Curs Soc 2

STRI POSTAGRESIVE
- RSPA - SINDROAME DE OC
(II)
Alterarea metabolismului in RSPA si starile de soc
Socul cardiogen
Prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

Drd. Mihaela Panduru
1
Alterarea metabolismului in RSPA
I. Mecanisme compensatorii metabolice caracteristici generale

- RSPA
- SOC
II. Intensificarea metabolismului n RSPA
II.1 Metabolismul glucidic
caracteristici
- mecanisme de aparitie a hiperglicemiei
- cresterea debitului hepatic de glucoza
- intensificarea glicogenolizei
- intensificarea gluconeogenezei
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat
lactatul
- glicerolul
-amino-acizii gluco-formatori
- creterea activitii enzimelor implicate n
gluconeogenez
- inhibiia relativ a glicolizei
- scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei

II.2 Metabolismul lipidic
- crete mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos
- crete utilizarea periferic a AGL n esuturile nc perfuzate
II.3 Metabolismul proteic
- mobilizarea amino-acizilor
- creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor
Mecanisme compensatorii metabolice n

RSPA
- Caracteristici generale
Modificrile metabolice sunt reprezentate de intensificarea metabolismelor

intermediare care se desfoar pe ci metabolice normale (acestea parcurg
aceleai etape ca i n condiii normale).
Modificrile metabolice se instaleaz relativ lent, dup instalarea mecanismelor
compensatorii hemodinamice de urgen, reprezentate de intensificarea activitii
cardiace i reducerea dimensiunilor patului vascular (prin vasoconstricie periferic
selectiv i deschiderea unturilor arterio-venoase).
Modificrile metabolice au un efect favorabil (avantaje) prin producerea de
energie sub form de ATP. Aceast energie este necesar susinerii n timp a
mecanismelor compensatorii hemodinamice.
Modificrile metabolice implic i unele dezavantaje. Valoarea compensatorie a
modificrilor metabolice este limitat de severitatea hipoxiei tisulare (de gradul
reducerii dimensiunilor patului vascular).
Mecanisme compensatorii metabolice n strile de

oc
- Caracteristici generale Hipoxia tisular sever induce alterarea metabolismului
intermediar, cu apariia (pe ci metabolice anormale) unor
produi de catabolism cu efect de alterare a mecanismelor
compensatorii hemodinamice (apare decompensarea hemodinamic, pn la instalarea ocului ireversibil).
!! Mecanismele compensatorii metabolice aprute n strile
postagresive nu sunt autonome. Acestea depind de
intensitatea mecanismelor compensatorii hemodinamice (de
severitatea hipoxiei tisulare).
5
Mecanisme compensatorii metabolice n strile de

oc
- Caracteristici generale
In condiiile n care compensarea hemodinamic este adecvat, vasoconstricia

periferic fiind moderat, compensarea metabolic este adecvat i, deci, n
msur (prin asigurarea unei cantiti adecvate de ATP) s susin n timp
funcionarea mecanismelor compensatorii hemodinamice. n aceste situaii,
tulburrile fiziopatologice instalate postagresiv se limiteaz la RSPA i pacientul nu
intr n starea de oc.
In condiiile n care compensarea hemodinamic este exagerat , vasoconstricia

periferic intens i prelungit determin hipoxie tisular sever care altereaz
mecanismele compensatorii metabolice. n aceste situaii, apar (pe ci metabolice
anormale) produi de catabolism cu efecte defavorabile asupra mecanismelor
compensatorii hemodinamice. Decompensarea hemodinamic i metabolic
definesc ocul ireversibil.
!! In RSPA apare intensificarea metabolismului, iar n stri de oc apare alterarea
metabolismului.
6
Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic In primele faze ale RSPA - dezechilibru ntre influenele hipoglicemiante i cele
hiperglicemiante (care predomin), cu posibilitatea apariiei:
- hiperglicemiei;
- glicozuriei;
- scderii toleranei la glucoz.
Hiperglicemia se datoreaz nivelului crescut de hormoni cu efect hiperglicemiant
(hormoni contrainsulari sau antagonitii insulinei): catecolamine, glucocorticoizi,
glucagon, hormoni tiroidieni etc.
Creterea nivelului de catecolamine circulante:
- inhib eliberarea de insulin (efect mediat de receptori 2);
- crete eliberarea de glucagon (efect mediat de receptori ).
Aceast combinaie de efecte pancreatice contribuie la mobilizarea substratelor
energetice i amplific efectele directe ale catecolaminelor (creterea debitului
hepatic de glucoz i stimularea lipolizei).
7

- metabolismul glucidic Hiperglicemia
Hiperglicemia are urmtoarele caracteristici:
- se instaleaz relativ precoce;
- este de lung durat (se menine pn n faza final a ocului
reversibil);
- se consider c are o intensitate direct proporional cu gravitatea
leziunilor induse de agentul agresor.
Hiperglicemia are un efect favorabil n RSPA: ofer esuturilor substratul
energetic ce poate fi utilizat att de ctre esuturile suficient perfuzate ct i
de ctre esuturile hipoperfuzate.
Hiperglicemia se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:
1) creterea debitului hepatic de glucoz;
2) scderea utilizrii tisulare periferice a glucozei.

