Curs Acido-Bazic 2013

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA
din
Bucuresti
Disciplina FIZIOPATOLOGIE II
FIZIOPATOLOGIA
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Prof. univ. dr. Daniela Adriana ION
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Definirea termenilor
Surse de ioni de hidrogen
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de
hidrogen
Sistemele tampon ale organismului
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
Fiziopatologia tulburarilor echilibrului acido-bazic
I. Tulburri acido-bazice metabolice
II. Tulburri acido-bazice respiratorii
Starea echilibrului acido-bazic este reflectata de
concentratia ionilor de H+
Nivelul concentratiei ionilor de H+ este exprimat cu
ajutorul pH-ului:
pH = - log (concentratia H+)
Valorile normale ale pH-ului plasmatic se afl n
intervalul 7,35 7,45
pH-ul normal si tulburarile acestuia
Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka,Carolee Polek. Acid-Base Balance and Imbalance - Third Edition. Delmar Cengage Learning, 2010
Acidoza reprezinta scaderea pH-ului sub limita de 7,35
Stadiul acidozei
Limitele pH-ului
Usoara
7,35 7,10
II
Moderata
7,10 6,92
III
Avansata
6,92 6,8
IV
Severa
<6,8
Limita inferioara a pH-ului, considerat incompatibila cu

viata, este 6,9 - 6,8 (valori nc n dezbatere).
Alcaloza este reprezentata de cresterea pH-ului peste
valoarea de 7,45
Stadiul alcalozei
Limitele pH-ului
Usoara
7,45 7,52
II
Moderata
7,52 7,59
III
Avansata
7,59 7,68
IV
Severa
7,68 7,80
Limita superioara a pH-ului, considerat incompatibila cu

viata, este 7,8 8 (valori nc n dezbatere).
Din punct de vedere etiologic, dezechilibrele acido-bazice
pot fi:
simple exista un singur factor etiologic primar al
dezechilibrului;
complexe (mixte) sunt prezente simultan mai multe
tulburari ale echilibrului acido-bazic, datorita unor
factori etiologici primari multipli.
Din punct de vedere etiologic, dezechilibrele acido-bazice
pot fi:
respiratorii factorul etiologic primar al dezechilibrului
este localizat la nivelul aparatului respirator;
metabolice factorul etiologic primar este de natura
metabolica.
Din punct de vedere al compensarii, dezechilibrele acidobazice pot fi:
compensate tulburarea primar determin
activarea eficienta a mecanismelor compensatorii
(pulmonare sau renale);
necompensate tulburarea initiala nu declanseaza
mecanismele compensatorii;
decompensate mecanismele compensatorii nu pot
echilibra o tulburare primar sever.
Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul

extracelular
Glicoliza aeroba sau anaeroba, cu formare de H+, acizi
si CO2
Metabolizarea acizilor grasi, cu formare de acizi
organici, corpi cetonici si CO2

extracelular - Caracter amfoter
Proteinele, la fel ca i aminoacizii, sunt substane amfotere i formeaz n soluii

apoase amfioni, n prezena H2O
n mediu acid proteinele se comport ca baze slabe, ele primind protoni i

formnd cationi proteici, cation al proteinei. Reacia st la baza electroforezei
proteinelor, datorit incrcrii pozitive cationii migreaz spre catod, fenomen
numit cataforez, proteina fiind n acest caz electropozitiv.
n mediu bazic proteinele se comport ca acizii slabi, ele cednd protoni, se

formeaz astfel anioni proteici, care migreaz spre anod fenomenul fiind
denumit anaforez, proteina avnd ncrcare electronegativ, anion al
proteinei.

extracelular
Datorit caracterului amfoter proteinele pot neutraliza cantit i mici de
substan acid sau bazic, avnd n acest fel rol de solu ie tampon,
n general caracterul amfoter este imprimat de cele gruprile -NH 2 i
-COOH libere care nu sunt implicate n legaturile peptidice.
Dac n molecula proteinei

exist mai muli aminoacizi dicarboxilici atunci molecula se va
comporta ca un acid slab,
n care predomin aminoacizii diaminai se comport ca baze slabe.
Chiar dac ntr-o molecul exist un numr egal de grupri amino si

