SINDROAMELE

APARATULUI
CARDIOVASCULAR (I)
* SINDROMUL ISCHEMIEI CORONARIENE
* SINDROAME CLINICE DIN BOLILE VALVULARE

TEM DE LUCRU

1. CUM CREDEI C ESTE

EVOLUIA
EPIDEMIOLOGIC A
SINDROMULUI DE
ISCHEMIE CORONARIAN?
2. DAR A
VALVULOPATIILOR?
3. CE IMPORTA ARE
ISCHEMIA CORONARIAN?

1. SINDROMUL ISCHEMIEI
CORONARIENE

DEFINIIE
Ischemia coronarian este
rezultanta perturbrii raportului
ntre aportul i necesarul de oxigen
la nivelul cordului, printr-o
perfuzie coronarian inadecvat.
Expresia clinic a ischemiei
coronariene este cardiopatia
ischemic.

CLASIFICARE (dup cea

propus de un grup de experi
O.M.S., n 1962, modificat):
Forme de cardiopatie ischemic
dureroas:
Angina pectoral:
de efort (de novo, stabil, agravat);
spontan (inclusiv angina Prinzmetal).

Infarctul miocardic:
acut;
cronic.

CLASIFICARE
Forme de cardiopatie ischemic
nedureroas:
Moartea subit de cauz coronarian.
Tulburrile de ritm cardiac i cele de
conducere de cauz ischemic.
Modificri electrocardiografice stabile.
Ischemia miocardic silenioas.
Insuficiena cardiac de cauz ischemic.

Observaii:
angina pectoral instabil include entitile:
angina pectoral de novo (cu debut mai recent
de o lun i care poate precede un infarct
miocardic acut),
angina pectoral agravat,
angina pectoral spontan i
angina precoce postinfarct;
sindroamele coronariene acute includ:
angina pectoral instabil,
infarctul miocardic acut i
moartea subit de cauz coronarian;
ele sunt manifestri clinice ale plcii ateromatoase
fisurate sau ulcerate, nsoite de tromboz
coronarian (Gherasim L.).

ETIOLOGIE (1)
Cauza cea mai frecvent o constituie
reducerea fluxului sanguin coronarian
din cauza ngustrii lumenului uneia sau
a mai multor artere coronare, aa cum se
ntmpl n:
ateroscleroza coronarian (cauza principal);
coronarite infecioase sau din colagenoze, aortit
luetic + afectarea ostiumului coronarian, spasm
coronarian, embolii coronariene, traumatisme,
proliferri ale intimei coronariene, stenoze
coronariene congenitale (cauze mai puin frecvente).

ETIOLOGIE (2)
Afeciuni care evolueaz cu
hipertrofie miocardic (presupune
creterea necesarului de oxigen):
stenoz aortic;
hipertensiune arterial sistemic sau
pulmonar;
cardiomiopatie hipertrofic.

ETIOLOGIE (3)
Cauze rare: anemii severe (mai ales la
vrstnici sau la bolnavi cu ateroscleroz
coronarian preexistent), intoxicaii
care produc creterea
carboxihemoglobinei, febr,
hipertiroidism, stenoz mitral,
insuficiena aortic din anevrismul
disecant de aort, amiloidoz,
sclerodermie, etc.

ETIOLOGIE (4)
Crizele anginoase pot fi declanate
de numeroase afeciuni dureroase
digestive sau osteo-musculare
(angor intricat):

boala ulceroas,
litiaza biliar vezicular,
hernia hiatal,
discopatiile vertebrale, etc.

FIZIOPATOLOGIE (1)
Cardiopatia ischemic e rezultatul scderii aportului
sau / i creterii necesarului de oxigen la nivel
miocardic.
Ateroscleroza coronarian este principalul mecanism
responsabil de apariia ischemiei coronariene, care se
poate manifesta prin durere (terminaiile nervoase din
miocard sunt stimulate de substane produse local, n
timpul ischemiei) sau nu, n funcie de pragul
individual de percepie a durerii sau de prezena unor
boli asociate (bolnavii cu diabet zaharat complicat cu
neuropatie vegetativ au frecvent manifestri
ischemice nedureroase, inclusiv infarct miocardic acut
nedureros).

