1.

Hiperemia activa acuta

-este o tulburare circulatorie reversibila si fara
consecinte. Are semnificatie anatomo-clinica, precedand
sau insotind numeroase stari patologice de natura
inflamatorie ca hiperemia mucoasei faringiene in angina,
eritemul cutanat in arsuri, hiperemia conjunctivala in boli
infectioase.

Hiperemia activa cronica

-se insoteste de edem si tumefiere loco-regionala, deoarece in aceste

conditii se produc si modificari ale peretilor vasculari datorate
prelungirii duratei tulburarii circulatorii si hiperoxiei consecutive.

Hiperemia pasiva sau staza

sanguina
-se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine in vene si capilare,
determinate de incetinirea si/sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin
venos in conditiile unei circulatii arteriale normale.

2.Staza pulmonara cronica

Macroscopic

plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu

zone brune, consistenta fiind crescuta;

crepitatiile alveolare sunt diminuate;
la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos
precum si lichid de edem;
tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.

Microscopic

dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii

ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza

difuza
apar depuneri de hemosiderina
in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi
de hematii dezintegrate, precum si numeorase celule
alveolare si macrofage.
unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de
volum, uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma
abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare
galben-cafenie.
bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale
celulelor
epiteliale
precum
si
scleroza
predominant
peribronsica.

3.FICAT IN COCARDA
In staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor
hepatici,
zonele
de
cianoza
conflueaza
inconjurand insulele brune-galbui de tesut
hepatic. La nivelul lobuluilui se disting 3 zone:
centrala,

de
culoare
violacee,
corespunzatoare
venei
centrolobulare
dilatate;
mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare
distrofiei grase a hepatocitelor;
periferica,
de
culoare
bruna,
corespunzatoare
parenchimului
hepatic
normal.

4.Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine
cardiaca. Afectarea renala este bilaterala.

Macroscopic
rinichii sunt mariti de volum si greutate;
au
suprafata neteda si capsula destinsa,

transparenta;
pe sectiune parenchimul renal are o culoare
rosie
violacee,
consistenta
este
elastica,
friabilitatea usor crescuta, se decapsuleaza
usor;
corticala apare de culoare rosie violacee,
glomerulii cu staza apar ca picheteuri intens
colorate;
venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine
rosii-negricioase
medulara apare cianotica numai in staza intensa
si prelungita

5.Splina de staza
Apare in cursul stazei generalizate sau in staza

regionala de origine portala.

Macroscopic

splina este marita de volum si greutate putand ajunge

la 500 g si mai mult;

suprafata sa este neteda si capsula transparente
lasand
sa
se
vada
culoarea
rosie-violacee
a
parenchimului splenic;
consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge
sange venos in cantitate crescuta;
parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea
pulpei albe.

Microscopic
sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu
hematii, dar se gasesc si hematii extravazate.
pulpa alba este redusa.
in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului,
care asociata cu dilatarea sinusurilor creaza aspecte
fibro-angiomatoase.
se produc hemoragii si secundar acestora apar

6.Embolia grasa
Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala

de grasime in vasele sanguine.

Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata
in special pulmonar (plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri
ca un filtru eficient).
Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40, cei din plamani
fiind in general mai mari decat cei din arterele mari ale circulatiei
sistemice.
In
marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane
asimptomatica, iar materialul gras emboligen este dispersat in
globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau inglobate de
celulele hepatice.
Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in
majoritatea
cazurilor
embolia
grasa
pulmonara
ramane
asimptomatica. In creier embolii produc hemoragii petesiale mici,
arii de necroza ischemica si hemoragica sau necroza si
demielinizari.

7.Localizarea trombozelor
Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa,

urmata de localizarea arteriala si cu incidenta mult mai

redusa cea cardiaca.
Tromboza venoasa predomina la venele membrelor
inferioare, venele hemoroidale, venele mezenterice,
vena porta.
Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele
coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare, artera splenica.
In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina
localizarea valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre
trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate in
atriul si ventriculul stang.

8.Particularitati morfologice ale

trombului in raport cu localizarea
Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati

si pot ajunge la dimensiuni apreciabile

Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei
albi si cei stratificati si in comparatie cu
cei venosi au un aspect mai compact.
Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai
adesea omogeni, hialini.
Trombi cardiaci: caracter vegetant si
sunt localizati pe valve.

9.Organizarea trombilor 1
Endoteliile

din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv

suprafata trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa
acestuia, formand noi canale vasculare.
Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in
cursul fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa
trombului.
Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite
restabilirea partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele
vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.
Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de
neoformatie care strabat peretele vascular si patrund in tromb.
Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa
coagulului trombotic, in timp cele elementele constituitive ale
acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau
resorbtie.

Organizarea trombilor 2
Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa

dens fibroasa.
Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si
arterioliti).
Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu
endoteliu apar ca mici placi fibroase intimale incriminate in
geneza aterosclerozei.
Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile
supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni
intinse de tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea
directa a toxinelor microbiene cat si prin aportul crescut de
polimorfonucleare neutrofile ce elibereaza enzime proteolitice.
In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese
de dezintegrare degenerativa determinand in cele din urma
omogenizarea structurii sale si transformarea in tromb hialin.

10. Cauzele CDI sunt foarte variate:

-interventii chirurgicale mari, mai ales in
chirurgia toracica, chirurgia cardiac cu
circulatie extracorporeala;
-cauze
obstreticale,
indeosebi
travaliul
prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu
germeni gram negative;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.

11. Mijloacele pe care organismul le

utilizeaz n procesul de aprare fa de
agenii nocivi sunt:
reaciile de tactism: unele celule se ndreapt
spre un mediu fizico-chimic favorabil sau se
ndeprteaz de zonele nocive;

fenomenele
de
endocitoz:
celulele
nglobeaz material extracelular i l supun
digestiei n scop nutritiv sau pentru a-i reduce
nocivitatea;

procese
de
digestie:
dezasamblarea
moleculelor polimere pn la nivel de monomeri;

crearea
de
bariere
de
difuziune
extracelular prin care se mpiedic accesul n
celule a agenilor nocivi;

12.
1b.
Creterea
permeabilitii
capilarelor
determin:
exsudarea plasmei n teritoriul esutului inflamat,
unde se acumuleaz sub forma unei seroziti
omogene slab eozinofile la coloraia hematoxilineozin;
exsudarea proteinelor plasmatice, la nceput a
proteinelor cu greutate molecular mic, apoi a
globulinelor i, la urm, a fibrinogenului, care se
transform n fibrin.
Plasma exsudat n esuturi, mpreun cu
proteinele plasmatice i cu celulele sanguine care
migreaz din vase, formeaz componentele
principale ale exsudatului inflamator i determin
edemul inflamator care duce la tumefiere esutului
inflamat i la apariia celui de-al treilea simptom