carboxil, deci teoretic molecula ar trebui sa fie neutr, n realitate datorit
gradului de ionizare mult mai mare a gruprii carboxil fa de gruparea
amino, molecula proteinei va avea un caracter slab acid, n solu ia ei
ntlnindu-se amfiioni proteici, anioni proteici i protoni (H + ).
Glicoliza aerob
Presupune 2 ci:
Rapid - i scurt i cu degajare de temperaturi nalte, n caz de ardere
simpl, conform formulei:
Glucoz: C6H12O6 + 6O2 --> 6CO2 + 6H2O + energie
Una lent i treptat, prin procese biochimice - pe Calea Embden-Meyerhoff
-prin ruperea enzimatic n 10 trepte a hexozei n condiii anaerobe, care
duce ntr-un prim stadiu, n citoplasm la dou molecule de piruvat, si ATP
Calea aerob
Se fromeaza :
dioxid de carbon, eliminat prin respiraie
i ap fie, printr-un proces de ferementaie anaerob care va duce la acid
lactic (n activitatea muscular intensiv), sau la etanol
Glicoliz aerob sau anaerob, cu formare de H+, acizi si CO2
n reaciile de oxido-reducie menionate este redus un primitor de electroni

care poate fi:
- coenzima niacin-adenozin-dinucleotid NADH
NAD - NAD+ + 2 H+ + 2 e (NADH,H+)
- adenozintrifosfatului (ATP) - prin fosforilarea de adenozin-di-fosfat (ADP) - 2
ADP + 2 HPO42- (hidrogenofosfat) + 2 H+ 2 ATP + 2 H2O. [4].
Metabolizarea acizilor grasi, cu formare de acizi

organici, corpi cetonici si CO2
Metabolizarea
acizilior grai se
face n Acetil
Co-A, printr-o
serie de reacii
mediate
enzimatic,
Beta oxidarea ac. grasi
Dupa cuplarea lor la Acetil Co-A urmeaz

metabolizarea lor la nivelul mitocondriilor, rezultand
H2O i ATP.
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen
Echilibrul acido-bazic
Mecanisme compensatorii
Sisteme Tampon
Extracelular
Intracelular
Respirator
Renal
O
S
Sistemul Tampon
Bicarbonat
Prima linie de aparare impotriva
modificrilor pH-ului
Sistemul Tampon
Fosfat
Sistemul Tampon
al Proteinelor
A doua linie de aparare impotriva

A treia linie de aparare impotriva

Mecanismul
Respirator
(excretia CO2)
Mecanismul Renal
(excretia H+)
Sistemul Tampon
Carbonat de Ca

Sistemele tampon sunt sisteme chimice care pot ceda sau pot accepta
ioni de H+, neutralizand o incarcatura acida/bazica excesiva.
Structura sistemelor tampon este formata dintr-o mixtura de acid slab
cu baza conjugata.
Functia sistemelor tampon este de a limita, prin interventie imediata,
variatiile pH-ului.
Sisteme tampon
Sistemul tampon al bicarbonatilor
Sistemul tampon al fosfatilor
Sistemul tampon al proteinelor
Hemoglobina
Amoniacul
Carbonatul de Ca

Localizare
Sistemul Tampon
Spatiu
Bicarbonat
extracelular
Fosfat
Putin important datorita concentratiei mici
Proteine
Bicarbonat
Sange
Hemoglobina
Proteine plasmatice
Fosfat
Comentarii
Acidoza metabolica
Important pentru acidoza metabolica

Important transportor (cru) pentru CO2
Rol tampon minor
Spatiu
Proteine
Tampon important
intracelular
Fosfat
Tampon important
Urina
Fosfat
Tamponarea aciditatii titrabile
Amoniac
Os
Carbonat de Ca
Important - formarea NH4+

Important in acidoza metabolica prelungita

sistemul tampon al bicarbonatilor
Acesta este cel mai important sistem tampon.
Concentraiile plasmatice normale ale componentelor
sistemului sunt mari:
NaHCO3 = 24 mEq/l;
H2CO3 = 1,2 mEq/l;
raportul normal NaHCO3 / H2CO3 = 20/1.
Activitatea acestui sistem tampon este asociat cu
activitatea sistemului tampon al hemoglobinelor (mecanism
de membran Hamburger).
Componentele acestuia au o concentraie plasmatic
dependent de activitatea renal (NaHCO3) i pulmonar
(H2CO3).

sistemul tampon al bicarbonatilor
H+ + HCO3
Bicarbonat
H2CO3
Acid
Carbonic
(ACID)
CO2 + H2O
Dioxid
de carbon
(BAZA)

sistemul tampon al fosfatilor
Din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slab
HPO4 (monohidrogenfosfat):
HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl
NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
Componentele acestui sistem tampon se afl n

concentraii plasmatice foarte mici (2mEq/l).
Activitatea de tamponare a acestui sistem tampon este

neglijabil in spatiul extracelular si plasmatic.
Sistem foarte eficient n mediul intracelular i n urin

sistemul tampon al proteinelor
Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai
puternice i mai diverse sisteme tampon din organism.
Amino-acizii se comport att ca baze ct i ca acizi
(caracter amfoter), n funcie de tipul gruprii:
gruparea NH2 are caracter bazic slab (acceptor de H);
gruparea COOH are caracter acid slab (donor de H).
Capacitatea individuala de tamponare a proteinelor este
redus.