FIZIOPATOLOGIE (2)
Un mecanism implicat mai rar n producerea
ischemiei coronariene este spasmul, care
apare n formele vasospastice de angin
pectoral spontan (ex. angina Prinzmetal).
Creterea nivelului sanguin de catecolamine
e implicat n apariia ishemiei miocardice
prin efectul cronotrop i inotrop pozitiv pe
care-l are asupra miocardului i prin
hipertensiunea arterial sistemic pe care o
determin.

FIZIOPATOLOGIE (3)
Cnd scade brusc aportul de snge ntr-un
teritoriu coronarian (de obicei nelegat de un
efort fizic) poate apare necroza miocardic
(infarctul miocardic).
Rol determinant n producerea lui are placa de
aterom fisurat i ulcerat, la nivelul creia se
formeaz un tromb, care reduce mult fluxul
sanguin coronarian. Excepional de rar poate
intra n discuie un spasm coronarian prelungit,
responsabil de constituirea necrozei n
teritoriul distal.

FIZIOPATOLOGIE (3)
Cnd scade brusc aportul de snge ntr-un
teritoriu coronarian (de obicei nelegat de un
efort fizic) poate apare necroza miocardic
(infarctul miocardic).
Rol determinant n producerea lui are placa de
aterom fisurat i ulcerat, la nivelul creia se
formeaz un tromb, care reduce mult fluxul
sanguin coronarian. Excepional de rar poate
intra n discuie un spasm coronarian prelungit,
responsabil de constituirea necrozei n
teritoriul distal.

SIMPTOME

Durerea din cardiopatia

ischemic (1)
Cea din angina pectoral de efort e
precipitat de eforturi fizice, stres,
mese copioase, tahicardii sau
tahiaritmii i de expunerea la frig.
n angina pectoral spontan i n
infarctul miocardic acut pot s nu
existe factori precipitani evideni
(poate apare n repaus).

Durerea din cardiopatia

ischemic (2)
Durerea coronarian e localizat de
obicei retrosternal (n treimea distal)
i mai rar precordial, doar n teritoriile
de iradiere, n ju-mtatea superioar a
abdomenului, interscapular, sau n
ambele membre superioare.
Din teritoriile de iradiere se poate
propaga spre stern sau poate rmne
localizat acolo.

Durerea din cardiopatia

ischemic (3)
Iradiaz caracteristic n umrul i membrul
superior stng, pe faa sa intern, inclusiv la
nivelul marginii ulnare a minii i la degetele
4 i 5.
Durerea mai poate iradia n mandibul (mai
ales acolo unde exist dini cariai), n
regiunea cervical anterioar, n tot toracele
anterior, n ambele membre superioare,
interscapular sau n epigastru.

Durerea din cardiopatia

ischemic (4)
n angina pectoral stabil de efort durerea
este resimit circa 3-5 minute.
Cnd depete 15 minute intr n discuie:
o angin pectoral agravat,
o angin pectoral spontan,
un infarct miocardic acut (poate dura ore
zile) sau
durerea are cauz extracoronarian.

Durerea din cardiopatia

ischemic (5)
Durerea e descris de bolnavi ca o:
constricie,
arsur,
apsare.

Cnd e comparat cu o neptur

i e artat cu degetul, precordial,
este, foarte probabil,
necoronarian.

Durerea din cardiopatia

ischemic (6)
Intensitatea durerii variaz mult de la un bolnav la
altul (de la durere atroce la durere discret sau
chiar absent).
Cea din angina pectoral de efort cedeaz n
condiii de repaus i dup administrarea de
coronarodilatatoare.
Durerea din infarctul miocardic acut este, de obicei,
mai intens dect cea din angina pectoral (dei
exist i forme nedureroase) i, n general, nu
cedeaz dup administrarea de coronaro-dilatatoare
i uneori nici dup antialgice majore.

Durerea din cardiopatia

ischemic (7)
Un criteriu pentru originea
coronarian a durerii (durere
anginoas) este c ea cedeaz ntre
1 i 5 minute de la administrarea
sub lingual a unui comprimat de
nitroglicerin activ (nu mai veche
de 6 luni i pstrat la ntuneric).

