Capitolul 8

TOXICOLOGIE MEDICO-LEGA L
Toxicologia medico-legal este capitolul medicinei legale care studiaz in
interesul justiiei intoxicaiile acute la om.

8 . 1 TOX I C O L O G I E G E N E R AL A
8.1.1 Toxic, toxicitate, doza
Toxicul este un agent traumatic chimic reprezentat de orice substan
exogena care ptrunsa n organism determina o stare patologic numit
intoxicaie.
Toxicitatea unui toxic exprima totalitatea modificrilor fiziopatologice pe
care le induce in organism un toxic. Pentru determinarea toxicitii se folosesc
indicatori:

DL50 - doza de toxic care induce moartea la 50% dintre animalele

de laborator;
DML (doza minima letala) cantitatea minima de toxic care induce
moartea la un adult.
DML la copil se calculeaz dup formula:
DML copil =

V
DML
(V +12)

V= vrsta copilului n ani

8.1.2 Factori care modifica toxicitatea

Factori dependeni de toxic:
- structura chimica;
- doza;
- afinitatea pentru anumite esuturi (barbituricele pentru creier, acidul
oxalic pentru rinichi);
- concentraia (acidul sulfuric diluat este inofensiv)
- asocierea dintre toxice care se pot potenta reciproc (alcoolul
agraveaz efectele majoritatii toxicelor).

Factori dependeni de organism:

- vrsta;
- greutatea corporala;
- calea de ptrundere (calea pulmonara prin suprafaa mare de
resorbie, precum si calea parenterala fiind mai nocive, ambele cai
excluznd bariera hepatica);
- stri patologice preexistente (ndeosebi afeciuni hepatice sau renale)
- toleranta sau obinuina (o doza uzuala la un toxicoman poate fi letala
pentru un nceptor);
- hipersensibilitatea la toxic (o cantitate nesemnificativa de toxic poate
determina soc anafilactic)
8.1.3 Toxicocinetica, toxicodinamia
Toxicocinetica studiaz soarta toxicelor in organism: cile de ptrundere,
absorbia, distribuia, depozitarea, biotransformarea (metabolizarea) i
eliminarea toxicului.
Toxicodinamia studiaz aciunea toxicului asupra organismului

8.1 Expertiza medico-legal n intoxicaii

Din punct de vedere medico-legal morile prin intoxicaii sunt mori violente
care impun efectuarea unei expertize medico-legale.
Obiectivele expertizei medico-legale n intoxicaii
n decesele prin intoxicaii acute expertiza medico-legal pe lng
obiectivele generale trebuie s mai soluioneze i o serie de aspecte particulare :
- Stabilirea naturii, cantitii i a cii de ptrundere a toxicului n organism;
- Stabilirea cu aproximaie a momentului ptrunderii toxicului n organism;
- Stabilirea unor factori ocazionali sau individuali care au putut influena
evoluia intoxicaiei (stri patologice preexistente, stri de hipersensibilizare,
stare de obinuin);
- Stabilirea formei judiciare de intoxicaie (accidental, sinucidere,
omucidere).
Etapele expertizei medico-legale n intoxicaii
Pentru soluionarea obiectivelor, expertiza medico-legal n intoxicaii
trebuie s parcurg urmtoarele etape:
Examenul la faa locului i ancheta;
Studiul simptomelor clinice;

 Examenul anatomopatologic;
Examenul toxicologic.
A. Examenul la faa locului i ancheta
Examenul la faa locului va ncerca s stabileasc mprejurrile n care s-a
produs intoxicaia. Medicul legist i organele de cercetare penal vor face o
cercetare minuioas pentru depistarea i inventarierea unor eventuale substane
ce ar putea fi incriminate n producerea intoxicaiei. De asemenea se vor
respecta regulile criminalistice cnd se vor ridica eventualele recipiente,
ambalaje, seringi, etc. din care s-ar fi putut administra substana toxic.
B. Studiul simptomatologiei clinice
Cunoaterea simptomatologiei clinice ne poate furniza date orientative
asupra etiologiei intoxicaiei. Date referitoare la simptomatologia clinic se pot
obine prin studiul foilor de observaie clinic, n cazul n care victima a fost
internat ntr-o unitate spitaliceasc. De asemenea, date orientative pot fi
obinute din relatrile aparintorilor sau de la alte persoane din anturaj.
C. Examenul anatomopatologic
Examenul anatomopatologic const n autopsia medico-legal completat
cu examenul histopatologic.
Autopsia se efectueaz dup regulile generale cu meniunea c n tot
timpul necropsiei organele nu se spal i, sub nici un motiv, nu se adaug
substane dezinfectante sau orice alte substane chimice. n plus, n cazurile de
intoxicaii sau suspiciune de intoxicaii cadavrele nu se mblsmeaz.
n cursul autopsiei se recolteaz probe biologice pentru examenul
toxicologic, respectiv organe (ficat, rinichi,creier), snge, urin i coninut gastric
i intestinal.
Din punctul de vedere al modificrilor anatomopatologice unele toxice
produc modificri caracteristice, uneori patognomonice, cu mare valoare de
orientare a diagnosticului etiologic al intoxicaiei. Prezentm cteva exemple:
icterul apare n intoxicaii cu fosfor, tetraclorura de carbon, ciuperci
otrvitoare;
lividiti roii carminate apar n intoxicaia cu oxid de carbon i
cianuri;
lividiti cafenii n intoxicaiile cu substane methemoglobinizante;
rigiditate cadaveric precoce i intens n intoxicaia cu stricnin;
rigiditate redus n intoxicaia cu ciuperci, fosfor, narcotice;
leziuni erozive n jurul gurii apar n intoxicaia cu acizi i baze
caustice;
snge rou carmin n intoxicaia cu oxid de carbon i cianuri;
snge cafeniu n intoxicaia cu substane methemoglobinizante;
necroz difuz a ficatului (distrofie galben acut) apare n
intoxicaia cu fosfor, tetraclorura de carbon, ciuperci otrvitoare;
lizereu gingival negru cenuiu n intoxicaia cu arsen i plumb;
necroze de coagulare n tubul digestiv (cavitate bucal, faringe,
esofag, stomac) apar n inoxicaia cu acizi, iar necroze de lichefiere n intoxicaii
cu baze caustice; culoarea leziunilor necrotice din tubul digestiv ne poate orienta

spre substana incriminat (necroze galbene n intoxicaia cu acid azotic,

negricioase n intoxicaia cu acid sulfuric, cenuii n intoxicaia cu acid clorhidric,
brune nchis n intoxicaia cu baze caustice).
Majoritatea toxicilor produc ns modificri necaracteristice constnd n
staz visceral i microhemoragii.
n caz de toxici funcionali i la doze mari de toxic datorit rapiditii
instalrii morii nu apar modificri anatomopatologice.
D. Examenul toxicologic
Examenul toxicologic constituie cea mai important prob a expertizei
medico-legale n intoxicaii, avnd ca scop identificarea i dozarea substanei
toxice n organe, snge i umori, precum i n probele recoltate la faa locului.
n analiza toxicologic se utilizeaz dou mari grupe de metode i anume:
metode calitative;
metode cantitative.
Metodele calitative sunt utilizate pentru identificarea substanei toxice. Cele
mai utilizate sunt metodele cromatografice (cromatografia pe hrtie, n strat
subire, n faz lichid sau gazoas) i metodele spectrofotometrice (n vizibil,
ultraviolet i infrarou).
Metodele cantitative au ca scop dozarea substanelor toxice incriminate.
Cele mai utilizate sunt metodele fotometrice, spectrofotometrice, cromatografice,
spectrografice.

8.2 TOXICOLOGIE SPECIAL. PRINCIPALELE INTOXICAII

NTLNITE N PRACTICA MEDICO-LEGAL
8.2.1 Intoxicaiile cu hipnotice
n ara noastr intoxicaiile cu hipnotice sunt cele mai frecvente intoxicaii
medicamentoase.
Sub aspect judiciar
- frecvent sinucideri sau tentative de suicid
- rar accidentale
- foarte rar omucideri.
Sinuciderile sunt mai frecvente la femei, iar intoxicaiile accidentale la copiii
mici ori n cadrul unor accidente terapeutice.
Din punct de vedere chimic hipnoticele se clasific n hipnotice barbiturice i
nebarbiturice.
Derivaii barbiturici
n funcie de durata aciunii lor, derivaii barbiturici pot fi sistematizai n 4
grupe:
- derivai cu aciune lent sau prelungit, de 8-10 ore (ex: barbitalul,
fenobarbitalul);

derivai cu aciune semilent, de 4-8 ore (ex: butobarbitalul,

dormitalul);
- derivai cu actiune rapid, de 3-4 ore (ex: pentobarbitalul,
ciclobarbitalul);
- derivai cu aciune foarte rapid, de 5-30 minute, utilizai ca
narcotice (ex: pentothalul, inactinul).
Toxicocinetic.
Derivaii barbiturici ptrund n organism pe cale digestiv sau parenteral.
Se acumuleaz n special n ficat, rinichi i creier.
Metabolizarea se realizeaz n special n ficat prin procese de oxidare,
dezalchilare i desulfonare.
Eliminarea se face ndeosebi pe cale renal sub form netransformat sau
ca metabolii. Eliminarea renal poate fi crescut prin alcalinizarea urinii, acest
aspect fiind utilizat ca un principiu terapeutic.
Toxicodinamie. Barbituricele au o aciune depresiv asupra sistemului
nervos central. Dozele mari produc depresia centrilor respiratori i
cardiovasomotori bulbari, cu apariia unor tulburri respiratorii i cardio-vasculare
grave. Acioneaz i asupra centrilor termoreglrii producnd hipotermie.
Aciunea barbituricelor este potenat de asocieri cu analgezice,
psiholeptice i alcool etilic.
Dozele toxice la adult sunt variabile, fiind cuprinse ntre 0,5 - 3 g. Se
apreciaz c dozele letale sunt n jur de 5 g pentru derivaii cu aciune lent i
de circa 3 g pentru cei cu aciune rapid.
Simptomatologie. Tabloul clinic n intoxicaia acut este dominat de coma
barbituric.
Cazurile grave duc la moarte prin insuficien respiratorie, colaps vascular
sau complicaii pulmonare (bronhopneumonie).
Modificri anatomopatologice.
- Sunt necaracteristice i se traduc prin staz visceral generalizat i
prezena unor mici sufuziuni hemoragice submucoase, subseroase i
viscerale.
- Creierul prezint staz, edem, mici focare hemoragice; microscopic, prin
tehnici de neuropatologie, se constat modificri neuronale
degenerative cu caracter difuz.
- Plmnii prezint modificri de staz, edem, iar n cazurile cu com
prelungit pot aprea focare bronhopneumonice.
Hipnoticele nebarbiturice
Intoxicaiile cu hipnotice nebarbiturice dein o pondrere mai redus n
practica medico-legal. Din aceast grup incidena cea mai mare n intoxicaiile
acute o au derivaii bromurai (de exemplu bromovalul) i succinimidele (de
exemplu glutetimida).
Aciunea toxic a acestor substane este asemntoare cu a barbituricelor.
Dozele toxice variaz n limite largi, n funcie de preparatul farmaceutic.
Dozele letale la adult sunt de 10-15g pentru bromoval i de aproximativ 10g
pentru glutetimid.

8.2.2 Intoxicaiile cu tranchilizante

Tranchilizantele minore sunt medicamente cu largi utilizri terapeutice
pentru reducerea strii de tensiune psihic, care n ultima perioad sunt folosite
tot mai frecvent chiar i de ctre persoane sntoase. Principalele grupe cu
implicaii toxicologice n practica medico-legal sunt derivaii difenilmetanului,
carbamaii i benzodiazepinele.
I. Derivaii difenilmetanului
Cel mai cunoscut preparat farmaceutic din aceast grup este hidroxizinul.
Toxicocinetic. Hidroxizinul se absoarbe uor i se metabolizeaz prin
oxidarea funciei alcoolice la aldehid. Se elimin rapid pe cale urinar.
Toxicodinamie. Aciunea toxic const n deprimarea sistemului nervos
central cu deprimarea centrilor respiratori. De asemenea are aciune Mcolinolitic cu efecte cardio-vasculare i digestive. Aciunea hidroxizinului este
potenat de asocieri cu barbiturice, opiacee i alcool etilic.
Doza toxic la adult este de 0,5 2 g iar doza letal este de 2-4 g.
Simptomatologie. n faza de debut a intoxicaiei apar somnolen, stare
ebrioas, uscciunea gurii, hipotonie muscular i uneori tulburri digestive. Apoi
apare starea de com cu deprimare respiratorie, hipotensiune i uneori convulsii.
II.
Carbamaii
n ara noastr, cel mai utilizat medicament din aceast grup este
meprobamatul.
Toxicocinetic. Meprobamatul se absoarbe uor la nivelul mucoasei
intestinale. Se metabolizeaz prin hidroliz i glucurono-conjugare. Se elimin pe
cale renal sub form netransformat i ca metabolii.
Toxicodinamie. Carbamaii au aciune depresiv asupra sistemului nervos
central i aciune miorelaxant. De asemenea determin hipotensiune arterial.
n forme grave produc insuficien circulatorie acut i insuficien respiratorie,
prin deprimarea centrilor cardiovasomotori i respiratori. Aciunea
meprobamatului este potenat de asocieri cu hipnotice i alcool etilic.
Doza toxic la adult este de circa 4 g iar doza letal este de 10-15 g.
Simptomatologie. n faza de debut intoxicaia acut se caracterizeaz prin
stare ebrioas, somnolen, diminuarea reflexelor osteo-tendinoase i hipotonie
muscular. n evoluie se instaleaz coma care este calm, cu hipotonie
muscular, deprimarea respiraiei, i uneori hipotermie. n forme grave apare
colaps i insuficiena circulatorie acut.
III.
Benzodiazepinele

Benzodiazepinele sunt frecvent implicate n producerea intoxicaiilor

medicamentoase. Cele mai grave intoxicaii acute sunt determinate de asocierea
benzodiazepinelor cu alte medicamente deprimante ale sistemul nervos central.
Dintre numeroasele benzodiazepine cele mai multe implicaii toxicologice le au
clordiazepoxidul (napotonul), diazepamul, oxazepamul, nitrazepamul i
medazepamul.
Toxicocinetic. Benzodiazepinele se absorb lent la nivelul intestinului
subire. Se metabolizeaz pe cale oxidativ prin hidroliz i prin conjugare. Se
elimin pe cale urinar.
Toxicodinamie. Benzodiazepinele au aciune depresiv asupra sistemului
nervos central. Poteneaz aciunea hipnoticelor, neurolepticelor i a etanolului.
Doza letal la adult este de circa 5g. Doza toxic este de aproximativ 0,5
g.
Simptomatologie. Intoxicaia acut se caracterizeaz prin fenomene de
suprasedare, somnolen, simptomatologie cardio-respiratorie puin pronunat i
rareori com. Intoxicaiile letale numai cu benzodiazepine sunt rare, dar
intoxicaiile cu benzodiazepine asociate cu alte medicamente deprimante ale
sistemului nervos central sau cu buturi alcoolice sunt foarte grave, cu
mortalitate ridicat.
Modificri anatomopatologice. Modificrile anatomopatologice n
intoxicaiile acute cu tranchilizante sunt necaracteristice i se traduc prin staza
generalizat i subfuziuni hemoragice peteiale submucoase, subseroase i
uneori focare hemoragice viscerale.

8.2.3 Intoxicaiile cu neuroleptice

Intoxicaia cu fenotiazine
Intoxicaiile cu fenotiazine sunt cel mai frecvent sinucideri. Intoxicaiile
accidentale sunt rare (la copii, prin supradozare), iar omuciderile extrem de rare.
Cei mai utilizai derivai fenotiazinici cu implicaii toxicologice sunt clordelazinul,
levomepromazinul, plegomazinul, romerganul, majeptilul, thioridazinul,
neuleptilul.
Toxicocinetic. Dup absorbie fenotiazinele difuzeaz rapid n toate
esuturile. Se metabolizeaz rapid i se elimin pe cale renal sub form
netransformat i ca metabolii.
Toxicodinamie. Aciunea toxic se traduce prin deprimarea sistemul
nervos central. Fenotiazinele determin deprimarea centrilor respiratori i
paralizia motricitii traheobronice, producnd insuficiena respiratorie. Au
aciune M-colinolitic i alfa-adrenolitic determinnd hipotensiune arterial i
tahicardie. Aciunea toxic este potenat de asocierea cu hipnotice, analgezice,
alcool etilic.
Doza letal la adult este aproximativ 2-3 g.
Simptomatologie. n intoxicaia acut apar tulburri nervoase (somnolen,
ataxie, rar convulsii), tulburri psihice (agitaie psihomotorie, delir, halucinaii),

mioz, tulburri respiratorii i cardio-vasculare. n evoluie se instaleaz starea

de com.
Modificri anatomopatologice. Modificrile anatomopatologice sunt
necaracteristice i constau n hiperemie generalizat i peteii hemoragice
submucoase. La examenul histopatologic se pot evidenia leziuni degenerative
neuronale i modificri distrofice n ficat.

8.2.4 Intoxicaiile cu psihoanaleptice

Intoxicaia cu antidepresive
Sub aspect judiciar intoxicaiile cu antidepresive sunt n special sinucideri
(riscul sinuciderii fiind mare la debutul tratamentului depresiilor psihice), rar
intoxicaii accidentale i foarte rar omucideri.
Implicaiile toxicologice cele mai mari le au derivaii triciclici, din care cei mai
utilizai sunt antideprinul i doxepinul.
Toxicocinetic. Datorit efectului M-colinolitic absorbia la nivelul tubului
digestiv este mai lent. Se metabolizeaz prin hidroxilare i conjugare. Se
elimin pe cale renal.
Toxicodinamie. Antidepresivele au efecte excitante i deprimante asupra
sistemul nervos central. Poteneaz aciunea barbituricelor i amfetaminelor.
Doza letal pentru adult este de 1,5-2 g. Doza toxic este de circa 0,5 - 1
g.
Simptomatologie. Tabloul clinic se caracterizeaz prin stare ebrioas,
somnolen, confuzie i uneori halucinaii, hiperreflectivitate, convulsii
generalizate, midriaz i hipertermie. n evoluie apare coma cu deprimare
respiratorie i tulburri cardio-vasculare (hipotensiune i tulburri de conducere
care pot duce la stop cardiac). Letalitatea este destul de ridicat.

8.2.4 Intoxicaia cu stricnin

Stricnina este un alcaloid extras din seminele plantei Strychnos nux
vomica. Se utilizeaz n scop terapeutic, ca stimulent general i ca antidot n
intoxicaii cu substane depresive ale sistemului nervos central (de exemplu
morfin). Mai este utilizat ca i antiduntor (rodenticid).
Sub aspect judiciar intoxicaiile cu stricnin pot fi accidentale, sinucideri i
omucideri.
Toxicocinetic. Dup ingestie stricnina se absoarbe rapid. Se
metabolizeaz pe cale oxidativ i se elimin pe cale renal.
Toxicodinamie. Stricnina este un excitant medular, determinnd scderea
pragului de excitabilitate medular cu declanarea unor rspunsuri exagerate,
pn la convulsii, la stimulii externi obinuii. n doze mari produce deprimarea
centrilor vitali bulbari, n special a centrilor respiratori, prin epuizarea acestora
datorit unei stimulri prea intense. La nivelul nervilor periferici scade cronaxia,
avnd aciune curarizant la doze mari.
Doza letal la adult este de 0,05 g.

Simptomatologie. Tabloul clinic se caracterizeaz prin tremur la nivelul

extremitilor, opistotonus, trismus, contracia muchilor feei, imprimnd o
expresivitate forat denumit rs sardonic. Privirea devine fix, respiraia
superficial, pulsul tahicardic, pupilele sunt midriatice. Semnul caracteristic este
reprezentat de convulsii tonico-clonice, declanate de stimuli obinuii (lumin,
zgomot). n timpul crizei convulsive se poate ajunge la oprirea respiraiei prin
spasmul musculaturii toracice i contracia generalizat a diafragmului. Treptat
crizele se intensific i cnd se succed la intervale scurte survine moartea prin
insuficien respiratorie.
Modificri anatomopatologice. Rigiditatea cadaveric se instaleaz rapid,
este intens i dureaz timp ndelungat. La examenul extern se observ cianoz
pronunat i uneori echimoze, produse prin lovire de corpuri dure n timpul
crizelor convulsive.
La examenul intern modificrile sunt necaracteristice i se traduc prin staz
generalizat, focare hemoragice submucoase i n viscere. La examenul
histopatologic, n cazurile cu evoluie mai ndelungat, n rinichi se constat
congestie glomerular i distrofie granular i vacuolar la nivelul epiteliului
tubilor contori. Plmnii pot prezenta mici focare de infarct.

8.2.5 Intoxicaia cu morfin

Morfina, principalul alcaloid din opiu, prezint importan toxicologic prin
generarea morfinomaniei, o toxicomanie major, i ntr-o mai mic msur prin
intoxicaiile acute pe care le determin.
Sub aspect judiciar intoxicaiile acute sunt n majoritatea cazurilor
accidentale, datorndu-se n special erorilor de dozare. Sinuciderile sunt rare iar
omuciderile extrem de rare.
Toxicocinetic. Morfina se absoarbe rapid dup administrare parenteral.
Absorbia la nivelul intestinului subire este lent. Este metabolizat n special
prin glucurono- i sulfoconjugare. Se elimin pe cale renal i n msur mic
prin bil. Traverseaz bariera placentar.
Toxicodinamie. Aciunea toxic a morfinei se exercit asupra sistemului
nervos central i se traduce printr-o uoar excitare urmat de o aciune
depresiv intens, cu deprimarea centrilor respiratori. Produce de asemenea
hipotermie, mioz, scderea diurezei (prin stimularea secreiei de ADH) i
constipaie (prin scderea motilitii gastro-intestinale). Aciunea toxic este
potenat n special de substane care deprim centrii respiratori.
Doza letal la adult este apreciat la 0,1 g parenteral i 0,2 - 0,4 g oral. La
toxicomani dozele letale sunt mult mai mari.
Simptomatologie. Intoxicaia supraacut se caracterizeaz prin com i
convulsii moartea survenind rapid (dup 2-3 ore). Intoxicaia acut debuteaz cu
o faz de euforie, nsoit de agitaie psihomotorie i prurit, urmat de somn
profund i de com cu dispariia reflexelor, bradipnee, hipotermie, hipotensiune
arterial pn la colaps, retenie urinar, mioz.