sistemul tampon al hemoglobinei
H+ este generat la nivelul tesuturilor, din disocierea H2CO3
produs din reactia CO2 cu H2O (produsi finali de metabolism)
Legarea H+ la Hb (Hemoglobina) are loc la nivelul resturilor
de histidina (la nivelul ciclurilor imidazol).
Pe masura ce H+Hb capteaza O2 la nivel pulmonar, Hb
elibereaza H+ legand O2.
H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2.
HCO3-
H2CO3
O2
H+
Hb
O2
O2
CO2 (expirat)

Sistemele tampon limiteaz dar nu se opun variaiilor
pH-ului plasmatic.
Variaiile pH-ului plasmatic sunt determinate de variaiile
concentraiilor plasmatice ale componentelor sistemelor
tampon:
n cazul agresiunilor reprezentate de acizi tari, acidoza apare ca
urmare a creterii concentraiei H2CO3 (componenta acid a
sistemului tampon).
n cazul agresiunilor reprezentate de baze tari, alcaloza apare
ca urmare a creterii concentraiei NaHCO3 (componenta
bazic a sistemului tampon).

Restabilirea valorilor normale ale pH-ului plasmatic se
realizeaz prin activitatea renal sau respiratorie i
implic modificarea concentraiei plasmatice a
componentelor sistemului tampon bicarbonat de sodiu /
acid carbonic:
rinichiul (mpreun cu sistemul tampon al Hb) controleaz
concentraia plasmatic a NaHCO3;
plmnul controleaz concentraia plasmatic a H2CO3.
Sistemele tampon reprezint calea comun prin care se

produce att dereglarea ct i restabilirea echilibrului
acido-bazic.

CO2 + H2O
Hiperventilatia scade
concentratia plasmatic a H2CO3
(alcaloz respiratorie)
Hipoventilatia creste
concentratia plasmatic a H2CO3
(acidoz respiratorie)
H2CO3
H+ + HCO3-
Rinichii
elimina sau retin
Ionii H+ sau bicarbonat

Activitatea pulmonar, ca mecanism compensator n
tulburrile echilibrului acido-bazic, intervine prin
modificarea adaptativ a frecvenei i amplitudinii
micrilor respiratorii.
Centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la
apariia unui dezechilibru acido-bazic.
Prin eliminarea unei cantiti crescute / sczute de CO2,
plmnul controleaz direct concentraia bicarbonailor
n snge.
Sistemul de control al reglarii respiratorii a echilibrului acido-bazic

Elementul de control
Corelatia anatomo-fiziologica
Complex
pCO2 arteriala
Senzori
Chemoreceptori centrali si periferici
Integrare SNC
Centrii respiratori din trunchi
Efectori
Muschii respiratori
Punte
Centrii respiratorii
Maduva spinarii
Modificarea frecvenei i amplitudinii micrilor

respiratorii
se realizeaz prin modificarea activitii
centrilor respiratori bulbari la nivelul crora exist
chemoreceptori pentru CO2 si H+
Prin hiperventilaie, crete
eliminarea bioxidului de carbon
(CO2) deci scade concentraia
plasmatic a H2CO3 (alcaloz
respiratorie)
Prin hipoventilaie, scade
eliminarea CO2 deci crete
concentraia
plasmatic
a
H2CO3 (acidoz respiratorie).
Creterea CO2
CO
2
CO
2 2
CO
CO
2
CO
2 2
CO
CO
CO2
Rolul plmnilor in echilibrul

acido-bazic
4
Ventilatie alveolara
Efectul pH-ului sanguin asupra ratei

ventilatiei alveolare
2
pH
7
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
Guyton Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.SAUDERS

Cresterea productiei celulare a CO2
CO2 + H2O
H2CO3
H+
H2CO3
H+ + HCO3acidoza; pH scade
H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central

Creste frecventa si aplitudinea respiratiei
Creste CO2 eliminat prin plamani
pH creste spre normal

Perioad de laten mai mare (ore sau zile)
Activitatea renal reprezint singurul mecanism care

definitiveaz compensarea tulburrilor acido-bazice.
Intervenia rinichiului n compensarea acido-bazic are

loc prin:
1. reabsorbia tubular a ionilor bicarbonat (HCO3-);
2. excreia acizilor nevolatili (fixed acids).

Mecanismele renale implicate n reglarea echilibrului acidobazic sunt complexe; pentru simplificare, se pot considera
doar dou aspecte ca fiind mai importante:
Mecanismul tubular proximal:
o Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerular
o Productia de amoniu
Mecanismul tubular distal:

o Excretia H+ sub forma de aciditate titrabila
o Excretia de amoniu in urina
o Reabsorbtia restului de bicarbonat

mecanismul tubular proximal
Reabsorbtia bicarbonatului:
Aproximativ 80% din bicarbonatul
filtrat este reabsorbit la nivelul
tubului proximal, restul fiind
reabsorbit de celulele intercalare
de la nivelul tubilor contorti distali
si tubilor colectori.
Ionii de H+ sunt excretati de
celulele tubulare proximale renale
prin doua mecanisme:
o Antiporterul Na+-H+ (calea majora)
o ATPaza-H+ (pompa de protoni)

HCO3 filtrat nu poate traversa membrana

apical a celulei PCT si se combin cu H+
secretat (sub influenta anhidrazei carbonice legate
de membrana) pentru a produce CO2 i H2O.
CO2 este de
liposolubil i trece cu
uurin n citoplasma celulei PCT. n celula
se combin cu OH pentru a produce bicarbonat.
HCO3-traverseaz
membrana basolaterala prin
intermediul unui Na+/HCO3 simporter.
Antiporterul Na+/H+ din membrana apicala reali
zeaza schimbul H/Na, impreuna cu pompa de
H+.
In membrana bazolaterala un rol activ il mai are
ATPazaNa+/K+ (pompa de
sodiu)
care
(2/3)
(1/3)

Reabsorbtia HCO3- este similara la nivelul ramurii ascendente a

ansei
Henle cu ce de la nivelul tubului proximal, existand si
diferente.
Procesul este stimulat de Furosemid.
Proximal
Transportori apicali
Na-H antiporter
H-ATPaza
RAAH
NHE-3
NHE-3
Transportori bazo-laterali
Na-HCO3-simporter
NBCe1
Cl-HCO3-antiporter
NBCn1
AE-2
K-HCO3- simporter
Anhidraza carbonic
Intracelulara
Legata de membrana
II
IV
II
IV

Tubul contort proximal este permeabil:
Apare astfel necesitatea unui acceptor de H+ - amoniacul
HCO3
Na+
H+
H+
CO2 + H2O
acceptori de H+: H+
NH3
HPO4pHmin = 6.8
Na+
(1) Na+
(3) HCO3-

Producia de amoniu
Ficat
Glutamina
Glutamina
Na+
Glutaminaza
H+
CO2 + H2O + NH3

H2CO3
HCO3Na+
HCO3-
H+
NH3
H+ NH4+
Na+
Tubcontortproximal
NH4+
NH4+

Productia de amoniu
Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier Academic

Press

mecanismul tubular proximal - distal
Productia de amoniu

mecanismul tubular distal
Aciditatea titrabila:
Secretia H+ in celulele intercalare
antiporter Cl-/HCO- basolateral: AE-1

Acidifierea urinii in tubii colectori si reabsorbtia restului de bicarbonat
Na+
K+
Na+
K+
Celule principale
ATP
HCO3Cl-
ADP + Pi
H+
IC
Cl-
Cl-
ClH
ATP
ADP + Pi
IC
HCO3pHmin = 5

Reabsorbtia restului de bicarbonat

Aproximativ 15% din bicarbonatul
filtrat este reabsorbit la nivel tubular
distal de catre: celulele intercalare
de la nivelul tubilor contorti distali si
tubilor colectori.
Mecanismul este asemanator cu cel
tubular proximal
SCHIMBURILE DE ELECTROLITI
Acidoza
Raspuns compensator
H+
K+
Efect
- H+ este tamponat intracelular
- Hiperpotasemie
celula
Alcaloza
Raspuns compensator
H+
K+
cell
Efect
- Tendinta de a corecta alcaloza
- Hipopotasemie
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic

A. Acidoze metabolice
1. Clasificare fiziopatologic:
Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, n
condiiile acumulrii excesive de H+)
a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili
b. Scderea eliminrii renale a H
Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv
b. pierderi de HCO3 pe care renal
2. Clasificarea paraclinic
Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
acidoze lactice;
acidocetoza diabetic
Acidoze cu deficit anionic normal
acidoze renale tubulare (ART)
acidoze prin pierderi de HCO3B. Alcaloze metabolice
1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vrsturi incoercibile)
2. Alcaloze metabolice prin acumulare primar de HCO3- (hiperaldosteronism)
Clasificare fiziopatologic
Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de
bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+)
a. Producie tisular crescut / aport exogen de
acizi tari nevolatili
b. Scderea eliminrii renale a H+ cu acumulare
excesiv de H+
Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv sau pe care
renal
Producie tisular crescut / aport exogen de

acizi tari nevolatili
acidoz lactic
hipoxie
oc
hipovolemic
oc septic
anemie
substane toxice
etanol
metanol
etilenglicol
medicamente
Acumulare de H+
consumul bicarbonatului plasmatic
acidocetoz
diabet
malnutriie
Scderea eliminrii renale a H