- metabolismul glucidic Creterea debitului hepatic de glucoz
- Intensificarea glicogenolizei:
- este rezultatul creterii nivelului plasmatic al hormonilor hiper glicemiani care actioneaza pe receptori hepatocitari i activeaz
mesageri
secundari;
- activarea enzimelor implicate n glicogenoliza i gluconeogeneza
hepatic
se realizeaz prin intermediul receptorilor adrenergici i 2.
Glicogenoliza :
- in condiii normale, are loc aproape exclusiv prin desfacerea legturii
1-6 din
structura glicogenului;
- in stri postagresive, desfacerea legturii 1-4 este insuficient; se
mobilizeaz din ficat o cantitate mic de glucoz (20-25% din glucoza
hepatic).
!! Postagresiv, mecanismul compensator metabolic (intensificarea glicogenolizei) este
insuficient pentru creterea debitului hepatic de glucoz. n RSPA, acesta se menine
crescut, n cea mai mare parte, prin intervenia celui de-al doilea mecanism
hiperglicemiant, respectiv, intensificarea gluconeogenezei.
9
Catecolamine
Epinefrina
Fosforilaza b - kinaza
Fosforilaza b
Fosforilaza a
Glucagon
Glicogen
Desfacerea legaturii 1-4
Glucozo-1-fosfat
fosfoglucomutaza
Glucozo-6-fosfat
glucozo-6-fosfataza
GLUCOZA
10

- Intensificarea gluconeogenezei:
- este un mecanism care intervine mai lent;
- reprezint un proces de lung durat;
- se realizeaza la nivelul ficatului, unde, n condiii
postagresive, sunt ndeplinite urmtoarele condiii:
a) exist un aport crescut de substrate neglucidice
(amino-acizi glucoformatori, glicerol, AL);
b) crete activitatea enzimelor implicate n
gluconeogenez
- fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;
- fructozo-1,6-difosfataza;
- glucozo-6-fosfataza;
c) apare o inhibiie relativ a glicolizei.
11

- intensificarea gluconeogenezei
- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat
- Lactatul Glicogenoliza musculara glucozo 6 fosfat absenta
glucozo-6-fosfataza imposibilitatea sintezei glucozei
glucozo 6 fosfat calea glicolizei
Acetil co-A
piruvat
Ciclul
Krebs
ATP
AG
corpi
cetonici
LACTAT
ficat
ALANINA
Ciclul
Cori
12
GLUCOZA

- metabolismul glucidic
Creterea debitului hepatic de glucoz

- intensificarea gluconeogenezei - aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat glicerolul -
Tesut adipos
Intensificare
a lipolizei
Hidroliza TG
GLICEROL
AGL
3-fosfoglicerolat
1,2-dihidroxiacetonfosfat
GLUCOZA
13

- intensificarea gluconeogenezei - aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat amino-acizii gluco-formatori Intensificarea
catabolismului
proteic
esut
muscular
Amino-acizii
piruvat
-cetoglutaric
acizi ai ciclului Krebs

oxaloacetic
fumaric
succinic
malat
14
GLUCOZA

- intensificarea gluconeogenezei - creterea activitii enzimelor implicate n gluconeogenez - Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza este stimulat de
glucagon i cortizol.
- Fructozo-1,6-difosfataza este stimulat de cortizol.
- Glucozo-6-fosfataza este stimulat de cortizol.
15

- intensificarea gluconeogenezei - Inhibiia relativ a glicolizei:
este explicat prin intensificarea -oxidrii AGL, cu apariia
unor concentraii crescute de acetil-CoA;
permite parcurgerea reaciei n sens invers, dinspre piruvat
spre glucoz; acest fenomen este posibil n prezena unei
cantiti crescute de piruvat care provine din transformarea
cantitilor crescute de lactat i malat.
16

- metabolismul glucidic Scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei:
acioneaz ca un mecanism de protecie, prin care, glucoza
s poat fi folosit ca substrat energetic de ctre organele
vitale.
Mecanismele prin care scade utilizarea periferic a glucozei
sunt:
- deficitul relativ de insulin (hipersecreia
hormonilor hiperglicemiani);
- intensificarea catabolismului AGL care inhib
utilizarea glucozei;
- vasoconstricia periferic ce reduce aportul de
glucoz la nivelul esuturilor.
17

- metabolismul glucidic Scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei
Apare un dezechilibru ntre debitul hepatic (crescut) de
glucoz i utilizarea tisular periferic (redus) a glucozei,
cu apariia hiperglicemiei care are efecte favorabile n RSPA.
Glucoza este principalul substrat energetic utilizabil att la
nivelul organelor de importan vital (n condiiile n care,
perfuzia acestor organe este conservat mult timp) ct i la
nivelul esuturilor periferice (dac vasoconstricia nu este
sever).
18

- metabolismul lipidic Modificrile metabolismului lipidic au un efect favorabil prin
furnizarea de energie sub form de ATP.
Hipercatabolismul lipidic din RSPA se datoreaz nivelurilor
crescute de hormoni cu efect hiperlipemiant (cortizol, glucagon,
catecolamine, hormoni tiroidieni) care determin un deficit
relativ de insulin cu urmtoarele efecte:
a) crete mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos;
b) crete utilizarea periferic a AGL n esuturile nc
perfuzate.
19

- metabolismul lipidic Creterea mobilizrii AGL de la nivelul esutului adipos
Hormonii
hiperglicemiani
(cu efect
catabolic)
sistemul
adenilatciclazAMPc
AMPc
adipocitar
lipazahormonosensibil
AGL
circulaie
AGL albumine
ficat
TG
GLICEROL
gluconeogenez.
20

- metabolismul lipidic
Creterea utilizrii periferice a AGL n esuturile nc perfuzate
Cantiti mari de AGL trec (prin difuziune) din snge n diverse celule unde sunt
metabolizai. Metabolizarea intracelular a AGL presupune mai multe etape.
1. Activarea AGL - are loc intracitoplasmatic (n prezena CoA i a ATP-ului),
- cu formare de derivai acil-CoA ai AG;
- este un proces activ (se desfoar cu consum de energie).
2. Transferul intramitocondrial al derivailor acil-CoA ai AG se realizeaz de ctre
sistemul transportor al carnitinei (acilcarnitin-transferazele 1 i 2).
3. -oxidarea derivailor acil-CoA ai AG la nivel mitocondrial duce la formarea de:
- radicali acetil-CoA ce pot fi metabolizai complet n ciclul Krebs (dac
hipoxia nu este sever);
- cantiti importante de NADH i FADH2 (acestea pot fi reoxidate prin
fosforilri oxidative la nivelul citocromilor).
Ciclul Krebs i fosforilarea oxidativ necesit cantiti importante de ATP. Din

21
metabolizarea unei molecule de acid stearic (C18) se formeaz 146 molecule de
ATP (utilizat local pentru susinerea mecanismelor compensatorii hemodinamice).

- metabolismul proteic Acest fenomen este explicat prin existena unui nivel
crescut al hormonilor cu efect catabolizant (cortizol,
glucocorticoizi, hormoni tiroidieni).
Aciunea acestor hormoni determin:
a) mobilizarea amino-acizilor (iniial numai de la
nivelul esutului muscular);
b) creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor.
22

- metabolismul proteic Mobilizarea amino-acizilor de la nivelul esuturilor periferice
Hormonii cu efect catabolizant determin:
- proteoliz (cu formare de amino-acizi i creatin);
- scderea sintezelor proteice (scderea utilizrii
amino-acizilor la nivelul esutului muscular).
In aceste condiii, crete eliberarea amino-acizilor n
circulaie.
23

- metabolismul proteic Creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor
amino-acizi
ficat
dezaminare
oxidativ
gluconeogenez
Resturi
amino
ciclul
ureogenetic
esut
muscular
cetoacizi
glucoz
uree
creatinin
renal
meninute n limite normale
24
Alterarea metabolismului n stri

de oc
25
III. Alterarea metabolismului n stri de oc

III.1 metabolismul glucidic
ocul reversibil
- scderea debitului hepatic de glucoz
- creterea utilizrii tisulare a glucozei
ocul ireversibil
III.2 metabolismul lipidic
III.3 metabolismul proteic
IV. ocul hipovolemic - Decompensarea cardio-hemodinamic

(Insuficiena circulatorie periferic)
Factori implicai n apariia vasodilataiei :
- acidoza metabolic;
- kininele eliberate n microcirculaie;
- anafilatoxinele eliberate n microcirculaie;
- histamina eliberat n microcirculaie.
CID
V. ocul cardiogen - Criterii de diagnostic
- Clasificare
- Mecanisme compensatorii
26
Alterarea metabolismului n stri de oc
In stri de oc induse de agresiuni severe (pierderi volemice

mari), rezultatul exagerrii mecanismelor compensatorii
hemodinamice este hipoxia tisular sever.
In aceste condiii de hipoxie tisular sever, este afectat
parcurgerea cilor metabolice normale, rezultatul fiind
alterarea metabolismului intermediar, cu apariia unor produi
de metabolism care induc decompensarea hemodinamic.
27
27

- metabolismul glucidic ocul reversibil
Apar modificri de sens opus celor constatate n RSPA.
Hipoglicemia caracteristic strilor de oc se explic prin:
1. scderea debitului hepatic de glucoz;
2. creterea utilizrii tisulare a glucozei.
28

- scderea debitului hepatic de glucoz -
Scderea debitului hepatic de glucoz apare datorit:

- scderii glicogenolizei, rezultat al
- epuizrii rezervelor hepatice de glicogen (exces de
hormoni hiperglicemiani);
- capacitii reduse a fosforilazei a de a desface legtura 16 din structura glicogenului;
-reducerii severe a gluconeogenezei, n condiiile hipoxiei
locale (hepatice) i sistemice.
29

- scderea debitului hepatic de glucoz Efectele sistemice ale hipoxiei explic apariia acidozei metabolice.
Creterea concentraiei H stimuleaz activitatea centrilor respiratori
bulbari, cu apariia hiperventilaiei alveolare globale i a hipocapniei.
Scderea presiunii pariale a CO2 n plasm sub 15 mmHg are efecte
defavorabile asupra activitii enzimelor hepatocitare, inclusiv a celor
implicate n gluconeogenez.
Efectele locale hepatocitare ale hipoxiei constau i n scderea
procesului de dezaminare oxidativ a aminoacizilor, cu scderea
produciei de cetoacizi necesari n gluconeogenez.
30

