari din cile aeriene. Deoarece exist posibilitatea ca pacientul, prin
epuizarea musculaturii respiratorii, s nu fi inhalat doza de beta
2
-agoniti, acetia se
vor administra pe sonda IOT (2,5-5 mg albuterol).
Confirmarea plasrii corecte, intratraheal, a sondei de intubaie se face
respectnd urmtoarea secven:
vizualizarea trecerii sondei printre corzile vocale, auscultaie
pulmonar, urmrirea expansionrii toracelui, condensarea aerului pe
pereii sondei (auscultaia poate fi neltoare deoarece la pacientul cu
astm sever, ventilaia i micarea aerului n cile aeriene sunt slab
audibile);
determinarea end-tidal CO
2
(calitativ), dispozitiv esofagian de
detectare, pulsoximetrie dinamic, msurarea cantitativ i continu a
CO
2
utiliznd capnografe sau capnometre.
Ventilarea pe balon cu O
2
100 %: dac dup IOT, fluxul de aer nu ntlnete
obstrucie semnificativ la nivelul cilor aeriene, exist posibilitatea ca diagnosticul
de AB s fie incorect, cauza simptomatologiei fiind la nivelul CAS (obstrucie prin
formaiune tumoral, corp strin, disfuncie de corzi vocale). La ventilaia pe balon se
va menine o frecven de 8-10/minut pentru a evita creterea presiunii n cile
aeriene la sfritul expirului (auto-PEEP) sau instalarea unei hipotensiuni arteriale
severe produs prin hiperventilare. Crizele severe de astm bronic pot fi confundate,
mai ales la pacienii vrstnici, cu exacerbri ale emfizemului pulmonar. La aceti
pacieni, hiperventilarea dup intubaia orotraheal poate avea consecine foarte
grave.
Ventilaia asistat la pacientul cu criz sever de astm bronic.Hipercapnia
permisiv.Sedarea i curarizarea pacientului permite realizarea unei ventilri
eficiente. Selectarea unor parametrii de ventilaie asistat care nu produc creteri
110
prea mari ale presiunii din cile aeriene. Aceasta se poate realiza permind
creterea PaCO
2
la valori de pn la 80 mmHg. Scderea rezultat a pH-ului
sanguin va putea fi controlat prin administrarea de bicarbonat.
Parametrii de desfurare a ventilaiei:
FR: 8-10/min;
V
T
: 5-7 ml/Kgc;
Peak flow: 60 l/min;
FiO
2
: 100%.
Dac ventilarea pacientului se face cu dificultate, se vor lua urmtoarele msuri,
respectndu-se ordinea:
pacientul este sedat i curarizat adecvat;
verificarea sondei de intubaie orotraheal care poate fi obstruat cu secreii
sau poate fi mucat de pacientul insuficient sedat. Se aspir secreiile dac
este necesar;
pentru a asigura un V
T
adecvat se modific raportul inspir:expir prin creterea
duratei expirului i scderea inspirului mpreun cu presiunile din cile
aeriene;
se reduce FR la 6-8 ventilaii/minut pentru a reduce auto-PEEP la
valori<15mmHg;
scderea V
T
la 3-5ml/kgc pentru a reduce auto-PEEP la valori<15mmHg.
creterea fluxului maxim la peste 60 l/minut (90-120 l/minut) pentru reducerea
suplimentar a timpului de inspir i creterea raportului inspir:expir.
Probleme ce pot interveni la pacientul intubat i ventilat
Sonda de intubaie se introduce corect n trahee 24 cm msurai la nivelul
comisurii bucale la brbai i 22 cm la femei. Plasarea incorect a sondei de IOT la
un pacient cu criz sever de astm bronic poate fi fatal. n acest caz este necesar
repoziionarea imediat a sondei. n urgen nu este timp pentru verificarea
radiologic a plasrii sondei. Dac pacientul este ventilat greu, se verific sonda care
poate fi obstruat cu secreii i este necesar aspirarea.
La pacientul intubat i ventilat corect pot s apar probleme de diagnostic
diferenial datorit hipotensiunii i hipoxemiei cauzate de un pneumotorax compresiv
sau de o cretere important a auto-PEEP.
Astmul sever refractar poate fi silenios la auscultaia pulmonar din cauza
fluxului redus de aer n cile aeriene i hiperdistensiei peretelui toracic.
Diagnosticul de pneumotorax compresiv este indicat de :
expansiunea inegal a cutiei toracice;
emfizemul subcutanat;
deviaia traheei;
Msura de urgen care se impune este cea de decompresie prin introducerea
unui ac n cavitatea pleural la nivel spaiului II i.c. pe linia medioclavicular.
Confirmarea prezenei aerului n cavitatea pleural impune drenaj pleural sub nivel
de lichid sau cu aspiraie continu.

DE REINUT: Drenajul pleural la un pacient cu criz sever de astm bronic
refractar la tratament, n absena pneumotoraxului, poate avea consecine grave
(pneumotorax iatrogen). Presiunile nalte la care este supus plmnul contralateral
ventilat mecanic precum i auto-PEEP-ul coexistent determin apariia
pneumotoraxului contralateral, de obicei compresiv cu efecte devastatoare.
111

Cea mai frecvent cauz de hipotensiune arterial la pacientul intubat o
reprezint valorile foarte mari ale auto-PEEP. Oprirea ventilaiei pentru o foarte
scurt perioad de timp (<1minut) este urmat de scderea auto-PEEP. O alt cauz
o reprezint sedativele i este contracarat prin umplere volemic. Dac auto-PEEP-
ul nu este crescut, hipotensiunea poate fi determinat de alte circumstane.
Atitudinea corect n continuare este:
efectuarea ECG pentru excluderea IMA sau ischemiei miocardice
consecin a insuficienei respiratorii acute;
consult n urgen efectuat de medic pneumolog;
consult n urgen efectuat de medic ATI;
internarea pacientului ntr-o secie de terapie intensiv.


TERAPIA STOPULUI CARDIORESPIRATOR LA ASTMATIC

Suportul de baz al vieii
Suportul de baz al vieii se va aplica conform ghidurilor actuale. Ventilaia
va fi dificil datorit rezistenei crescute din cile aeriene, trebuie s se evite inflaia
gastric.
Suportul avansat al vieii
Modificri ale ghidurilor SVA standard. IOT se va lua n considerare
precoce. Presiunile maxime din cile aeriene nregistrate n timpul ventilaiei
pacienilor cu astm grav sunt semnificativ crescute fa de presiunea normal de la
nivelul sfincterului esofagian inferior (aproximativ 20 cmH2O). Exist un risc
semnificativ de inflaie gastric i de hipoventilaie pulmonar atunci cnd se
ncearc ventilarea unui astmatic grav fr sond traheal. n timpul stopului
cardiac acest risc este i mai crescut, deoarece presiunea din esofag este mult mai
sczut dect normal.
Frecvena respiratorie recomandat -10 respiraii/min- i volumul curent
necesar unei excursii toracice adecvate n timpul RCP nu trebuie s determine
hiperinflaie pulmonar dinamic . Volumul curent depinde de timpul inspirator i de
fluxul inspirator, iar golirea plmnilor depinde de timpul expirator i de fluxul
expirator. La pacienii cu astm grav, ventilai mecanic, dac se crete timpul
expirator (prin reducerea frecvenei respiratorii), nu se obine dect un beneficiu
moderat privind reducerea blocrii aerului, atunci cnd este utilizat un minut volum
mai mic de 10l/min.
Dac hiperinflaia pulmonar dinamic este suspectat n timpul RCP,
compresia peretelui toracic i/sau o perioad de apnee (deconectarea sondei
traheale) poate elibera aerul blocat. Aceast manevr, este puin probabil s fie
duntoare ntr-o asemenea situaie disperat.
Hiperinflaia dinamic crete impedana transtoracic. De aceea dac primul
oc aplicat eueaz, se vor administra ocuri cu energii mai mari.
Nu exist dovezi satisfctoare privind compresiile cardiace pe torace
deschis la pacienii cu stop cardiac de cauz astmatic. Prin parcurgerea celor
patru H i patru T se pot identifica cauzele potenial reversibile de stop cardiac.
Pneumotoraxul compresiv poate fi dificil de diagnosticat n stopul cardiac; poate fi
sugerat de expansiunea unilateral a peretelui toracic, traciunea traheei i de
112
prezena emfizemului subcutanat; se va utiliza decompresia prin introducerea unui
ac cu diametru mare n spaiul 2 intercostal, pe linia medioclavicular, cu atenie la
evitarea puncionrii directe a plmnului; dac iese aer, se va monta un tub de
pleurostom. La pacienii cu stop cardiac astmatic se va lua ntotdeauna n
considerare prezena pneumotoraxului bilateral.
ngrijirea postresuscitare
Dup reluarea circulaiei spontane, la tratamentul uzual se vor aduga:
Optimizarea tratamentului bronhospasmului.
Utilizarea hipercapniei permisive; oxigenarea i ventilarea normal
la un pacient cu bronhospasm sever poate s nu fie posibil.
Eforturile de a obine valori normale ale gazelor arteriale pot
accentua leziunea pulmonar. O uoar hipoventilaie poate
reduce riscul de barotraum, iar hipercapnia este, n mod tipic,
bine tolerat. Scopul este atingerea unei saturaii arteriale n
oxigen mai sczute (ex: 90%).
Se va asigura sedarea (cu paralizie neuromuscular dac este
necesar) i ventilaia controlat. Dei nu exist studii oficiale,
ketamina i anestezicele inhalatorii au proprieti
bronhodilatatoare utile la pacientul astmatic care este dificil de
ventilat.
Implicarea precoce a unui medic cu experien n terapie
intensiv.


























113
4.3 ELECTROCUTAREA I TRSNETUL


ELECTROCUTAREA
Majoritatea leziunilor prin electrocutare ntlnite la persoanele adulte apare ca
urmare a unor aciuni derulate la locul de munc. n cazul copiilor, astfel de leziuni
apar mai frecvent acas, ca urmare a contactului acestora fie cu fire electrice sau
aparate care funcioneaz la curent de tensiuni reduse (casnice), fie atingerii firelor
de nalt tensiune aflate n afara perimetrului casnic.
Leziunile prin electrocutare se resimt att prin efectul direct al curentului la
nivelul celulelor i muchiului neted vascular, ct i prin conversia energiei electrice
n energie termic, pe msur ce curentul trece prin esuturi, rezultnd arsuri. Factorii
care determin natura i severitatea traumei electrice includ cantitatea energiei
eliberate, tensiunea, rezistena (la trecerea curentului), tipul de curent folosit, durata
contactului cu sursa de curent i traseul pe care se realizeaz descrcarea electric.
Victimele electrocutrilor pot suferi o gam larg de leziuni, ncepnd de la o
senzaie neplcut, tranzitorie (cauzat de curenii de joas intensitate), pn la stop
cardiac, datorat de obicei expunerii fie la tensiuni nalte, fie la cureni de intensitate
mare.
Curentul electric de nalt tensiune genereaz de obicei cele mai grave leziuni,
cu toate c electrocutrile pot fi fatale i n cazurile de contact cu cureni casnici (de
110 V n SUA i Canada, respectiv 230 V n Europa, Asia, Australia i alte regiuni
de pe glob). Oasele i tegumentele opun cea mai mare rezisten la trecerea
curentului electric, comparativ cu muchii, vasele de snge i nervii, care au o
rezisten mult mai sczut. Rezistena tegumentului cel mai important factor care
mpiedic trecerea curentului electric poate fi substanial sczut ca urmare a
creterii duratei de expunere la fluxul de curent i prin umezire, iar acest lucru poate
conduce rapid de la ceea ce iniial prea a fi o leziune uoar la un oc periculos
pentru viaa individului expus. Contactul cu curenii alternativi cu frecven de 50-60
Hz (folosit la majoritatea surselor electrice casnice i comerciale) poate determina
contracia tetaniform a muchilor striai, mpiedicnd ndeprtarea de sursa de
curent i crescnd astfel timpul de expunere. Frecvena repetitiv a curentului
alternativ crete probabilitatea ca fluxul de curent s treac prin inim n timpul
perioadei vulnerabile a ciclului cardiac; acest tip de expunere poate precipita
apariia fibrilaiei ventriculare, similar fenomenului R/T. Stopul respirator poate fi
produs prin paralizia sistemului de control central al muschilor respiratori. Curentul
electric poate determina de asemenea ischemie miocardica datorita spasmului
coronarian. Asistola poate fi primara sau secundara asfixiei care urmeaza stopului
respirator.
Descrcrile transtoracice de curent electric (ex: traseul mn mn) pot
evolua fatal mai frecvent dect cele pe traseu vertical (ex: traseul mn picior) sau
neutru (ex: picior picior). Traseul vertical, totui, poate produce leziuni miocardice
atribuite att efectului direct al curentului, ct i spasmului arterelor coronare.