acidoze renale tubulare
(ART)
tip 1 distala
tip 2 proximala
tip 3 mixta
tip 4 deficit de
aldosteron
insuficien renal
Acumulare de H+
consumul bicarbonatului plasmatic
Pierderi de HCO3
a. pe cale digestiv
diarei profuze (holera)
fistule biliare, pancreatice sau intestinale aprute
post-chirurgical
b. pierderi de HCO3 pe cale renal
insuficiena renal cronic (forme avansate)
hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficiena
corticosuprarenal)
Acidoza metabolic- mecanism i compensare
Clasificare paraclinica deficit anionic
a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (n acest tip
de acidoze poate exista i deshidratare dar aceasta ocup
un loc secundar)
1. Cetoacidoza DZ, nfometare
2. Acidoza lactic - oc
3. Ingestia de acizi salicilai , etilen glicol, clorura de amoniu
b. Scderea eliminrii renale a H+ cu acumulare excesiv de H+
1. Uremia
2. ART-acidoze renale tubuare
b. acidoze cu deficit anionic normal (acidoze hipercloremice)

acidoze renale tubulare primare(ART)
Diaree , Insuficine renal, ureterosigmoidoscopie
Definire termeni
Deficitului anionic
Deficitul anionic() = [Na] ( [Cl] + [HCO3] )=10 +/- 2
- Diferena pozitiv anioni organici, anorganici, proteine anionice
- Crete prin consumul bicarbonatului, de ctre ionii de H
Osmolaritatea plasmei
Pe baza concentraiei principalelor molecule active:
glucoz, uree, Na
P.osm.calc.= 2x [Na] + G/18 + uree/ 2,8
Gap osmolar
Reprezint = P.osm. ms. P. osm. calc < 25
un loc secundar)
1. Uremia


Acidozele lactice
Acidozele lactice se caracterizeaz prin:

pH-ul sczut;
scderea concentraiei HCO3-;
creterea concentraiei acidului lactic (peste 2
mmol/l);
deficit anionic crescut.

Acidozele lactice
Glucoza
exogena
Glucoza
Glicoliza
Lactat
Corpi cetonici
DHAP
Glicerol
Piruvat
NAD
Glicogen
endogen
Trigliceride
NADH
Acetil CoA
Acizi Grasi
Tra
nsa
m
ina
re
Alanina
Ciclul Krebs
ATP, CO2, H2O
Acidul lactic (AL) este produsul final al glicolizei anaerobe.

AL provine din transformarea anaerob a acidului piruvic (AP).

Acidozele lactice
Producia de AL depinde de:
producia de AP (direct proporional)
concentraia de NADH (direct proporional)
concentraia de NAD (invers proporional)
AL = NADH / NAD * AP
Din aceast relaie, rezult 2 clase de acidoze lactice:
acidoza lactic de tip A, cu raport crescut NADH/NAD
(potenial redox)
acidoza lactic de tip B, prin creterea produciei de
AP
Acidozele lactice tip A

n acidoza lactic de tip A:
raportul NADH / NAD este crescut;
raportul AL / AP este mult crescut (peste 10:1);
cea mai mare parte din cantitatea de AP este
transformat n AL ce se acumuleaz.
Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisular sever ce
poate aprea n situaii patologice diverse:
stri de oc;
insuficien respiratorie;
insuficien cardiac;
anemii severe etc.
Acidozele lactice tip B

n acidoza lactic de tip B:
raportul NADH / NAD este normal (oxigenarea tisular
este normal);
raport AL / AP este sub 10:1
apare o producie crescut de AP.
Cantitatea crescut de AP se poate explica prin 3 mecanisme:
intensificarea glicolizei;
scderea utilizrii AP n ciclul Krebs;
scderea utilizrii AP (dar i a AL) n gluconeogenez.
Acidoza lactic de tip B este o acidoz de intensitate moderat.
un loc secundar)
1. Cetoacidoza DZ, inaniie
1. Uremia


Cetoacidoza diabetic- cauze
1. Supraproducia de corpi cetonici (CC) - intensificarea
metabolizrii acizilor grai
a.
Deficit de insulin
- crete lipoliza periferic prin activarea lipazei hormonosensibile, cu
mobilizrea acizilor grai liberi (AGL)
- metabolizarea hepatic a AGL este orientat spre calea -oxidrii, cu
apariia unor cantiti crescute de Acetil-CoA, din care se formeaz corpi
cetonici (celelalte ci de metabolizare a Acetil-CoA sunt insulinodependente)
b. Rezisten periferic la insulin + nivel crescut de glucagon
2. Incapacitatea organismului de metabolizare i eliminare

urinar a excesului de corpi cetonici rezultai prn
supraproducie hepatic
Efectele acumulrii CC
Activeaz sistemul tampon
extracelulare - bicarbonat /acid carbonic
celulare proteine, fosfai,
Activitatea rinichiului crete elim.H i absorbia
bicarbonatului,
Activitatea respiratorie - Hiperventilaie hipocapnie
Cetoacidoza alcoolic
Alcoolismul cronic produce acidoz cnd consumul de
alcool se ntrerupe brusc,
Conc. de glucoz sczut sau normal,
Crete cetonemia prin cretere -hidroxibutiratului
Cresc TG, crete cortizolul, crete glucagonul, i STH,
Poate coexista acidoza lactic moderat alturi de
cetoacidoza alcoolic,
Amploarea ei poate fi subestimat pt. ca detectarea ac. hidroxibutiratului este sczut.
un loc secundar)
1. Uremia


