BILETUL 11

1. Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea

diagnosticului pozitiv i principiile.
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei
hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor
suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau
provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de
carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin
echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si
slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie,
obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli
este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta
eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea
parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia
hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.
2. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv i diagnosticul diferenial. Evoluie i complicaii.
Broniectaziile, sunt caracterizate prin lrgirea (dilatarea) permanent, definitiv i ireversibil a
bronhiilor nsoit de obicei de supuraie. Rareori exist broniectazii fr supuraie (forme uscate,
forme hemoptoice).

maladiei sunt caracteristice: se dezvolt pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are

localizare tipic {lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regul, la copii i
adolesceni, este legat de obstrucia bronic cu atelectazii i emfizem, se asociaz cu
supuraia cronic nespecific a bronhiilor, care n funcie de stadiu i gradul de rspndire
necesit intervenie chirurgical.
Etiopatogenie. Toate broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite.
Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile asupra
etiopatogeniei. Pentru susinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a.
asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i
deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral, polichistoza
pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetric a
cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b.
configuraia chistic (broniectazii chistice) la copii;
c.
prezena unei circulaii de tip sistemic, care irig aceste teritorii, o vascularizare mai srac
sau chiar dispariia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.

Menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar s

reinem urmtorii factori mai importani:
a.
Factorii mecanici - obstruciile bronice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi
strini aspirai, tumori, pneumoscleroz, pahipleurit etc.). Ei produc o staz la periferia bronhiilor
obstruate cu asocierea infeciei.
b.
Factorii infecioi - cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau cronic
provoac leziuni distructive ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu esut conjunctiv i
pierderea elasticitii.
c.
Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea
elasticitii peretelui bronic produc dilataia continu a bronhiilor.
Anatomie patologic. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice, varicoase,
sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau fr atelectazie.

Broniectaziile cu atelectazii se caracterizeaz prin urmtoarele; lobul afectat este micorat n volum,
este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncional). Pe seciune se depisteaz bronhiile dilatate, n
lipsa atelectaziilor culoarea este normal. Dac nu este interesat parenchimul, dimensiunile lobului
afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele mai frecvent ntlnite.
Clasificarea broniectaziilor
a.
Dup etiologie: congenitale i dobndite.
b.
Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c.
Dup modificrile morfologice: stadiul l, II, III.
d.
Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentar, lobar, plmn distrus.
e.
Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.
f.
Dup gravitatea maladiei: form uoar, form cu manifestri pronunate, form grav i
form cu complicaii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distan, pneumoscleroz difuz, amiloidoz
visceral etc.).
Tabloul clinic,
n broniectaziile constituite tabloul clinic este dominat de urmtoarele semne clinice: tuse,
expectoraie, hemoptizie, dispnee, durere toracic i semne generale de intoxicaie septico-purulent.
Intensitatea, caracterul i frecvena acestor semne funcionale depinde de formele anatomice ale
broniectaziilor, rspndirea procesului patologic, fazele evolutive, prezena bronitei asociate etc.
Tusea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat de
schimbrile de poziie. Simptomul funcional dominant este bronhoreea cu expectoraie mucopurulent. Cantitatea de sput pe zi depinde de rspndirea procesului patologic i de gradul de
activitate a bolii, atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se stratific n strat seros, mucos i
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galben-verzuie dup flora microbian prezent.
Expectoratia este mai abundent dimineaa, cnd se evacueaz secreiile adunate n bronhii n timpul
nopii. Expectoratia crete n poziia de "drenaj" a bolnavului. Reteniile pot duce la o scdere
aparent, dar manifestrile generale (febra, inapetena) denot gradul i existena reteniilor.
Hemoptizia este inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al broniectaziilor.
Rar, ns pot aprea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt arterele bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, iar n cazurile de rspndire a procesului patologic - i la
repaus. Probabil, dispneea este provocat i de intoxicaia septico-purulent, deoarece dup operaii
radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronectatic, avnd o evoluie ciclic, revine dup un interval mai scurt sau mai
lung, n special n anotimpul rece. Acutizarea se exprim prin creterea expectoraiilor, febr
septic, transpiraii, inapetena.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variaz n funcie de forma anatomic a
dilataiilor bronice i de momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut nainte sau dup
expectorarea coninutului bronic. n faza iniial, n afar de raluri umede, nu se poate constata nimic.
Cnd dilataiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, dup cum
cavitatea a fost sau nu evacuat de coninut. Auscultaia pune n eviden raluri umede mari i suflu
cavitar, nsoite uneori de garguimente.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial, n stadiul de debut n lipsa semnelor clinice evidente este
greu de stabilit diagnosticul, n general, boala se confund cu bronita cronic, cu o infecie banal a
sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonar. ntr-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenial se
face cu abcesul sau cu gangrena pulmonar, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistul pleurobronic, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale
Examenele paraclinice contureaz diagnosticul.
1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraie bronic; prezena bronitei, aspiratul
bronic i lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutic.
2)Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la stabilirea diagnosticului diferenial cu
afeciunile congenitale pulmonare, contribuie la aprecierea i evaluarea funcional a zonei afectate.
3)Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea bronhiilor,
micorarea n dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonar, devierea mediastinului .
4)Explorarea bronhografic este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n urmrirea
evoluiei i a tratamentului.

Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.

n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit au msurile terapeutice orientate

spre asanarea arborelui bronic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice n caz de
vscozitate crescut a sputei, inhalaii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronic prin cateterism,
bronhoscopie cu splaturi bronice cu antibiotice, remedii antiseptice i aspiraie. n cazurile gravevolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru mici splaturi bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbian prezent. Ele nu vor aciona n
caz de retenie purulent. De aceea vor fi administrate (parenteral i endobronic) concomitent sau
consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaiei septico-purulente,
catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii i proteine prin expectoraii abundente,
transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale compartimentelor homeostazei
{tulburri volemice, hidro-saline, proteice), care necesit corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumin, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de gradul i
forma deshidratrii. Bolnavii trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000 kj). Aceasta se
va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat n proteine, vitamine i prin alimentaie parenteral
{utilizarea soluiei de glucoza hipertonic, aminoacizi i soluii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se
va utiliza diureza osmotic, hemodez, reopoliglucin i detoxicarea extracorporal (limfoabsorbia,
plasmafereza etc.). Un rol important n tratamentul conservator deine corecia aprrii imunologice a
organismului, n faza de acutizare se va efectua imunizarea pasiv {transfuzii de plasm
antistafilococic, utilizarea de gamaglobulin antistafilococic, imunoglobulin etc.).
n faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) i
vaccinarea activ n funcie de flora microbian depistat. Tratamentul balnear este indicat n faza de
remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutic de elecie n boala bronectatic. Operaia radical
prevede rezecia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,
pneumonectomie.
3. Hipertensiunea portal. Etiopatogenie. Manifestrile clinice. Aportul investigaiilor
imagistice i endoscopice n diagnosticul hipertensiunii portale.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i
a volumului sanguin din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic,
intrahepatic i suprahepatic

Afeciuni ale
axului venos

I. Obstacole
prehepatice

Afeciuni ale
organelor
vecine

Afeciuni cu
repercusiuni
splenice
(hipertensiune
prin hiperaflux)
II. Obstacole
intrahepatice

III. Obstacole
posthepatice
I Obstacol mixt:
pre- i intrahepatic

Difuze
Segmentare

Atrezii

Angiomatoze Tromboze Flebite

Afeciuni biliare Pancreatitele

Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori , Adenopatii
, Abcese

Sindrom Banti
Hemopatii

Splenomegalii primitive

Ciroza hepatic
Fibroza hepatic
Degenerescenta hepatic Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice
Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucia venelor hepatice)
Pericardita constructiv
Insuficiena cardiac globala
Insuficiena tr
Tromboza venei port aprut la bolnav cirotic

Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor ei clinice este ciroza hepatic.

Anastomoza porto-gastro-esofagian apare n zonaesofagului inferior i fornixului gastric

ntre vena gastric stng, venele gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene, azygos
i diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe aceast cale se formeaz varice
esofago-gastrice, a cror ruptur duce la hemoragie digestiv superioar

Anastomoza porto-cav rectal se realizeaz n zonarectal ntre vena hemoroidal

superioar (sistemul port) i v.v. hemoroidal inferioar i mijlocie (sistemul cav).

Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele

paraombilicale (vene porte accesorii)

Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu esutul

retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepatodiafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal
oment, venele lombare (v.
Retzius) i care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile anterioare.

Anastomozele splenorenale dreneaz sngele venos portal spre vena renal stng direct,
prin v. splenic, v. v. diafragmatice, pancreatice i indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug
simptomele i semnele bolii de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i
flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fr hemoragie
exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie portocav: confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de
inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul
singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei
portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii.
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului
vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,
paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare