R- in geneza HTA esentiale

R -cauza HTA
Modul in care bb renale genereaza HTA secundara

R- victima HTA
HTA det modif vasc sistemice si intrucat R fiind un org f vasc va fi printre
primele aftectate de evolutia HTA
Interventia R in geneza HTA esentiala:
HTA este numita esentiala din necunoastere dat nu sunt cunoscuti toti fact
implicatii in geneza HTA
Guyton: R intervine in geneza HTA, Nu exista HTA persistenta fara un R deja
afectat; pot exista salturi hipertensive
p art = rezistenta periferica x DC (contractilitatea miocardului + vol circular );
cresterea oricarui dintre acesti 3 factori determina cresterea p arteriale
R intervine major in reglarea tuturor acestor factori :
R intervine major in reglarea DC prin reglarea volemiei= vol de sg circular
prin asa numita natriureza de presiune; R are posibilitatea de a creste elim de
sodiu si apa ca rasp la cresteri chiar minore de p art; el sesizeaza prin
baroreceptori, cresteri cu 1-3 mmHg si react promt la aceste modif. Elim mai
mult sodiu si secundar apa si scaderea volumului circular det revenirea p art
la normal; alterarea acestui mecanism det ca salturile pres art sa nu mai fie
contracarate imediat de un R sanatos si astfel vor deveni persistente
R pac cu HTA sodiu dependente nu sesizeaza cresterile mici de presiune si fav
persistenta HT
Secretia de Alds : retine sodiu si elim potasiu la niv TCD=> hipervolemie
Ischemia - cel mai imp stimul pt secretia de renina ( stimuleaza secr de
angiotensina 1; de se secreta la niv ap juxta glomerular; modif renale pot
determina o cant mai mare de angiotens 1 care trece in 2 catalizata de
enzima de conversie; angiotensina 2 - efect constrictor si stimulator al
sintezei de aldosteron)
Conlcuzie: R intervine in patogeneza HTA prin:
alterarea natriurezei de presiune

hipersecretie de retnina=> vasoconstrictie pronuntata

hipersecretie de aldosteron=> hipervolemie ( => creste DC )
secretie scazuta de prostaglandine, oxid nitric ( fact vasodilatatori)
secr crescuta de endoteline ( fact vaso constrictori)
R in evolutia HTA
HTA afecteaza vasele prin stifness vascular= ingrosarea semnificativa
peretilor prin proc de remodelare, pe vasele mari apare angiogeneza, etc;
secundar modif morfologice, proc de vasodil sunt mai dificile iar vasoconstr
este accentuata; stare de permanenta constrictie in detrimentul dilatatiei;
trat hipertensiv, pac sub 60 de ani de la 140/90 si la pac peste 60 de la
150/90
IEC-daca se foloseste ca prima optiune pt HTA exista risc mare de IRA mai
ales la varstinci cu ateroscleroza, hiperpotasemie
Diuretice si blocante de calciu prima optiune
In HTA persistenta, modif vasculare det efecte adverse la niv org cel mai bine
vascularizate: cerebro vasc, cord, rinichi
HTA st 1 cand exista modif cerebro vasc: fund de ochi modificat
st2 cand exita hipertrofie cardiaca: HVS
st 3 exista modif renale
nefroangioscleroza=afectare renala secundar hipertensiunii; b vasculara a R
NAS beninga si maligna; influentata genetic
MIN 25