Morfinomania se instaleaz dup administrri repetate de morfin. La

nceputul morfinomaniei pe prim plan se situeaz fenomenele euforice. Pe
msura repetrii administrrii crete tolerana i se instaleaz o veritabil
dependen iar dac subiectul nu renun apare o degradare total, psihic i
fizic. Cu timpul morfinomanul slbete, devine astenic cu faa palid i privirea
fix, pupilele sunt miotice, pielea uscat cu erupii. Apar stri de anxietate,
insomnie, halucinaii, tulburri de judecat i atenie. Toxicomanul devine
irascibil, agresiv, preocupat permanent de procurarea drogului, pentru care
comite acte antisociale. Poate duce la deces prin caexie sau prin boli
intercurente.
Modificri anatomopatologice. La examenul extern se constat mioz i
cianoz intens. La examenul intern se gsete o hiperemie generalizat,
subfuziuni hemoragice peteiale la nivelul mucoaselor i uneori edem pulmonar
acut.

8.2.6 Intoxicaia cu oxid de carbon

Oxidul de carbon (CO) face parte din categoria toxicilor hematici fiind toxicul
gazos care determin cele mai multe intoxicaii accidentale cu sfrit letal.
Sub aspect judiciar intoxicaiile cu CO pot fi accidentale, mai rar sinucideri
i foarte rar omucideri. Intoxicaiile accidentale se ntlnesc mai des n mediul
casnic. n mediul industrial putem ntlni intoxicaii colective.
Etiologia intoxicaiilor. Oxidul de carbon se formeaz n mprejurri
multiple. Sursa cea mai frecvent de formare a CO o constituie arderile
incomplete ale crbunelui i hidrocarburilor. Concentraii toxice de CO pot fi
furnizate de sobe defecte, cu tiraj necorespunztor, sobe de font suprainclzite,
maini de gtit bazate pe combustia hidrocarburilor gazoase sau lichide, utilizate
n spaii nchise. Concentraii apreciabile de oxid de carbon se gsesc n focarele
de incendiu, gazele de eapament, gazele de min.
Proprieti fizice i chimice. Oxidul de carbon este un gaz incolor, inodor,
insipid, mai greu dect aerul (d=1,250) i uor difuzibil. Are caracter reductor
foarte puternic.
Toxicocinetic. CO ptrunde n organism pe cale respiratorie, fr a avea
aciune iritant asupra cilor respiratorii. n snge cea mai mare parte se fixeaz
pe hemoglobina din hematii iar o mic parte se dizolv n plasm. Se elimin pe
cale respiratorie.
Toxicodinamie. Principalul efect toxic al CO const n legarea de
hemoglobin cu formarea de carboxihemoglobin (HbCO) prin reacia
reversibil: HbO2+CO HbCO+O2. Hemoglobina devine astfel incapabil s mai
fixeze i s transporte O2, realizndu-se o anoxie de transport. Afinitatea Hb
pentru CO este de circa 220-250 ori mai mare dect pentru O 2, aceasta
explicnd nocivitatea extrem de marcat a CO. Oxidul de carbon are i o aciune
inhibitoare asupra unor enzime (citocromoxidaza, catalaze). De asemenea CO
se leag de Fe din mioglobin dereglnd procesele oxidative ale muchilor,
aceasta explicnd una din manifestrile clinice importante, respectiv hipotonia
muscular pronunat.

Concentraii toxice. Efectele toxice ale CO depind de concentraia gazului

n aerul respirat. Astfel, la concentraii mai mari de 0,01% ncep s apar primele
fenomene nocive, concentraii de 0,1% sunt foarte periculoase, iar concentraii
de peste 0,2% pot fi mortale. Obinuit, gradul de intoxicaie cu CO se exprim n
procente HbCO raportat la cantitatea total de hemoglobin din snge.
Concentraia letal de HbCO este de 66%. Aceast concentraie poate fi dat de
0,15% CO n aer n aproximativ 3 ore, de 0,2% CO n circa 1,5-2 ore i de 0,4%
CO n mai puin de o or.
Simptomatologie. La o concetraie a CO n aerul respirat mai mare de 1%
apare o intoxicaie supraacut, caracterizat prin pierderea rapid a cunotinei,
convulsii, moartea instalndu-se n cteva minute. Intoxicaia acut se produce la
concentraii a CO n aer de 0,1-0,4 %. Tabloul clinic este condiionat de timpul de
expunere i concentraia HbCO n snge. n faza de debut (15-20 % HbCO) apar
cefalee, ameeli, dispnee, euforie i uneori excitaie maniacal, putndu-se
confunda cu starea de ebrietate. La o carboxihemoglobinemie de peste 40 %
cefaleea devine intens, nsoit de hipotonie cu slbiciune muscular extrem.
n acest stadiu intoxicatul este contient de pericol, dar nu se poate deplasa,
continund s se expun la toxic. Tensiunea arterial scade, respiraia devine
neregulat. Cnd carboxihemoglobinemia se apropie de valoarea de 60 % se
instaleaz coma, cu convulsii intermitente i hipotermie. La 66 % HbCO se
instaleaz moartea prin deprimarea centrilor vitali.
Modificri anatomopatologice. La examenul extern al cadavrului
lividitile cadaverice au o culoare roie aprins. La examenul intern se constat
staz generalizat, sufuziuni hemoragice submucoase, subpleurale, meningeale,
cerebrale i miocardice. Sngele are o culoare roie aprins. Muchii sunt
colorai n rou viu. Plmnii prezint un edem carminat. n supravieuiri mai mari
de 10-30 ore apar mici focare de necroz n creier, localizate mai ales n globus
pallidus, micronecroze i microhemoragii n miocard i distrofie gras i focare
necrotice n ficat. n caz de supravieuire focarele necrotice din creier pot
degenera chistic.

8.2.7 Intoxicaiile cu cianuri i acid cianhidric

Acidul cianhidric (HCN) se gsete sub form de combinaii stabile (glicozizi
ca amigdalina), n migdalele amare i smburii amari (zarzre, ciree, piersici,
prune). Acidul cianhidric se poate gsi i n buturi distilate din prune sau ciree.
Acidul cianhidric, cianurile i derivaii cianici au multiple ntrebuinri, n special n
industrie.
Sub aspect judiciar intoxicaiile cu HCN i derivai por fi accidentale i
voluntare (sinucideri i omucideri, n special cu cianuri).
Intoxicaiile accidentale pot fi profesionale (prepararea HCN i compuilor
si, instalaii de cianurare, sinteze organice, etc.), alimentare (consum exagerat
de smburi cu glicozizi cianogenetici sau de buturi distilate din prune i ciree);
dup dezinfecii sau deratizri (prin utilizarea - tot mai rar - a HCN ca pesticid).

Sinuciderile se ntlnesc destul de frecvent datorit efectului rapid al

acestor toxice.
Omuciderile sunt relativ rare (derivaii HCN pot fi ncorporai n buturi,
produse de cofetrie, gustul pe care l confer acestora neputnd fi difereniat de
cel al smburilor sau esenelor de migdale).
Toxicocinetic. Acidul cianhidric i cianurile ptrund n organism pe cale
respiratorie, digestiv sau transcutanat. Se distribuie n toate esuturile, dar nu
se acumuleaz. n cea mai mare parte metabolizarea se realizeaz prin
transformarea n tiocianat (SCN) sub aciunea rodanazei dar eficiena acestei
reacii de detoxificare este mrginit de cantitatea limitat de rodanaza din
organism. O mic cantitate se elimin ca atare pe cale respiratorie, conferind
halena caracteristic de migdale amare.
Toxicodinamie. Aciunea toxic a ionului cian (CN) se datoreaz
capacitii sale de a inhiba unele enzime, n special citocromoxidaza, prin
blocarea Fe3+, formnd complexul cian-citocromoxidaza. Se produce astfel o
mpiedicare a utilizrii oxigenului de ctre celule, ducnd la anoxie tisular
(anoxie de utilizare). Sngele rmne astfel saturat cu oxigen, ceea ce explic
culoarea roietic a tegumentelor n zonele de lividitate.
Doza letal prin ingerare este de 100 mg pentru cianura de sodiu (NaCN)
i 150-200 mg pentru cianura de potasiu (KCN). O concentraie HCN de 300
mg/m3 de aer este imediat mortal. Se apreciaz c un smbure de migdal
amar poate conine circa 1 mg HCN i c ingestia de 60-70 smburi poate duce
la moarte.
Simptomatologie. Forme clinice.
* Forma supraacut apare dup inhalare sau ingerare de cantiti mari. Se
manifest prin micri respiratorii sacadate, pierderea brusc a cunotinei,
convulsii, midriaz, apnee, stop cardiac. Are o evoluie rapid fatal.
* Forma acut debuteaz cu gust amar, senzaie de opresiune toracic,
anxietate, cefalee intens, greuri, vrsturi. n evoluie apar tulburri respiratorii,
cardio-vasculare, convulsii tonico-clonice, com i moarte prin insuficien
cardio-respiratorie acut.
* Intoxicaia ntrziat apare dup ingerarea de smburi care conin HCN,
cnd simptomele apar tardiv, numai dup eliberarea ionului CN.
Modificri anatomopatologice. Lividitile cadaverice sunt de culoare
roie, datorit prezenei oxihemoglobinei (HbO 2) i n sngele venos. Rigiditatea
cadaveric este precoce i mai pronunat. Sngele are culoare roie, la fel ca n
intoxicaia cu CO. Organele, n special stomacul, degaj un puternic miros de
migdale amare. n stomac se pot gsi leziuni caustice (n intoxicaiile cu cianuri
alcaline) sau resturi de smburi. n rest se evideniaz modificri generale de tip
asfixic.

8.2.8 Intoxicaii cu alcooli i glicoli

8.2.8.1

Intoxicaia cu alcool etilic

Intoxicaia alcoolic este foarte frecvent ntlnit avnd importante

consecine antisociale.
Toxicocinetic. Alcoolul etilic ptrunde n organism pe cale digestiv
(consum de buturi alcoolice). Rareori, n condiii industriale, poate ptrunde pe
cale respiratorie i transcutanat, fr ns a produce intoxicaii grave.
Dup ptrundere este absorbit la nivelul mucoasei gastrice i intestinale i
este distribuit uniform n toate esuturile i organele. Viteza de absorbie este
influenat de mai muli factori: concentraia alcoolic a buturii ingerate (cele
concentrate se absorb mai rapid); timpul de ingerare (timpul prelungit scade
vrful alcoolemiei); prezena sau absena alimentelor n stomac (absorbia cea
mai rapid se realizeaz " jeun"); prezena CO 2 (cum este cazul ampaniei)
mrete viteza de absorbie.
Durata absorbiei etanolului este foarte variabil, fiind cuprins ntre 15
minute i 2 ore, cu diferene individuale foarte mari, chiar n condiii identice de
ingerare.
Curba alcoolemiei prezint o pant de cretere care corespunde fazei de
absorbie, un vrf i o pant de descretere corespunznd fazei de eliminare.
Metabolizarea alcoolului se face n special la nivelul ficatului. n cea mai
mare parte (pn la 90%) alcoolul este metabolizat pe cale oxidativ. Prin
oxidarea alcoolului rezult acetaldehida, care este oxidat la acid acetic. Acidul
acetic este oxidat n cadrul ciclului Krebs la CO 2 i ap. O mic parte din acidul
acetic particip la o serie de biosinteze cu formare de acizi grai, proteine i
glicogen.
Viteza de oxidare a alcoolului se noteaz prin coeficientul 60 care
reprezint mg etanol metabolizat/100ml snge/ora. Acest coeficient prezint
variaii de la individ la individ i chiar la acelai individ n condiii diferite de
ingerare. Valoarea medie a vitezei de metabolizare variaz ntre 12-18 mg%/or,
fiind n medie de 15mg % /or.
Eliminarea alcoolului se face sub forma metaboliilor i numai o mic parte
(5-10%) se elimin sub form netransformat, prin aerul expirat, urin, saliv i
transpiraie. Prezena vaporilor de alcool n aerul expirat confer halena alcoolic
caracteristic.
Curba alcooluriei este asemntoare cu cea a alcoolemiei, vrful
atingndu-se la 30-60 minute dup vrful alcoolemiei.
Toxicodinamie. Inial alcoolul are o aciune excitant cerebral, apoi
deprimant i paralizant a sistemului nervos central, putndu-se ajunge pn la
abolirea funciilor vitale.
Doza letal este de 4-6 g etanol pur/kg corp, prezentnd mari variaii
individuale.
Aciunea toxic a alcoolului este potenat de asocieri cu hipnotice,
neuroleptice i tranchilizante.
Simptomatologie. La alcoolemii sub 0,4 g nu apar modificri clinice sau
apar manifestri minime traduse prin uoar logoree i ncetinirea unor
rspunsuri reflexe urgente.
Intoxicaia acut evolueaz n mai multe faze:

 Prima faz - beia uoar - apare la valori ale alcoolemiei cuprinse ntre 0,51,5 g. Se caracterizeaz prin euforie, logoree, expansivitate, comportament
mai necontrolat, slbirea ateniei, ntrzierea rspunsurilor reflexe.
A doua faz - beia propriu-zis - denumit i faza infractogen, se instaleaz
la valori ale alcoolemiei cuprinse ntre 1,5 - 2,5 g. Se caracterizeaz prin
tulburri de echilibru, ataxie, disartrie, greuri, vrsturi, sughi, congestia feei,
tahicardie, tahipnee, agitaie sau apatie, dezorientare, confuzie, alterarea
judecii, gndirii i memoriei. n aceast faz se comit cele mai multe acte
antisociale.
Faza a treia - beia comatoas - apare la valori ale alcoolemiei cuprinse ntre
2,5 - 4,5 g. Se caracterizeaz prin somn profund, anestezie, hipotermie.
Evolueaz spre com cu dispariia reflexelor, midriaz, scderea tensiunii
arteriale i se poate termina prin colaps respirator i moarte datorit paraliziei
centrului bulbar. Valori ale alcoolemiei de peste 4,5 - 5 g sunt considerate
mortale.
Modificri anatomopatologice. Modificrile anatomopatologice n
intoxicaia acut sunt necaracteristice. Constau n hiperemie generalizat i mici
sufuziuni hemoragice n meninge, creier, plmn, rinichi, mucoasa gastric.
Determinarea toxicologic a alcoolului. Pentru determinarea toxicologic
a alcoolului se folosesc sngele, urina, aerul expirat i foarte rar fragmente de
organe (n cazul expertizelor pe cadavru).
Alcoolemia reprezint criteriul de baz pentru aprecierea intoxicaiei
alcoolice.
Alcooluria se utilizeaz de obicei pentru stabilirea fazei toxicocinetice (de
absorbie sau eliminare).
Pentru determinarea alcoolemiei i alcooluriei se pot utiliza metode multiple:
* metode chimice oxidative;
* metode enzimatice;
* metode gazcromatografice.
n ara noastr metoda oficial utilizat n toate instituiile de medicin
legal, este metoda Cordebard modificat. n principiu metoda const n izolarea
alcoolului din snge i urin prin distilare, urmat de oxidarea la rece cu exces
de bicromat de potasiu n prezena acidului azotic. Excesul de bicromat de
potasiu se titreaz iodometric cu tiosulfat de sodiu n prezena amidonului ca
indicator de culoare.
Determinarea alcoolului din aerul expirat se realizeaz cu fiole alcooltest i
cu alcoolteste.
Fiolele alcooltest sunt utilizate pentru determinarea calitativ, constituind o
prob preliminar, de triere. (vezi 3.15.2.3. Relaia alcool accidente rutiere).
Alcooltestul permite determinarea alcoolemiei n funcie de concentraia
alcoolului din aerul expirat.

8.2.8.2

Intoxicaia cu alcool metilic

Intoxicaia cu alcool metilic este relativ rar dar are evoluie grav, cu
mortalitate ridicat.
Alcoolul metilic are multiple ntrebuinri: n industria de sintez, ca solvent
organic, n industria maselor plastice, sticlei, nclmintei, etc.
Intoxicaia cu alcool metilic se poate realiza pe cale digestiv (prin
ingerare), pe cale respiratorie (prin inhalare) i foarte rar pe cale transcutanat.
Intoxicaiile prin ingerare se pot produce accidental (prin confuzie cu
alcoolul etilic) sau voluntar (sinucideri i extrem de rar omucideri). n practic sau ntlnit intoxicaii aprute n urma nlocuirii frauduloase a alcoolului etilic cu
alcool metilic la prepararea buturilor alcoolice.
Intoxicaiile prin inhalare se pot ntlni n cadrul unor accidente profesionale
n cursul sintezei sau utilizrii alcoolului metilic.
Toxicocinetic. Dup absorbie, datorit caracterului hidrosolubil, alcoolul
metilic se distribuie n toate esuturile. O cantitate nsemnat se acumuleaz n
mediile lichide ale ochiului (umoarea apoas i corpul vitros). Metabolizarea se
realizeaz preponderent la nivelul ficatului. Sub aciunea alcooldehidrogenazei
(ADH), enzima care metabolizeaz i alcoolul etilic, metanolul este oxidat la
formaldehid, care n continuare este transformat n acid formic.
Biotransformarea alcoolului metilic n formaldehid are loc i n retin, n celulele
cu conuri i bastonae, datorit prezenei ADH i la acest nivel. Din
metabolizarea alcoolului metilic rezult i cantiti mici de formiat de metil,
substan liposolubil, responsabil n mare parte de apariia liziunilor oculare.
Toi metaboliii rezultai din transformarea alcoolului metilic sunt mai toxici dect
acesta. Eliminarea se face pe cale respiratorie, prin aerul expirat (sub form
netransformat) i pe cale urinar (ca metabolii i n mic msur
netransformat). Metabolizarea i eliminarea se fac lent, alcoolul metilic fiind un
toxic cumulativ. Antidotul cel mai eficient n intoxicaia cu metanol este etanolul.
Rolul benefic al etanolului se explic prin competiia pentru ADH, acesta
metabolizndu-se sub aciunea ADH de 4-5 ori mai rapid dect metanolul. n
acest fel etanolul consum ADH i alcoolul metilic rmne nemetabolizat. n plus
etanolul deplaseaz metanolul spre suprafaa celulelor favoriznd astfel
eliminarea acestuia.
Toxicodinamie. Toxicitatea crescut a metanolului este dat de formarea
metaboliilor (formaldehid, acid formic i formiat de metil) i ntr-o mic msur
de substana n sine. Efectele toxice se traduc prin acidoz metabolic, anoxie
tisular i perturbarea unor procese metabolice. Acidoza este consecina
acumulrii de acid formic. Anoxia este rezultatul complexrii fierului din enzimele
oxido-reductoare (citocromoxidaza) de ctre acidul formic cu blocarea utilizrii
oxigenului la nivel tisular (anoxie de utilizare). Ca urmare a anoxiei precum i a
acumulrii metaboliilor la nivelul ochiului, consecutiv metabolizrii locale a
alcoolului metilic apar leziuni degenerative la nivelul retinei (care afecteaz
celulele ganglionare) i la nivelul nervului optic. Leziunile retinei i nervului optic
sunt n mare msur consecina ptrunderii n aceste structuri a formiatului de
metil datorit caracterului liposolubil. Tulburrile metabolice din intoxicaia cu

metanol sunt determinate de capacitatea formaldehidei de a bloca gruprile

amino (NH2) din enzime.
Doza letal la adult este de circa 30 ml metanol cu variaii destul de largi.
Simptomatologie. n intoxicaia acut prin ingerare dup o perioad de
laten variabil (de la 30-40 minute pn la cteva ore) apar cefalee, vertij, colici
abdominale, greuri, vrsturi (uneori sanguinolente), delir, agitaie i adeseori
convulsii. n evoluie se instaleaz o stare de com profund care adeseori
evolueaz spre deces. n caz de supravieuire apar tulburri oculare traduse prin
midriaz, fotofobie, ambliopie, scderea progresiv a acuitii vizuale cu
ngustarea concentric a cmpului vizual i dureri la nivelul globilor oculari.
Aceste manifestri oculare sunt urmate de orbire, care se poate instala brusc sau
progresiv i poate s fie temporar sau definitiv.
n intoxicaia acut prin inhalare apar modificri iritative ale conjunctivei
oculare i mucoasei cilor respiratorii, cefalee, ameeli, tulburri digestive
(greuri, vrsturi), tulburri de echilibru. n evoluie apar tulburri oculare care
pot fi urmate de orbire.
Modificri anatomopatologice. Modificrile anatomopatologice n
intoxicaia cu metanol constau n edem cerebral pronunat, staz visceral
generalizat i sufuziuni hemoragice la nivelul mucoasei gastrice. Se mai descriu
modificri necrotice la nivelul putamenului i leziuni necrotico-hemoragice n
pancreas. De asemenea pot aprea leziuni degenerative n ficat, plmn, rinichi
i miocard. Modificrile oculare sunt reprezentate de modificri degenerative ale
celulelor ganglionare din retin i modificri atrofice ale nervului optic.
8.2.8.3

Intoxicaia cu etilenglicol

Etilenglicolul este un lichid incolor, siropos, cu gust dulceag, solubil n ap i

alcool. Este utilizat n principal ca solvent i ca lichid antigel.
Sub aspect judiciar intoxicaiile cu etilenglicol sunt de obicei accidentale,
producndu-se n majoritatea cazurilor prin confuzie. Sinuciderile sunt rare iar
omuciderea extrem de rar.
Toxicocinetic. Etilenglicolul ptrunde n organism pe cale digestiv i
foarte rar pe cale respiratorie. Dup absorbie se distribuie n toate esuturile.
Aproximativ 30-40% din cantitatea absorbit se elimin pe cale renal sub form
netransformat. Restul de 60-70% se metabolizeaz pe cale oxidativ n special
la nivelul ficatului. Etilenglicolul este transformat iniial sub aciunea
alcooldehidrogenazei (ADH) n glicolaldehid. Aceast transformare este lent,
ceea ce explic efectul de antidot al etanolului (ca i n cazul metanolului).
Glicolaldehida este transformat n acid glioxalic iar acesta n acid oxalic. Acidul
oxalic reacioneaz cu ionii de calciu (Ca 2+) formnd oxalatul de calciu care se
elimin pe cale renal producnd obstrucia tubilor uriniferi i leziuni necrotice ale
epiteliului tubular.
Toxicodinamie. Toxicitatea etilenglicolului este dat de metaboliii si care
sunt mai toxici dect substana n sine, respectiv de acidul glioxalic i acidul
oxalic. Efectele toxice se traduc n principal prin leziuni renale (necroz tubular
acut) iar pe plan metabolic prin acidoz metabolic. n afara leziunilor renale