TRSNETUL
Trsnetele produc decesul anual a sute de oameni pe ntregul glob i rnirea
unui numr mult mai mare. Leziunile cauzate de trsnete determin o rat de
114
mortalitate de 30%, iar pn la 70% din supravieuitori se ncadreaz ntr-un grup cu
morbiditate crescut.
Prin fulger se poate transmite o energie de pn la 300 kilovoli n cteva
milisecunde. Majoritatea curentului electric provenit de la fulger trece peste suprafaa
corporal ntr-un proces numit flash extern. Att ocurile electrice industriale ct i
fulgerul cauzeaz arsuri profunde la locul de contact.n industrie, punctele de contact
se afl pe membrele superioare, mini iincheieturi, iar fulgerul are ca puncte de
contact capul, gtul i umerii. Leziunile pot aprea i indirect prin curentul din pmnt
sau deviat de la un copac sau obiect lovit de fulger. Energia transmis poate
determina traumatisme b nchise. Leziunile produse de trsnete variaz ntr-o gam
destul de larg, chiar i n cadrul grupurilor de indivizi lovii de trsnet n acelai timp;
unele victime prezint leziuni relativ uoare care nu necesit spitalizare, n timp ce
altele decedeaz.
Cauza principal a deceselor n aceste situaii o reprezint stopul cardiac prin
fibrilaie ventricular primar sau asistol. Trsnetele acioneaz ca un oc de curent
electric continuu, instantaneu, puternic, depolariznd simultan ntregul miocard. n
multe cazuri, automatismul cardiac poate restabili activitatea cardiac organizat i
circulaia se reia spontan; cu toate acestea, stopul respirator concomitent datorat
spasmului muchilor toracici i/sau inhibrii centrilor respiratori poate continua chiar
i dup restabilirea spontan a circulaiei. Astfel, n lipsa ventilaiei asistate, se poate
produce stop cardiac secundar hipoxiei.
Trsnetele pot produce de asemenea efecte variate asupra sistemului
cardiovascular, determinate fie de eliberare excesiv de catecolamine, fie de
stimularea sistemului excitoconductor. n afara stopului cardiac, pot apare
hipertensiune, tahicardie, modificri nespecifice ale electrocardiogramei (alungire de
interval QT i inversarea temporar a undei T) i necroz miocardic cu eliberare de
CK-MB; fraciile de ejecie ale ventriculului drept i stng pot fi reduse, dar acest
efect pare s fie unul reversibil.
Trsnetul poate determina un spectru larg de leziuni neurologice, primare
(datorate efectului direct asupra creierului) i secundare (complicaii ale stopului
cardiac i hipoxiei). Curentul electric poate produce hemoragii intracerebrale, edem i
leziuni ale vaselor mici i neuronilor; encefalopatia hipoxic apare ca urmare a
stopului cardiac. Printre efectele trsnetului asupra sistemului nervos periferic se
numr i leziunile tecilor de mielin.
Pacienii cu riscul cel mai mare de deces sunt cei la care trsnetul produce stop
cardiac, iar tratamentul nu se instituie imediat. Restul, precum i cei care rspund la
tratamentul prompt aplicat, au un pronostic excelent pe termen lung deoarece stopul
cardiac ulterior constituie o excepie. De aceea, n cazurile n care multiple victime
sunt lovite simultan de trsnet, salvatorii trebuie s trateze prioritar pacienii aflai n
stop cardiac sau respirator.
Pentru victimele aflate n stop cardiorespirator, SVB i SVA trebuie instituite
imediat, scopul fiind oxigenarea adecvat a inimii i creierului pn la reluarea
activitii cardiace. Victimele aflate n stop respirator pot necesita numai ventilare i
oxigenare pentru a evita stopul cardiac secundar hipoxiei. ncercrile de resuscitare
pot avea rate de succes mult mai mari la victimele trsnetului dect la cele care au
suferit un stop cardiac din alte cauze i eforturile pot fi eficiente chiar i atunci cnd
ele nu sunt demarate imediat. Pupilele areactive sau midriatice nu trebuie sa
constituie niciodata un semn prognostic, in special la pacientii loviti de fulger
115
Nu exist date clare despre efectul electrocuiei asupra femeii gravide.
Spectrul clinic variaz de la o senzaie neplacut trectoare pentru mam, fr
efect asupra ftului, pn la decesul ftului fie imediat fie dup cteva zile. Factori
ca intensitatea curentului i durata contactului pot afecta supravieuirea.