13.Diapedeza PMN se realizeaz cu ajutorul

pseudopodelor pe care acestea le emit la
contactul cu endoteliul vascular. Ele se strecoar
printre jonciunile celulelor endoteliale i strbat
membrana bazal i straturile perivasculare,
ajungnd n esutul conjunctiv din jurul vasului. n
timpul procesului de migrare, lobii care formeaz
nucleul PMN se aeaz n linie, trecnd succesiv
prin membrana bazal.
Acesta este att mecanismul de migrare al PMN
ct i al monocitelor.
Celulele migrate din snge, mpreun cu plasma
extravazat i proteinele plasmatice (care conin
substane bactericide), imunoglobulinele (cu funcie
de anticorpi) i fibrinogenul, toate vor forma
componentele exsudatului inflamator.

14.
Celulele
componente
ale
exsudatului inflamator pot fi mprite n
trei grupuri, astfel:
Celule fagocitare (granulocitele i
macrofagele) care au rolul de a ndeprta
agenii biologici ai inflamaiei i substanele
alterate,
cu
ajutorul
enzimelor
litice
lizozomale;

Celulele limfoide (limfocitele i

plasmocitele) care asigur funcia de
aprare imunologic a organismului;

Celule
accesorii
(mastocite,
trombocite) care au rolul de a produce
factorii umorali ce determin modificrile

15. Leucocitul eozinofil

Se gsete n sngele normal n proporie de 06%mm3.
Caracteristici morfologice:
nucleu bilobat
citoplasm cu granulaii mari, uniform distribuite,
colorate n rou.
Rolul eozinofilelor n inflamaie:
capacitatea de a se mobiliza i de a fagocita (ntr-o
msur mai redus dect neutrofilele);
fagocitoza complexelor antigen-anticorp;
elibereaz la locul leziunii de amine care modific
permeabilitatea vascular;
creterea local sau general a eozinofilelor
(eozinofilia) - n boli alergice i parazitare.

16.
Cele
dou
linii
de
celule
limfoide
imunocompetente (limfocitele T i B) trec apoi n
organele limfoide periferice, denumite organe limfoide
secundare: snge, limf, amigdale, apendice, splin,
ganglioni limfatici.
n structura organelor limfoide periferice, cele dou tipuri
de limfocite populeaz teritorii distincte, i anume:
n ganglionii limfatici limfocitele T se dispun n zona
paracortical iar limfocitele B n zona cortical;
n splin limfocitele T ocup teritoriul central din jurul
arterei penicilate a foliculilor splenici, iar limfocitele B se
gsesc la periferia foliculilor, n zona de contact cu pulpa
roie.
Identificarea celor dou tipuri de limfocite dup criterii
morfologice este dificil. Pe frotiul de snge periferic exist o
populaie de 65-75% limfocite T, iar restul sunt limfocite B i
alte celule cu morfologie limfoid (precursori ai limfocitelor).

17. Leziunile inflamatorii produse de agentul

etiologic
Agenii etiologici care pot produce inflamaii
sunt: bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare, ageni
chimici, termici, mecanici, etc.
Leziunile pe care acetia le produc sunt alterri
de diverse grade
ale celulelor i esuturilor,
mergnd de la distrofia simpl pn la necroz.
Aceste leziuni sunt determinate de :
aciunea endo- i exo-toxinelor bacterine i a
altor produse rezultate din metabolismul bacteriilor,
virusurilor, ciupercilor sau paraziilor anaerobi;
parazitarea celulelor de ctre virusuri, unele
bacterii, ciuperci sau protozoare.

18. Steatoza:
- reprezint acumularea intracelular de trigliceride
( leziune de tip infiltrativ) la nivelul unor celule care
nu depoziteaz n mod normal astfel de substane ;
-cea mai frecvent localizare este cea hepatic ,
dar i n alte organe metabolic active : cord ;
muchistriai ; rinichi ;
-steatoza hepatic:
-trigliceridele (chilomicroni ) n intestinul
subire, duoden vena port la nivelul ficatului
hepatocite prin degradare n acizi grai i
glicerol ; acizii grai , o parte sunt ari prin
oxidare n ciclul Krebs ; iar o parte se refac n
trigliceride care sunt cuplate sub form de
NG
19
lipoproteine
depunere

19. Cauzele steatozei : alimentaie excesiv ; sau nu exist

enzima care asigur transportul trigliceridelor (ex n
malnutriie ; sdr de malabsorbie , stenoze esofagiene
/pilorice ; insuficiena hepatic prin agresiune toxic);
-exist o clasificare n funcie de zona lobului hepatic
afectat :
-steatoz centrolobular n carene alimentare i n
agresiuni de tip hipoxic (ex.staz ;insuficien cardiac
congestiv cronic ; acumulrile toxice vizeaz
hepatocitele n jurul venei centrolobulare ;
- steatoz mediolobular n care depozitele sunt
evideniate la nivelul hepatocitelor din jurul spaiului port
ca n agresiuni toxice hepatice ;
- steatoza panlobular afectate toate hepatocitele
lobului ;
20

NG

20. Leziunile inflamatorii produse de

tulburrile circulatorii
Tulburrile
circulatorii
din
inflamaii
acioneaz n producerea leziunilor prin:
ischemia esuturilor urmat de necroz datorit trombozelor i endovascularitei;

edemul
inflamator
care
exercit
compresiune asupra vaselor;
enzimele de tip litic deversate de celulele
inflamatorii i care produc liza esuturilor
necrozate i favorizeaz resorbia lor.

