Bilet 37

1. Afectarea aterosclerotic a ramurilor aortei ascendente.Clasificare.Tabloul

clinic.Diagnosticul pozitiv i diferenial.Indicaii i metode de tratament.
Esena maladiei rezid n obliterarea ramurilor de crj aortic ce evolueaz spre ischemie cerebral i pe membrele
superioare.
n patogeneza tulburrilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puin pronunate pe sectoarele
de encefal, care snt alimentate de artera afectat. De altfel gradul insuficienei vasculare cerebrale este determinat de
viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia i starea circulaiei colaterale. Atunci cnd leziunea a cointeresat una
din cele 4 artere cerebrale (carotida intern sau artera vertebrala), irigaia cu singe a sectoarelor de creier respective
devine posibil la propulsarea retrograd a sngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si
conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaie sangvin are uneori efect
paradoxal, dificultnd circulaia cerebral. De exemplu, dac ocluzia a afectat segmentul proximal din artera
subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci i spre extremitatea superioara, singele ncepe sa fie propulsat din cercul
arterial al creierului mare prin artera vertebrala, srcind astfel irigaia cu singe a creierului, n special la efort fizic
Acest fenomen a fost denumit sindromul furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapid a arterelor extracraniene, datorat
trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava i ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinic i diagnostic: tabloul clinic se contureaz prin semne de insuficien circulatorie la nivelul creierului, ochilor
i membrelor superioare. Se remarca o gam foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleovestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri n urechi (acufene),
slbirea memoriei, accese scurte de pierdere a cunotinei, dezechilibru la mers, diplopie. La acetia se poate urmri
starea de inhibiie, scderea capacitii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuat, ptoza,
nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburri de sensibilitate, mono- i hemipareze. n funcie de gradul
insuficienei vasculare cerebrale, tulburrile neurologice menionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburrile de vedere apar i n leziunile de pe carotide, si n cele de artere vertebrale, variind de la slbirea uoara a
acuitii vizuale pin la orbire total. Nu snt o raritate i acuzele pacienilor despre prezena unui vl, unei reele pe
ochi" La majoritatea bolnavilor cu afeciune a carotidei se produce orbire, ptoz, mioza unilaterala cu caracter
tranzitoriu.
Irigaia deficitara cu snge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapid a acestora , slbiciune, senzaie
de frig. tulburari ischemice manifeste se ntlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe min.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipsete sau se palpeaz slab pulsaia. Daca obliterarea a afectat artera
subclavie, presiunea arterial de pe ruina respectiva scade pn la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se
ausculta suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaie i carotida intern acesta se apreciaz net ling unghiul mandibular,
la ngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclavicular dreapt, napoia articulaiei sternoclavi-culare.
n diagnosticarea leziunilor din crja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinic general, se folosesc i
metodele instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaia arterelor magistrale, alimentaia cu snge a
creierului i membrelor superioare (reovasografia, termografa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide
si celor temporale superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate
Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se executa
puncionarea transcu-tan a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizat
starea arterelor vertebrale, se procedeaz la arteriografa retrograd a arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce
precizri asupra sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra
caracterului circulaiei colaterale.
Tratament: frecvena nalt ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalic dicteaz necesitatea coreciei chirurgicale a
acestor leziuni, n ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea interna, n obliterarea orificiului arterei
vertebrale se face endarteriectomie. n ocluziile suhclaviei se recurge la rezecia segmentului modificat cu protetica
ulterioara sau la operaii de untare (untul se aplica ntre artera ascendenta i segmentul nealterat de arter
subclavicular la nivelul fosei axilare). Daca leziunea cointereseaz o mare poriune de artera carotid comun,
preferina se va da rezeciei cu reconstruire .
Sinuozitatea patologic a vaselor suscit adesea rezecia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare directe.
Operaiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raionale interveniile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic-simpatectomia cervical superioar (C1C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracic (T2t4). Dup aceste
operaii scade rezistenta periferica i se produc ameliorri n circulaia colateral .

2. Sindromul postcolecistectomic.Etiopatogenie.Clasificare.Bontul lung al canalului

cystic , colecistul restant , coledocolitiaza, stenozele cilor biliare, stenoza
papilei duodenale mari.Tabloul clinic.