EFECTE CLINICE
Imediat dup electrocutare sau trsnet, funcia respiratorie, cardiac sau
ambele pot fi abolite. Pacientul poate fi apneic cu tegumente marmorate, incontient
i n stop cardiac prin fibrilaie ventricular sau asistol.
Stopul respirator apare prin urmtoarele mecanisme:
Inhibarea centrului respirator bulbar datorit trecerii curentului electric prin
substana nervoas;
Contractura tetanic a diafragmului i a musculaturii peretelui toracic ca
urmare a expunerii la curentul electric;
Paralizia prelungit a muchilor respiratori care poate continua timp de
minute dup ce aciunea ocului electric s-a terminat.
Dac stopul respirator persist, poate aprea secundar stop cardiac hipoxic.
Stopul cardio-respirator este cauza principal a morii imediate prin injurie electric;
aceasta poate determina fibrilaie ventricular sau asistol, iar expunerea la cureni
de joas sau nalt tensiune poate determina apariia tahicardiei ventriculare care
ulterior poate evolua ctre fibrilaie ventricular.

MODIFICRI ALE SVB N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR
PRODUS PRIN ELECTROCUTARE SAU TRSNET
Salvatorul trebuie s se asigure, n primul rnd, c nu se expune el nsui
riscului de electrocutare. Dup ce sursa de curent este oprit de ctre persoanele
autorizate sau este ndeprtat n condiii de siguran de lng victim, se verific
statusul cardio-respirator al acesteia, deoarece imediat dup electrocutare, respiraia,
circulaia sau n unele cazuri ambele funcii, pot fi oprite.
Se recomand msuri de resuscitare ferme, chiar i n cazul victimelor care par
a fi decedate la prima evaluare. Prognosticul de recuperare dup un oc electric sau
trsnet nu poate fi pus imediat, deoarece n majoritatea cazurilor nu se cunosc
amplitudinea i durata expunerii. Deoarece multe victime sunt tinere i fr boli
cardiovasculare preexistente, ansele de supravieuire sunt ridicate, cu condiia
instituirii imediate a msurilor de susinere a funciei cardio-respiratorii.
Dac respiraia sau circulaia spontane lipsesc, se iniiaz activarea sistemului
medical de urgen, aplicarea prompt a suportului vital de baz i folosirea
defibrilatorului extern automat (DEA). n aceast etap, ritmul cardiac nregistrat pe
monitor poate fi fibrilaie ventricular sau asistol.
Este necesar protejarea imediat a cilor respiratorii, asigurndu-se ventilare
i oxigenare suplimentar. Atunci cnd electrocutarea se produce n locuri greu
accesibile, de exemplu pe un stlp de tensiune, salvatorul trebuie s coboare victima
la sol, ct de repede posibil, cu precizarea c astfel de aciuni derulate n apropierea
surselor active de curent trebuie realizate numai de ctre personal specializat. Dac
victima este incontient, salvatorul trebuie s nceap protocolul suportului vital de
baz, incluznd i utilizarea DEA de ctre persoanele fr pregtire medical.
116
Dac nu exist semne de circulaie sangvin prezente, se ncep imediat
compresiile toracice i suplimentar, se va utiliza DEA pentru a identifica i trata
fibrilaia ventricular sau asistola.
Dac exist suspiciunea unor traumatisme la nivelul capului sau gtului, se
impune imobilizarea i meninerea proteciei coloanei vertebrale n timpul extragerii
victimei i a aplicrii tratamentului. Electrocutrile pot determina deseori leziuni ale
coloanei vertebrale, ntinderi i rupturi musculare datorate contraciilor tetanice la
nivelul musculaturii scheletice.
Se recomand de asemenea ndeprtarea hainelor, pantofilor i curelelor
pentru a preveni leziuni termice ulterioare.

MODIFICRI ALE SVA N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR
DETERMINAT DE ELECTROCUTARE SAU TRSNET
Tratarea fibrilaiei ventriculare, asistolei sau a altor aritmii grave, folosind
protocoalele SVA, reprezint o necesitate. Se recomand defibrilarea precoce, dac
este nevoie, chiar la locul accidentului.
Asigurarea cii aeriene poate fi dificil la pacienii cu arsuri electrice la nivelul
feei, gurii i prii anterioare a gtului. Tumefierea extensiv a esuturilor moi poate
complica msurile de asigurare/eliberare a cii respiratorii, de exemplu intubarea oro-
traheal. Din acest motiv, intubarea ar trebui realizat electiv, nainte de apariia
semnelor unei obstrucii severe a cilor aeriene.
n cazul victimelor aflate n oc hipovolemic sau cu distrucii tisulare masive este
indicat administrarea iv rapid de fluide, care trebuie ajustat n vederea meninerii
diurezei, facilitnd astfel excreia de mioglobin, potasiu i altor produse rezultate n
urma distruciei tisulare. Se poate produce o cretere a permeabilitii capilare
asociat leziunilor tisulare, determinnd apariia edemelor locale.
Deoarece arsurile electro-termice i leziunile implicite ale esuturilor necesit de
multe ori intervenii chirurgicale, se recomand consultarea din timp a unui medic
specializat n tratarea unor astfel de afeciuni.
Electrocutia poate cauza leziuni grave ale tesuturilor moi profunde, cu marci
relative minore la nivelul tegumentelor, deoarece curentul tinde sa urmeze
manunchiurile neurovasculare; se va cauta cu atentie sindromul de compartiment,
care va necesita fasciotomie.

PROGNOSTIC
Aplicarea imediata a manevrelor de resuscitare la pacienii tineri, electrocutai
poate avea success. Toi cei care supravieiuesc leziunilor electrice trebuie
monitorizai n spital dac au un istoric cu probleme cardiorespiratorii sau au suferit:
Pierderea contientei
Stop cardiac
Modificri electrocardiografice
Leziuni i arsuri ale esuturilor moi
Arsuri grave (termice sau electrice), necroza miocardic, extinderea
leziunilor SNC i insuficiena multipl de organ secundar determin morbiditatea si
prognosticul pe termen lung. Nu exist terapie specific pentru leziunile electrice,
iar tratamentul este simptomatic. Prevenia rmne cea mai bun cale de a
minimaliza prevalena i gravitatea leziunilor electrice.