- creterea utilizrii tisulare a glucozei
Chiar n condiiile unui deficit relativ de insulin, creterea
utilizrii tisulare a glucozei apare ca urmare a intensificrii
glicolizei n condiii de hipoxie tisular.
Hipoxia tisular determin scderea intensitii -oxidrii AGL,
cu scderea produciei de ATP la nivelul esuturilor periferice.
Deficitul de ATP stimuleaz glicoliza prin activarea enzimelor
glicolitice (fosfofructo-kinaza)
31

- creterea utilizrii tisulare a glucozei Glicoliza, care devine singura linie metabolic funcional
la nivelul esuturilor periferice, prezint ca dezavantaje:
- producerea unei cantiti importante de acid
lactic, cu apariia acidozei metabolice;
- reprezint o surs insuficient de ATP, cu
posibilitatea instalrii unui deficit energetic la
nivelul esuturilor periferice.
32

- metabolismul glucidic In ocul ireversibil:
scade utilizarea metabolic tisular
agravarea deficitului energetic;
glucozei,
cu
datorit hipoxiei severe, scade -oxidarea AG;

AG se acumuleaz n citoplasma celulelor periferice
hipoxice unde inhib activitatea enzimelor glicolitice (n
special fosfofructo-kinaza) determinnd scderea marcat
a utilizrii glucozei.
33

metabolismul lipidic -
Tulburarea accentuat a metabolismului lipidic n oc

determin agravarea deficitului energetic i contribuie la
apariia leziunilor ultrastructurale n diverse tipuri de celule.
Modificrile metabolismului lipidic se datoreaz, n special,
vasoconstriciei generalizate i hipoxiei tisulare secundare
severe care afecteaz mobilizarea i utilizarea AGL.
34

metabolismul lipidic AGL
Scade mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos datorit
vasoconstriciei intense ce intereseaz n special esutul
subcutanat.
Concentraia plasmatic a AGL nu scade imediat, deoarece, AGL
au fost mobilizai intens n cursul RSPA, iar utilizarea periferic a
acestora (n esuturi intens hipoxice) este foarte sczut.
Scderea utilizrii AGL la nivelul esuturilor intens hipoxice se
explic prin:
a) inhibiia -oxidrii AGL (titrurile crescute de NADH i
FADH2 inhib att ciclul Krebs ct i -oxidarea AGL);
b) scderea activrii AGL n citoplasma celular (datorit
deficitului de ATP la nivelul esuturilor intens hipoxice).
35

AGL
AGL, n concentraii plasmatice crescute, ptrund prin
difuziune n citoplasma celulelor hipoxice dar nu sunt
activai i catabolizai intramitocondrial.
Acumularea intracelular (n esuturi) a unor caniti
importante de AGL, alturi de creterea concentraiei ionilor
de H (acidoz metabolic), determin destabilizarea
membranelor celulare si apariia unor leziuni ultrastructurale
(mitocondriale, ale aparatului Golgi etc.).
36

AGL
In evoluia ocului, ptrunderea AGL din snge n celule scade
din ce n ce mai mult, cu creterea concentraiei plasmatice a
AGL (cretere favorizat i de incapacitatea ficatului aflat n
hipoxie grav de a utiliza excesul de AGL).
!! In fazele ireversibile ale ocului, creterea concentraiei
plasmatice a AGL, a ionilor de hidrogen, precum i a altor
catabolii, poate declana CID, datorit alterrilor membranelor
endoteliale
37

metabolismul proteic -
Alterarea metabolismului proteic induce decompensare

hemodinamic i presupune:
1) intensificarea mobilizrii amino-acizilor de la nivelul
esutului muscular ischemic;
2) intensificarea procesului de proteoliz;
3) hipoxia sever hepato-renal, caracteristic strilor
de oc.
38

metabolismul proteic hormoni cu
efect
catabolizant
creterea
mobilizrii
amino-acizilor
esut
muscular
ficat hipoxic
preluarea de aminoacizii din plasm.

catabolizarea
amino-acizilor
preluati
dezaminarea
oxidativa a
amino-acizilor
ureogeneza
gluconeogeneza
hipoglicemie
crete nivelul plasmatic

al aminoacizilor
decarboxilare
amine
biogene
hiperaminoacidemie
39
INSUFICIENTA HEPATICA

metabolismul proteic Intensificarea proteolizei
Intensificarea proteolizei apare in formele de oc ireversibil att
la nivelul focarului lezional ct i la nivelul esutului muscular.
Intensificarea proteolizei este favorizat de:
- hipoxia tisular sever;
- acidoza local sever;
- acumularea intracelular a unor cantiti mari de AGL.
40