Durerea din cardiopatia

ischemic (8)
Frecvena crizelor de angin pectoral
variaz de la un bolnav la altul i depinde,
n principal, de frecvena eforturilor fizice
(cu intensitate supraliminal).
Atunci cnd la acelai bolnav crete
frecvena episoadelor anginoase, faptul e
un indiciu de angin pectoral agravat
(instabil), cnd crete frecvent i durata
sau intensitatea lor.

Durerea din cardiopatia

ischemic (9)
Simptome de acompaniament:

nelinite,
dispnee,
fenomene dispeptice,
transpiraii,
astenie,
palpitaii.

SEMNE (1)
Examenul obiectiv poate fi normal la un bolnav cu dureri
anginoase sau poate contribui la diagnosticul unor afeciuni
cardio-vasculare responsabile de manifestrile clinice.
n timpul crizei de angin pectoral pot fi prezente:

tahicardia,
diverse tulburri de ritm cardiac,
suflu sistolic apical,
valori crescute ale tensiunii arteriale pulmonare sau sistemice,
semne sugestive pentru o disfuncie miocardic (estomparea
zgomotului I, accentuarea sau dedublarea zgomotului II, zgomot III
patologic +/- zgomot IV n aria ventricular stng - expresie a
hipocomplianei ventricu-lare stngi i a creterii presiunii
telediastolice ventriculare stngi).

SEMNE (2)
Examenul obiectiv al cordului poate fi cvasinormal chiar i la un bolnav cu infarct
miocardic acut.
Se pot constata ns i:
estomparea mai important a zgomotelor cardiace,
tahicardie sau bradicardie,
variate tulburri de ritm cardiac (mai frecvente n
primele 24 de ore, care pun frecvent viaa n
pericol),
suflu sistolic n aria ventricular stng,
semne de insuficien ventricular stng acut,

SEMNE (3)
hipotensiune arterial (chiar oc cardiogen),
frectur pericardic (se percepe intermitent, apare la cteva
ore dup debutul infarctului i dispare dup 2-3 zile),
urmat uneori de apariia unei colecii pericardice serofibrinoase sau sero-hemoragice;
valorile crescute ale tensiunii arteriale (dac sunt prezente)
pot produce efracie miocardic;
se poate constata o uoar ascensiune febril;
dup 2-3 sptmni de la debutul infarctului miocardic se
pot constata semne evocatoare de pericardit +/- pleurezie
(sindrom Dressler), prin mecanism imunologic declanat de
necroza miocardic;

EXAMINRI
COMPLEMENTARE

Electrocardiograma (1)
Poate fi normal la bolnavi cu angin pectoral n afara crizelor
dureroase.
La unii dintre acetia, prin analiza electrocardiogramei efectuat
timp de 24 de ore (monitorizare Holter), se pot pune n eviden
modificri patologice sugestive pentru ischemia miocardic
silenioas.
La muli bolnavi exist modificri ischemo-lezionale prezente
constant pe traseele electrocardiografice (unde T ascuite,
simetrice, negative, respectiv segment ST subdenivelat,
orizontal sau descendent).
Pentru a confirma un diagnostic incert de ischemie miocardic i
pentru a stabili severitatea ei se poate recurge la efectuarea
electrocardiogramei de efort, care poate evidenia modificri
sugestive +/- dureri.

Electrocardiograma (2)
Pentru diagnosticul de infarct miocardic acut sunt
foarte utile modificrile electorcardio-grafice
(uneori sunt absente).
Semnele directe sunt:
leziunea (supradenivelarea convex superior a
segmentului ST care, n timp, revine la linia izoelectric),
ischemia (unda T este iniial inclus n segmentul ST
supradenivelat, formnd unda en dme a lui Pardee,
ulterior, pe msur ce segmentul ST revine la linia
izoelectric, ea se negativeaz, este ascuit i simetric) i
necroza (unda Q cu durat de cel puin 0,04 s i cu
amplitudine crescut).

Electrocardiograma (3)
n funcie de derivaiile unde sunt
prezente aceste semne directe se
stabilete localizarea infarctului
miocardic, iar n funcie de
evoluia modificrilor descrise se
poate aprecia vechimea lui.

Ecocardiografia
Poate evidenia:
prezena i localizarea tulburrilor de
cinetic ventricular,
dimensiunea cavitilor cardiace,
prezena eventualilor trombi,
a unor posibile valvulopatii i
poate msura fracia de ejecie
ventricular stng.