Ingestia de acizi salicilai , etilen glicol, clorura de amoniu
Cauze intoxicaia cu salicilai aspirin!

- intoxicaia cu metanol i etilenglicol
Mecanism intoxicaia cu salicilai
- ingestia de salicilai ( 10-30 g aduli i 3g la copil-doze
mortale)
traverseaz bariera hematoencefalic
- stimuleaz centrii respiratori det. Hiperventilaie i alcaloz
respiratorie,
- mecanismele compensatorii renale vor cete secre ia de
bicarbonat, potasiu, sodiu i determin apariia acidozei
metabolice
un loc secundar)
1. Uremia

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic

normal
Acidozele renale tubulare (ART)
ART sunt caracterizate prin alterarea secreiei ionilor de H n
nefronul distal sau a reabsorbiei HCO3 ce induc o acidoz
metabolic ce are o evoluie cronic.
Exista 4 tipuri de ART:
Tip 1 distala
Tip 2 proximala
Tip 3 mixta
Tip 4 lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron

ART tip 1 distal
ART tip 1 este datorat unui defect la nivelul celulei tubulare:
scade producia de ATP (scderea numrului de pompe de H-ATPaz)
scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariia gradientului electric
sau chimic
exist o permeabilitate anormal a epiteliului tubular (este afectat
retrodifuzia H)
Etiologia ART tip 1
ART primar, apare n special la femei
ART secundar
nefropatii tubulo-interstiiale: pielonefrite cronice, medicamentoase
(tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu), toxice etc.
boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren)
rinichi polichistic
transplant renal
nefrocalcinoz

Tip 1 distala
ART tip I evolueaz n trei faze:
1. faza de instalare a acidozei metabolice:
2. faza de asociere a acidozei metabolice cu
hiperaldosteronism secundar:
3. faza de afectare a funciei renale
acidoz metabolic
hiperaldosteronism secundar
hiperparatiroidism secundar
ART Tip 1 distala

Faza de instalare a acidozei metabolice
Scderea capacitii de eliminare renal a H+ induce un
exces plasmatic de H+ tamponat de:
sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic (crete
reabsorbia de bicarbonat la nivel renal)
sistemele tampon celulare, cu ieirea K+ din celule
(hiperpotasemie)
sistemele tampon osoase,
osoas
cu
demineralizare
ART Tip 1 distala

faza de asociere a acidozei metabolice cu
hiperaldosteronism secundar
scade capacitatea de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu
deshidratare i hipovolemie
hiperaldosteronismul secundar:
crete reabsorbia tubular de Na
crete reabsorbia tubular a Cl, cu hipercloremie;
crete eliminarea K, cu hipopotasemie (slabiciune
musculara, hiporeflexie, paralizie)
ART Tip 1 distala

Faza de afectare a funciei renale
Scade mult capacitatea de reabsorbie a HCO3- i a Ca, cu
creterea eliminrii de Ca (hipercalciurie)
Hipercalciuria are consecine urinare, cu precipitare de sruri
de Ca (litiaz urinar, nefrocalcinoz papilar) i consecine
sistemice (hipocalcemie)
Hipocalcemia
stimuleaz
secreia
de
parathormon
(hiperparatiroidism secundar) care induce demineralizare

osoas (osteodistrofie renal manifestat la copil prin
rahitism i la adult prin osteomalacie).
ART Tip 2 proximala

Modificari:
deficit parial de eliminare a H prin deficit de
anhidraz carbonic
Scade capacitatea tubilor proximali de reabsorbtie a
HCO3
Etiologia ART proximale
afectiuni ereditare (sindrom Fanconi, intoleranta la
fructoza, boala Wilson, sindrom Lowe)
mielom multiplu
traumatism renal
intoxicatie cu metale grele
tratament
medicamentos
cu
acetazolamida,
sulfamide, tetraciclina expirata, streptozocina
ART Tip 4
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de
rspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scderea excreiei de
K (cu hiperpotasemie) si acidoz metabolic prin scderea
excreiei de ioni de H a rinichiului.
Etiologia ART tip 4:
asociat cu IR usoar la adulii cu
DZ
nefropatie HIV
afectare renal interstitial (LES, siclemie)
medicamente ce interfer cu axa reninaldosteron-tub
renal (diuretice care economisesc K, AINS, IEC, trimetoprim
etc.)
un loc secundar)
1. Uremia