metabolismul proteic hipoxie tisular
sever
acidoz
metabolic
acumulare
intracelular a AGL
leziuni membranare
enzime lizozomale
oligopeptide
factor depresor
miocardic
factor toxic
cardiovascular
kinine
plasmatice
factor de lezare
pulmonar
scderea tonusului
vasomotor arteriolar
depresie cardiac
vasodilataia periferic
leziuni pulmonare
41
ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic
Decompensarea cardio-hemodinamic este indus
metabolic (este rezultatul alterrii metabolismului
intermediar n stri de oc).
Decompensarea cardio-hemodinamic apare iniial ca
insuficien circulatorie periferic.
Decompensarea hemodinamic duce n final la
decompensarea cardiac.
42
ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic este indus metabolic
Decompensarea cardio-hemodinamic este rezultatul alterrii
metabolismului intermediar n stri de oc.
Scderea volemiei determin un rspuns neuro-endocrin de
compensare hemodinamic (mecanism de compensare de
urgen). Rspunsul neuro-endocrin postagresiv determin
scderea dimensiunilor patului vascular, prin vasoconstricie i
prin deschiderea unturilor arterio-venoase. Se incearc,
astfel, adaptarea dimensiunilor patului vascular la scderea
volemiei.
43
ocul hipovolemic
Vasoconstricia periferic este realizat prin:

- reacia simpato-adrenergic ce duce la creterea
nivelului plasmatic de catecolamine;
- stimularea axei hipotalamo-hipofizare, cu eliberare
crescut de ADH (vasopresin);
- stimularea sistemului renin-angiotensin, cu
intensificarea sintezei de angiotensin II.
44
ocul hipovolemic
Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- prin centralizarea circulaiei, TA poate fi meninut la
valori normale;
- prin vasoconstricie periferic i centralizarea circulaiei
poate fi asigurat perfuzia organelor vitale (creier, cord);
- prin vasoconstricie renal sunt reduse pierderile
volemice.
45
ocul hipovolemic
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:
- vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie
tisular sever, cu scderea produciei de ATP i
scderea eficacitii mecanismelor compensatoare care
necesit consum de energie;
- tulburarea metabolismului intermediar n condiii de
hipoxie sever duce la apariia unor produi nocivi (rezultai
din alterarea metabolismului proteic) i la
dezechilibre
(acidoza metabolic decompensat) cu
efecte
defavorabile asupra funcionrii n timp a
mecanismelor
compensatoare.
46
ocul hipovolemic
Monitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic:
- furnizeaz informaii utile asupra severitii agresiunii la
care a fost supus (o agresiune sever presupune un risc
mare de decompensare);
- permite stadializarea strilor postagresive (stadiul de
RSPA, n care nu exist acidoz metabolic i stadiul de
oc, n care apare acidoza metabolic decompensat).
!! Din punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemic a
pacientului reuete doar dac se realizeaz, n paralel, i
o corecie a tulburrilor metabolice.
47
ocul hipovolemic
Decompensarea cardio-hemodinamic apare iniial ca
insuficien circulatorie periferic
Insuficiena circulatorie periferic este determinat de

instalarea unei vasodilataii n teritorii ntinse.
Vasodilatatia determina cresterea dimensiunilor patului
vascular, n discordan cu reducerea volemiei.
Vasodilataia i hipovolemia explic hipoperfuzia tisular
sever i staza tisular prelungit.
Modificrile tisulare determina agravarea tulburrilor
metabolice, a hipoperfuziei tisulare i a stazei, ntr-un cerc
vicios.
48
ocul hipovolemic
Decompensarea hemodinamic duce n final la decompensarea
cardiac.
In conditii postagresive, decompensarea cardiac poate fi determinat de

cauze hemodinamice i metabolice.
- Cauzele hemodinamice ale decompensrii cardiace n strile
postagresive pot fi:
- scderea presarcinii (scade ntoarcerea venoas n
condiii de hipovolemie);
- creterea postsarcinii (n condiiile vasoconstriciei
periferice).
- Cauzele metabolice ale decompensrii cardiace n strile
postagresive pot fi:
- sistemice (hiperpotasemia);
- locale (alterarea metabolismului miocardic).
49
ocul hipovolemic
Insuficiena circulatorie periferic
Insuficiena circulatorie periferic este un efect al vasodilataiei periferice

generalizat indus prin scderea tonusului vasomotor la nivelul vaselor
de rezisten (arteriole, metaarteriole, sfinctere precapilare) din sectorul
microcirculaiei.
Instalarea insuficienei circulatorii periferice poate fi explicat prin:

- apariia unor factori metabolici produi la nivelul esuturilor
ischemice;
- staza sanguin din microcirculaie care mpiedic ndeprtarea
factorilor metabolici nocivi.
50
ocul hipovolemic
In condiii normale, tonusul vasomotor depinde de variaiile
concentraiei Ca n citoplasma celulelor musculare netede
(miocite) din structura peretelui vascular, astfel:
1. creterea concentraiei Ca determin
vasoconstricie;
2. scderea concentraiei Ca determin
vasodilataie.
51
ocul hipovolemic
- creterea concentraiei Ca Postagresiune, rezultatul creterii concentraiei Ca
vasoconstricia care intereseaz sistemul arteriolar,
arteriolar i sfincterul precapilar.
este
meta-
Vasoconstricia se constat pe toat durata RSPA, precum i n

prima jumtate a ocului reversibil.
52
ocul hipovolemic
- scderea concentraiei Ca
-
Postagresiune, rezultatul scderii Ca este vasodilataia care intereseaz