Explorri radioizotopice
Perfuzia miocardic se poate investiga folosind taliul201; scintigrafic, zonele ischemice apar hipocaptante,
iar cele corespunztoare teritoriilor necrotice sunt
necaptante.
Evaluarea strii miocardului se poate face cu tehneiu99 pirofosfat, care are afinitate cres-cut pentru esutul
lezat i poate evidenia zona de infarct miocardic (arie
hipercaptant).
Alte tehnici: tomografia miocardic prin emisie de
pozitroni, tomografia computerizat a emisiilor de
fotoni, angiografia radioizotopic.

Examinri biologice (1)

n angina pectoral stabil poate exista dislipidemie i
/ sau hiperglicemie.
n infarctul miocardic acut crete creatinfosfo-kinaza
(mai ales izoenzima sa MB) ntre primele 4 8 ore de
evoluie i se normalizeaz peste 2-3 zile, apoi
aspartat-aminotransferaza (crete la 18-36 de ore),
urmat de dehidrogenaza lactic (crete la 72-96 de
ore), mai ales izoenzima 1 (se normalizeaz n
interval de 7 15 zile).
Mioglobina crete rapid n ser (n primele 3 4 ore de
la debut), dar are specificitate mic i se normalizeaz
n primele 24 de ore de la debutul infarctului.

Examinri biologice (2)

n prezent, cel mai specific marker de necroz miocardic este considerat
a fi TROPONINA T cardiac specific i TROPONINA I cardiac specific
(specificitate peste 90%). Nivelurile de cTnI pot rmne crescute timp de
7-10 zile dup infarctul miocardic i nivelurile de cTnT pot rmne
crescute pentru 10-14 zile. Astfel, msurarea cTnT sau a cTnI este
preferabil evalurii lactadehidrogenazei (LDH) i izoenzimelor sale la
pacienii cu suspiciune de infarct miocardic care se prezint la examenul
medical dup mai mult de 24-48 de ore de la debutul simptomelor.
n faza acut se mai pot constata: leucocitoz cu neutrofilie,
hiperglicemie, creterea fibrinogenului, a proteinei C reactive, a vitezei de
sedimentare a hematiilor, a catecolaminelor i a reninei; mai exist de
asemenea o hipercoagulabilitate, exceptnd zilele 3 7 n care exist o
hipocoagulabilitate.

Radiografia toracic

Permite aprecierea dimensiunilor

cordului, a eventualei staze n
circulaia pulmonar i posibile
complicaii.

DIAGNOSTIC
DIFERENIAL (1)
Durerea produs de ischemia
coronarian trebuie difereniat cel
mai frecvent de cea din:

disecia acut de aort;

pericardita acut;
stenoza aortic sever;
cardiomiopatia hipertrofic;
hipertensiunea arterial sever;

DIAGNOSTIC
DIFERENIAL (2)
afeciuni extracardiace:
somatice (fracturi costale, sindrom Tietze, nevralgii
intercostale, mialgii, periartrit scapulo-humeral
stng, nevralgie cervico-brahial),
respiratorii (pleurite, pneumotorax, emfizem
mediastinal, embolii pulmonare),
digestive (acalazia, hernia hiatal, refluxul gastroesofagian, ulcerul esofagian, al cardiei, gastric sau
duodenal, dispepsia ulceroas, colica biliar,
inclusiv cea produs de un calcul inclavat
infundibular sau migrat pe calea biliar principal,
pancreatita acut),
psihice (distonii neurovegetative).

SINDROAME CLINICE DIN

BOLILE VASCULARE

STENOZA MITRAL

DEFINIIE. ETIOLOGIE.
FIZIOPATOLOGIE
Stenoza mitral este o afeciune valvular ce
const n ngustarea orificiului atrio-ventricular
stng.
Etiologia este, n majoritatea cazurilor,
reumatismal.
Scderea suprafeei orificiului mitral (suprafaa
lui normal este de 4-6 cm2), realizeaz un
obstacol n trecerea sngelui din atriul stng spre
ventriculul stng, n timpul diastolei ventriculare.

FIZIOPATOLOGIE (2)
Tulburrile hemodinamice apar cnd
suprafaa orificiului mitral scade la
valori sub 2,5 cm2 (primul baraj):
crete presiunea n atriul stng, care se va
dilata;
paralel, crete presiunea n venele i n
capilarele pulmonare;
cnd presiunea din capilarele pulmonare
devine egal cu cea coloidosmotic a
plasmei, apare edemul pulmonar acut;

FIZIOPATOLOGIE (3)
se produce o scleroz arteriolar
pulmonar, consecin a
hipertensiunii arteriale pulmonare
(astfel apare al doilea baraj);
ventricului drept se hipertrofiaz i se
dilat;
n final, apare staza venoas
periferic.

SIMPTOME
Dispnee (n funcie de gradul stenozei) de efort, de
repaus, ortopnee, accese de edem pulmonar acut;
Palpitaii, mai ales n prezena fibrilaiei atriale;
Dureri precordiale i n regiunea interscapulovertebral stng (prin dilatarea atriului stng);
Tuse, expectoraie sero-mucoas, hemoptizii mici;
Disfonie, voce bitonal, prin compresiunea
nervului recurent de ctre atriul stng dilatat.

SEMNE (1)
Examenul obiectiv general:
facies mitral,
cianoza extremitilor;
n stenozele mitrale cu debut n copilrie,
se poate constata nanism sau infantilism.

Examenul obiectiv al aparatului

cardio-vascular:
Inspecia: pulsaii epigastrice (cnd
ventriculul drept este hipertrofiat);

SEMNE (2)
Palparea:
oc apexian normal sau deplasat spre stnga;
Freamt mitral (presistolic sau diastolic)
apexian;
Clacment sistolic (de nchidere a mitralei)
apexian;
Clacment de nchidere a pulmonarei.

Percuia: mrirea ariei matitii cardiace

n sens transversal.

SEMNE (3)
Auscultaia:
n stenozele largi:
Suflu diastolic (uruitura diastolic) la
apex;
Zgomot I accentuat la apex;
Zgomot II accentuat n aria arterei
pulmonare;
Zgomot de deschidere a mitralei
(imediat dup zgomotul II), la apex.

SEMNE (4)
n stenozele medii: ritmul lui
Duroziez care se percepe la vrf:

Uruitura diastolic;
Suflul presistolic;
Zgomotul I accentuat;
Zgomotul II;
Zgomotul de deschidere a mitralei; a fost
comparat cu onomatopeea rru-ff-t-tata. Suflul presistolic dispare n fibrilaia
atrial.

SEMNE (5)

n stenozele strnse sau n scderile

de debit sanguin (fibrilaie atrial cu
alur rapid, insuficien cardiac):
Uruitura nu se percepe;
Se pot ausculta n unele cazuri
modificrile zgomotelor cardiace.

SEMNE (6)
n cazul coexistenei stenozei cu
insuficiena mitral se percepe la apex
un suflu holosistolic.
n aria arterei pulmonare se poate
ausculta un suflu diastolic (GrahamSteel), datorat insuficienei pulmonare
funcionale din hipertensiunea
arterial existent n mica circulaie.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (1)
Examenul radiologic evideniaz:
dilataia atriului stng,
bombarea arcului mijlociu stng (prin dilatarea
arterei pulmonare),
ventriculul stng normal sau chiar hipotrofic,
staz pulmonar (hili bogai).

Electorcardiografic:
P mitral (prin hipertrofia atriului stng),
hipertrofie ventricular dreapt.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE (2)
Ecografia este util pentru
calcularea ariei orificiului mitral.
Probele funcionale respiratorii: n
prezena stazei pulmonare
disfuncie ventilatorie restrictiv
(scderea capacitii vitale).

INSUFICIENA MITRAL

DEFINIIE. CONSECINE

Este o afeciune valvular n care

orificiul atrio-ventricular stng nu
se nchide complet n sistol, fapt
care permite refluarea sngelui din
ventriculul stng n atriul stng.

ETIOLOGIE
Insuficiena mitral organic, prin
modificri morfologice ale valvulei
mitrale, apare n:
reumatismul articular acut,
ateroscleroz,
dup traumatisme.

Insuficiena mitral funcional, prin

lrgirea inelului de inserie a valvulelor n dilatrile ventriculului stng.