Scderea eliminrii renale a H+ cu acumulare excesiv de H+
Uremia
Apare n Insuficiena renal cronic i acut

n insuficiena renal acut - se acumuleaz fosfai i
sulfai rezultai din catabolismul tisular prin blocarea funciei
de excreie,
n insuficiena renal cronic retenia de anioni apare prin:
Reducerea nr. de nefroni
Scderea amoniogenezei,
Reabsorbia bicarbonatului,
Capacitatea de acidifiere a urinii se pstrez pn cnd filtratul
glomerular scade sub 10%
Scderea bicarbonatului plasmatic este moderat, pt. c excedul de
anioni nevolatili este tamponat carbonatul de Ca (os) rol n
osteopatia renal!
un loc secundar)
1. Uremia
b. acidoze cu deficit anionic normal (acidoze

hipercloremice)
Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic

normal
Acidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat
A. pierderi de HCO3- pe cale digestiv
n aceste condiii (pierderi hidroelectrolitice), se instaleaz:
tulburarea acido-bazic (acidoza metabolic);
tulburarea hidroelectrolitic (deshidratarea).
B. pierderi de HCO3- pe cale renal
Hipoaldosteronismul primar din insuficiena corticosuprarenal
(boala Addison) are trei consecine:
scade reabsorbia tubular de Na i, secundar, de ap,
cu deshidratare i hipovolemie
scade excreia tubular de H, cu acidoz metabolic
scade excreia tubular de K, cu hiperpotasemie
Alcaloze metabolice
I.
Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H:

vrsturi incoercibile (stenoz piloric, spasm
piloric, peritonite etc.)
vrsturi provocate (aspiraii i splturi gastrice)
II. Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3hiperaldosteronismul primar (boala Conn):
creterea reabsorbiei Na (sub form de bicarbonat
de sodiu)
creterea excreiei de H (alcaloz metabolic)
creterea excreiei de K (hipopotasemie)
Alcaloza metabolic cauze i compensare
Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H +
Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3

Prin aport exogen de bicarbonat
Administrarea n exces de subs. alcaline bicarbonat, citrai,
acetai, carbonai
Aport de subst. antiacide

secundar utilizrii de diuretice
Se produce i
o scdere a VEC ( volumului extracelular),
crete bicarbonatul plasmatic,
Crete PaCo2 prin hipoventilaie reflex , nu se realizeaz o
compensare adecvat!
Administrarea cr. de diuretice crete sarcina de Na de la
TCD, care stimuleaz secreia de K+ i H+, blochez
reabsorbia de Cl n tubul distal, activeaz pompa de protoni
( elim H+),

Prin depleia K
Deficitul de K+ - det. alcaloz uoar,
crete excreia de acid sub form de amoniu (NH4+),
crete reabsorbia de bicarbonat,
Scderea K+ determin un bilan pozitiv pentru NaCl,
iar retenia de sare minimalizeaz alcaloza
Restricioarea aportului de sare i depleia de K
agraveaz alcaloza care se poate corecta prin
administrare de K+,

A. Acidoze respiratorii
este rezultatul hipoventilaiei alveolare globale
Cauze:
Depresia centrilor respiratori traumatisme, sedare
excesiv,
Paralizia muchilor respiratori
Afectarea peretelui toracic scolioz, sdr. Pick-wick,
Afectarea parenchimului pulmonar pneumonie, edem
pulmonar, emfizem pulomnar, BPOC.
Tulburri acido-bazice respiratorii

Consecinele hipoventilaiei alveolare globale sunt:
hipercapnia determin acidoz respiratorie,
hipoxia sever poate determina acidoz metabolic
lactic de tip A (prin creterea raportului NADH / NAD)
Compensarea renal const n:
creterea reabsorbiei de HCO3- prin creterea
activitii anhidrazei carbonice renale (stimulat de
hipercapnie)
creterea excreiei de H sub form de aciditate titrabil
(urin foarte acid)

Tipuri de acidoz respiratorie
Acidoz respiratorie acut
Acidoz respiratorie cronic
Acidoza respiratorie acut
cauze obstrucie de ci aeriene
Compensarea
acut ineficient
cronic renal - necesit timp !!!
- Sistemul tampon al proteinelor puin eficient !
- Consecine pH , PaCO2 , HCO3
uor,

Acidoza respiratorie cronic
Cauze : BPOC, deformri de cutie toracic, tulburri
neuromusculare,
Compensrea renal eficent!
Crete secreia de H+
Crete reabsoria bicarbonatului,