sectorul arteriolar, metaarteriolar, sfincterele precapilare i aproape deloc
venele. Aceast vasodilataie dureaz, ncepnd din faza a doua a ocului
reversibil, pe toat durata ocului ireversibil.
Vasodilataia instalat postagresiv este rezultatul dezechilibrului ntre

concentraiile nucleotizilor ciclici (AMPc, GMPc) ce controleaz
concentraia Ca la nivel citoplasmatic miocitar.
Creterea raportului AMPc/GMPc determin scderea rspunsului vascular

fa de factorii presori care, n condiii postagresive, se produc permanent
n cantiti mari.
53
ocul hipovolemic
Insuficiena circulatorie periferica
- Factorii implicai n apariia vasodilataiei 1. acidoza metabolic
2. kininele eliberate n microcirculaie
3. anafilatoxinele eliberate n microcirculaie
4. histamina eliberat n microcirculaie
54
ocul hipovolemic
- Factorii implicai n apariia vasodilataie - acidoza metabolic
efectul agenilor
presori
vasoconstricia
ineficient
centralizarea
circulaiei
scderea
irigaiei
cerebrale
coma
Acidoza
metabolic
H
miocitele
arteriolare
hipovolemii
severe
sever a perfuziei
tisulare
agravarea
tulburrilor
metabolice
hipoxia
sever
troponina C
Ca
relaxare
muscular
raspuns ageni
vasodilatatori
vasodilataie
exagerata
55
ocul hipovolemic
- Factorii implicai n apariia vasodilataie - Cauzele acidozei lactice a. creterea produciei de acid lactic (AL) n esuturile ischemice
b. incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma AL n glucoz
(gluconeogenez)
! n stri postagresive, exist leziuni hepatocitare datorate:
- hipoxiei severe ce determin leziuni morfologice (degenerescen
vacuolar, necroz etc.) la nivelul hepatocitelor situate la periferia
lobulilor hepatici;
- acidozei metabolice (acumularea unor cantiti crescute de H);
- acumulrii intrahepatice a unor cantiti mari de AGL (scade
utilizarea hepatic a AGL).
c. scderea capacitii rinichiului de a elimina excesul de AL datorit
hipoxiei renale severe ce poate induce afectarea funciei renale
(insuficien renal acut, prin necroza epiteliului tubular)
56
ocul hipovolemic
- Factorii implicai n apariia vasodilataie
- Eliberarea de kinine n microcirculaie
- In stri postagresive, vasodilataia se explic i prin activarea sistemului
kininelor plasmatice. Acestea sunt implicate n scderea reactivitii
vasculare la ageni presori dar au i efect vasodilatator propriu.
- Kininele se activeaz n forme avansate de oc (caracterizate prin staz n
microcirculaie). Staza ofer condiii locale favorabile activrii kininelor:
- electronegativitatea celulelor endoteliale aprut datorit hipoxiei
favorizeaz fixarea i activarea FXII plasmatic pe suprafaa
membranar;
- enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul focarului
lezional, mpreun cu FXII, transform prekalicreina (inactiv) n
kalicrein (activ); kalicreina transform kininogenul plasmatic n kinine
57
(bradikinin).
ocul hipovolemic
- Eliberarea de kinine n microcirculaie Bradikinina (BK) are efect vasodilatator prin mecanism direct i indirect.
mecanismul direct: BK stimuleaz sistemul adenilciclaz-AMPc, cu

vasodilataie i creterea permeabilitii capilare.
mecanism indirect:
- BK activeaz fosfolipaza-A2 din membrana celulei endoteliale, cu
eliberare de acid arahidonic i formare de prostaciclin (efect
vasodilatator prin stimularea sistemului adenilciclaz-AMPc).
- BK (ca i hipoxia, histamina i substana P) activeaz NOS (sintetaza
oxidului de azot) de la nivelul celulei endoteliale. NOS transform
arginina n citrulin, cu eliberare de NO (oxid de azot) care are efect
vasodilatator.
58
ocul hipovolemic

- Eliberarea de anafilatoxine n microcirculaie Din aciunea kininelor asupra componentei C5 a sistemului
complement rezult anafilatoxina (C5a) cu efect vasodilatator.
59
ocul hipovolemic
- Eliberarea de histamin n microcirculaie histidina
hipoxie
decarboxilare
histaminaza
Nmetiltransferazele
mastocitele
periarteriolare
histamin
receptori de tip
H1
persist n
plasm
histamina
degranulare
adenilciclazAMPc
eliberare de
histamin
substan P
receptori de
tip H2
inhibiia
neurotransmiterii
adrenergice
vasodilataia
60
ocul hipovolemic
- Eliberarea de histamin n microcirculaie Vasodilataia instalat n microcirculaie stimuleaz terminaiile
nervoase receptoare determinnd:
- stimularea simpatoadrenergic ce induce eliberare
crescut de catecolamine;
- activarea sistemului renin-angiotensin II.
!! Cu toate acestea, catecolaminele i angiotensina II au efecte
vasoconstrictoare progresiv reduse, n condiiile n care,
61
raportul AMPc/GMPc intramiocitar crete.
ocul hipovolemic
- Eliberarea de histamin n microcirculaie Prin nsumarea acestor efecte, se instaleaz o vasodilataie
periferic neuniform:
- vasodilataia intereseaz arteriolele, metaarteriolele i
sfincterele precapilare;
- vasodilataia nu intereseaz aproape deloc sfincterul
postcapilar i sectorul venular (venele sunt rezistente la
aciunea dilatatoare a acidozei metabolice).
62
ocul hipovolemic
Sechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei - CID
In aceste condiii, apare fenomenul de sechestrare a sngelui la nivelul

microcirculaiei care determin scderea i mai accentuat a VSCE,
precum i apariia stazei. Staza sanguin reprezint un element de
agravare a tulburrilor microcirculaiei ce caracterizeaz strile
postagresive.
Staza favorizeaz agregarea local a particulelor aflate n suspensie