FIZIOPATOLOGIE
Refluarea sngelui n atriul stng, n timpul
sistolei, determin:
hipertrofia i dilataia atriului stng,
dilataia i hipertrofia ventriculului stng,
datorit creterii volumului diastolic.

Consecinele hemodinamice asupra micii

circulaii sunt similare celor din stenoza
mitral:
staza n circulaia pulmonar,
hipertofia i dilataia ventriculului drept.

SIMPTOME

Dispnee;
Palpitaii.

SEMNE (1)
Inspecie:
ocul apexian poate fi vizibil, uneori
deplasat n jos i n afar.

Palpare:
ocul apexian poate fi deplasat n jos i
spre stnga;
Freamt sistolic la vrf (rar);
Clacment de nchidere a pulmonarei,
cnd staza pulmonar este mare.

SEMNE (2)
Percuie:
Aria matitii cardiace este mrit n sens longitudinal
(iniial) i transversal.

Auscultaie:
Suflu holositoloc la apex, n nitur de vapori, cu
intensitate de gradul II-V, cu propagare n axil;
Zgomotul II la pulmonar poate fi accentuat sau dedublat
(n cazul stazei pumonare i a hipertensiunii arteriale
pulmonare).
Uneori se auscult zgomot III la apex (prin umplerea
rapid a ventriculului stng).

EXAMINRI
COMPLEMENTARE
Radiologic:
iniial dilatarea atriului stng i a
ventriculului stng, apoi i
dilatarea compartimentelor drepte.

Electrocardiografic: se poate evidenia:

hipertrofie atrial stng,
hipertrofie ventricular stng, iar n stadii
mai avansate
hipertrofie ventricular dreapt.

STENOZA AORTIC

DEFINIIE. ETIOLOGIE
Este o afeciune valvular
caracterizat prin ngustarea
orificiului aortic.
Etiologie:
Reumatic,
Aterosclerotic,
Idiopatic.

FIZIOPATOLOGIE
Datorit obstacolului n evacuarea sngelui
de la nivelul orificiului aortic, se produce o
hipertrofie i dilatare a ventriculului stng.
Ventriculul stng asigur astfel, prin
contracii mai puternice i prin alungirea
sistolei, meninerea unui debit sistolic
normal.
n stadii avansate, cnd apare insuficiena
ventricular stng, se produce staza
retrograd (iniial n atriul stng, apoi n
circulaia pulmonar).

SIMPTOME

Dureri anginoase;
Dispnee de efort;
Ameeli;
Sincope de efort.

SEMNE (1)
Inspecie: se poate observa ocul
apexian deplasat n jos.
Palpare:
ocul apexian deplasat n jos;
Freamt sistolic n spaiul II intercostal
drept (uneori se palpeaz i asupra
carotidei).

Percuie:
Mrirea ariei matitii cardiace n sens
vertical.

SEMNE (2)
Auscultaie:
Suflu sistolic de ejecie n aria aortei,
aspru, dur, rztor, care se propag
spre carotid;
Zgomotul II estompat sau absent.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE
Examenul radiologic relev:
rotunjirea arcului inferior stng;
uneori calcificri la nivelul sigmoidelor aortice.

Electorcardiografia evideniaz:
hipertrofie ventricular stng sau
bloc de ramur stng.

Ecocardiografia n modul M,
bidimensional i Doppler confirm
diagnosticul i severitatea leziunii.

INSUFICIENA AORTIC

DEFINIIE. CONSECINE
Este o afeciune valvular n care
valvulele sigmoide aortice nu
nchid complet orificiul aortic n
diastol.
Ca urmare, se produce o
regurgitare a sngelui din aort n
ventriculul stng, n diastola
ventricular.

ETIOLOGIE
Insuficiena aortic organic:
De origine endocarditic (boala Corrigan), n
reumatismul articular acut;
De origine arterial, n care la nceput este afectat
aorta i n mod secundar valvulele, n sifilis,
ateromatoz.

Insuficiena aortic funcional, cnd inelul de

inseria a sigmodelor este lrgit, n dilatrile
aortei i n cele ale ventriculului stng.