117
4.4 HIPOTERMIA


DEFINIIE

Hipotermia este definit prin temperatura central a corpului sub 35C i
este n mod arbitrar clasificat n hipotermie uoar (35 - 32C), hipotermie
moderat (32 - 30C) sau hipotermie sever ( sub 30C). Hipotermia poate aprea
la persoane cu termoreglare normal care sunt expuse la temperaturi sczute, n
special n condiii de umiditate i vnt sau ca urmare a imersiei n ap rece. La
persoanele cu dezechilibre ale termoreglrii, ca btrnii i copiii, hipotermia se
poate instala i n condiii de temperaturi moderat sczute. Riscul apariiei
hipotermiei crete daca se asociaz consumul de alcool sau medicamente, boli
cronice, traumatisme sau neglijena. Hipotermia poate fi suspectat din istoricul
clinic sau printr-o examinare rapid a unui pacient incontient. Pentru a msura
temperatura central i a confirma diagnosticul este necesar un termometru care
poate msura i temperaturile sub 35C.
Hipotermia sever (scderea temperaturii centrale sub 30C) se asociaz cu
scderea fluxului sanguin cerebral i a nevoii de oxigen, cu reducerea debitului
cardiac i a presiunii arteriale. Din cauza depresiei marcate a funciilor cerebrale,
clinic, victima pare a fi decedat.
n timpul unui stop cardiorespirator, hipotermia poate avea efect protector
asupra creierului i a altor organe; dac victima se rcete rapid, fr hipoxemie,
reducerea ratei metabolismului i scderea consumului de oxigen ar putea precede
instalarea stopului, limitnd ischemia de organ. Resuscitarea complet, cu
recuperarea unei funcii neurologice intacte, este posibil dup un stop
cardiorespirator prin hipotermie.
Detectarea pulsului i efortului respirator al victimei poate fi dificil dar nu
trebuie s ntrzie iniierea msurilor salvatoare de via. Victima trebuie transportat
ct mai rapid cu putin ntr-un centru unde renclzirea monitorizat este posibil.
Hipotermia sever, accidental, este o problem grav de sntate dar care
poate fi prevenit. n arealul urban este frecvent asociat cu bolile psihice, srcia,
abuzul de alcool i droguri. n mediul rural ns, mai mult de 90% din decesele prin
hipotermie sunt asociate cu intoxicaiile etanolice.
Succesul terapiei unei hipotermii cere acces la tehnici de tratament i personal
medical antrenat.

PREVENIREA STOPULUI CARDIORESPIRATOR. MSURI GENERALE DE
NGRIJIRE N HIPOTERMIE

La un pacient hipotermic, dar care pstreaz un ritm de perfuzie compatibil cu
funcia de pomp, efortul terapeutic este concetrat asupra limitrii pierderilor
suplimentare de cldur, transportului i renclzirii:
prevenirea pierderii de cldur prin evaporare: ndeprtarea hainelor ude,
acoperirea cu material termoizolator;
transportul la spital trebuie fcut foarte atent, evitnd micrile sau manevrele
terapeutice brute, acestea putnd induce fibrilaie ventricular;
118
monitorizarea temperaturii centrale i a ritmului cardiac; dac pielea este
extrem de rece, nregistrarea unui traseu ECG sau pe monitor-defibrilator prin
electrozi adezivi ar putea fi imposibil, fcnd necesar utilizarea de electrozi
intradermici;
intubaia traheal i inseria unui cateter venos sunt manevre urgente care
trebuie efectuate ns cu blndee i sub monitorizarea ritmului cardiac.

METODE DE RENCLZIRE

Renclzirea pasiv se face prin acoperire cu pturi i scoaterea pacientului din
mediul rece pentru a evita pierderile suplimentare de cldur. Aceast form de
renclzire nu este eficient ns n cazul pacienilor cu hipotermie sever sau aflai
n stop cardiorespirator.
Renclzirea activ extern presupune utilizarea unor dispozitive de nclzire:
suprafee radiante, aer cald sub presiune, imersie n ap cald; materialele nclzite
(de exemplu pungile calde de ser) se aplic regional: cervical, axile, regiuni inghinale.
Aceasta se va face cu precauie, sub monitorizare strict, avnd permanent n
vedere i riscul arsurilor cutanate. Dup unii autori, renclzirea activ extern duce
la scderea suplimentar a temperaturii centrale, prin mobilizarea sngelui rece din
periferie (fenomen numit afterdrop).
Tehnicile de renclzire activ intern sunt rezervate cazurilor n care
temperatura central scade sub 30C. Acestea includ administrarea de oxigen
umidifiat i nclzit la 42C-46C, utilizarea de membrane oxigenatoare externe,
soluii saline nclzite (42C-46C) administrate intravenos, pe sond nazogastric
i/sau pentru lavaj peritoneal. Nu exist studii clinice controlate care s compare
eficacitatea acestor metode