21. Ateromatoza : ateros = terci ( n lb. greac)

-definiie: leziune distrofic constnd n depuneri
-subintimale musculare i musculo-elastice ale
arterelor , de colesterol , lipide , glicogen,
elemente figurate ale sngelui , fibre de colagen ,
sruri de Ca , dar i de alte materiale, nsoite de
remanieri ale mediei ;
-cauze: etiopatogenie multifactorial : factori de
risc majori ( hiperlipoproteinemie ereditare sau
secundare ; HTA ) i minori ( sedentarism ,
obezitate, fumat, alcoolism cronic ) ;

22

NG

Patogeneza:
-disfuncie a celulelor endoteliale cu creterea
permeabilitii pt colesterol i lipide; care numai
reuete s metabolizeze HDL ; ca urmare aceste
celule depun subintimal mari cantitide HDL i
VLDL ; mai particip i monocitele , trombocitele,
limfocitele, fibrele muscularedin media arterial;acestea se transform n celule spumoase i cu
timpul se necrozeaz dezvoltnd acel
terciateromatos fa de acesta se declaneaz o
reacie inflamatorie finalizat ntr-un esut
degranulaie ;
23

NG

22. Evoluie ATEROMATOZA:

4 stadii:
1.edemul intimei : nu are echivalent macroscopic;
iar microscopic : depunere mixoid a fibrelor
conjunctive subendoteliale ;
2.strie lipidic: macroscopic : proeminen liniar,
glbuie, orientat n axul longitudinal alvasului i
microscopic i corespund depozite subintimale de
trigliceride ;
24

NG

3. plac fibroas: macroscopic : leziune , reliefat

de dimensiuni mici (< 0,5 cm), alb-sidefie,creia
microscopic i corespunde o densificare a fibrelor
de colagen subendotelial ;
4. plac de aterom tipic: macroscopic : aspect de
plci sau confluente de placarde cu dimensiuni de
1-2,5 cm , coloraie glbuie , la secionarea crora
se scurge un lichid cremos, glbui ce reprezint
de fapt terciul ateromatos ;

25

NG

23. Depozitele de hemosiderina pot fi localizate si

generalizate.
A.Depozite localizate: in hematoame (macrofage cu
hemosiderina numite siderofage)
B.Depozite generalizate (hemosideroza sau hemocromatoza
secundara)
Etiologie :
-transfuzii repetate (supraincarcare parenterala cu Fe)
-absorbtia crescuta de Fe in hepatopatopatii cronice (hepatita
alcoolica, ciroza)
-aport alimentar crescut (sideroza tribului Bantu)
-anemii hemolitice
Patologie : Fe se depune in fagocitele mononucleare, apoi in
celulele parenchimatoase, afectand in mod diferit functia
organului
26

NG

24.Hipomelanoze
A.Generalizate
1.Albinismul :
-defect al tirozinazei
-clinic : piele alba, par alb, pupile rosii (lipseste melanina de la
nivelul ochiului, se vad vasele sanguine)
-in evolutie : la nivelul tegumentului apare keratoza actinica, iar apoi
carcinomul bazo sau spinocelular prin lipsa efectului protector al
melaninei fata de razele UV.
B.Localizate :
1.Vitiligo : are patogeneza autoimuna, cu auto anticorpi
antimelanocitari (distrug melanocitele)
-se asociaza cu alte boli autoimune : tiroidita Hashimoto, boala
Addison, etc
-clinic : zone depigmentate bine delimitate,, cu contur neregulat,
delimitate de o margine hiperemica, sau hiperpigmentata, localizata
pe fata periorificial (gura ,ochi), pe trunchi, pe fata dorsala a mainii,
genital, la locul unde s-au produs inflamatii, arsuri, traumatisme
NG
27
(fenomen
Koebner)

25. Rahitismul- lipsa provitaminei D, apare la copii din zonele

mai putin insorite
Macroscopic :
a.Craniu : oase parietale si occipitale subtiri (la occipital apare
cranio-tabes), suturile se inchid tarziu, mandibula de aspect
patrat, dintii erup tarziu, cu defect de smalt si dentina
b.Coloana vertebrala : deformata inainte (cifoza), inapoi
(lordoza), sau dublu incurbata (scolioza)
c.Sternul : bombat (in carena) sau infundat, articulatiile condrocostale marite(matanii costale)
d.Bazinul : ingust, deformate.
Oasele lungi deformate : picioarele incurbate spre exterior sau
interior, brate cu articulatiile ingrosate (bratari rahitice), degete
lungi si subtiri(arahnodactilie)
Microscopic :- este deficitara vascularizatia, resorbtia
cartilagiului se face dar este deficitara depunerea osului in
zonele
NGde resorbtie, aparand zone osificate care alterneaza cu
28
zone neosificate (aspect mozaicat)

26. Boala litiazica

Definitie : boala litiazica reprezinta aparitia calculilor in diferite
localizari in organism
Calculii reprezinta mase precipitate dintr-o solutie situate intr-un
canal excretor
Patogenie :
-cresterea continutului de cristaloizi intr-o secretie (ex : saruri in
urina, bilirubina in bila)

-prezenta unui nucleu de precipitare (ex : celule descuamate,

microbi, corpi straini)

-staza secretiei, care favorozeaza cresterea concentratiei

secretiei si suprainfectiile
29

NG

Localizare : vezica biliara, cai biliare, rinichi, uretere, vezica

urinara, pancreas glande salivare, plaman
Dimensiuni : mari, mijlocii, mici (grave),foarte mici,
amestecati cu secretia (noroi biliar)
Forma : rotunda, fatetata, coraliforma, ramificata
Numar : unici sau multiplii
Culoare si consistenta :
carbonati : albi, sfaramiciosi,
oxalati : cenusii, duri
urati : rascati, sfaramiciosi
colesterol : galbeni, sfaramiciosi
NG
30
saruri
biliare : verzi, sfaramiciosi

27. Litiaza salivara (sialolitiaza)- sialoliti din fosfat si carbonat

de Ca
Calculii salivari produc obstructie ale lumenelor glandulare si pot
apare la orice varsta, dar cel mai frecvent la adultii de varsta
mijlocie.
Calculii se pot forma in ducte glandelor sau in ductele excretorii.
Cel mai frecvent apar in glanda submandibulara in aprox.70-90%
din cazuri.
Glanda parotida este de asemenea frecvent afectata, ocupand
un loc secund pe scara de frecventa, iar sialolitiaza glandelor
sublinguale si a glandelor minoresunt rare, cuprinzand doar 2%
dintre cazuri.
31

NG

Calculii sunt de obicei unilaterali, dar la nivelul unei glande

pot aparea si calculi multiplii.
Semnele si simptomele tipice asociate calculilor, din glandele
majore sunt: durerea si rapida marire in dimensiune a glandei, in
special in timpul meselor cand secretia glandei salivare este
stimulata.
Reducerea secretiei salivare predispune la ascensiunea
infectiei si aparitia sialoadenitelor cronice.
Calculii pot fi detectati prin palpare sau radiografie, ei pot fi
rotunzi sau ovali, duri sau moi, si de forma foarte variabila.
Calculii sun de obicei galbui, sunt alcatuiti din fosfat de calciu,
cu o mica componenta de carbonati.