Manifestri clinice n funcie de concentraia PaCO2
dureri de cap, obnubilare, astenie,
agitaie psiho-motorie, tremur, convulsii,coma,
Manifestrile neuro-musculare sunt datorate scderii pH,

Iniial paientul este polipneic, ulterior devine bradipneic,
Cianoza poate lipsi, deoarece creterea PaCO2, poate
induce vasodilataie, determinand apariia unei culori roz a
tegumentelor,
Tratament reducerea rapid a PaCO2 poate duce la
alcaloz respiratorie i deces!
Mecanismul compensrii n acidoza

respiratorie

A. Alcaloze respiratorii
Este rezultatul hiperventilaiei alveolare globale
Cauze hipoxemia induce tahipnee i hiperventilaie
Boli pulmonare
Boli cardio-vasculare
Altitudine crescut
Stari hipermetabolice febra, anemie, tireotoxicoz, intoxicatie cu
salicilati, isterie, ciroza, sepsis cu gram negativ!
Ventilatia mecanic inadegvat!
Secundar prin stimularea indus de acidoza respiratorie!

Cosecintele hiperventilaiei sunt hipocapnie i alcaloz
respiratorie (scade concentraia plasmatic a H2CO3).
Compensarea - se face prin

Scderea excreiei H+
scderea absorbiei HCO3explicate prin:
hipocapnia scade activitatea anhidrazei carbonice, eritrocitar
(HCO3- plasmatic trece n eritrocit) i renal (scade reabsorbia
renal de HCO3- i eliminarea de H)
cnd concentraia plasmatic a H scade foarte mult, H din celul
trec n interstiii i apoi n circulaie unde consum HCO3 -.


Clinic
Alcaloza irit sistemul nervos central i periferic
Confuzie, iritare, parestezii, convulsii, coma,
Smasmul este similar cu cel din hipocalcemie,
Bibliografie
Eaton DC, Pooler JP: Vanders Renal Phisiology 7th edition, McGraw-Hill
Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier
Academic Press
Guyton Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.Sauders
Ashfaq Hasan: Handbook of blood gas / acid-base interpretation. Springer
Kathryn L.McCance, Sue E. Heuther, Valentina L.Brashers, Neal S.Rote,
Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in adults and Children,
Mosby Elsevier, sixth edition, 2010
Rose DB, Post T Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders,
ed 5, New York, 2001, McGrawHill,
I.Teodorescu Exarcu, Fiziologia i fiziopatologia respiraiei,Ed.Medical,
Bucuresti, 1979
I Teodorescu Exarcu, Excreia, Ed. Medical, Bucureti, 1980,

Curs Acido-Bazic 2013

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Acido-Bazic 2013

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA

Limita inferioara a pH-ului, considerat incompatibila cu

Limita superioara a pH-ului, considerat incompatibila cu

Surse de ioni de hidrogen

Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul

Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul

Proteinele, la fel ca i aminoacizii, sunt substane amfotere i formeaz n soluii

n mediu acid proteinele se comport ca baze slabe, ele primind protoni i

n mediu bazic proteinele se comport ca acizii slabi, ele cednd protoni, se

Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul

Dac n molecula proteinei

Chiar dac ntr-o molecul exist un numr egal de grupri amino si

Glicoliz aerob sau anaerob, cu formare de H+, acizi si CO2

n reaciile de oxido-reducie menionate este redus un primitor de electroni

Metabolizarea acizilor grasi, cu formare de acizi

Beta oxidarea ac. grasi

Dupa cuplarea lor la Acetil Co-A urmeaz

A doua linie de aparare impotriva

A treia linie de aparare impotriva

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon ale organismului

Putin important datorita concentratiei mici

Putin important datorita concentratiei mici

Important pentru acidoza metabolica

Tamponarea aciditatii titrabile

Important - formarea NH4+

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon ale organismului

Componentele acestui sistem tampon se afl n

Activitatea de tamponare a acestui sistem tampon este

Sistem foarte eficient n mediul intracelular i n urin

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon ale organismului

Sistemele tampon reprezint calea comun prin care se

Sistemele tampon ale organismului

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Sistemul de control al reglarii respiratorii a echilibrului acido-bazic

Chemoreceptori centrali si periferici

Centrii respiratori din trunchi

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Modificarea frecvenei i amplitudinii micrilor

Rolul plmnilor in echilibrul

Efectul pH-ului sanguin asupra ratei

Guyton Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.SAUDERS

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central

Creste CO2 eliminat prin plamani

pH creste spre normal

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Activitatea renal reprezint singurul mecanism care

Intervenia rinichiului n compensarea acido-bazic are

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Mecanismul tubular distal:

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

HCO3 filtrat nu poate traversa membrana

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Reabsorbtia HCO3- este similara la nivelul ramurii ascendente a