Sunteți pe pagina 1din 93

Curs 3

Tulburarile starii de constienta


Epilepsia
Algiile cranio-faciale

Tulburari ale starii de constienta


Constienta normala = starea in care individul
rapunde la toti stimulii si indica prin
comportament si vorbire ca este in aceeasi
stare de atentie asupra lui si asupra mediului
incojurator ca si examinatorul

Tulburari ale starii de constienta


Inatentia = pacientul nu ia in considerare
toate elementele din mediul inconjurator
imediat; implica un element de
imperceptibilitate si distractibilitate.
Confuzie = inabilitate de a gandi cu viteza si
claritate, de obicei fiind marcat de un grad de
inatentie si dezorientare (severa, moderata,
usor grad de confuzie)

Tulburari ale starii de constienta


Somnolenta=inabilitate de a sustine o stare
vigila fara stimuli externi. Aceasta stare este
indistinctibila de somnul usor din care se
trezeste vorbind sau aplicand un stimul tactil
Stuporul = pacientul poate fi desteptat numai
prin stimuli vigurosi si repetati

COMA
pacientul pare sa fie in somn si este incapabil sa fie
trezit de stimuli externi sau necesitati fiziologice
Diferentele dintre somn si coma:
- in somn persoanele cand sunt stimulate pot fi trezite
la o constienta normala
- Concentratia de oxigen cerebral nu descreste
- Activitatea electroencefalografica si raspunsurile
evocate cerebrale
- Activitatea motorie spontana

Alterarile produse de coma la nivel


cerebral
Morfologica:
-lez paramediane discrete in trunchiul superior
si diencefalul inferior
-lez raspandite in emisfere care intrerup fluxul
de semnale de la creier la SRAA
Submicroscopica sau metabolica rezultand din
intreruperea activitatii neuronale de obicei in
SRAA si neuronii corticali

Mecanisme fiziopatologice
Coma fara semne focale si semne meningeale

Reducerea metab cerebral si fluxului sanguin: O scadere acuta a DSC la


25ml/min/100g de tesut cerebral (N 55ml) determina o incetinire a eeg si
sincopa cu p.c.;sub 12-13 ml silentiu eeg,coma si incetarea in mare parte a
metab neuronal si a functiilor sinapsei.
Hipertermia induce coma printr-un efect nespecific al activ metab a
neuronilor.
Toxinele care sunt responsabile nu pot fi totdeauna identificate:
DZ:-acidul acetoacetic,acidul beta hidroxibutiric,si acetona
uremie:derivatii fenolici ai AA aromatici,
coma hepatica:cresterea de 5-6 ori a cantit de NH3
acidoza lactica:scade TA sub 7
insuf pulmonara datorita hipercapniei
hiponatriemie (<120meq/L)de orice cauza disfunctia neuronala este data
de miscarea intracelulara de
apa,ducand la edem neuronal si pierderea
de KCl din celula.

Mecanisme fiziopatologice
Coma fara semne focale si semne meningeale
Drogurile,anestezicele,alcoolul,opiaceele,barbituricele,fenitoina,antidepre
sivele si benzodiazepinele induc coma prin efectul lor direct asupra
membranelor neuronale din creier si diencefal sau pe neurotransmitatori
si receptorii lor. Altele ca alcoolul metilic,etilenglicolul,paraldehida induc
coma prin acidoza metabolica.
Epilepsie: coma este data de descarcare prin criza a structurilor neuronale
centrale profunde.
Inhalarea anestezicelor:-modif membranei neuronale si alterarea functiei
neurotransmitatorilor.
Stupoarea recurenta idiopatica: adult de peste 65 ani, stare ca de betie,
encefalopatie medie, cu durata de ore sau zile, stare de narcolepsie cu eeg
de beta, s-a depistat endozipina 4 in sange si LCR, mecanism biochimic
neclar

Coma fara semne focale, cu semne


meningeale
Meningita
Hemoragia subarahnoidiana

Coma cu semne focale


Leziuni supratentoriale:
Acute: AVC ischemic, traumatism cranio-cerebral,
hemoragie intracerebrala, hematom
epidural/subdural
Subacute/cronice: infectii, tumori
Edemul perilezional, hipertensiune intracraniana,
hipoxie capilara, deviatie a struct linei mediane, fen
de angajare subtentoriala, afectarea trunchiului
cerebral
Leziuni infratentoriale: acute (AVCI, TCC, hemoragie),
subacute/cr (tumori, infectii)

Abordarea clinica a pacientului


comatos

eliberarea cailor respiratorii


investigarea si tratarea socului hemodinamic
plasarea unei linii centrale venoase
administrarea de agenti presori: O2,sange, sol glucozate
(dupa luarea unui esantion de sange pentru testarea
glucozei)
aspiratie, intubatie si ventilatie mecanica, atentie la misc
capului in caz fractura vertebrala
luarea istoricului: boli anterioare, medicamente
administrate, TrCC, alcool, tentativa de suicid,
circumstantele in care a fost gasit