care sunt cele mai frecvente i mai caracteristice, pot aprea leziuni i n alte
organe. Ca urmare a lezrii capilarelor din creier prin aciunea direct a
etilenglicolului apare un edem cerebral pronunat care explic crizele convulsive
ntlnite n multe cazuri. Se pot ntlni leziuni degenerative ale fibrelor miocardice
i modificri distrofice hepatice centrolobulare de tipul distrofiei hidropice.
Etilenglicolul are i o aciune iritant asupra mucoaselor.
Doza letal la adult este de circa 100 ml etilenglicol.
Simptomatologie. La scurt timp dup ingerare, datorit aciunii iritante a
etilenglicolului asupra mucoasei tractului digestiv apar manifestri digestive
traduse prin dureri abdominale, greuri i vrsturi. n evoluie apar tulburri
neuropsihice cu stare euforic, confuzie, ataxie, com i uneori convulsii. Dup
circa 12-24 ore apar manifestri cardio-vasculare cu tulburri de ritm i
insuficien cardio-circulatorie acut. Dup cteva zile, dac victima
supravieuiete, apar semnele insuficienei renale acute produs de necroza
tubular acut. n general insuficiena renal acut consecutiv intoxicaiei cu
etilenglicol este foarte sever i are de obicei caracter ireversibil.
n formele supraacute de intoxicaie, care apare dup ingerarea unor
cantiti mari de etilenglicol, se instaleaz rapid starea de com profund care
evolueaz spre deces prin insuficien respiratorie grav sau insuficien cardiocirculatorie sever.
Modificri anatomopatologice. La examenul anatomopatologic se
constat staz visceral, edem cerebral pronunat, staz i edem pulmonar.
Afectarea renal se traduce macroscopic prin aspect de rinichi de oc, iar n
forme grave prin apariia necrozei corticale bilaterale. La examenul microscopic
se constat necroza epiteliului tubilor uriniferi cu pstrarea intact a membranei
bazale; n lumenul tubilor se gsesc cristale birefringente de oxalat de calciu. La
examenul histopatologic se mai pot constata modificri degenerative ale fibrelor
miocardice, distrofie hidropic centrolobular n ficat, cristale de oxalat de calciu
n vasele leptomeningeale i intracerebrale (n substana alb).

8.2.9 Toxici caustici

Din clasa toxicilor caustici fac parte acizii corosivi i bazele caustice.
Sub aspect judiciar intoxicaiile cu substane caustice pot fi accidentale i
voluntare. Intoxicaiile voluntare sunt cel mai frecvent sinucideri sau tentative de
suicid i rareori omucideri. n trecut sinuciderile i tentativele cu substane
caustice n special cu soda caustic (hidroxid de sodiu), erau foarte frecvent
ntlnite, dar n ultima perioad incidena acestora a sczut semnificativ.
Intoxicaiile accidentale apar n cadrul unor accidente casnice sau profesionale i
se realizeaz prin confuzie (la copii, persoane n stare de ebrietate) sau din
neatenie (n laboratoare, mediul industrial).
Intoxicaiile cu toxici caustici se pot produce prin ingerare sau prin contact
cu soluii concentrate (n laboratoare, industrie). Acizii i bazele volatile (acid
azotic, amoniac) pot produce intoxicaii prin inhalare.

8.2.9.1

Acizii corozivi

Din aceast categorie cel mai frecvent ntlnii sunt acidul sulfuric (H 2SO4),
acidul clorhidric (HCl), acidul azotic (HNO 3), acidul acetic (CH3COOH) i acidul
oxalic (H2C2O4).
Toxicodinamie. Toxicii caustici au n primul rnd o aciune local
producnd leziuni caracteristice i n mod secundar au o aciune postresorbtiv.
Prin aciune local, acizii produc necroze de coagulare a esuturilor cu care vin n
contact. Prin aciune general (postresorbtiv) determin acidoza, tulburri
hidroelectrolitice, tulburri respiratorii i cardio-vasculare, leziuni hepatice i
renale. Acidul acetic produce n plus hemoliz, iar acidul oxalic este nefrotoxic i
produce hipocalcemie (cu hiperexcitabilitate neuro-musculara i tulburri de
coagulabilitate sanguin).
Dozele letale prin ingerare, la adult sunt urmtoarele:

5-10 g pentru acidul sulfuric concentrat (98%),

10-15 g pentru acidul clorhidric concentrat (36%),

10-15 g pentru acidul azotic concentrat (69%)

3-5 g pentru acidul azotic fumans (98%),

10-20 g pentru acidul acetic glacial (95%),

5-10 g pentru acidul oxalic.

Simptomatologie. n intoxicaia prin ingerare, imediat dup ingerarea
toxicului apar dureri atroce buco-faringiene, retrosternale i epigastrice, deglutiie
dificil, sete intens. Apoi apar colici abdominale puternice, vrsturi
sanguinolente care conin fragmente de mucoas necrozate, scaune
sanguinolente. Pe buze i mucoasa bucal apar leziuni erozive. Starea general
se poate altera rapid, apar transpiraii reci, dispnee, cianoz, tahicardie cu puls
slab perceptibil. n intoxicaia cu acid acetic apare hemoliz cu oligoanurie,
hemoglobinurie i icter hemolitic.
n intoxicaia cu acid oxalic apare hiperexcitabilitate neuromuscular cu
convulsii tetaniforme i tulburri renale traduse prin oligurie, hematurie,
albuminurie, ajungndu-se n cazurile grave la insuficiena renal acut.
La contactul cu tegumentele, acizii corosivi produc arsuri chimice de diferite
grade.
n intoxicaia prin inhalare apar edem glotic, laringospasm i edem
pulmonar.
Complicaii. n evoluia intoxicaiei cu acizi pot aprea perforaii esofagiene
i gastrice cu consecinele acestora (pleurezii, mediastinite, peritonite). Tardiv,
prin vindecarea cicatricial a leziunilor necrotice de la nivelul tractului digestiv
apar stenoze esofagiene i gastrice (n special cardiale i pilorice).
Tanatogenez. n intoxicaiile cu acizi corosivi moartea se poate produce
prin oc toxic, edem glotic, colaps sau prin complicaii.
Modificri anatomopatologice. La examenul extern, n intoxicaia prin
ingestie apar leziuni erozive la nivelul buzelor i periorale. La examenul intern
apar leziuni caracteristice constnd n necroze de coagulare la nivelul cavitii
bucale, faringelui, esofagului, stomacului. Leziunile necrotice sunt dure, net
delimitate, cu aspect de crust subire, care se poate detaa. Culoarea leziunilor

difer n funcie de felul acidului: galben (acid azotic), neagr (acid sulfuric),
alb-cenuie (acid clorhidric i acid acetic).
8.2.9.2

Bazele caustice

Din aceast categorie fac parte hidroxizii de sodiu (NaOH), potasiu (KOH) i
amoniu (NH4OH), precum i unele sruri care n urma hidrolizei prezint o reacie
puternic alcalin - carbonaii de sodiu (Na 2CO3) i potasiu(K2CO3).
Toxicodinamie. Bazele caustice au n principal o aciune local, producnd
necroz de colicvaie (de lichefiere). Prin formare de proteinai solubili, toxicul
ptrunde n esuturi producd leziuni mult mai profunde dect acizii, riscurile
perforaiei fiind mai crescute. Prin aciune general bazele caustice produc
alcaloz, tulburri hidroelectrolitice, tulburri nervoase i renale.
Dozele letale la adult sunt urmtoarele:

5 g pentru hidroxizii de sodiu, potasiu,

10 ml pentru hidroxidul de amoniu,

15-20 g pentru carbonaii de potasiu i de sodiu.

Simptomatologie. Tabloul clinic al intoxicaiei cu baze caustice este foarte
asemntor cu cel al intoxicaiei cu acizi corozivi.
Complicaii. Datorit profunzimii mari a leziunilor, perforaiile esofagiene i
gastrice sunt mai frecvent ntlnite dect n intoxicaiile cu acizi. De asemenea
stenozele cicatriciale esofagiene i gastrice sunt mai des ntlnite i mai severe.
Tanatogenez. n intoxicaia cu baze caustice decesul se poate produce
prin colaps sau prin complicaii (perforaii gastrice i esofagiene). n intoxicaia
prin inhalare moartea se poate produce prin edem laringian sau prin edem
pulmonar.
Modificri anatomopatologice. n intoxicaia prin ingerare leziunile
caracteristice sunt reprezentate de necrozele de colicvaie la nivelul cavitii
bucale, esofagului i stomacului. Leziunile sunt profunde, moi, ulcerate, cu
delimitare imprecis, cu tendin spre perforaie.