Toate strile patologice aprute dup colecisectomie au fost incluse n sindromul postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai muli factori. Cauzele principale ale sindromului
postcolecistectomie sunt urmtoarele:
a. Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei cilor
biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliar, angiocolita cronic, pancreatita cronic etc.)
b. Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii nu sunt datorate interveniilor pe cile biliare, ci unei leziuni care nu
aparine cilor biliare i na fost recunoscuta n timpul operaiei primare (patologie renal, duodenal, gastrica, etc.).
c. Operaia incomplet sau inadecvat. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lsat bontul
lung al canalului cistic, calculi n calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
O alt cauz a suferinelor postoperatorii poate ine de gestul chirurgical incorect leziuni traumatice ale cilor biliare
extrahepatice
Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE).
Aceast clasificare are o importana diagnostico-curativa i cuprinde urmtoarele grupe de afeciuni:
Afeciunile cilor biliare i ale papilei duodenale mari
Afeciunile ficatului i ale pancreasului:
(PDM):
hepatita,
litiaza cilor biliare i a PDM,
ciroza biliara hepatic,
stenoza PDM;
afeciuni parazitare ale ficatului,
insuficiena PDM;
pancreatita cronic.
bontul lung al canalului cistic,
Afeciunile duodenului:
bont infundibulocistic,
diverticulii,
stenozele cilor biliare intra- i extrahepatice,
duodenostaza cronic.
stenozele anastomozelor bilio-digestive,
Afeciunile ale altor organe i sisteme: maladii ale
dilatarea chistoas cilor biliare intra- i
tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.
extrahepatice,
Cauza nu este stabilit
tumorile cilor biliare i a PDM.
Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dac depaseste 10-20
mm.Acestea apar din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea
prezenei variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial
etc. Problema care trebuie rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera
suferinele postoperatorii. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula
biliar restant, ci de o alt patologie care afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani,
pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care aceast patologie este determinant n simptomatologia
pacientului. Ca stare patologic a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung i colecistul restant trebuie
examinat n urmtoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau
colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea
cazurilor simptomatologia este similar unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr
migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului
restant.
Coledocolitiaza este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie
litiaza rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de
icter n antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea
tuturor calculilor din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant
este asemntor (identic) cu cel al litiazei veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia
primar i care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor
biliare, drenajul biliar, calculii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul
hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula
biliar. n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza
restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n
interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar.
Stenoza secundar constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a

colelitiazei. Etiologia stenozei primitive nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare
congenital. n cadrul operaiilor repetate identificarea stenozei primare este dificil, deoarece modificrile
morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele
canale (coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului
coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a
canalului Wirsung. Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului
bilei n duoden, prin durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat
a fluxului biliar n tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului postcolecistectomic, insa sunt si alte
sitatii (plastronul subhepatic , process aderential important, variante anatomice a canalului cystic, patologii
congenital a cailor biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si inflamatorii
(primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze
partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ; associate cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.
3. .Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregtire preoperatorie.
Principiile tratamentului chirurgical.

Definiie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburrilor locale i generale provocate prin mecanisme
complete de inflamaie acut generalizat ori localizat a peritoneului.
Incidena peritonitelor acute este de 15 20 % din totalul pacienilor internai n urgen, mortalitatea
postoperatorie variind de la 10 20 % pn la 35 80 % n cazul peritonitelor asociate cu oc toxico septic i
insuficien multipl de organe.

Clasificarea peritonitelor.
Dup etiologie:
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
aseptice ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
Dup patogenie:

primare (primitive) 1%;

secundare 99%;
teriare.
Dup extinderea procesului inflamator:

localizate:
limitate (plastron inflamator, abces);
nelimitate (procesul supurativ este localizat ntr-o regiune anatomic, n lipsa aderenelor periviscerale,
peritoneale);
rspndite dup suprafaa de afectare a cavitii peritoneale:
difuze mai puin de dou etaje;
generalizate mai mult de dou etaje;
totale integru.
Dup evoluia clinic :

Faza reactiv (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.

Faza toxic(insuficien monoorganic) 24 48 ore.
Faza terminal (insuficien poliorganic) peste 72 ore.

Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).

