CONCEPTIA ETIOPATOGENICA

MODERNA

Caria dentar este un proces dinamic, n care

disoluia
i reprecipitarea srurilor minerale din
esuturile dentare, placa bacterian i saliv au loc
alternativ n funcie de pH-ul de pe suprafaa dentar
n relaie cu metabolismul ecosistemului reprezentat
de placa bacterian.
Prin glicoliza anaerob a substratului nutritiv glucidic, se
vor produce cantiti relativ mari de acizi organici, care vor
scdea pH-ul la nivelul interfeei dinte/plac bacterian
pn n jur de 5,5 (pH critic), moment n care sunt iniiate
procesele de demineralizare.

Fiind o boal plurifactorial, etiopatogenia acestei

afeciuni a fost unul din cele mai studiate i controversate
aspecte ale ei, de-a lungul timpurilor dezvoltndu-se foarte
multe teorii, unele denumite interne, altele externe.
Aceste teorii se bazau pe studiul strict al unei categorii de
factori etiologici, teoriile interne acordau o importan mai mare
factorilor determinani endogeni, iar teoriile externe, factorilor
exogeni.

MILLER (1890) TEORIA ACID

PASUL 1 Hidrocarbonate fermentabile ( bacterii acidogene) acid
PASUL 2 Structurile dentare( smal, dentin, cement)( acid)ioni de calciu
i fosfat solubilizai

Keyes, n 1968, a imaginat o diagram n care erau indicai

principalii factori implicai n etiologia cariei dentare i care
prin aciune concomitent pot determina apariia cariei
dentare. Aceti factori erau: gazda (dintele i mediul su,
lichidul bucal); substratul (hidraii de carbon fermentabili);
placa bacterian (microorganismele cariogene). Ulterior,
Knig a adugat i factorul timp de demineralizare (durata de
aciune a acizilor).

Caria dentara este multifactoriala

Clasa Sociala

Conceptia
moderna

Educatia

Venituri

Flux salivar
Capacitate
tampon
Compozitie
Factor
Microbian Biofilm Dinte Fluoruri

Saliva

Determinanati
ecologici

Genetic

Timp
Comportament

Factori socioeconomici

Dieta

Compozitie
Frecventa
zaharului

Cunoastere

Atitudine

Caria dentara este un proces dinamic

Continut in minerale

Demineralizare vs Remineralizare

Mic dejun

Pauza
cafea

Pierdere
neta

pranz
gustare

periaj

cina
gustare

periaj

am

a
z
ia
m
a

pm

zu
e
i

o
n
l

ii
t
p

n anii 1940, Stephan a demonstrat c activitatea carioas cea mai

intens la oameni a fost, n mare parte, asociat cu o scdere a pHului in vivo din placa dentar, urmat de o expunere fa de
carbohidraii fermentabili (Stephan, 1944).
Aceast afirmaie se bazeaz pe faptul c procesul carios a fost iniiat
de formarea acizilor (organici) n interiorul plcii dentare. Evident,
condiiile cariogenice generate de microorganismele din plac sunt
reflectate ca modificri ale compoziiei ionice din fluidele plcii dentare.
Bacteriile implicate n apariia cariei dentare, fac parte din flora oral
comensal ce se gsete la toi indivizii, chiar i la cei cu carioactivitate
sczut. Dar in condiii de mediu modificate, bacteriile devin
carioactive.

Placa bacterian se acumuleaz pe sedii dentare retentive, ce

sunt de obicei protejate de mijloacele naturale i artificiale de
curire. Dac forele naturale intraorale de protecie scad n
intensitate (flux salivar sczut), atunci placa bacterian are condiii
pentru a ajunge la maturitate, numrul de bacterii cariogene
depind pe cele necariogene.

Curba lui Stephan

Rata de Difuzie

n urma acestor modificri de la nivelul plcii bacteriene,

prin glicoliza anaerob se produce acid lactic ce
determin
scderea
pH-ului
i
poate
iniia
demineralizarea smalului. Prin aportul de glicozaharide
i prin micorarea fluxului salivar i n lipsa unor msuri
terapeutice adecvate, ntr-un timp relativ sczut poate
aprea caria dentar.
n laborator, au fost obinute numeroase informaii despre
factorii fizico-chimici care duc la formarea leziunilor
carioase la dinii extrai. Asemenea studii au demonstrat c
rata demineralizrii smalului crete odat cu scderea
valorilor pH-ului i cu creterea acizilor organici dizolvai.
Alte studii au artat c rata demineralizrii smalului in vitro
este foarte mult influenat de gradul de saturare al
demineralizrii medii a smalului mineral; cu ct gradul de
saturare e mai mic, cu att crete rata demineralizrii.

Placa bacteriana: definiie

PB = biofilm aderent pe structurile dentare sau pe
structuri solide orale (restaurari, substitute
protetice) alcatuit din agregari bacteriene extrem
de variate si celule de origine orala (leucocite,
macrofage, celule epiteliale) nglobate ntr-o
matrice de polimeri de origine bacterian i
salivar

Placa bacteriana: caracteristici

Este un sistem ecologic microbian, bine adaptat
mediului
Are o activitate metabolica intens
Genereaza un strat mucoglicoproteic puternic aderent la
suprafata smaltului.
Se depune preferential pe suprafeele care ofer
protecie n faa unor fore de eliminare-ex.-flux
salivar, masticaie, etc.
Populatiile bacteriene din compozitia sa sunt diferite in
functie de determinantii fiecarei nise ecologice
Adeziune sa la substratul solid este intermediata de
pelicula neoformata(dobandita).