32

NG

28. Leziunile inflamatorii produse prin

mecanisme imune
Mecanismele imune pe care organismul le
dezvolt pentru a se proteja de aciune
agenilor etiologici (infecioi, parazitari, etc.)
pot determina, ele nsele, leziuni.
Aceste leziuni de tip imun se ncadreaz n
dou grupe de stri patologice:
a) strile de hipersensibilitate caracterizate
printr-un exces de exprimare a mecanismului
imunitar;
b) strile patologice n care mecanismul
imunitar atac propriile structuri ca i cum
acestea ar fi strine organismului; rezultatul
este apariia bolilor autoimune.

29. Inflamaiile exsudative

Definiie: sunt inflamaii n care predomin modificrile
inflamatorii vasculare, din care rezult formarea i
acumularea exsudatului inflamator constituit din:
lichidul plasmatic extravazat,
proteinele plasmatice
celulele fagocitare de origine sanguin.
Clasificarea inflamaiei exsudative
Dup compoziia exsudatului inflamator, inflamaia
exsudativ poate fi:
1. seroas,
2. sero-fibrinoas,
3. fibrinoas,
4. purulent,
5.hemoragic.

30. Inflamaia exsudativ seroas

Definiie: este inflamaia n care se formeaz
i se acumuleaz exsudatul seros care are
urmtoarele caracteristici:
este un lichid galben-citrin,
conine albumine n cantitate moderat,
conine celule descuamate din nveliul
mucoaselor sau seroaselor.
Cauze:
Inflamaia exsudativ este determinat de:
bacterii,
substane toxice,
veninuri de insecte.

31. Inflamaia exsudativ sero-fibrinoas

Definiie: este inflamaia n care lichidul
exudatului inflamator conine fibrinogen n
cantitate variabil, sub form de coaguli de
aspect gelatinos.
Localizare: la nivelul seroaselor pleural,
pericardic i peritoneal, unde determin
pleurezii, pericardite, respectiv peritonite
acute.
Evoluie:
resorbia exsudatului sau
organizarea
conjunctiv, urmat de
formarea aderenelor ntre foiele seroasei.

32. Inflamaia fibrinoas a seroaselor se

caracterizeaz prin formarea unor depozite albicoase
sau glbui, palide, mate, aderente i de grosimi
variabile (pn la 1cm).
- pleurezia fibrinoas - depozitele de fibrin se
dispun sub form de lamele ntre foiele pleurale, ca o
complicaie
a
pneumoniei
pneumococice
sau
streptococice.
- pericardita fibrinoas - depozitele de fibrin
acoper epicardul, care are o suprafa neregulat, cu
viloziti gri-galbene, aspect cunoscut sub numele de
cord vilos; acest aspect rezult din cauza micrilor
inimii; cauzele pot fi de origine
bacterian
(tuberculoas, reumatismal) sau nebacterian (n
infarctul miocardic, uremie).
- peritonita fibrinoas - inflamaia se observ n jurul
ulcerului peptic, n apendicit, colecistit i are rolul de

33. Inflamaia fibrinoas a mucoaselor

Se localizeaz n mucoasa intestinal i mucoasa
respiratorie.
- n mucoasa intestinal se ntlnete n:
dizenterie bacilar,uremie, intoxicaii cu mercur.
Exsudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
se formeaz la suprafaa mucoasei sub form de
membrane fine, neregulate, de culoare glbuie la
nceput, apoi verzui-murdar;
sub depozitul membranos, care se poate detaa,
mucoasa este ulcerat.

34. Inflamaia exsudativ purulent

Definiie: este inflamaia exsudativ n care
exsudatul
inflamator l reprezint puroiul.
Puroiul/exsudatul purulent este format din:
polimorfonucleare neutrofile care au suferit o degenerescen
granulo-grsoas i s-au transformat n piocite (globule de puroi);
detritusuri celulare i esuturi necrozate.
Cauze: inflamaia purulent poate fi determinat de:
bacterii, n special piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ,
bacili coli);
substane iritante aseptice (ulei de croton, terebentina).
Clasificare: inflamaia purulent se poate prezenta sub
urmtoarele forme:
1. abces
2. empiem
3. flegmon.

35. Mecanismul de formare a abcesului:

n esuturile n care s-au fixat, germenii
microbieni produc necroza tisular prin aciunea
iritativ intens a toxinelor pe care le elibereaz;
la aceast necroz se adaug cea dat de
tulburrile circulatorii, ndeosebi trombozele
vasculare de la nivelul leziunii;
la periferia teritoriului de necroz astfel constituit,
se produce o intens reacie inflamatorie
exsudativ, n care se gsete o cantitate mare
de fibrin amestecat cu polimorfonucleare
neutrofile; rezult, astfel, o membran piogen
care tapeteaz cavitatea abcesului i are rolul de a
mpiedica difuziune inflamaiei;

 prin membrana piogen trec noi PMN n cavitatea

abcesului, nlocuindu-le
pe cele alterate i
dezintegrate; n acest mod, peretele abcesului este
puternic infiltrat cu polimorfonucleare;
PMN de la nivelul abcesului elibereaz cantiti
mari de enzime de tip litic ce produc digestia
esuturilor necrozate i transformarea acestora ntrun material semilichid care conine multe globule
de puroi;
presiunea din interiorul abcesului crete i poate
determina ruperea peretelui i extinderea puroiului
n esuturile vecine sau fistulizarea abceselor pe o
suprafa liber (cutanat, seroas, etc.)

36. Empiemul
Definiie: Empiemul este o colecie purulent
localizat
ntr-o
cavitate
seroas
(pleural,
pericardic, peritoneal).
Empiemul
pleural
poate
rezulta
din
transformarea purulent a unei pleurezii seroase
sau serofibrinoase meta sau parapneumonic, n
cavitatea pleural acumulndu-se un puroi galben.
Empiemul pericardic apare n cazul propagrii
inflamaiei de la plmni, pleur sau de la o
miocardit abcedat.
Empiemul peritoneal apare ca o complicaie a
apendicitei perforate, ulcerului gastric perforat,
colecistita purulent, perforaie intestinal.

37. Flegmonul
Definiie: este o inflamaie purulent difuz, fr
delimitare, n care exudatul purulent infiltreaz planurile
structurale (fascii, muchi, esut cutanat).
Cauze: germenii microbieni care au o mare capacitate
de invazivitate determinat de cantitile mari de
hialuronidaz i de fibrinolizinele pe care le produc.
Localizare:
apendice
colecist
perete gastric
planeu bucal
esut muscular
esut tegumentar.
meninge.