FIZIOPATOLOGIE (1)
Ca urmare a volumului de snge
diastolic mrit (prin regurgitare din
aort), ventriculul stng se dilat i se
hipertrofiaz.
Cnd apare insuficiena ventricular
stng, se produce staz sanguin i
creterea presiunii diastolice
intraventrculare.

FIZIOPATOLOGIE (2)
Aceasta se va repercuta asupra atriului
stng i asupra venelor pulmonare.
Staza pulmonar va avea drept consecin
hipertrofia i dilataia ventriculului drept,
care, n final, se va decompensa.
Regurgitarea aorto-ventricular explic
hemodinamica arterial din insuficiena
aortic i creterea tensiunii sistolice, cu
scderea tensiunii diastolice.

SIMPTOME

Dispnee de efort;
Dureri anginoase;
Cefalee pulsatil;
Ameeli;
Zgomote auriculare.

SEMNE (1)
Inspecie:
Paloare (prin vasoconstricie periferic);
oc apexian puternic, pe o suprafa mare;
La copii, regiunea precordial poate
bomba.

Palpare: oc apexian de intensitate

mare (choc en dme) i pe suprafa
mare (choc en masse), deplast n jos.

SEMNE (2)
Percuie: aria matitii cardiace mrit n
sens longitudinal.
Auscultaie:
Suflu sistolic aortic de regurgitare, imediat dup
zgomotul II, descrescendo, cu propagare spre
apex sau pe marginea stmg a sternului; uneori,
se aude mai bine mezosternal sau n punctul Erb;
intensitatea este de obice slab (gradul I-III), are
caracter dulce, aspirativ; poate fi holodiastolic
sau cuprinde 1/2-2/3 din diastol; se percepe mai
bine cu bolnavul n ortostatism sau n poziie
eznd, cu trunchiul aplecat nainte;

SEMNE (3)
Zgomotul II poate fi normal, diminuat sau
accentuat n insuficiena aortic luetic;
La apex se poate percepe un suflu sistolic de
insuficiena mitral funcional;
Uneori - ururitur diastolic n zona apical
(Austin Flint), datorit unei stenoze mitrale
funcionale;
n aria aortei, se poate ausculta un suflu
sistolic, datorit unei stenoze aortice relative.

SEMNE PERIFERICE (1)

Semnul lui Musset: micri ale
capului sincrone cu sistola;
Semnul lui Frederich Muller:
pulsaia luetei i a amigdalelor);
Dansul arterial;
Semnul Landolfi: mioz n sistol,
midriaz n diastol;
Puls sltre Corrigan;

SEMNE PERIFERICE (2)

Puls celer et altus (unda de puls este
foarte ampl, de durat scurt, urmat
de un colaps brusc);
Dublu ton arterial Traube (se aude la
nivelul arterei femurale, neapsnd
stetoscopul);
Dublu suflu crural Duroziez (se percepe
executnd o uoar compresiune cu
stetoscopul la nivelul femuralei);

SEMNE PERIFERICE (3)

Formula tensional arterial este divergent:
crete presiunea sistolic (prin creterea
debitului-btaie) i scade presiunea diastolic,
prin golirea parial brusc a aortei, prin
regurgitarea n ventriculul stng, la care se
asociaz scderea rezistenei periferice; apare o
diferen mare ntre presiunea arterial
femural (mai mare) i cea brahial (mai mic)
semnul Hill i Flack, depind 20 mmHg i
ajungnd la 60-100 mmHg.

EXAMINRI
COMPLEMENTARE
Examenul radiologic evideniaz mrirea
ventriculului stng; aorta ascendent este
uor ectaziat.
Electrocardiografic apar semne de
hipertrofie ventricular stng.
Ecocardigrafia n modul M i cea
bidimensional demonstreaz prezena de
semne indirecte, iar cea Doppler color de
semne directe de regurgitare.

TEM DE LUCRU

1. CARE ESTE MECANISMUL

FIZIOPATOLOGIC PRINCIPAL CARE
DECLANEAZ ACCIDENTUL
CORONARIAN MAJOR?
2. CARE ESTE RITMUL LUI
DUROZIEZ?
3. CE CARACTERE ARE SUFLUL DIN
INSUFICENA AORTIC?
4. CE STE SEMNUL LUI MSSET?

CE ESTE PATOLOGIC N
ACEAST IMAGINE
COMPUTERTOMOGRAFIC?