SUPORTUL VITAL DE BAZ N HIPOTERMIE

Cnd victima este n hipotermie, frecvena cardiac i frecvena respiratorie
sunt reduse, ventilaiile sunt superficiale iar vasoconstricia periferic face ca pulsul
s fie greu de perceput. Din aceste motive evaluarea respiraiei i apoi a pulsului se
face ntr-un interval de timp mai mare, de 30 pn la 45 secunde, nainte de a
confirma oprirea respiraiei, stopul cardiac sau o bradicardie sever ce face necesar
RCP. Dac victima nu respir, se ncepe imediat ventilarea pacientului; dac este
posibil, se administreaz oxigen umidifiat i nclzit (42C-46C). Dac victima nu are
puls central sau nu se detecteaz semne de circulaie sangvin prezent, se ncep
compresiile sternale. Manevrele de SVB nu se ntrerup pn cnd victima nu este
renclzit.
Pentru a limita pierderea de cldur, cu scderea suplimentar a temperaturii
centrale, se ndeprteaz hainele ude, se izoleaz victima de vnt, frig sau cldur
excesiv; dac este posibil, se face ventilaie cu oxigen umidifiat i nclzit; trebuie
evitate manevrele brute i aplicarea dispozitivelor de renclzire extern - pentru
aceasta este necesar accesul la mijloace de suport vital avansat care nu sunt
disponibile de obicei la locul accidentului; se va pregti cu grij transportul la spital.
Abordarea hipotermiei severe (temperatura central sub 30C) la locul
accidentului rmne controversat; de cele mai multe ori nu exist timpul sau
mijloacele necesare pentru a evalua corect temperatura central, pentru a administra
119
oxigen umidifiat i cald sau lichide nclzite, dei aceste proceduri trebuie iniiate ct
mai rapid pentru limitarea fenomenului de afterdrop.
Se recomand determinarea temperaturii centrale la locul accidentului cu
senzori timpanici sau termometre intrarectale, ns aceast evaluare nu este motiv
de ntrziere a transportului la spital. Pentru a nu precipita apariia unei fibrilaii
ventriculare se vor evita micrile brute sau manevrele inutile n aceast etap.
Transportarea pacientul se va face n poziie orizontal.
Dac pacientul hipotermic este n stop cardiorespirator, obiectivele principale
ale SVB rmn A-B-C, respectiv cale aerian, ventilaie i circulaie, cu cteva mici
modificri de abordare; dac este detectat fibrilaie ventricular sau tahicardie
ventricular fr puls se ncearc defibrilarea; defibrilatoarele externe automate ar
trebui s existe n dotarea oricrui echipaj de urgen, iar cnd este descoperit o
fibrilaie ventricular, se administreaz maxim 3 ocuri iniale, n ncercarea de a
cupa tulburarea de ritm; dac dup aceste 3 ocuri iniiale fibrilaia ventricular
persist, se amn alte tentative de defibrilare; se ncep manevrele de resuscitare,
concomitent cu cele de renclzire (administrare de oxigen cald i umidifiat, soluii
saline nclzite administrate endovenos) n ncercarea de a stabiliza victima pentru
transport. La o temperatur central mai mic de 30C, conversia unei FV la ritm
sinusal este puin probabil; ansele cresc pe msur ce se produce renclzirea.
Unii clinicieni afirm c pacienii, victime ale expunerii prelungite la temperaturi
joase, nu trebuie considerai decedai dac temperatura central nu este adus la
valori apropiate de normal; hipotermia poate avea un efect protector, de prezervare a
creierului i a altor organe, dac s-a instalat rapid la o victim aflat n stop
cardiorespirator; ns, cnd descoperim un hipotermic, este greu, chiar imposibil de
precizat, dac hipotermia este secundar sau a fost evenimentul primar; pentru un
pacient n stop cardiorespirator gsit ntr-un mediu rece, exist posibilitatea ca stopul
s fie consecina unei hipotermii sau hipotermia s fie consecina unui stop
normotermic; este important stabilirea succesiunii evenimentelor i pentru
aprecierea ansei de supravieuire (de exemplu, succesul unei resuscitri este mai
greu de atins dac hipotermia a fost precedat de nec sau dac pacientul avea
asociate alte leziuni). Cnd clinic este imposibil determinarea succesiunii de apariie
a evenimentelor - dac stopul a fost evenimentul primar sau hipotermia este cauz
de stop - iniierea manevrelor de RCP reprezint singura modalitate de stabilizare a
victimei. n hipotermia documentat, manevrele de baz sunt limitarea pierderii de
cldur i renclzirea. n spital, ncetarea efortului de resuscitare la hipotermicul n
stop cardiorespirator, este o decizie care aparine efului echipei de resuscitare.

SUPORTUL VITAL AVANSAT N HIPOTERMIE

La hipotermicul care nc nu a dezvoltat stop cardiac, efortul terapeutic se
concentreaz pe evaluarea i susinerea ventilaiei i oxigenrii, pe evaluarea i
susinerea circulaiei, renclzire i limitarea pierderilor suplimentare de cldur.
Manipularea fizic a victimei se face cu grij; multe dintre manevre, chiar i intubaia
orotraheal, plasarea unei sonde nazogastrice, pacing-ul temporar sau inseria unui
cateter n artera pulmonar, pot fi factori de precipitare a unei fibrilaii ventriculare; n
ciuda acestui fapt, cnd sunt necesare, aceste manevre nu trebuie ntrziate; studii
efectuate n clinici de specialitate nu au raportat nici un caz de fibrilaie ventricular n
timpul intubaiilor orotraheale efectuate cu precauie; de altfel, se pare c riscul de
120
precipitare a FV prin intubaie este puin exagerat; aceast manevr trebuie
efectuat, cu grij, de fiecare dat cnd este necesar.
Intubaia orotraheal este necesar dac hipotermicul are alterat starea de
contien sau dac ventileaz ineficient, aceast tehnic ndeplinind dou obiective:
1. permite o ventilare eficient, cu oxigen umidificat i nclzit;
2. protejeaz calea aerian, reducnd riscul de aspiraie.
Se recomand, nainte de orice tentativ de intubaie, ventilare cu O
2
100%, pe
masc.
Pentru victima contient, cu semne de hipotermie medie, se utilizeaz tehnici
de renclzire extern pasiv i activ - sculei calzi, saci de dormit nclzii, duuri
calde.
Suportul vital avansat din stopul cardiac produs prin hipotermie este diferit de
cel din stopul la normotermic; la hipotermicul n stop cardiac sau incontient i cu
bradicardie extrem, gestul terapeutic esenial este renclzirea intern activ; cordul
n hipotermie nu rspunde la medicamente, stimulare prin pacemaker sau defibrilare;
medicamentele sunt metabolizate mai ncet; dei experimental, pe animale, s-a
demonstrat c epinefrina i vasopresina mbuntesc presiunea de perfuzie
coronarian, n hipotermia sever drogurile, administrate repetat - inclusiv epinefrina,
lidocaina, procainamida - se acumuleaz n circulaia periferic, atingnd nivele
toxice; din acest motiv, administrarea intravenoas de medicamente este amnat
dac temperatura central este mai mic de 30C; la temperaturi centrale mai mari
de 30C, se administreaz medicamente endovenos n bolusuri, dar la intervale de
timp mai mari dect n normotermie.
Valoarea temperaturii la care ar trebui tentat prima defibrilare, n hipotermia
sever, nu a fost ferm stabilit; n general, dac este detectat FV sau TV fr puls,
orice tentativ de defibrilare este corect; lipsa de rspuns la 3 ocuri electrice iniiale
sau la medicamente, impune amnarea reutilizrii acestora pn la aducerea
temperaturii centrale la o valoare mai mare de 30C; bradicardia este un rspuns
fiziologic n hipotermia sever, pacing-ul devenind necesar doar dac aceasta
persist dup renclzire.
Principala abordare terapeutic, n spital, a stopului cardiorespirator din
hipotermia sever este efectuarea rapid a renclzirii interne.
Tehnici de renclzire central controlat:
adminstrarea de O
2
umidifiat i nclzit la 42C pn la 46C;
administrarea iv de fluide - soluii saline - nclzite la 43C, administrate
pe ven central, cu o rat de 150-200ml/h (pentru a evita
suprancrcarea volemic);
lavaj peritoneal cu 2L de fluid fr potasiu i nclzit la 43C.
NOTE
nclzirea extracorporeal a sngelui, prin by-pass parial, este metoda
optim de renclzire intern activ: asigur oxigenare adecvat n timp
ce temperatura central este crescut treptat;
tuburile esofagiene de renclzire pot fi utilizate cu succes;
lavajul pleural cu soluie salin cald este, de asemenea, o metod
eficient.


121
Pacienii care au stat n hipotermie mai mult de 45-60 minute, pe parcursul
renclzirii, pe msur ce vasodilataia duce la expandarea patului vascular, au
nevoie de administrare iv de lichide, sub monitorizare hemodinamic. Nu exist
dovezi clinice c administrarea de rutin a steroizilor, barbituricelor sau antibioticelor
ar influena supravieuirea sau ar limita complicaiile postresuscitare.
Pe parcursul renclzirii se pot produce creteri semnificative ale potasemiei;
hiperkaliemia extrem a fost raportat la victimele avalanelor care, pe lng
hipotermie, asociaz i leziuni tisulare prin strivire; ns, hiperkaliemie sever a fost
raportat i n alte cazuri de hipotermie, n care nu exista asociere cu leziuni prin
strivire. De fapt, s-a observat c exist o conexiune ntre mortalitate i severitatea
hiperkaliemiei. Combaterea hiperkaliemiei se va face administrnd clorur de calciu,
bicarbonat de sodiu, glucoz cu insulin, rini de potasiu sau prin dializ pentru
nivele sanguine de potasiu extrem de mari.
Dac hipotermia a fost precedat de nec, resuscitarea cu succes este rar.
Deoarece hipotermia sever este de obicei precedat de o serie de alte tulburri -
supradoz de droguri, alcool sau traum - renclzirea se face paralel cu tratamentul
acestora; n malnutriie sau etilism cronic, la nceputul renclzirii, se administreaz
tiamin (100 mg iv).

CONTRAINDICAII DE RESUSCITARE. NCETAREA EFORTULUI DE
RESUSCITARE

La locul accidentului, resuscitarea este contraindicat dac victima prezint
leziuni ireversibile, evident letale sau corpul este att de ngheat nct compresiile
sternale nu pot fi efectuate, iar nasul i gura sunt blocate de ghea.
n spital, decizia de ncetare a efortului de resuscitare, la hipotermicul n stop
cardiorespirator, aparine efului echipei de resuscitare; renclzirea complet nu
este indicat n toate situaiile, prognosticul fiind greu de stabilit dac hipotermia este
asociat traumatismului; potasiul cu nivel seric crescut (n lipsa hemolizei) este
asociat cu un prognostic rezervat, ns puterea lui predictiv devine ndoielnic n
prezena leziunilor de strivire, hemolizei sau utilizrii de succinilcolin.


