38. Inflamaia cataral

Definiie: este inflamaia localizat la
nivelul mucoaselor i caracterizat prin
modificri exsudative cu formarea
unui
exsudat seros abundent
amestecat cu
mucus, rezultnd o secreie seromucoas.
Inflamaia se nsoete de alterarea i
descuamarea celulelor epiteliului de nveli
care, mpreun cu polimorfonuclearele,
transform secreia seromucoas n secreie
mucopurulent.

39. Inflamaia gangrenoas

Definiie: este inflamaia necrotizant n
care esutul necrozat este invadat de
microbi de putrefacie, care accentueaz
dezintegrarea esuturilor i eliminarea lor
sub form de sfaceluri.
Se ntlnete n scarlatin, sub forma
anginei ulcero-necrotice i sub form de
angin Vincent, n agranulocitoz i
leucemie mieloid.

40. esutul de granulaie

Definiie: este un esut conjunctiv tnr, bogat
vascularizat, care rezult din:
multiplicarea accentuat a fibroblatilor;
neoformarea de vase capilare;

aglomerarea
de
polimorfonucleare
i
mononucleare n lumenul i n jurul vaselor
capilare.
Se formeaz n urmtoarele situaii:
n faza de vindecare a altor tipuri de inflamaie
sau a altor leziuni, ca cele din vindecarea plgilor,
organizarea trombilor i a infarctelor; are rolul de a
repara esuturile distruse, prin organizarea lor
conjunctiv;
este o component caracteristic a inflamaiilor

41. esutul inflamator granulomatos

Definiie: este esutul inflamator caracterizat prin
participarea important la formarea infiltratului inflamator a
macrofagelor, care au tendina de a se grupa n mici noduli,
denumii granuloame.
Clasificare: dup cum macrofagele, sub aciunea
agenilor patogeni, i modific sau nu aspectul morfologic i
modul de grupare (agregare), se deosebesc dou tipuri de
esut inflamator granulomatos:
esut inflamator granulomatos nespecific n care
proliferarea macrofagelor nu este nsoit de modificarea
aspectului lor morfologic;
esut inflamator granulomatos specific n care att
morfologia macrofagelor ct i modul lor de agregare
confer tabloului histopatologic al leziunii caractere de
specificitate, care permit stabilirea unui diagnostic etiologic:
de exemplu, n tuberculoz, macrofagele sufer modificri i
se transform n celule epitelioide i celule gigante de tip

42. Tuberculoza primar (tuberculoza de

primoinfecie)
apare la organismul indemn (care nu a mai fost
infectat cu bacilul Koch);
apare n majoritatea cazurilor n copilrie;
leziunile sunt localizate cel mai frecvent la
nivelul plmnilor;
se formeaz complexul primar Ranke, n
structura cruia sunt incluse:
- afectul primar (localizat pulmonar ctre
apex);
- limfangita TBC;
- adenopatia hilar (la nivelul ganglionilor
limfatici din hilul pulmonar).

Afectul
primar
prezint
urmtoarele
caracteristici:
este un nodul localizat frecvent subpleural;
are ca substrat histopatologic leziuni exsudative
i alterative, din care rezult un proces de
alveolit sero-fibrinoleucocitar ce evolueaz rapid
spre cazeificare, rezultnd un focar de pneumonie
cazeoas;
leziunile proliferative sunt reprezentate de
foliculii TBC i se asociaz celor exsudative i
alterative.
Limfangita TBC este inflamaia specific a
vaselor limfatice cuprinse ntre afectul primar i
ganglionii hilari.
Adenopatia hilar rezult din propagarea

43. Caracterele morfopatologice generale

ale inflamaiei luetice
Modificrile tisulare produse de Treponema
pallidum se caracterizeaz prin urmtoarea
triad lezional:
leziuni vasculare de tipul panvascularitei, n
care
predomin
procesul
de
endotelit
proliferativ cu tendin obstructiv (endotelit
obliterant);
leziuni infiltrative productive care realizeaz
inflamaia granulomatoas luetic constituit
dintr-un infiltrat limfoplasmocitar localizat frecvent
perivascular.
Infiltratul inflamator poate fi difuz, constituind
plasmomul Unna, sau nodular, realiznd
granulomul luetic.

44. Luesul primar

Leziunea de prim infecie luetic este denumit
ancru dur i apare dup o perioad de incubaie de
la 18 zile la 3 luni (n medie 21 de zile), de la
momentul
contactului
infectant
(ptrunderea
spirochetei n organism); este nsoit de adenopatie
satelit.
Caracterele macroscopice ale ancrului dur sunt:
apare ca o papul ndurat al crui centru
evolueaz rapid spre exulceraie;
este nedureroas, rotund sau oval, cu dimensiuni
de la civa milimetri pn la 1,5 cm, cu marginile
neregulate i culoare roie, caracteristic;
uneori, apar depozite de exsudat serofibrinos.
Adenopatia satelit: ganglioni elastici, mobili, fr
proces de periadenit.

45. Luesul secundar

apare dup 2-12 sptmni de la apariia ancrului (n
medie 40-45 de zile)

leziunile caracteristice sunt localizate la nivelul

tegumentului i sunt denumite sifilide.
Sifilidele cutanate se prezint sub dou forme: sifilide
eritematoase sau rozeole i sifilide papuloase.
Sifilidele eritematoase:
apar sub forma unor pete (macule) izolate, de culoare roie,
care dispar la vitropresiune;
sunt rotunde sau ovale, localizate de obicei toracic.
Aspect microscopic sunt constituite din leziuni de
vascularit i infiltrat limfoplasmocitar perivascular.
Sifilidele papuloase:
sunt papule determinate de un infiltrat limfoplasmocitar mai
abundent, situat n dermul papilar.