(agregare plachetar, apariia fiicurilor de eritrocite i a agregatelor de
chilomicroni), cu instalarea fenomenului de nnmolire a circulaiei
(fenomen sludge).
Hipoxia sever la nivelul celulelor endoteliale explic apariia leziunilor de

tip necrotic. Fragmente necrozate se pot desprinde, favoriznd
declanarea CID.
63
ocul hipovolemic
CID presupune formarea n microcirculaie de microtrombi fibrinoplachetari, cu efecte nefavorabile:
- realizarea unui baraj n calea fluxului sanguin local, cu exagerarea
fenomenului de sechestrare sanguin local;
- creterea presiunii hidrostatice n amonte fa de acest baraj
favorizeaz apariia leziunilor endoteliale pe arii extinse ce permit
transvazarea plasmei n parenchim, cu reducerea n continuare a
VSCE i apariia edemului parenchimatos (organe de oc);
- n aval fa de acest baraj apare necrozarea esutului interesat
(organe de oc).
64
ocul hipovolemic
Barajul funcional reprezentat de vasodilataia periferic
neuniform (practic absent n sectorul venular) i barajul
organic reprezentat de microtrombii fibrinoplachetari
contribuie la scderea marcat a VSCE, cu efecte
defavorabile la nivelul microcirculaiei (apariia insuficienei
circulatorii periferice grav).
In ocul ireversibil, hipovolemia este agravat i de
tulburarea distribuiei apei ntre sectorul intravascular i
sectorul extravascular, cu extravazarea apei spre lichidele
interstiiale si de aici ctre celule.
65
ocul hipovolemic
Factorii care determin deplasrile hidrice din ocul ireversibil sunt:
- creterea presiunii hidrostatice la nivelul captului arterial al
capilarului, n condiiile vasodilataiei arteriolare i vasoconstriciei
venulare;
- creterea permeabilitii capilare pe suprafee endoteliale
ntinse, sub aciunea kininelor, histaminei i a hipoxiei;
- acidoza metabolic ce determin acidifierea lichidelor
interstiiale, cu creterea hidrofiliei colagenului;
- tulburarea permeabilitii selective a membranelor celulare,
datorit hipoxiei grave (caracteristic formelor ireversibile de oc)
ce explic scderea sever a produciei de ATP, cu scderea
activitii pompei Na/K i apariia edemului celular (caracteristic
organelor de oc).
66
ocul hipovolemic
Decompensarea cardiac
Pe tot parcursul strilor postagresive, cordul este suprasolicitat funcional

ca urmare a influenelor neuro-endocrine, n special datorit influenelor
simpatoadrenergice care determin:
- creterea frecvenei cardiace;
- creterea inotropismului;
- creterea postsarcinii;
- scderea presarcinii;
- creterea consumului de oxigen la nivelul miocardului ventricular.
67
ocul hipovolemic
Consumul de oxigen n miocardul ventricular depinde de debitul
coronarian i de capacitatea de extracie a oxigenului de ctre miocard
(diferena de presiune a oxigenului ntre sngele arterial coronarian i cel
venos).
VO2 = Qc * pO2 (A-V)
VO2 = consum de oxigen
Qc = debit coronarian
pO2 (A-V) = extracia de oxigen
n condiiile unei extracii de oxigen maxim, constant, asigurarea unui
consum crescut de oxigen se poate realiza printr-o cretere
corespunztoare a debitului coronarian (Qc).
68
ocul hipovolemic
Debitul coronarian depinde de:

