BILETUL 4

1. Gua endemic i sporadic. Etiopatogenie. Clasificare. Epidemiologie. Noiune de

zon endemic. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principii
terapeutice medico-chirurgicale aplicabile bolnavului guat.
Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau
a esutului conjunctive-vasculare.
Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie
(basedowian). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua
poate fi congenital sau dobndit
Etiopatogenie:
Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei
sub influena diverilor factori: caren de iod (norma - 180-280/ 24ore,
Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3iT4) titru sczut al
hormonilor tiroidieni n snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la
nivelul hipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determin creterea secreiei de TSH
(Tyroid Stimulating Hormone), care
activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al
hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o
hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazi
Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi
spre gu coloid, nodular i chistic.
Anatomopatologic guile se clasific n:
Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu
de origine conjunctiv (fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas,
anevrismal) i gu mixt.
Tabloul clinic.: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene, circumstanele
apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), , existena unor fenomene inflamatorii, de
compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea: volumul guii, topografia lezional
(gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei,
lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei latero-cervicale etc.
Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie
parenchimatoas (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0
- tiroida nu se vede, nu se palpeaz;
1
- tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;
II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;
III-gua mare vizibil, numit "gt gros";
IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului;
V - gua gigant cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj,
retina];
- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal; -compresiunea pe venele jugulare:
turgescena jugularelor, cianoza feei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe esofag: disfagie;
-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz
palpebral superioar); -compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.
Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord
guat").
Diagnostic.
Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii,
prezena calcificatelor sau a unei gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131)
reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii, evideniaz o
captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n adenomul
toxic tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.

Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau
multinodular; permite puncia ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are
urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de ore n gu. RIC este crescut n
primele 6 ore cu revenire lent la normal.
Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice,
alimentaie i tratament; nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt:
hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor
nodulare, malign izarea.
Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele
obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i
nlturarea fenomenelor compresive.
A.
Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune:
lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi; este
rezervat pregtirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la
eutiroidizare - 2 sptmni, apoi doze de ntreinere.
Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu
riscuri minime
Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:eec al tratamentului medical (dup 6
luni de tratament correct administrat).# -guile nodulare;guile voluminoase compresive;-guile
hipertiroidizate;
guile cu tendin la strumit; guile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a
bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului.
Se practic:
tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame
pretraheale de esut tiroidian (4-6 g), necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care
realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau glandelor paratiroide;
hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau
chisturilor izolate; tiroidectomia total - atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui
benign {gu polinodular).
Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical
anterior cu 2 cm cranial de fosa jugular a sternului.
2. Ischemia entero-mezenterica acuta. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie.
Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul paraclinic. Tratamentul chirurgical.
Complicaii.
Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie
aspectul de ocluzie intestinal, fie de peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i
perforaia.
Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor
intestinului, ntinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi
venoas sau arterial.
1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa
intestinal este edemaiat, roie sau cianotic.
Stadiul de infarct, n care capilarul las s treac elementele figu
rate. Peretele intestinului, capt culoare neagr violacee.
Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i
accentueaz ischemia i tromboza care duc la necroz.

Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert
de culoare violacee sau verde-neagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de
perforaii. Limita dintre ea i ansele normale este net conturat. Ansele aflate deasupra zonei de
infarctizare sunt dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este
edemaiat, cu zone de necroz i ulceraii. Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare
violacee
.Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboz i de embolie.
a)
Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii: pe o arter
aterosclerotic aflat in stadiu avansat obstructiv, n decompensrile hemodinamice, cnd
scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii, insuficiena cardiac, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralel a
arterei mezenterice superioare fa de aort. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau
pe o ramur mare,
favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu rile arteriale aflate sub
embolus devin spastice i intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza
secundar extensiv, distal i proximal de locul emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb,
devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflai n fibrilaie atrial, la un efort (natere,
operaii, emoii) sau cnd tratamentul reduce brusc ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din
atriu.
2.
Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale (numai 40%). Se
produc la bolnavii cu antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie,
hemoconcentraie, neoplasme, staz
portal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii peritoneale,
operaii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena
mezenteric superioar. Clinic, se instaleaz mai puin brutal dect cele arteriale, cu o
perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare).
Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este
intens, cu sediul n mezogastru, persistent, cu aspect colicativ i tendin de generalizare n
tot abdomenul.
Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls
rapid, mic i fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee. Tulburrile de tranzit dau aspectul de
ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in
mczogastru o zon de mpstare sau crnatul" care este ansa infarctizat.
Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans
n doliu".
Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm.
c., azotemie .a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si
stazei, anticoagulante i cortizon, pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru
protecia contra infeciei extensive, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc.
Reanimarea trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind un adversar periculos, n accidentele
vasculare acute.
n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii: obstrucia limitat la
originea arterei mezenterice superioare ar indicaie de reconstrucie vascular: embolectomie,
trombendarteriectomie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort. n infarctele limitate se practic
enterectomia segmentar sau mai ntins, cu refacerea continuitii prin enteroenteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine aspiraia continu gastrojejunal, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemic.

3. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i

diferenial. Tratament.
Abcesul hepatic. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic, unic sau
multipl, de origine bacterian. Agenii microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Cile de ptrundere a infeciei n ficat: 1. portal - ptrunderea infeciei prin sistemul portal de
la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon, apendice ver-micular,
pancreas; 2. arterial - focar la distan (endocradit bacterian, sepsis); 3.
prin
continuitate - de la un proces supurativ din vecintate (colecistitacut, empiem toracic, abcese
subhepatic sau subfrenic); 4. biliar - n cazul unei angiocolite; 5. direct - prin plgi penetrante;
6.
cauza este ne identificat n 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaii
diurne de temperatur n limitele de 2,5-3,5C, bolnavul este palid, astenizat, transpir abundent.
dureri surde permanente n rebordul costal drept, care la nceputul bolii au un caracter
nelocalizat. Starea general, este foarte grav, semne de intoxicaie - tahipnee, tahicardie.
Examenul obiectiv n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n cazuri de abcese
colangiogene - icter, stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile
biliare. La paipaie i percuie se determin zona de dureri maximale sub rebordul costal drept
cu o posibil aprare muscular. La examenul fizic al toracelui n unele cazuri se pot constata
prezena lichidului pleural i modificri stetacustice pulmonare (raluri bronice, frecturi
pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales n localizrile abcesului de pe
suprafaa diafragmatic a ficatului.
Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia
durerii la palpare n zona costo-vertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta
zon (celulita retroperitoneal), foarte rar se atest hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele leucocitarde
intoxicaie Kalf-Kalif depete o unitate, nivelul moleculelor medii este mrit de cteva ori fa
de normal, este posibil hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia spaiilor
subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului i lichid pleural la baza
plmnului drept; ultrasonografia i tomografia computerizat scanarea radioizotopic cu
leucocite marcate baza diagnosticului pozitiv st triada clinic (febr, durere n abdomenul
superior, hepatomegalie); n anamnez -prezena infeciei digestive (biliar sau extrabiliar,
traumatism hepatic); rezultatele explorrilor paraclinice (examenul radiologie al spaiilor
subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, CPGR);
puncia ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.
Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea abcesului. Se
penetreaz cu acul, se aspira maximal puroiul i numai dup orientarea acului (sondei) se face
incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavitii abcesului cu evacuarea rmielor de
puroi i detrit hepatic.Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren biluminal pentru lavaj local i
aspiraie n perioada postoperatorie.
n caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibil. Se indic tratament
conservator + drenarea CBP sond naso-biliar instalat endoscopic.