46. Dezvoltarea rdcinii

Dup ce smaltul s-a format (concomitent rezorbtiei pulpei
smaltului) cele dou straturi epiteliale adamantine (intern si
extern) se lipesc si formeaz membrana primar a smaltului
(cuticula lui Nasmith).
La nivelul zonei de reflexie a epiteliului adamantin extern, n
epiteliul adamantin intern (unde lipseste stratul intermediar)
celulele se dezvolt foarte rapid n interiorul tesutului
mezenchimal subiacent. Atingnd o anumit dimensiune,
stratul celular nou format se curbeaz spre papila dentar sub
forma unui diafragm. Se reduce astfel deschiderea larg a
papilei dentare spre mezenchimul din jur, marcnd totodat
zona de formare a treimii apicale a rdcinii. Aceast zon
rmne n pozitie fix n tot timpul formrii rdcinii. Toat
aceast formaiune epitelial poart denumirea de teaca lui
Hertwig si are rol n tutelarea si dirijarea formrii rdcinii.
53

NG

47. Factori cu repercursiuni asupra structurilor

dentare
Dup nastere, factorii etiologici incriminati n ordinea
frecventei sunt:
1.Rahitismul si dispepsiile frecvente n primul an de
viat influenteaz mineralizarea prtii coronare a
molarilor 1 definitivi, frontalilor inferiori, a incisivilor
centrali superiori si caninilor superiori si inferiori.
2.Bolile infectocontagioase, n special cele nsoite
de exantem, pot tulbura mineralizarea dintilor
permanenti atunci cnd intervin pn la vrsta de 3
ani ( lateralii superiori si primii premolari dac
mbolnvirea a fost ntre 1-2 ani, premolarii 2 si
NG 2 dac boala a fost ntre 2-3 ani.
molarii
54

48. DEZVOLTAREA SMALTULUI (AMELOGENEZ)

Exist dou procese principale n ceea ce priveste
dezvoltarea smaltului:
Formarea matricei
Calcifierea (mineralizarea)
Dereglri pot s apar n timpul dezvoltrii smaltului care
afecteaz formarea matricei smaltului sau calcifierea lui.
Dereglri n formarea matricei produc hipoplazii, dereglri
n calcifiere produc hipocalcifieri.
Smaltul este cel mai calcificat si dur esut din organism.
Este produs de celule cu origine ectodermal.
n dintele uman smaltul formeaz un strat acoperitor
pentru ntreaga coroan,cu grosimea cea mai mare la
nivelul marginii incizale si a cuspizilor, iar la nivelul marginii
cervicale
devenind foarte subtire
NG
55

3. Tulburarea functiei glandelor endocrine (hipoactivitatea

paratiroidelor, nsotit de tetanie), poate interveni ntre 6 luni si 2 ani si
poate perturba mineralizarea dintilor din aceast perioad.
4. Traumatismele cefalice, leziunile cerebromeningiale.
5.Intoxicatia cu fluor cum sunt zonele cu industrii de prelucrare a
fosfatilor sau cu fabrici de sticl. Modificarea smaltului este
caracteristic si poart denumirea de smalt ptat. Gravitatea tulburrii
este dependent de concentraia fluorului n ap, alimente sau
atmosfer, precum si de momentul si durata efectului. Este necesar un
efect ndelungat de la nastere pn la 12-24 ani, pentru a fi interesate
toate grupele dentare, iar concentraia s asigure un aport
zilnic de peste 2 mg. Concentratii posibile de 3 mg/zi duce la
extinderea petelor pe suprafata dintelui si evidentierea lor usor clinic,
iar la 5 mg Fl/zi, fluoroza devine mutilant, cu apariia zonelor de
smalt rugos si casant.
6. Un aspect special l constituie administrarea tetraciclinelor n
perioada de formare a dinilor. Poate determina odat cu colorarea
evident a smaltului si dentinei si aparitia unor hipoplazii de smalt.
NG

49. Compozitia si structura dentinei.

Dentina formeaz partea principal a dintelui,
conferindu-i forma de baz, fiind acoperit la nivelul
coroanei de smalt si la nivelul rdcinii de cement.
Caractere fizice si chimice.
Dentina are o culoare glbuie, este elastic, mai putin
dur dect smaltul, dar mai dur dect osul sau
cementul.
Dentina are un continut organic mai ridicat dect
smaltul, materia organic fiind alctuit din 18%
colagen

57

NG

Structura dentinei.
Dentina este compus din celule (odontoblaste) si o substant
intercelular.
Dentina este strbtut peste tot de canaliculele dentinare,
paralele ntre ele, care merg de la pulp pn la suprafaa
extern a dentinei. Substana intercelular conine n afar de
dentina peritubular si fibre fine de colagen incluse n
substanta calcificat.
Liniile de crestere.
Formarea dentinei este un proces ritmic n care perioadele de
activitate alterneaz cu perioadele de stagnare; aceast
perioad se materializeaz prin prezenta liniilor de crestere.
Aceste linii au directie perpendicular pe canaliculele
dentinare, dar nu paralel cu suprafata extern a dentinei. Ele
indic pozitia suprafeei pulpare a dentinei n faze succesive
ale dezvoltrii dentinei= liniile de contur ale lui Owen
58

NG

50. Membrana parodontal care fixeaz rdcina dintelui n

alveol.
Cele mai importante elemente ale membranei parodontale
sunt fibrele de colagen dispuse n fascicule care trec de la
cement spre lamina dura, spre dintii adiacenti sau spre
tesuturile gingivale
-Fibrele oblice sunt cele mai numeroase
-Fibrele orizontale n regiunea coletului, un grup de fibre
formeaz un ligament aproape continuu ntre rdcina dintelui
si marginea extern a alveolei dentare.
-Fibrele crestale de la nivelul zonei cervicale a cementului
-Fibrele gingivale de la coletul dintelui, fibrele trec n gingie,
unele cu traseu vertical spre marginea gingival
Celulele- mentinerea si nlocuirea fibrelor parodontale este
realizat de fibroblaste care se gsesc n si printre fibrele de
colagen,
ele fiind rspunztoare si de distrugerea colagenului
NG
59
din timpul remodelrii fibrelor.

51. OSUL ALVEOLAR

Osul alveolar care formeaz procesele
alveolare este acea parte a scheletului
facial care formeaz criptele si alveolele
n timpul dezvoltrii dintilor, precum si
alveola propriuzis a dintelui erupt.
Osul alveolar dintre rdcinile dintilor
adiacenti se numeste septul interalveolar,
iar cel dintre rdcinile fiecrui dinte se
numeste septul interradicular
60

NG

52. Osul cortical este format din sisteme Haversiene

compuse din lamele osoase concentrice formnd un
canal n care se gseste cte un vas sanguin.ntre
lamelele de suprafa si cele care formeaz sistemele
haversiene se gsesc lacune n care se ntlnesc
histiocite.
Fibrele Scharpey. Fibrele membranei periodontale leag
stratul superficial al cementului si cel al osului fiind
inserate n ambele prin legturi de colagen. Fibrele lui
Scharpey ocup canale definite att n os ct si n
cement.
Osul spongios-acesta se gseste ntre lamina dura a
alveolelor si suprafata cortical a osului alveolar precum
si ntre lamelele cribiforme ale dintilor adiacenti.
n jurul dintilor care suport forte de masticatie excesive
NG
61
osul
spongios
este foarte dens.