Criteriu

Glasgow coma scale

Glasgow Coma Scale (GCS)

Deschiderea ochilor spontan

Raspuns verbal

Raspuns motor

Total

Puncte
4

La stimuli verbali

La stimuli durerosi

absenta

orientat

confuz

Cuvinte inadecvate

Sunete incomprehensibile

Fara raspuns verbal

Raspunde la comenzi

Miscari intentionate, localizate la durere

Retrage membrul la stimul dureros

Raspuns reflex in flexie la stimuli durerosi

Raspuns reflex in extensie la stimuli durerosi

Fara raspuns motor

15

Diagnosticul
Analiza functiilor vitale: temperatura, AV, TA, rata respiratorie , inspectia
pielii, mirosul respiratiei
modele de respiratie :
Respiratie Cheyne-Stockes
Hiperventilatie neurogenica centrala
respiratie apneustica
Ex neurologic: semnele meningeale, reflexele de trunchi cerebral, semnele de
lateralizare, misc oculare,reflexele oculare,oculo-cefalice ,oculovestibulare, misc spontane ale membrelor, manifestari posturale la
pacientul comatos :rigiditatea decerebrare, rigiditatea decorticare
Semnul Kernohan Woltman: in herniile temporale (compresia peduncului
cerebral opus contra tentoriului): rigiditate extensoare,semnul Babinski si
deficit motor la brat si la picior,de aceiasi parte cu leziunea

Diagnosticul
CT sau MRI cerebral
PL cu analiza LCR
Electroencefalografia (EEG)
aspiratia si analiza continutului gastric
analiza cromatografica a sangelui si urinii : glucoza,
uree, ionograma, NH3, AST, ALT, presiunea
gazelor sangvine, hemograma
hemocultura

Clasificarea comelor
I. Boli fara iritatie meningeala si semne neurologice focale sau
de lateralizare
CT cerebral si examenul LCR sunt normale.
Intoxicatii: alcool, barbiturice si alte droguri, opiacee
Tulb Metabolice: anoxia, acidoza diabetica, uremia, coma hepatica,
criza Addisoniana, Deficinta Nutritionala Profunda
Infectii Sistemice Severe: Pneumonie, FT, Malarie, Septicemie,
Sindrom Waterhouse Friederichsen
Colaps Circulator (Soc) de orice cauza
Stari Postconvulsive
Encefalopatia Hipertensiva si Eclampsia
Hipertermia si Hipotermia
Stupor sau coma idiopatica recurenta
Hidrocefalie acuta

Clasificarea comelor
II. Boli cu iritatie meningeala +/- febra + leucocite
sau hematii in exces in LCR, de obicei fara semne
focale sau de lateralizare cerebrala sau de
trunchi,CT sau MRI(care preferabil precede PL
)pot fi normale sau anormale
HSA prin anevrism rupt,MAV,ocazional TrCC
Meningita Acuta Bacteriana
Unele forme de Encefalita Virala
Meningite neoplazice sau parazitare

III-Boli care determina semne focale de trunchi


sau de lateralizare cerebrala
cu sau fara modificari LCR
CT si MRI sunt de obicei anormale
AVC hemoragic sau ischemic hemisferic masiv
Infarctul de Trunchi dat de Tromboza artera bazilara sau Embolie.
Hemoragia Cerebeloasa si Pontina
Abcesul Cerebral, Empiemul Subdural
Hematomul Epidural si Subdural si Contuzia Cerebrala
Tumora Cerebrala
Alte cauze:
Tromboza Venoasa Cerebrala
Unele forme de Encefalita Virala(Herpes).
Encefalomalacia Embolica Focala data de Endocardita Bacteriana
Leucoencefalita Acuta Hemoragica
Encefalomielita acuta diseminata (Postinfectioasa)
Limfom Intravascular
Purpura Trombotica Trombocitopenica etc

Managementul pacientului comatos

Managementul socului
eliberarea cailor respiratorii
stabilirea unei linii iv si prelevarea de probe
scaderea TIC: manitol
CT repetate pt diagn.
PL pt hemoragia subarahnoidiana, meningita
Controlul crizelor epileptice
Aspiratie gastrica pt intoxicatii
Regularizarea temperaturii
Ingrijirea vezicii urinare
Sonda nazo-gastrica si reechilibrarea hidroelectrolitica: 35ml/kg de fluid
isotonic / 24 ore (5%dextroza in 0.45% sol salina) cu K
Prevenirea pneumoniei de aspiratie
Intubarea oro-traheala pentru GCS<7
Prevenirea trombozei venoase profunde la mebrele inferioare : heparina
cu greutate moleculara mica, ciorapi antitromboza.
Prevenirea caderilor din pat sau prin convulsii.
Igiena orala si conjunctivala