I. Peritonita primar:
Postoperatorie: insuficiena anastomotic;
spontan la copii;
insuficiena de sutur; insuficiena de bont; alte
spontan la aduli;
defecte iatrogene.
la pacienii cu dializa peritoneal continu;
Posttraumatic:
tuberculoas;
dup traumatisme abdominale nchise;
alte forme de peritonit granulomatoas;
dup traumatisme abdominale penetrante.
I. Peritonita secundar:
I. Peritonita teriar:
perforativ (acut, supurativ, spontan):
peritonita fr microbi patogeni;
perforaii ale tractului gastro-intestinal; necroza
peritonita fungal;
parietal intestinal (ischemia intestinal);
peritonita cu microbi de patogenie sczut.
peritonita posttranslocaie de microbi.
I. Abcese intraabdominale asociate cu:

I.

peritonita primar;
peritonita secundar;
peritonita teriar.
Alte forme de peritonit:
aseptic /steril;
granulomatoas;
medicamentoas;

periodic;
saturnic;
hiperlipidic;
porfiric;
corpi strini;
talc.

II. Etiopatogenia
III. Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei .
IV. Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu
raspuns la agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea
exsudatului intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de
tromboplastina ce transforma protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va
polimeriza in fibrina. Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet
abolita in peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se elibereaza
componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc
mecanismele de aparare ale gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza
anaeroba. in interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ,
ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care alaturi de prezenta
depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la scaderea functiei neutrofilelor, la
scaderea fractiunilor complementului si la reducerea eficacitatii antibioticelor
V.
Calea de contaminare a peritoneului:
genital ascendent vagin uter tromp;
hematogen - infecie respiratorie, erizipel, septicemie;
limfatic de la cavitatea pleural prin limfaticele transdiafragmatice;
transmural migrarea germenilor prin peretele intestinal fr efracia acestuia;
VI. urinar de la o infecie urinar
VII.
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau n
regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea general cu agitaie, stare toxic,
encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecvent cu colici, tenesme, scaune cu
miros fetid, uneori nsoite de striuri de snge.
VIII.
Abdomenul dureros la palpare pe toat suprafaa sau n regiunea hipomezogastric. Contractura
abdominal caracteristic, frecvent lipsete. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
IX.
X.
Diagnostic. Leucocitoz moderat >20-30 109/mm2, neutrofilie.
XI.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu coninut de neutrofile i microbi gram negativi.
XII.
Diagnostic pozitiv:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativ, neutrofilie. hemoglobina i hematocritul mrite prin
hemoconcentraie i deshidratare
Analiza biochimic sangvin
Ionograma sangvin
ECG
radioscopia (-grafia) pulmonar - obligatorie pentru excluderea afeciunilor acute pleuro-pulmonare care pot
simula tabloul clinic a peritonitei
puncia-lavaj al cavitii peritoneale
puncia peritoneal poate extrage lichid peritoneal
laparoscopie
computer tomografia, evideniaz: colecii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afeciuni acute
abdominale (pancreatita acut, colecistita acut)
echografia abdominal
identificarea bacteriologic calitativ i cantitativ a germenilor din lichidul peritoneal recoltat i a peritoneului
laparatomia diagnostic este indicat cnd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanrii unei
intervenii ce poate avea consecine dramatice asupra evoluiei pacientului.
XIII.
Tratamentul peritonitelor:
XIV.
Pregtirea preoperatorie
combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)
decompresia nazo-gastral;
reechilibrarea hidro-salin i corecia acidozei metabolice este primordial. Se instaleaz perfuzii endo-venoase
prin cateter central, cu administrarea n ritm rapid a soluiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).
oxigenoterapia - se administreaz O2 35% cu debit de 5-6 l /minut prin sonda nazo-faringian sau ventilaie
asistat, cu O2 40% n aerul inspirat la pacienii cu semne clinice de insuficien respiratorie,
antibioticoterapia
corecia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de snge, soluii coloidale, albumine, avnd repercusiuni
preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.
corecia derelrilor cardio-vasculare i microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina n
hipodinamie)

1.
2.
3.
4.
5.
6.

suport renal n caz de insuficien renal prin resuscitare volemic energetic, diuretice
administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor megadoze Metilprednizolon 10-30 mg/kg,
Hidrocortizon 50 mg/kg (dup Maloman).
XV.
Durata pregtirii preoperatorii n dependen de echilibrarea funciilor organelor vital importante
cuprinde 2-4 ore i urmrete stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut;
TA sistolic > 100 mm / Hg;
diureza 30-50 ml / or.
presiunea venoas central pozitiv.
XVI.
Intervenia chirurgical este gestul esenial n peritonitele difuze secundare i include urmtoarele
etape:
anestezia;
accesul n cavitatea peritoneal;
exploararea cavitii peritoneale i eliminarea sursei de contaminare;
tratamentul peritonitei prin asanarea i drenarea cavitii peritoneale;
profilaxia complicaiilor;
laparorafia.
XVII.