53. Osul mandibular.

La mandibul osul alveolar este suportat de corpul
mandibulei (osul bazal); peretii alveolari interni si
externi din os compact continundu-se cu osul
cortical al corpului mandibulei care formeaz fetele
bucal, lingual si marginea inferioar.
Osul maxilar.
La maxilar compacta extern si mai ales compacta
intern a osului sunt foarte subtiri, prezentnd orificii
pe toat suprafata, dar mai accentuat pe fata extern
a procesului alveolar, la nivelul tuberozittii si n jurul
gurilor palatine anterioare.
ntre cele dou compacte exist un bogat tesut
NG
62
spongios.

54. CARIA FISURA

-cea mai frecventa ;
-apare la nivelul molarilor ;
-progresie foarte rapida deorece isi
expandeaza volumul in stratul
dentinian
- expresia ei la suprafata ramane
mult timp un simplu sant
63

NG

La examenul histopatologic se observa afectare

progresiva a dentinei, structurata in straturi (din
exterior spre profunzime):
1. Zona cavitatiei (zona cavernei carioase): resturi
dentiniene si alimentare
2. Zona de decolorare bruna: dentina demineralizata
care la nivel tubular include colonii bacteriene
3. Zona de demineralizare: dentina demineralizata
sub actiunea bacteriilor
4. Zona translucida: dentina hipermineralizata cu
scleroza tubulara
5. Zona de degenerare grasa
64

NG

55. CARIA IN SUPRAFATA PLANA

- mai rara
- apare la nivelul ariilor dentare
interproximale sau pe fetele labiale sau
linguale ale dintilor
- caracteristica copiilor care adorm cu
biberonul in gura sau adultilor cu afectiuni
in care este alterata cantitatea si calitatea
salivei (frecvent post-iradiere in zona
capului si gatului)
65

NG

Histopatologic se descriu patru straturi :

1. Zona superficiala (relativ neafectata pana la
formarea cavitatii)
2. Corpul leziunii (zona de maxima
demineralizare)
3. Zona intunecata (zona de repunere a
sarurilor mobilizate)
4. Zona translucida (cea mai profund localizatafrontul de demineralizare)

66

NG

56. REACIA PULPEI LA SUBSTANELE

PERMEBILIZANTE.
Ce se ntmpl atunci cnd substanele permebilizante
ajung la pulpa dentar?
Dei bacteriile nu pot trece prin dentin, produii
acestora s-au artat a produce importante reacii
pulpare.
Spectrul larg al reaciei pulpare, de la nici o
inflamaie pn la formarea abcesului, poate fi legat de
concentraiaacestor substane care afecteaz pulpa.
Dac rata fluxului sanguin pulpar este normal,
microcirculaia este foarte eficient n nlturarea
substanelor care difuzeaz de-a lungul dentinei pn
n camera pulpar.
67

NG

Fluxul sanguin n fiecare minut poate nlocui

complet ntre 40% i 100% din volumul sanguin
pulpar.
Dac fluxul sanguin este redus, atunci va exista
o cretere a concentraiei fluidului interstiial la
substanele care permebilizeaz dentina.
Concentraia crescut a agenilor toxici poate
duce:
-la degranularea mastocitelor
-la eliberarea histaminei,
-la producerea de bradikinin
-la activarea proteinelor plasmatice
NG aceste efecte activeaza inflamaia
68
Toate

57. Modificarile alternative si vasculo-exudative ale pulpei se

desfasoara dupa urmatoarele secvente:
1.Reactia biochimica care consta din formarea mediatorilor
chimici( histamina, serotonina, leucotaxina, bradikinina,etc )
2.Reactia vasculara consta in hiperemie activa si pasiva (de
staza) cu cresterea permeabilitatii peretilor vasculari
3. Reactia celulara care consta la inceput in intensificarea
functiilor apoi in diminuarea acestora treptat pana la oprirea
activitatii celulare.
4. Formarea infiltratului seros- diapeteza leucocitara.
5. Formarea infiltratului purulentconstituit din germeni microbieni,
granulocite vii si moarte, resturi de celule pulpare, plasma bogata
in colesterol si acizi grasi.
6. Aparitia fenomenelor degenerative, procese din care rezulta
necroza si gangrena pulpara.
69

NG

58. GANGRENA PULPARA SIMPLA

Este o mortificare septica, caracterizata prin descompunerea
pulpei sub influena germenilor anaerobi de putrefa|ie, care
intereseaza strict teritoriul dintelui, fara nici un rasunet din partea
parodoniuiui apical.
Forme anatomo-clinice.
n afara de formele umed i uscat pe care le-am amintit, se
mai descriu, la dinii pluriradiculari, forma de gangren parial,
cand alterarea degenerativa nu a cuprins pulpa n totalitate,
ramanand pe unul din canale pulp vie, si forma de gangrena
totala, cand pulpa este cuprinsa n procesul gangrenos, n
ntregime.
n raport cu interesarea parodoniului apical se mai descriu
formele de gangrena simpla cu interesarea stricta a pulpei, fara
nici un raspuns din partea parodoniului apical i forma de
gangrena
complicat, n care procesul septic a depasit teritoriul
NG
70
dentar, interesand parodoniui apical.

Simptomatologie.
n general gangrena pulpara simpla nu are o simptomatologie
manifest. Se constata prezena unei carii profunde, de cele mai
multe ori cu o pierdere marcata de substana dentara, pana la
resturi radiculare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui si
lipsa oricarei sensibiliti.
La examenul clinic se constata prezena procesului carios cu
deschiderea camerei pulpare. Sondarea canalelor, cu ace Miller,
este nedureroasa fi nesngernd i pune n evidena prezena
resturilor pulpare dezagregate, umede sau uscate. Uneori
patrunderea n canalele radiculare este dificila, obstacolele
putand fi de natura conjunctiva, fibroasa sau mineral. Aceste
obstacole trdeaz o stare de suferina ndelungata pulpara i n
acelai timp de activitate susinuta n organizarea unui sistem de
aprare, care a tins sa opreasca evoluia bolii.
Probele
de vitalitate sunt negative chiar la intensitile cele mai
NG
71
mari

59. Simptomatologia propriu-zisa a parodontitei apicale

hiperemice este mai putin evidenta, urmare fenomenelor algice
pulpitice foarte intense.
Datorita edemului inflamator, ce cuprinde spatiul periapical,
exista o sensibilitate la percutia n ax, iar la atingere pacientul
realizeaza care este dintele bolnav.
Parodontita apicala hiperemica provocata ca o complicatie a
necrozei pulpare prin agenti infectioi, sau chimici are o
sensiblitate mare la atingerea dintelui i senzata de egresiune a
dintelui, urmare edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui n alveola, datorita compresiei care se face
pe vasele periodontale, pentru scurt timp se produce un proces
de ischemie locala datorita lipsei de aflux sanguin pe vasele
alveolare propriu-zise si pe circulaia colateral.
Pe moment presiunea vasculara scade, pacientul resimte o
uurare, doar atat timp cat tine dinii nclestai.
72