122
4.5 HIPERTERMIA


Hipertermia apare atunci cnd capacitatea de termoreglare a corpului este
dereglat, iar temperatura central depete valoarea meninut normal de
mecanismele homeostatice. Hipertermia poate fi exogen, cauzat de condiiile de
mediu sau secundar producerii endogene de cldur.
Hipertermia exogen, legat de mediu, apare atunci cnd cldura, de obicei
sub form de radiaii, este absorbit de corp la o rat care depete capacitatea
de pierdere prin mecanismele de termoreglare. Hipertermia poate evolua sub mai
multe forme, ncepnd cu stresul de cldur, apoi epuizarea de cldur,
progreseaz la ocul termic i n final disfuncia multipl de organ i posibil stop
cardiac.
Hipertermia malign este o boal rar a homeostaziei calciului din muchii
scheletici, caracterizat prin contracii musculare i crize hipermetabolice grave,
care apar ca urmare a expunerii indivizilor cu predispoziie genetic la anestezice
volatile i relaxante musculare depolarizante.
Stresul de cldur
Poate apare la o temperatur normal sau uor cescut i se caracterizeaz
prin edeme ale zonelor declive( picoare ,glezne) , crampe musculare datorate
depleie de sodiu pn la sincop aprute ca urmare a hipotensiunii induse de
vasodilatatie. Tratamentul ce trebuie aplicat presupune: repaus ntr-un mediu la
temperatur de confort, ridicarea picioarelor cu edem,rcirea, rehidratarea oral i
nlocuirea sodiului pierdut.
Epuizarea de cldur
Apare n condiiile expunerii prelungite la cldur, de la ore la zile, iar
temperatura pacientului este >37C i <40C. Clinic se poate manifesta prin
cefalee, ameeli, grea, vrstur, tahicardie, hipotensiune, dureri i crampe
musculare, slbiciune iar analizele de laborator indic hemoconcentraie,
hipo/hipernatremie. Anevrele terapeutice ce se impun sunt cele aplicate n condiii
de stres de cldur i administrarea de fluide iv i pungi de ghea.
ocul termic
Reprezint un rspuns inflamator sistemic, la o temperatur central peste
40.6C, nsoit de modificri ale statusului mental i nivele variate de disfuncii de
organ. Exist dou forme de oc termic: oc termic clasic, non-efort, care apare la
temperaturi ridicate n mediu i care afecteaz frecvent btrnii n timpul valurilor de
cldur; oc termic de efort, care apare n timpul unui exerciiu fizic extenuant
practicat ntr-un mediu cald sau cu umiditate crescut i care afecteaz de obicei
aduli tineri sntoi. Mortalitatea n ocul termic variaz ntre 10 i 50%.
Factori predispozani
Btrnii au un risc crescut pentru apariia afeciunilor legate de cldur
datorit bolilor subiacente, medicaiei utilizate, mecanismelor termoreglatoare
deficitare i sprijinului social limitat. Exist mai muli factori de risc: lipsa
aclimatizrii, deshidratarea, obezitatea, consumul de alcool, boli cardiovasculare,
boli de piele (psoriazis, eczeme, sclerodermie, arsuri, fibroz chistic),
hipertiroidism, feocromocitom i medicamente (anticolinergice, diamorfin, cocain,
123
amfetamine, fenotiazine, simpatomimetice, blocante de canale de calciu,
betablocante).
ocul termic poate fi asemntor cu ocul septic i poate fi cauzat de
mecanisme similare.
Caracteristicile ocului septic:
Temperatura central egal sau mai mare cu 40.6C;
Tegumente uscate, fierbini (transpiraia este prezent la aproximativ
50% din cazurile de oc termic de efort);
Simptome i semne precoce (ex: oboseal extrem, cefalee,
lipotimie,eritem facial, vrstur i diaree);
Disfuncii cardiovasculare, incluznd aritmii i hipotensiune;
Disfuncie respiratorie, incluznd SDRA;
Disfuncii ale SNC, incluznd convulsii i com;
Insuficien hepatic i renal;
Coagulopatii;
Rabdomioliz.
Trebuie luate n considerare i alte diagnostice clinice, cum ar fi:
Toxicitatea medicamentoas;
Sindromul de sevraj la droguri;
Sindromul de serotonin;
Sindromul neuroleptic malign;
Sepsis;
Infecii ale SNC;
Disfuncii endocrine (ex: disfuncii tiroidiene, feocromocitom).
Management
Baza tratamentului o constituie terapia suportiv prin optimizarea pailor
ABCDE i rcirea pacientului. Rcirea trebuie nceput nainte ca pacientul s
ajung la spital, cu scopul de a reduce temperatura central pn la valoarea de
39C. Pacienii cu oc termic grav trebuie tratai ntr-o unitate de terapie intensiv.
Se va utiliza monitorizarea hemodinamic pentru ghidarea terapiei lichidiene
deoarece pot fi necesare cantiti crescute de fluide. Diselectrolitemiile se vor
corecta conform protocoalelor.
Tehnici de rcire
Exist mai multe metode de rcire fr a putea preciza care este cea mai
eficient. Metodele simple de rcire includ ingestia de lichide reci, ventilarea
pacientului complet dezbrcat i pulverizarea corpului cu ap cldu. Aplicarea
pungilor cu ghea pe suprafeele bogat vascularizate (ex: axil, gt, zona genital)
poate fi de asemenea util. Aceste metode de rcire pot determina frison. La
pacienii stabili, cooperani, poate fi util i imersia n ap rece, dei aceasta
produce vasoconstricie periferic, untarea sngelui de la periferie i reducerea
disiprii cldurii. Alte tehnici de rcire ale pacienilor cu hipertermie sunt similare
celor din hipotermie dup stop cardiac: lavaj pleural, peritoneal, vezical sau gastric
cu ap rece. Metodele de rcire intravascular includ utilizarea de fluide reci
intravenos, catetere de rcire intravasculare i circuite extracorporeale (ex:
hemofiltrarea veno-venoas continu sau bypass cardiopulmonar).
Terapia medicamentoas n ocul termic
Nu exist terapie medicamentoas specific n ocul termic care s scad
temperatura central. Nu exist dovezi clare c antipireticele (ex: AINS sau
124
paracetamol) sunt eficiente n ocul termic. Nici eficiena Dantrolene nu a fost
demonstrat.
Hipertermia malign
Hipertermia malign reprezint o sensibilitate genetic potenial letal a
muchilor scheletici la anestezicele volatile i la relaxantele musculare
depolarizante, care poate aprea n timpul sau dup anestezie. Se va stopa imediat
administrarea agenilor declanatori; se va administra oxigen, se vor corecta
acidoza i diselectrolitemiile. Se va ncepe rcirea activ i se va administra
Dantrolene.
Modificri ale RCP i ngrijirii postresuscitare
Nu exist studii specifice pentru stopul cardiac de cauz hipertermic. Dac
se instaleaz stop cardiac se vor aplica procedurile standard de SVB i SVA i se
va rci pacientul. Nu exist date privind efectele hipertermiei asupra defibrilrii; de
aceea, defibrilarea va fi aplicat conform ghidurilor actuale, n timp ce pacientul va fi
rcit n continuare. Riscul sechelelor neurologice crete pentru fiecare grad al
temperaturii corpului >37C. ngrijirea postresuscitare se va acorda conform
ghidurilor actuale.