- diferena de presiune (p) ntre aort (Ao) i atriul drept (AD), direct
proporional;
- rezistena vascular coronarian (RVC), invers proporional.
Qc = p (Ao - AD) / RVC
n condiii postagresive:
- presiunea n aort este foarte sczut;
- presiunea n AD este frecvent sczut;
- RVC este sczut (exist coronarodilataie).
69
ocul hipovolemic
Diferena de presiune (p) ntre aort i AD este mult mai mic dect
RVC. Astfel, debitul coronarian (Qc) este foarte mic n condiii
postagresive (nu poate fi asigurat un consum adecvat de oxigen la nivelul
miocardului).
Debitul coronarian sczut explic hipoxia miocardic ce afecteaz
performanele mecanice ale miocardului de lucru (metabolism aerob).
Scderea fosforilrilor oxidative duce la o scdere important a produciei
de ATP si a fortei de contractie.
In condiii postagresive, fora de contracie miocardic scade i datorit
scderii umplerii ventriculare (scderea presarcinii), ca efect70 al
hipovolemiei.
ocul cardiogen
- definiie Socul cardiogen este indus de scderea sever a activitii
sistolice cardiace care determin scderea marcat a
debitului cardiac i hipoxie tisular, n condiiile unui volum
sanguin total adecvat.
Cel mai frecvent, ocul cardiogen apare n infarctul
miocardic acut (IMA), la o pierdere de peste 40% din masa
miocardului ventriculului stng (VS).
In aceste condiii, are loc reducerea sever a contractilitii
VS, pn la instalarea insuficienei de pomp (cu scderea
marcat a debitului cardiac).
71
ocul cardiogen
- criterii de diagnostic 1. tensiunea arterial sistolic sub 80 mm Hg (sau cu 30-60 mmHg sub
tensiunea bazal)
2. evidenierea scderii fluxului sanguin n organe i sisteme
a. diurez sub 20 ml / 24 ore, de obicei, asociat cu scderea sodiului
urinar
b. vasoconstricie periferic evideniat prin piele rece, cianotic
c. tulburri ale funciilor nervoase superioare (obnubilare)
3. index cardiac sub 1,8 l/min/m (debit cardiac n litri/minut/m de suprafa
corporal)
4. presiune de umplere ventricular stng crescut (peste 18 mm Hg), cu sau
fr edem pulmonar evident
72
ocul cardiogen
- clasificare -
1. oc cardiogen miopatic
2. oc cardiogen mecanic
3. oc cardiogen aritmic
73
ocul cardiogen
- clasificare 1. oc cardiogen miopatic (cu reducerea sever a funciei
sistolice)
Etiologie:
- infarct miocardic acut (IMA)
- IMA cu pierderea a peste 40% din masa VS
- IMA al VD cu scderea complianei i disfuncie
sistolic (scad volumele de snge n VS)
- miocardite
- oprirea cordului i intervenii chirurgicale prelungite pe
cord (scderea contractilitii miocardice)
- cardiomiopatii dilatative
- depresie miocardic n ocul septic
74
ocul cardiogen
- clasificare 2. oc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare)
- regurgitare acut mitral sau aortic
- necroza acut a unei componente funcionale cardiace
(sept interventricular, valv, pilier)
- defect septal ventricular dobndit
- anevrism ventricular (instalat post-IMA)
- obstrucia fluxului sanguin la ieirea din VS (stenoz
aortic, stenoz hipertrofic subaortic)
3. oc
cardiogen aritmic
- tulburri de ritm grave i prelungite n timp
75
ocul cardiogen
- mecanisme compensatorii -
In ocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea

sistemului nervos vegetativ simpatic, reglarea renal i
neurohormonal) determin:
- creterea frecvenei cardiace;
- creterea inotropismului cardiac;
- vasoconstricie arterial i venoas;
-trecerea lichidelor n compartimentul
intravascular.
76
ocul cardiogen
- mecanisme compensatorii -
In ocul cardiogen, mecanismele compensatorii pot agrava

suplimentar starea cordului prin:
- creterea consumului de oxigen;
- creterea postsarcinii;
- creterea presarcinii.
77
ocul cardiogen
In aceste condiii, se instaleaz un cerc vicios care poate fi

ntrerupt prin administrarea precoce a unei medicaii care s
vizeze urmtoarele obiective:
- mbuntirea funciei sistolice;
- reducerea stazei venoase pulmonare i a unei
presarcini excesive;
- meninerea unui flux coronarian adecvat.
78

Curs Soc 2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Soc 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

STRI POSTAGRESIVE

Prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

Alterarea metabolismului in RSPA

I. Mecanisme compensatorii metabolice caracteristici generale

- scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei

Mecanisme compensatorii metabolice n

Modificrile metabolice sunt reprezentate de intensificarea metabolismelor

Mecanisme compensatorii metabolice n strile de

Mecanisme compensatorii metabolice n strile de

In condiiile n care compensarea hemodinamic este adecvat, vasoconstricia

In condiiile n care compensarea hemodinamic este exagerat , vasoconstricia

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Desfacerea legaturii 1-4

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Creterea debitului hepatic de glucoz

Intensificarea metabolismului n RSPA

acizi ai ciclului Krebs

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Creterea utilizrii periferice a AGL n esuturile nc perfuzate

Ciclul Krebs i fosforilarea oxidativ necesit cantiti importante de ATP. Din

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

Intensificarea metabolismului n RSPA

meninute n limite normale

Alterarea metabolismului n stri

III. Alterarea metabolismului n stri de oc

IV. ocul hipovolemic - Decompensarea cardio-hemodinamic

Alterarea metabolismului n stri de oc

In stri de oc induse de agresiuni severe (pierderi volemice

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Scderea debitului hepatic de glucoz apare datorit:

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

datorit hipoxiei severe, scade -oxidarea AG;

Alterarea metabolismului n stri de oc

Tulburarea accentuat a metabolismului lipidic n oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului proteic induce decompensare

Alterarea metabolismului n stri de oc

preluarea de aminoacizii din plasm.

crete nivelul plasmatic

Alterarea metabolismului n stri de oc

Alterarea metabolismului n stri de oc

Vasoconstricia periferic este realizat prin:

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

Insuficiena circulatorie periferic este determinat de

In conditii postagresive, decompensarea cardiac poate fi determinat de