NG

60. Rujeola
Etiologie: infectie virala foarte contagioasa;
Paramyxovirus (ADN);
transmitere pe cale respiratorie.
Clinic:
Sindrom prodromal: febra, stare general
alterata, conjunctivita, fotofobie, tuse;
La 1 2 zile
semnul Koplik: mici macule eritematoase cu
centrul necrotic la nivelul mucoasei jugale;
La 2 3 zile - eruptia cutanata maculopapulara (cap, gat, ulterior trunchi, extremitati).
73

NG

Diagnostic:
tablou clinic (sindrom prodromal,
semnul Koplik, eruptia cutanata
maculo-papulara);
persoane neimunizate;
culturi virale, teste serologice
(Ac).
74

NG

61. ADENOPATII LATEROCERVICALE

ADENOPATII CERVICALE INFLAMATORII
Limfadenopatia nespecifica apare cu precadere la copii cu
varsta sub 10 ani, produsa de frecventele infectii nazofaringiene.
La pacientii cu varsta cuprinsa intre 50-70 de ani adenita este de
multe ori expresia inflamatiei care insoteste un proces neoplazic.
Examenul clinic descopera cresterea in volum si sensibilitate la
palpare la nivelul nodurilor limfatice cervicale.
Localizarea adenopatiei variaza in raport cu sediul focarului
infectios: vor fi cercetate cu atentie scalpul, pavilionul auricular,
bucofaringele, mucoasa bucala si dantura pentru a descoperi
focarul primar.
In lipsa tratamentului adecvat sau al unui germen virulent se
poate produce abcedarea si fistulizarea nodurilor limfatice
inflamate.
NG

62. Displazia periapical a cementului + cementom +

fibro-cementom + fibro-osteom periapical
-leziune fibro&osoas de origine inflamatorie
-dezvoltare predominant n regiunea frontal,
periapical, mai ales mandibular;
-dinii sunt vitali;
-Rx: dependent de + stadii evolutive histologice
- Stadiul 1 fibros : transparent aspect de osteit
periapical rarefiant
- Stadiul 2 : apariia unei leziuni mixte, cu
radioopaciti n zona transparent;
- Stadiul 3 : leziunea este complet radioopac,
nconjurat de un halou radiotransparent;
76

NG

63.Osteopetroza =boala oaselor de marmor = boala AlbersSchonberg

- creterea generalizat a densitii, opacitii, scheletului,
prin depunere de mas osoas, datorit ntarzierii resorbiei
osoase de ctre osteoclaste;
- diminuarea hematopoezei prin lipsa esutului spongios;
- fragilitate a esutului osos , fracturi patologice, compresiuni
vasculo-nervoase, tulburri psihice
- maxilarele sunt constant afectate
-diverse afeciuni dentare
-tendin la osteomielit
-anchiloze dento-alveolare
-erupii ntarziate/vicioase
-malformaii corono-radiculare
- forma infantil- n primele luni de via, sever, determinand
decese
prin anemie i infecii intercurente secundare
NG
77

64. Articulaia -Temporo-Mandibular

-component principal a sistemului stomatognat este
singura articulaie mobil a craniului, cea mai evoluat i
cea mai complex articulaie a organismului.
Din punct de vedere structural ATM cuprinde:
Suprafee osoase articulare de tip condil, meniscul interarticular, elemente de unire (capsula i ligamentele),
sinoviala, elemente vasculare i nervoase.
ATM este considerat special , prin arhitectur,
biomecanic si implicaii funcionale care favorizeaz
masticaia, deglutiia, fonaia.

78

NG

65. SIALADENITE ACUTE (parotidita supurata acuta)

FORME ANATOMO CLINICE
1.CATARALA -infiltrat inflamator, glanda usor marita, dureroasa
la palpare, saliva vascoasa cu fibrina
2.PURULENTA -microabcese in lobulii glandei, acini si canalicule
pline cu puroi ce se evacueaza pe Stenon, glanda marita,
tegumente destinse, durere exacerbata la palpare, pulsatila
3.GANGRENOASA -necroza tesutului glandular ce se
sfaceleaza, parotida tumefiata, tegumente congestionate,
necroza si ulceratii la tegument , afectarea n. facial, crepitatii la
palpare, afectarea starii generale

79

NG

66. LITIAZA GLANDEI SUBMANDIBULARE

30-50 ani
F. morfologici incetinesc scurgerea salivei
F. functionali saruri de Ca
F. alimentari proteine, alimente conservate, picante, alcool
Fumatul
Intoxicatii exo/endo -gene
FORME ANATOMO CLINICE
1.COLICA SALIVARA migrarea calcului, distensia canalului,
durere intensa, acumulare de saliva si aparitia tumorii salivare
pasagere fantoma ce dispare in cateva ore dupa masa
2.ABCESUL SALIVAR poate fi primul semn al litiazei salivare,
durere vie, febra, tulburari la masticatie si deglutitie, tumefactia in
creasta de cocos a mucoaseo planseului, puroi pe canalul
Wharton
3.TUMORA SALIVARA dupa infectii repetate cand glanda se
transforma
scleros, glanda marita, dura, aderenta, dureroasa la
NG
80
presiune de intensitate scazuta

67. Tumori ale cavitatii orale

Carcinomul scuamos al cavitii orale apare mai frecvent la
brbai, cu varsta mai mare de 65 de ani, cu localizare la buza
inferioar, pe zone expuse la soare sau traume repetate si limb
(2/3 antero-laterale); poate apare pe focare de displazie.
Tumorile sunt de obicei bine difereniate, cu keratinizri, infiltrare
local i metastaze n ganglionii latero-cervicali
Ameloblastomul (adamantinomul) apare n mandibul i se
caracterizeaz prin prezena de cuiburi de celule stelate incluse
n esut conjunctiv lax, delimitate la periferie de celule fusiforme.
Tumora deriv din epiteliul fetal odontogenic (reticul stelat) i
formeaz chiste, cu distrugerea substanei osoase. Poate avea
cteva forme histologice, mai frecvente fiind forma folicular,
achantomatoas i plexiform
Tumora Abrikosov (mioblastom) este o tumora cu celule
granulare la nivelul limbii, cu originea n celulele Schwann (S-100
pozitive)
NG
81