Cultura de Streptococcus
mutans

Imagine microscop de
Lactobacil acidofil

Imagine microscop de
Streptococcus mutans

Cultura de Lactobacil acidofil

Placa bacteriana: diagnostic pozitiv si

diferential
Diagnosticul pozitiv se face prin colorare
iar cel diferenial se face cu:
-resturile alimentare
-materia alba = acumulari de bacterii,
leucocite si celule epiteliale descuamate
la suprafata dintilor sau a PB, care pot
fi indepartate prin spalarea suprafetei
cu jet de apa
-tartru depozite de placa mineralizata,
vizibile clinic, aderente, dure, colorate,
mai mult sau mai putin voluminoase

Placa bacteriana: clasificare

1. PB supragingivala detectabila clinic odata ce
este destul de groasa: un strat albicios sau galben
situat la inceput de-a lungul marginii libere a gingiei.
Daca este in cantitate mai mica, se evidentiaza prin
zgariere cu varful sondei de-a lungul marginii libere
sau prin colorare conventionala sau fluorescenta.
2. PB subgingivala nu se diagnosticheaza prin
inspectie , ci numai dupa eliminarea continutului
pungilor sau indepartarea tesuturilor moi.

Placa bacteriana: localizare

Placa bacteriana se poate forma oriunde pe

orice structura solida din cavitatea orala daca
sediul este protejat de autocuratire sau
curatirea mecanica:
- santuri si fosete;
- fete netede aproximale sub punctual de
contact;
- fete vestibulare si orale sub ecuatorul
anatomic;
- restaurari si microproteze de invelis.

Factorii care influenteaza placa

bacteriana
1. Saliva
2. Microorganismele
3. Alimentatia
4. Igiena
5. Dentitia:
tipul masticator
contacte interdentare
forma dintilor si a arcadei

6. Tratamente stomatologice

Formarea biofilmului bacterian.

PB nu este rezultatul unei acumulari ntmpltoare a
microorganismelor oportune ci consecinta unei secvente ordonate
de colonizare bacteriana.
SUCCESIUNE ECOLOGICA. = schimbare populatiei si a mediului
SERII = Etapele intermediare in aceasta succesiune
CLIMAX COMUNITAR = o populatie stabil biologic
I. Succesiune primara: procesul de aparitie a unei populatii
microbiene acolo unde nu a existat inainte placa.
II. Succesiune secundara: restaurarea climaxului comunitar dupa o
distrugere a structurii populationale (reaparitiea placii dup ce
dintele a fost curatat). Succesiunea secundara va promova un
climax comunitar identic, daca conditiile de mediu r mn aceleasi.

Formarea biofilmului bacterian: etape

I. Formarea peliculei dobandite
Acoperirea suprafatei smaltului cu secretie salivara imediat
dupa eruptie
Adsorbtia selectiv a glicoproteinelor aminice
Denaturarea si absorbtia proteinelor solubile
Degradarea lanturile carbohidrate de catre enzimele
mucoide

II. Colonizarea microbiana

Interactiune nespecifica la distanta
Interactiuni la distanta scurta
Adeziune ireversibila
Colonizare secundara
Diviziune celulara
Detasare celulara.

Pelicula dobandita:
Reprezinta un biofilm organic acelular ce acopera
smaltul dentar al dintelui erupt si care se formeaza
prin adsorbtia selectiva a proteinelor salivare.

Bacterie
Pelicula dobandita
Hidroxiapatita

Este diferita de cuticula primara portiune acelulara

a membranei Nasmyth- ce rezulta din degenerarea
ameloblastelor la sfarsitul procesului de mineralizare
a smaltului si care acopera coroana dentara anterior
si imediat dupa eruptie.

Formarea peliculei dobandite

Formarea incepe din primul minut de la indepartarea
placii bacteriene prin metode de curatire profesionala
(Hannig,1999) si este completa in aproximativ 45
minute (Skjorland I col. 1995).
Echilibrul intre adsorbtia si desorbtia proteinelor este
atins dupa aproximativ 90 minute, cantitatile de
aminoacid ramanand stabile (Kuboki si col. 1987). Nu
se mai observa nici o crestere in urmatoarele 10 ore
(Skjorland et al., 1995).
Colonizarea bacteriana incepe dupa aproximativ 4 ore
(lie, 1975).

Factori care influenteaza formarea

peliculei dobndite

Pelicula creste in grosime in timpul primelor 2 ore dupa care

procesul continua dar cu o rata mai mica. Timpul necesar ca
pelicula sa ajunga la grosimea maxima variaza de la un individ
la altul si chiar la acelasi individ de la o perioada la alta in
functie de compozitia salivara, frecventa igienei orale si
compozitia dietei.
Aditia de ioni influenteaza procesul de adsorbtie. F poate
reactiona cu Ca in stratul de hidratare, formand un rezervor de
F si in acelasi timp interfereaza formarea PD dar efectele
asupra adsorbtiei proteinelor sunt controversate.

Compozitie chimica
Carbohidrati
Pelicula veche

Pelicula recenta

Glucoza (20%)

Glucoza (67%)

Manoza (9%)

Manoza (6%)

Galactoza (27%)

Galactoza (9%)

Glucozamine (18%)

Glucozamine (18%)

Fucoza (18%)
Galactozamina
(14%)
(Mayhall si Butler,
1976)

(Sonju, 1975)

Proteinele peliculei
Aminoacizi
Nu
exista
diferente
semnificative
intre
pelicula
dobandita
veche
sau
recenta
(Rykke si col., 1990)
Dieta poate influenta
compozitia
peliculei
(Rykke si Sonju, 1991)
Compozitia este diferita
in pelicula fata de
saliva
:
mai
multi
aminoacizi hidrofobi si
mai putin aminoacizi
neutrofili
(Eisenberg,
1994).

Proteine precursoare ale peliculei = proteine cu

afinitate fata de hidroxiapatita si smalt
Fosfoserina
Acid glutamic
Acid aspartic
Lizozim (Bernardi si Kawasaki, 1968)
Histatina
Staterina (Hay, 1975)
IgAs, IgM, IgG
Proteine acide bogate in prolina
Cistatina
Lizozim
Amilaza
Mucina cu greutate moleculara mare
Lactoferina
Anhidraza carbonica salivara
Lactoferina
C3/C5c
Glicoziltransferaza streptococica (Lendenmann,
Grogan si Oppenheim, 2000)
Mucina cu greutate moleculara mica
Albumina
Aglutininele parotidiene (Carlen si col., 1998)

Lipide
Fosfolipide:
- fosfatidilcoline
Featherstone, 1993),

(Kautsky

si

- fosfatidiletanolamina,
- sfingomielina
Glicolipide
Lipide neutrofile
(Slomiany si col., 1986)

Functiile peliculei
Reducerea solubilitatii hidroxiapatitei in acid
Lubrifierea smaltului si minimalizarea abraziei
Medierea fenomenelor de demineralizareremineralizare. Formeaz un rezervor de ioni
protectivi, inclusiv fluor.
Substrat pentru microorganismele adsorbite
din plac si agregare bacteriana selectiva.

Formarea biofilmului bacterian - mecanisme

1.Formarea PD
2.Transportul microorganismelor pe suprafata acoperita cu PD

3.Interactiunii fizico-chimice prin forte de atractie van der Waals si forte

electrostatica intre moleculele polarizate.

4.Adeziunea ireversibila
Bacteriile initiale se numesc bacterii colonizante pioniere ( Ex.: Str.oralis, mitior,
sanguis).

5.Coagregarea (coadeziunea) microorganismelor la celulele deja atasate , ceea ce

duce la cresterea diversitatii microflorei.
6.Multiplicarea microorganismelor atasate si sinteza polizaharidelor.
7. Detasarea celulelor din biofilm in faza planctonica facilitand astfel colonzarea
unor noi sedii. Unele bacterii din PB se pot desprinde degradandu-si proteolitic
legaturile adezive.

Structura placii bacteriene: etapele colonizarii

1 mg de biofilm bacterian conine 108 bacterii, unele celule gazd, celule
epiteliale, PMN, alte microorganisme cum ar fi micoplasme, levuri i
protozoare.
Initial: Nr redus de bacterii la suprafaa coletului: 90% Gr.+ (coci i bacili);10%
Gr.- (streptococii: Str. mitior n cantitate mai mare; Str. sanguis i milleri mai puin,

Str.mutans absent; bacili Gr.- n cantitate mic: Actinomyces vscossus, naeslundi i

odontoliticus). n acest stadiu, microorganismele ader foarte slab la suprafaa dentar
astfel nct un spray puternic cu aer i ap le poate ndeprta. Daca PB rmne pe dinte, va
adera ireversibil, compoziia microbian respectiv fiind un posibil determinant pentru
coninutului biofilmului bacterian din stadiile ulterioare.

Dup prima zi de dezvoltare a plcii, flora devine mult mai complex (Streptococii
scad la 45%; Cocii Gr.- anaerobi(Veillonella) cresc la 20%).
Dupa primele 2 zile: numr crescut de bacterii; cresterea proportiei bacteriile
Gr.- .
Zilele 3 i 4: proliferarea fusobacteriilor i filamentelor. Actinomyces devin mai
frecvente, constituind aproape 25%. O proporie semnificativ o constituie i
facultativi anaerobi (Haemophilus)

bacilii Gr.-

Zilele 5-9: apar spirili i spirochei; compoziia florei se stabilizeaza.

Dup a 7-a zi: cocii i bacilii Gr.+ vor reprezenta numai 50% din climaxul comunitar.

Colonizarea microbian-etapizare
n urmtoarele 3 sptmni de formare nederanjat a
plcii, proporiile relative ale diferitelor tipuri de bacterii n
flora cultivabil continu s se modifice. Cocii Gr.+ scad, n
special pentru c bacilii Gr.+ cresc prin apariia unei mari
proporii de Actinomyces israeli. Printre bacteriile Gr.-,
Veillonela este cel mai predominant, n timp ce bacili cum ar fi
Bacteroides sau Fusobacterium constituie nc mici proporii.
Tendina de dezvoltare este urmtoarea: odat ce
stratul de plac crete n grosime, mediul se schimb n
favoarea microorganismelor anaerobe i un numr crescut de
bacili Gr.-pot acum s se dezvolte, n special n straturile mai
profunde chiar lng suprafaa dentar.
Condiiile de dezvoltare deja modificate pot fi
influenate de apariia concomitent a inflamaiei gingivale
care ofera o serie de conditii specifice (anaerobioza, nutrienti
suplimentari,
exsudat
gingival
care
conine
factori
antimicrobienei dar si un numr de factori de cretere).
Un aport suplimentar de nutrieni este de asemenea
asigurat de simbioza microbian i prezena substanelor
rezultate din moartea i liza altor bacterii .

Caracteristicile placii bacteriene cariogene

concentrarea unui numr imens de microorganisme din
care majoritatea sunt acidurice i acidogene , pe o
suprafa mic. Aciunea fermentativ este nceput de germenii
cu o mic capacitate acidogen i care nu rezist mult timp la un pH
cobort: Actinomicetele i Candida care aduc pH-ul pn la o
valoare de 5.5. Streptococii nceteaz elaborarea acidului la un pH
de 4.3 i mor la o valoare de 4.2 dac se menine 24 de ore.
Microorganismele cele mai rezistente n mediu acid sunt Lactobacilii,
reuind s reduc pH-ul sub 4, ncetndu-i activitatea la 3.8.

producia de acid foarte crescuta dup ingestia de

hidrocarbonate
pstrarea unui grad de ionizare mai puternic al acizilor
produi (acid lactic).
scaderea constanta i prelungita a pH-ul la suprafaa
dentar sub nivelul pH-ului critic
permebilitatea diminuata pentru saliva
concentraia sczut a ionilor de calciu i fosfat

Streptococul
deoarece:

mutans

este

cel

mai

cariogen

este germenele microbian care produce cea mai mare

cantitate de acid/ unitatea de timp atunci cand i se
furnizeaza zaharoza
produce cel mai nociv acid : acidul lactic
are

un bagaj enzimatic care i permite sa sintetizeze

polizaharide pe care le depune in perete sub forma de
glicoproteine si in citoplasma sub forma de glicogen astfel
incat chiar dupa intreruperea alimentatiei carbohidrate,
poate supravietui si produce acizi

poate rezista si se poate nmuli la un pH foarte sczut (min.

4,1);
este prezent n toate tipurile de carie.

Arie de raspandire
L B = bacterii G+
L. casei

Fata dorsala a
limbii

L. fermentum
L.
acidophilus
L.
rhamnosus
L. casei

Dinti (leziuni
cavitare in dentina

Achizitie si
transmisie

Saliva

-colonizare din
primul an de
viata in prezenta
unei diete
bogate in CH

Caractere cariogene
Acidogenia:
- Sp. homofermentative
glucoza

lactat

-Sp. heterofermentative
glucoza

lactat, acetat

Acidofilie
pH 4,5

Microorganisme incriminate in
cariogeneza
S. mutans, sobrinus, mitis
Lactobacillus
Actinomyces
Veillonella
Candida

Carii fisurale

S. Mutans
Lactobacili

Carii proximale

Etiologie
microbiana
nespecifica

Carii radiculare

S. Mutans
Lactobacili
A. naeslundi

Carii de smalt

S. Mutans

Carii dentinare avansate

Lactobacili
G + (A. naeslundi, odontolyticus,
Propionibacterium,Eubacterium )
G (Fusobacterium, Veillonella)

Carii de cement

S. Mutans
Lactobacili
A. Naeslundi
Cytophaga, Capnocytophaga

IMPLICAREA LICHIDULUI BUCAL N ETIOLOGIA

CARIEI DENTARE
Saliva total este un amestec complex de secreii din cele trei
glande salivare majore (parotid, submandibular i sublingual)
precum i din multe glande salivare minore. n plus, conine fluid
crevicular gingival, snge, leucocite, celule epiteliale descuamate,
plac bacterian, virui i resturi alimentare.
Saliva este un lichid incolor, opalescent, cu o vscozitate ce
depinde de proveniena ei i de condiiile de excreie.

Furnizeaza in conditii normale majoritatea volumului

fluidului oral
- 0,5-1,5 l / 24h (90% din glandele parotide, submaxilare,
submandibulare; 10% glande accesorii)
-ponderea
salivei
parotidiene,
submaxilare
sau
submandibulare n saliva total variaz n funcie de factori
multipli.
Rata secreiei glandelor salivare difer n funcie de vrst
(crescnd odat cu maturizarea organismului i diminunduse marcat la vrste naintate), si de sex (brbaii par s
prezinte un flux salivar crescut fa de femei att n condiii
de repaus ct i de stimulare.

La om, cantitatea de saliv secretat n 24 ore variaz de la 100 la

1500 ml. n perioadele interdigestive secreia salivar este mai
sczut, de 0,5-1 ml/min; n prezena unor excitani puternici se
poate ajunge la 30ml/min., dar n somn debitul scade foarte mult,
ajungnd la 0,05ml/min.
Din totalul secreiei bazale, submaxilarele contribuie cu
70%,parotidele cu 25%, sublingualele cu 4%, iar glandele mici,
diseminate n mucoasa bucal cu 1%. Dublarea debitului secretor
modific raportul. Astfel contribuia parotidelor crete la 34%, iar
contribuia submaxilarelor scade la 63%.
Debitul salivar se modific n diverse situaii fiziologice i
patologice. S-a constatat c secreia crete pn la 40 de ani, dup
care rmne constant toat viaa.
n condiii de repaus, fr stimulri exogene i mncare, este un flux
salivar sczut, care pstreaz cavitatea oral umed i lubrifiaz
mucoasa oral.

Ratele fluxului salivar (ml/min )

NESTIMULAT

STIMULAT

Valoare
medie

Valoare
msurat

Valoare
medie

Valoare
msurat

Saliva total

0,32

0,1-0,5

1,7a

1,1-3,0

Saliva parotidian
(fiecare gland)

0,04

0,010,07

1,5b

0,7-2,3

Saliva
submandibular/sublingual

0.10

0.02-0.2

0,8b

0,4-1,3

a = Stimul masticator
b =Stimul gustativ (Pavel i Foia,1997)

n funcie de glanda salivar, de condiiile n care are loc

secreia, sau de cantitatea de substane organice i anorganice
coninute, saliva prezint o vscozitate variabil de la 1,1-1,32
i o densitate variabil de 1002-1012, fa de plasm care are
vscozitatea 1,9-2,3 i densitatea de 1,27.
PH-ul normal salivar este apropiat de neutru, cu variaii ce pot
apare n raport cu momentul secreiei, cu glanda luat n
discuie, vrsta, debitul secretor. Saliva mixt are un pH egal cu
6-7(5,8-7 la adult,i 6,4-8 la copii ). Saliva parotidian are un
pH egal cu 5,45-6,06; saliva submaxilar 6,39. n saliva
stimulat, prin creterea concentraiei de bicarbonat n saliv,
pH-ul ajunge la 7,8-8.

Saliva dispune de o putere tampon, datorat sistemelor tampon

prezente la acest nivel:
-acid carbonic/carbonat de sodiu (H2CO3/NaHCO3);
-fosfai monobazici/fosfai dibazici;
-sistem ce include componente proteice.
Capacitatea tampon a salivei este apropiat de cea a sngelui i
imprim salivei putere bactericid nsemnat. Sistemul tampon
H2CO3/HCO3 se opune acidifierii mediului bucal, iar sistemul
fosfailor este orientat mpotriva alcalinizrii.
Scderea pH-ului sub punctul critic (punctul la care ncepe
disoluia srurilor minerale din smal:5,1-5,3) se realizeaz
numai n condiii de existen a unei surse de acid pe o durat
mai lung de timp. Principala surs o constituie acizii provenii
din procesele de fermentaie la nivelul plcii bacteriene.

Intensitatea scderii pH-ului i timpul de meninere a lui la

valori mici depinde de numeroi factori:
-tipul de zahr ingerat (cel mai acidogen fiind zaharoza,apoi
glucoza,fructoza,maltoza);
-forma sub care este consumat,zaharurile naturale fiind mai
puin cariogene;
-cantitatea de zahr consumat;
-frecvena consumului;
-asocierea zahrului consumat cu ali factori alimentari cu
rol protector (fosfat organic );
-tipul florei bacteriene prezente n cavitatea oral;
-tipul de acid format;
-cantitatea i grosimea plcii bacteriene;
-stadiul evolutiv al dinilor.

COMPOZIIA SALIVEI
Constituenii chimici ai salivei variaz cu natura stimulilor
secretori, originea, fluxul de secreie.
Saliva mixt conine aproximativ:99,5%H2O i 0,5-0,2%
substan uscat din care 1/3 este reprezentat de compui
anorganici i 2/3 din compui organici.
1.Compuii anorganici pot influena flora microbian oral
prin presiunea osmotic, valoarea potenialului redox, pH sau
prin rolul de activator sau de inhibitor al unor enzime.
Compui anorganici majoritari ai salivei.(Pavel i Foia,1997)
Constituient

Limite mg
%

Constituient

Limite mg
%

31-131

Cl

37-94

Na

30-115

P total

12-26

Ca

4,5-11

SCN

12-23

NH3

2-10

CO 2

20-45

Ionii de calciu i fosfat din saliv sunt cei mai importani datorit
relaiei lor particulare cu dinii i tartrul dentar.

Material anorganic:
Calciu 1-3mM :
- ionizat (creste odata cu scaderea pH-ului)
- neionizat (legat fosfati, bicarbonati, compusi
organici)
%C depinde de glanda secretoare, ritmul circadian,
medicatie (antagonisti de Ca si pilocarpina) si este
independent de alimentatie.
Functii: - remineralizarea smaltului;
- adeziune bacteriana

Material anorganic:
Fosfati 12-5mM:
- pirofosfati;
- combinati cu Ca si proteine.
%C depinde de glanda secretoare, pH, ritm
circadian, influente hormonale.
Functii: - sisteme tampon salivare;
- demineralizare-remineralizare;
- glicoliza bacteriana;

Material anorganic:
Fluor 60-70% din C% sanguina; concentrare in filmul
salivar si in placa bacteriana
Functii:
1. Prevenirea cariei dentare:
- formarea FA;
- inhibarea florei bacteriene;
2. Oprirea evolutiei cariei dentare:
- inhibarea decalcifierii prin acoperirea cristalelor cu
F legat slab;
- catalizarea reprecipitarii cristalelor;
- inhibarea metabolismului bacterian (inhibarea
enolazei de catre MgF)

2 Compuii organici. Sunt reprezentai de substane azotate

proteice i neproteice i
substane neazotate-glucide, lipide,
vitamine. Dintre acestea, mai bine reprezentate cantitativ sunt
proteinele salivare, iar din punct de vedere funcional mai
importante sunt enzimele salivare.
Proteinele salivare reprezint principalul constituent salivar, n
concentraie medie de 300mg/100ml. Unele din proteinele salivare
sunt de origine glandular, iar altele de origine seric. Ele sunt
formate din albumine, haptoglobine, transferine, protein-enzime,
glicoproteine.
Mucina este una din principalele glicoproteine ce confer un
anumit grad de vscozitate salivei i reprezint 60-70% din
substanele organice ale salivei (200mg% ). Mucusul are rol n
formarea bolului alimentar, face parte din sistemele tampon ale
salivei, avnd rol de protecie chimic, neutraliznd substanele
acide produse n gur . Mucina cuprinde pn la 50% zaharuri.
Vscozitatea salivei depinde de cantitatea de acid sialic din mucin .
Sinteza mucinelor salivare este asigurat de glandele salivare
pereche : submaxilare i submandibulare, precum i de glandele
minore din mucoasa bucal i palatin ; celulele seroase acinare
cum sunt cele existente la nivelul glandei parotide la om i obolan,
nu contribuie la producerea mucinelor salivare.

Prin adsorbia selectiv a mucinelor salivare la suprafaa

dinilor, ele contribuie la formarea unei pelicule cu proprieti
protectoare a esuturilor subiacente, orientat mpotriva
demineralizrii acide induse de flora microbian.
MG1 i MG2 au afinitate diferit pentru hidroxiapatit, deci
interacioneaz diferit cu aceasta :
o MG1 cu afinitate mai mare, contribuie la formarea nveliului
protector la suprafaa dinilor,
o MG2 reactioneaz cu microorganismele n soluie. In vitro s-a
artat c pelicula format din saliva din care s-au ndeprtat
mucinele salivare asigur numai o protecie de 30% , sugernd
contribuia semnificativ a acestora n acest proces.
Comportamentul celor dou categorii de mucine este ns diferit :
-MG2 induc aglutinarea streptococilor n soluie , n timp ce
-MG1 se pare c nu interacioneaz.
Imunoglobulinele, proteinele serice, sunt reprezentate n saliv de
IgA, IgG, IgM. IgA secretorie are o greutate molecular superioar
IgA serice. IgA-S (seric) exist n mare msur n concentraii ce
variaz n saliva total.

Concentraiile Ig din secreia salivar secretat (media SD, g /ml)

Secreie

IgA

IgG

IgM

Saliva
parotidian
(stimulat)

39,5 13,7

0,360,30

0,430,36

Saliva
parotidian
(restant)

119,648,3

ND

ND

Saliva total
(restant)
(aduli
normali)

194,053,7

14,49,0

2,11,9

Saliva total
(restant)
(pacieni
cu
parodontite)

371,4224,
7

69,633,6

7,65,4

* dup Brandtzaeg,1989

Rspunsul imun secretor mpotriva streptococilor mutans

Izotip

etape n patogeneza cariei

Aderena la pelicula salivar

mod de aciune
blocare interaciune
reducere hidrofobicitate
aglutinare i clearance

Legtura la colonitii timpurii blocare interaciune

specificitatea anticorpilor
Ag I/II adeziv-receptor
supraf.Ag
supraf. Ag
Ag I/II adeziv-receptor

Acumulri dependente
de sucroz

GTF
Inhib producerea glucan:
regiune catalitic
inhib substratul de legtur
regiune legat de glucan GTF
inhib sinteza polimerilor
(regiune legat de glucan)
blocnd adeziunea
GBP

Producere acid i
alte activ.metab.

blocheaz sinergismul
glucozei cu:
peroxidaz inhib
producerea acid
lactoferina inhib
achiziia de fier

IgA-S

Necunoscut
Necunoscut
molecule de fier?

Colonizare zonei cervic.dent. opsonizare i fagocitare

AgI/II;alte supraf.Ag?

Invazia canaliculelor dentinareinhib legarea colagenului

AgI/II

IgG

dup M.W.Russell ,G.Hajishengallis,N.K.Childers,S.M.Michalek

Enzimele salivare:
Amilaza salivar (ptialina) reprezint 30% din proteinele
salivare, este mai concentrat n saliva parotidian. Desface
legturile 1-4 glicozidice ale amidonului pn la stadiul de
maltoz. Maltaza se afl n concentraii reduse. Ea scindeaz
cantiti mici de maltoz n glucoz. Se pare c este secretat de
flora bacterian.
Lizozimul este o enzima bactericid cu structura polipeptidic i
constituie 10% din proteinele salivare(150-200 mg/l). Activitatea
lizozimic e mai mare n saliva submaxilar fa de cea
parotidian. El distruge structurile polizaharidice din capsulele
i membranele unor microbi-Streptococ, Stafilococ, Proteus
avnd efect bacteriostatic.
Bactericidina substana bactericid ce atac Lactobacilul, cu
rol n protecia mpotriva cariei dentare. Se afl n saliva
parotidian i submaxilar.
Alte enzime cu rol important n saliv sunt: enzimele proteolitice
produse de flora microbian; fosfataze: alcalin i acid; enzime
oxido-reductoare.

Glucidele din saliv sunt reprezentate de glucoz

(0,5/100ml), galactoz, manoz, n cantiti reduse; glucoza din
snge crete la diabetici.
Lipidele din saliv sunt reprezentate de colesterol, mono-, di- i
trigliceride i de acizi grai n concentraii reduse.
Ali compui organici din saliv sunt: acid lactic, acid citric,
colesterol (8mg/100ml), fosfolipide, unele vitamine (C
2,4mg%, B6, B2, acid nicotinic, acid pantotenic, K),
hormoniestrogeni, adenohipofizari.

ROLURILE SALIVEI

Importante sunt rolurile digestive ale salivei. Acestea constau n

mbibarea progresiv a alimentelor cu saliv pe msur ce
acestea sunt pregtite mecanic i formarea bolului alimentar.
Mucina joac un rol important n aceast faz, avnd o
aciune lubrefiant la nivelul mucoasei ce favorizeaz masticaia,
fonaia i alunecarea bolului alimentar n timpul deglutiiei.
Digestia chimic a amidonului din alimente se declaneaz odat
cu ptrunderea alimentelor n gur i se continu pe msur ce
saliva penetreaz particolele alimentare. Amilaza salivar
intervine n aceast etap, scindnd amidonul pn la dextrine i
maltoz.
Rolul protector al salivei const n meninerea troficitii i
integritii esuturilor din cavitatea oral. Acest rol se exercit n
mai multe feluri:
prin efectul de splare a rezidurilor alimentare;
prin capacitatea tampon asupra acizilor rezultai din
descompunerea alimentelor, sub placa bacterian, ce pot iniia
procesele de demineralizare la nivelul smalului;

umecteaz continuu mucoasa i acoper cu un strat fin de

mucina ce o protejeaz, i menine troficitatea i are aciune
lubrefiant;
este posibil ca ntre saliv i plasm s existe un gradient de
presiune osmotic n direcia saliva hipoton-plasm, ce
determin deplasarea apei din saliv spre plasm prin substana
interprismatic a smalului, meninndu-se astfel starea de
hidratare normal a tramei proteice interprismatice i
integritatea structural a smalului i a dentinei;
solubilizeaz unele substane coninute n alimente ce
stimuleaz mugurii gutativi, declansnd senzaia gustativ i
respectiv salivaia
este o cale de eliminare a rezidurilor toxice provenite din
metabolism-uree, sulfocianat, acid uric, creatinin, sau a unor
substane ptrunse accidental n organism.
prin saliv se mai pot elimina i unele medicamente (morfina,
antibioticile), alcool etilic, precum i unii virui (turbrii,
poliomelitic, parotiditei epidemice).

saliva joac un rol important i n procesul de cariogenez. Ea

poate asigura integritatea dinilor prin coninutul n minerale (Ca,
PO4, F) reducnd solubilitatea smalului i promovnd
remineralizarea leziunilor carioase iniiale.
fluxul salivar poate reduce acumularea plcii bacteriene pe
suprafaa dintelui i de asemenea mrete rata clearenceului
carbohidrailor din cavitatea oral.
sistemul tampon acid carbonic-bicarbonat precum i constituenii
de amoniac i uree pot tampona i neutraliza scderea pH-ului ce
are loc atunci cnd bacteriile metabolizeaz zahrul.
mai multe componente neimunologice ale salivei, ca lizozimul,
lactoperoxidaza i lactoferina au o activitate antibacterian direct
asupra microflorei sau pot afecta metabolismul lor astfel nct s
devin mai puin acidogene.
coninutul de Ig G din saliv este invers proporional cu
activitatea carioas.
proteinele salivare pot mri grosimea peliculei dobndite ajutnd
astfel la ntrzierea deplasrii ionilor de Ca i P n afara smalului.

FACTORII LOCALI IMPLICAI N ETIOLOGIA CARIEI

DENTARE.
DENTARE
Sunt reprezentai de:
dini cu morfologie accentuat (la nivelul premolarilor i a
molarilor, n zonele cu fisuri i gropie adnci, la nivelul punctului de
contact cu dinii vecini, n zona cervical a dinilor boselai);
incongruena dento-alveolar cu nghesuire;
dini cu malpoziii(versii, rotai);
dini cu abrazie accentuat, cu eroziuni dentare determinate de
diferii acizi;
dini cu dentinogenez imperfect, cu distrofii dentare secundare
de tipul cariilor circulare la frontalii superiori (caria de biberon), sau
sindromul dentar Dubreuil;
dini cu obturaii debordante, cu restaurri protetice la care
depunerea de plac bacterian se poate face n zona coletului acolo
unde exist o adaptare defectuoas;
la pacienii cu boal parodontal(gingivite, parodontopatii) la care
datorit prezenei inflamaiei gingivale, igiena este precar i
favorizeaz apariia de carii, n special n zona coletului, precum i pe
suprafeele radiculare ce devin expuse plcii bacteriene cariogene .

Rolul factorului dentar n boala carioas

Factori
Factoriintrinseci
intrinseci
- -factori genetici
factori genetici
- -stare
starede
desntate
sntate
general
general
- -varsta
varsta
- -sex
sex
Factori
Factoriextrinseci
extrinseci
- -alimentaie;
alimentaie;
- -mediu;
mediu;
-preventia
-preventiasisi
tratamentele
tratamentele
stomatologice
stomatologice

Modelarea
Modelareafactorului
factorului
dentar:
dentar:
-n
-nperioada
perioadade
de
formare
a
matricei
formare a matricei
organice
organiceiide
de
mineralizare;
mineralizare;
-n
-nperioada
perioadade
de
maturare
maturareprepre-iipostposteruptiv
eruptiv

Caracteristici
dentare care
determina
rezistenta la
atacul
cariogen

Factori intrinseci
Factori genetici: contributie cu aprox 40% la determinarea marimii, formei,
alinierii dintilor pe arcada si cariosusceptibilitatii (Conroy)
Stare de sntate general:
Exemple:
- b. infecto-contagioase:
- rujeola in primele 6-9 saptamani - hipoplazii de smalt;
- sifilisul congenital defecte structurale ale smaltului;
- dereglarile hormonale:
- hipoparatiroidia determina dentina displazica;
- hipotiroidia determina scaderea dimensiunii dintilor, eruptie intarziata;
- nanism hipofizar- frecven sczut a cariilor ca urmare a perioadei mai
lungi de maturare preeruptiv,
Varsta
maturarea posteruptiva a smaltului
scaderea permebilitatii dentinei
apozitia de dentina secundara
Sex : smalul baietilor conine cu 10% mai mult fluor datorit prelungirii
perioadei de maturare preeruptive.

Factori extrinseci
alimentaie:
Exemple: - carenta de proteine la copii prematuri sau in zone de foame
endemica poate determina disparitia unor cuspizi, modificari structurale
si eruptie intarziata, reduce dimensiunea dintilor, dar nu creste
susceptibilitatea la carii in absenta unei alimentatii cariogene;
- cresterea consumului de hidrocarbonate in timpul sarcinii creste
cariosusceptibilitatea copilului;
- hipovitaminoza (A, C, D) determina hipoplazii in special la dintii
temporari, dar nu pare sa influenteze cariosusceptibilitatea;
- aportul insuficient (sub 0,4%) sau incorect de Ca/PO4 (peste 1/2
1/3) determina cariosusceptibilitate prin mineralizare
defectuoasa ca
urmare a cresterii proportiei de CaCO3.
- oligoelementele: F, B determina o morfologie neretentiva si cresc
cariorezistenta
mediu:
Exemple: - clasa sociala;
- continutul de F din apa potabila; etc.

IMPLICAREA FACTORULUI ALIMENTAR N ETIOLOGIA

CARIEI DENTARE
n declanarea bolii carioase un rol important l joac i alimentaia,
care poate determina modificrii ale ecosistemului plcii bacteriene.
Principiile nutritive constituie substratul fermentabil din cadrul
metabolismului microbian. Un rol important l-a jucat de-a lungul timpului,
consumul n exces a carbohidrailor rafinai, scderea consistenei
alimentelor i creterea frecvenei prnzurilor (gustrilor).
Factorul alimentar este unul din factorii externi cei mai importani care pot
modifica mediul plcii bacteriene pentru a deveni cariogen. Cu ct ceilali
factori de risc, cum ar fi igiena dentar, secreia salivar afectat, sunt
mai activi, cu att i factorul alimentar va avea un impact mai puternic
asupra dezvoltrii i progresiei cariei dentare.
Streptococcul mutans sintetizeaz din principiile alimentare,
polizaharidele intra- i extracelulare, cu ajutorul glucoziltransferazei,
avnd ca rezultat acizi organici ce scad pH-ul fluidelor orale i
declaneaz demineralizarea smalului.
Zaharoza este cel mai cariogen carbohidrat, pentru c favorizeaz
colonizarea plcii bacteriene cu microorganisme cariogene, prin
fermentaia ei producndu-se o cantitate mare de acid lactic.
Acest acid reprezint substratul pentru sinteza de S.mutans a

Factori care
care influenteaza
influenteaza potentialul
potentialul
Factori
inductor cariogenic
cariogenic al
al polizaharidelor
polizaharidelor
inductor
Tipul polizaharidului
Forma fizica de prezentare
Cantitatea si concentratia
Frecventa aportului
Asocierea cu alte principii nutritive

Zaharoza

a fost considerata mult timp carbohidratul cel mai cariogen

deoarece:
- produce prin fermentatie o mare cantitate de acizi
si reprezinta substratul unic pentru sinteza PZ extra
si intra-cel de catre S. mutans.
- este substratul nutritiv preferat de catre S.mutans.

Argumente contra:
-zaharoza nu este fermentata mai complet; nu
produce cantitati mai mari de acid si nici
demineralizari mai importante decat glucoza,
fructoza si zaharul invertit.
-In cazul dietelor normale, variatia cantitatii de
zaharoza nu s-a corelat cu greutatea placii
bacteriene sau continutul ei de carbohidrate (Staat
si col.)
-Mecanismul de adeziune mediat de zaharoza este
de importanta minora (Van Houte si col.)
-Zaharoza nu este mai cariogena decat glucoza,
zaharul invertit sau maltoza la animalele de

Argumente pro:
-placile
bacteriene
alimentate cu zaharoza
sunt mai groase si mai
aderente (Carlsson si
Egelberg);
-Alimentarea cu zaharoza
a animalelor de experienta
produce mai multor carii
de
suprafete
netede
(Tanzer).

Lactoza reprezinta unul din glucidele considerate cu potential

cariogen redus datorita faptului ca putine bacterii au echipamentul
enzimatic necesar degradarii ei.
Amidonul crud este este slab fermentat de amilaza salivara ,
deoarece este protejat de o membrana celulozica, care se
degranuleaza prin fierbere furnizand prin degradare enzimatica
maltoza, maltotriaza si dextrine pot fi utilizati de bacteriile cariogen.
Potentialul cariogen al amidonului este de aprox. 45% din cel al
zaharozai (Bowen si col.).
Se considera ca amidonul in asociere cu alte glucide potenteaza
efectul cariogen prin retentia in santuri si fisuri . Amidonul preparat este
hidrolizat in aprox. 1 minut,dar pe suprafetele libere este spalat mult
mai rapid, timp insuficient pentru a crea conditii favorabile aparitiei
cariei dentare (Edgar si Higham).
Amidonul favorizeaza aparitia cariilor dentare in santuri, gropite si
zone aproximale, si mai putin pe suprafete libere unde zaharoza pare
sa promoveze aderenta.

Forma fizica de
prezentare

Duritatea

timpul de clearance
salivar
Masticatie
riguroasa
Abrazie

Curatire mecanica
Spalare
Cresterea fluxului
salivar
Deretentivizare

Diametrul si forma particolelor

Vascozitatea
Adezivitatea
Solubilitatea
Textura
Gust

Diluare
Tamponarea
aciditatii

Formarea
Formarea de
de acid
acid incepe
incepe in
in 20s
20s de
de
la
la ingestie si poate dura 40 minute!
Clearence-ul salivar:
salivar
- 5 minute pentru lichide;
- 15-20 minute pentru solide;
- 40 minute pentru cele greu solubile

Cantitatea de glucide
Recomandarile dietetice recomanda ca mai mult de 55% din aportul
energetic zilnic sa provina din carbohidrate, predominant din
amidon.
In dieta europeana, zaharul furnizeaza 15-20% din energia zilnica.
Recomandarea OMS (Raport WHO 2003) recomanda ca zaharul sa
nu depaseasca 10% din caloriile zilnice.
Konig considera ca patologia dentara nu necesita recomandari dietetice
suplimentare sau diferite fata de cele indicate pentru mentinerea starii
de sanatate generala.

Potential cariogen:
>60g/zi pentru adulti si adolescenti
>30g/zi pentru copii prescolari
(Eurodiet Core Report, 2001).

Concentratia de glucide
Concentratia critica de 10% glucoza sau zaharoza este
suficienta pentru potential cariogen.
Concentratii mai mari de 10% nu produc scaderi mai mari
de pH.
Numeroase alimente prelucrate prin adaus sau fara adaus de zahar si
derivati, au o concentratie mai mare decat concentratia critica (>50% in
ciocolata, dulceata; 20-40% in fructele uscate; 10-20% in inghetata,
biscuiti, ketchup si mustar).

Zaharurile naturale nu sunt neaparat mai putin cariogene decat cele

adaugate artificial, atat timp cat concentratia critica este atinsa.
Cariogenitatea depinde de asocierea cu alte principii nutritive, de forma de
prezentare, de frecventa ingestiei, influentata la randul ei de cost si
preferinte.

Frecventa aportului de glucide Este mai importanta decat

cantitate de zahar consumata =

baza consilierii dietetice.

Obisnuintele alimentare care favorizeaza episoade frecvente de

demineralizare favorizeaza aparitia cariei in timp ce atacurile acide
rare ce permit procese de remineralizare nu permit dezvoltarea
leziunilor.
Experimentul de la Vipelholm: subiectii care au consumat 30-330 g de
zaharoza/zi in timpul meselor principale au prezentat cresteri anuale a
DMF similare (0,27-0,43), in timp ce cei ce au consumat 300g
zaharoza/zi din care 40% intre mese au avut cresteri DMFde 4,02
(Gustafsson si col., 1954).

Frecventa critica este 4 aporturi/zi.

Contextul social modern a modificat preferintele alimentare,
favorizand depasirea frecventei critice.
Efectul frecventei ar putea fi specific pe situs, fiind mai important
pentru aparitia cariilor in suprafata decat pentru cele fisurale sau
aproximale.

Rolul consumului de carbohidrate in declansarea si

evolutia bolii carioase a fost intens mediatizat in scopul
educarii si motivarii populatiei pentru alegerea unei
diete sanatoase.

Cu toate aceste, nu au fost observate modificari ale

dietei la nivel populational.

Totusi, la nivel individual, consilierea dietetica poate

deveni o metoda eficienta de diminuare a riscului
cariogen si activitatii bolii carioase.

Pentru iniierea leziunilor carioase, este necesar contactul direct ntre

carbohidraii fermentabili i placa bacterian de pe suprafeele
dentare. Cu ct timpul de contact al hidrocarbonatelor cu suprafeele
dentare este mai mare, cu att crete riscul cariogen.
La pacienii cu risc cariogen mare, trebuie fcut o analiz atent a
acestui factor i mai ales a timpului de aciune a carbohidrailor pe
suprafeele dentare, concentraia lor n alimente,
frecvena
gustrilor, calitatea alimentelor.
n urma analizrii unor studii epidemiologice, au fost trasate mai
multe concluzii:
un regim alimentar natural, bogat n fibre i srac n glucide
rafinate este anticariogen;
n declanarea bolii carioase important este frecvena consumului
ntre mese, de hidrocarbonate i glucide rafinate, fa de cantitatea
acestora;
aportul glucidic crescut are un efect cariogenic mai redus dac ali
factori determinani (igiena oral, fluorizrile) sunt favorabili;
dintre glucidele cunoscute cea mai cariogen este considerat
zaharoza, urmat de maltoz i lactoz.