8.2.10 Intoxicaiile cu pesticide

Pesticidele sunt substane chimice utilizate pentru combaterea duntorilor.
Dup scopul n care sunt folosite, acestea se clasific n insecticide, ierbicide,
fungicide i rodenticide. Exist o mare varietate de pesticide, care se diversific
de la an la an.
Sub aspect judiciar intoxicaiile cu pesticide pot fi accidentale - accidente
profesionale i casnice (prin confuzie sau neglijen) i voluntare - sinucideri sau
omucideri.
Principalele clase ntlnite n practica medico-legal sunt compuii
organofosforici, compuii organoclorurai, derivaii nitrofenolici i compuii
carbamici.

8.2.10.1

Compuii organofosforici

Compuii organofosforici constituie alturi de compuii organoclorurai cele

mai numeroase i importante insecticide. Din aceast clas cel mai important
este parationul. Ali reprezentani, relativ frecvent utilizai sunt paraoxonul,
tetraetil pirofosfatul (TEPP), diclorvosul, schradanul, dipterexul, clortionul,
malationul.
Toxicocinetic. Compuii organofosforici ptrund n organism pe cale
respiratorie, digestiv, transcutanat i prin conjunctiva ocular. Se absorb rapid
i se distribuie n special n ficat, rinichi, plmn, fr a se acumula. Se elimin n
special pe cale renal, ca atare sau ca metabolii.
Toxicodinamie. Aciunea toxic comun parationului i celorlali compui
organofosforici const n inhibarea acetilcolinesterazei (prin ptrundere n fanta
sinaptic), cu acumularea de acetil-colin n exces, determinnd apariia unor
fenomene de tip muscarinic, nicotinic i de sistem nervos central.
Dozele letale pentru paration sunt de 0,20 - 0,50 g substan pur (n
administrarea oral).
Simptomatologie. Manifestrile clinice din intoxicaia acut pot fi grupate
n trei sindroame distincte. Sindromul muscarinic se caracterizeaz prin mioz,
hipersalivaie, transpiraii abundente, hipersecreie bronic, dispnee (prin
bronhospasm), greuri, vrsturi, colici gastro-intestinale, diaree, hipotensiune,
bradicardie cu tendin la colaps. Sindromul nicotinic se traduce prin fibrilaii
musculare urmate de convulsii tonico-clonice, apoi contracii tetanice cu senzaie
de constricie toracic; n cazuri grave se poate produce paralizia muchilor
respiratorii. Manifestrile de sistem nervos central se traduc prin agitaie, cefalee,
anxietate,
ameeli, ataxie, dizartrie, confuzie mintal, somnolen (sau
insomnie), convulsii, com.
Modificri anatomopatologice. La examenul extern ca modificri
caracteristice se constat mioza i rigiditate cadaveric precoce, intens i de
durat mai mare. La examenul intern vom ntlni staz generalizat, edem
pulmonar, coloraia verde a mucoasei gastrice (dat de coloranii care se
introduc n parationul tehnic pentru a atrage atenia asupra toxicitii) i un miros
caracteristic, de petrol sau ulei rnced al coninutului gastric.
8.2.10.2

Compuii organoclorurai

Exist o gam larg de pesticide organoclorurate cele mai importante fiind:

derivaii halogenai ai difeniletanului (DDT) i ciclohexanului (HCH), derivaii
halogenai policiclici (aldrin, dieldrin, clordan) i terpenici (toxafen).
Toxicocinetic. Compuii organoclorurai ptrund n organism pe cale
respiratorie, transcutanat i digestiv. Se acumuleaz i se localizeaz n
esutul adipos, ficat, mduva osoas, creier (datorit caracterului liposolubil).
Dup metabolizare se elimin lent pe cale urinar (sunt toxici cumulativi).
Toxicodinamie. Compuii organoclorurai au o aciune excitant asupra
sistemului nervos central, apoi deprimant, cu afectarea centrilor respiratori, i
cardio vasculari. Unii compui sunt hepatotoxici. Organocloruratele sunt

substane cu mare stabilitate chimic persistnd n produsele alimentare

provenite din culturile tratate cu aceste substane. Sunt liposolubile depozitnduse n grsimea i carnea animalelor, psrilor i petilor, trecnd prin consumul
acestora la om, unde se acumuleaz n esuturile bogate n lipide.
Dozele letale sunt de:

20 g pentru DDT i clordan ;

7-15 g pentru lindan (HCH) ;

7 g pentru toxafen ;

3-5 g pentru aldrin i dieldrin.

Simptomatologie. n intoxicaia acut cu compui organoclorurai la debut
apare un sindrom gastro-intestinal cu greuri, vrsturi, diaree. Apoi apar semne
neurologice traduse prin cefalee, tremurturi, parestezii, ataxie, convulsii. n
cazuri grave, duce la moarte prin insuficien respiratorie sau prin fibrilaie
ventricular (prin sensibilizarea miocardului la adrenalina endogen).
Modificri anatomopatologice. Modificrile anatomopatologice constau n
staz generalizat, edem pulmonar i cerebral, iar n formele prelungite apar
modificri distrofice n ficat i rinichi (intumescen celular pn la
degenescen gras).
8.2.10.3

Derivaii dinitrofenolici

Principalii reprezentani din aceast clas sunt dinitroortocrezolul (DNOC),

dibutoxul i dinexul. Se utilizeaz ca insecticide i fungicide.
Toxicocinetic. Ptrund n organism pe cale respiratorie, digestiv i
transcutanat. Se absorb rapid. Dup metabolizare eliminarea se face lent, fiind
toxici cumulativi.
Toxicodimamie. Aciunea toxic se caracterizeaz prin blocarea fosforilrii
oxidative, cu scderea formrii de ATP. Consecutiv acestei aciuni, energia nu
mai este stocat, ci risipit sub form de cldur, iar consumul de O 2 este mrit.
Doza letal la adult este de 1-2 g.
Simptomatologie. Intoxicaia acut debuteaz prin agitaie, transpiraii
abundente, oboseal. n continuare apar greuri, vrsturi, dispnee cu polipnee,
tahicardie, stare de epuizare, urmate n cazurile grave de convulsii i com. Un
semn caracteristic l constituie hipertermia (de peste 40 0 C).
Modificri anatomopatologice. Rigiditatea este precoce i intens. Pielea,
uneori i mucoasele i coninutul gastric sunt colorate n galben. Se constat
staz generalizat, edem cerebral i pulmonar i mici focare hemoragice
viscerale. n cazurile cu supravieuire mai ndelungat apar modificri distrofice
n ficat, miocard i rinichi.

8.2.10.4

Compuii carbamici

Cei mai importani reprezentani din aceast clas sunt carbarilul i izolanul.
Sub aspect toxicodinamic, insecticidele carbamice au o aciune asemntoare
cu compuii organofosforici, producnd inhibarea colinesterazei. Spre deosebire
ns de compuii organofosforici, ptrunderea n sistemul nervos central este
foarte redus, inhibarea este de scurt durat, iar reactivarea enzimei se face
spontan.
Doza letal pentru izolan (cel mai toxic) este de 6 g.
Simptomatologia intoxicaiei acute se caracterizeaz prin mioz,
hipersecreie salivar, lacrimal i nazal, tulburri digestive, dispnee, tremur,
fibrilaii musculare, convulsii. n cazurile grave se produce moartea prin
insuficien respiratorie.