Starea vegetativa persistenta si mutismul akinetic


Starea vegetativa persistenta (sindrom apallic/coma vigila):
- Decuplarea completa a mezencefalului si diencefalului de cortex
- Disocierea completa a starii de veghe de starea de constienta
- moarte neocorticala: prezervarea functiilor respiratorie, cardiovasculare si somn-veghe,
disfunctie automoma (tahicardie, hipersudoratie, hiperpnee)
- bolnavul deschide ochii, fara sa urmareasca cu privirea, nu raspunde la stimuli verbali sau
nociceptivi, inatent,nu vorbeste si nu arata nici un interes fata de mediu sau de nevoile
interne, hipertonie, automatisme si reflexe primitive in zona periorala,
- raspunsurile sunt limitate la misc posturale sau reflexe ale membrellor
- eeg cu model alfa sau profund
Mutismul akinetic:
- Leziuni frontale bilaterale, SRAA, talamice sau mezencefalice bilaterale
- PET arata absenta metabolismuluicortical virtual
- Pacientul pare sa fie vigil si poate fi indus uneori sa vorbeasca si sa miste intentional
- Deglutitia si ROT sunt intacte, oculomotricitatea este normala
- Absenta expresiei verbale si motorii spontane

Sindromul locked-in
Pacientul este vigil dar nu se poate exprima
decat prin miscarile pe verticala ale GO si ale
pleoapelor deoarece prezinta tetraplegie si
paralizia celorlalti muschi

EEG

Electroencefalografia
confuzie: unde lente intamplatoare pe fondul unui
voltaj scazut
stupor:unde lente mai regulate 2-3c/sec de voltaj inalt
coma profunda: unde lente sau supresie intermitenta a
activ electrice organizate
-activitate difuza si variabila 8-12Hz
-activitate alpha like(Iragui,McCutchen) in lez pontine
sau difuze cerebrale si cu prognostic prost
-spindle coma:coma cu eeg de somn
Moartea cerebrala: completa absenta a activitatii
electrice

CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI


ALE SINCOPEI
I. Reactii neurogene vasodepresoare
A. Generate de semnale extrinseci catre maduva pornite de la baroreceptori
1. Vasodepresor (vasovagal)
2. Neurocardiogenic
3. Hipersensibilitatea sinusului carotidian
4. Vagoglosofaringian
5. Durere Severa, in special pornita din viscere (colecist,ovar, testicole, etc.)
B. Cuplata cu diminuarea intoarcerii venoase la inima
1. Mictionala
2. Tusiva
3. Valsalva, effort fizic, apnee fortata, ridicarea de greutati
4. Postprandiala
C.Stimuli psihici
1. Frica, anxietatea (stare presincopala)
2. Stimuli emotionali puternici
3. Isteria

CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE


CONSTIENTA SI SINCOPA
II. Afectarea Inervatiei SN Simpatic -disautonomia (hipotensiunea ortostatica)
A. Afectarea SNP autonom
1. Diabet
2. Pandisautonomia
3. Sindrom Guillain-Barre
4. Neuropatia Amiloidica
5.Simpatectomia
6. Medicatia Antihipertensiva si alti blocanti ai inervatiei vasculare
B. Afectarea SNC autonom
1. Primary autonomic failure (hipotensiunea ortostatica idiopatica)
2. Atrofia multisistemica (parkinsonism, ataxia, hipotensiune ortostatica)
3. Traumatismele, infarctul medular
4. Medicamente anti hipertensive cu actiune centrala si alte medicamente

CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI ALE


SINCOPEI

III. Reducerea outputului cardiac sau volumul intravascular inadecvat


(hipovolemia)
A. Reducerea outputului cardiac:
1. Aritmiile cardiace
a. Bradiaritmia

Bloc Atrioventricular (BAV grad 2 si 3 - sd Adams-Stokes)

Asistolia Ventriculara.

Bradicardia Sinusala , Bloc sinoatrial ,Oprirea sinusala, boala de nod


sinusal
b. Tahiarithmiile: Tahicardia Ventriculara Episodica, Tahicardia
Supraventricular
2. Miocardul: IMA sau Insuficienta cardiaca congestiva severa
3. Obstructia outfluxului ventricular stang sau aortic: stenoza aortica,
stenoza subaortica hipertrofica, arterita Takayasu
4. Obstructia fluxului spre a.pulmonara: stenoza de a.pulmonara,tetralogia
Fallot,Hipertensiunea pulmonara primara,embolia pulmonara
5. Tamponada cardiaca
B. Volumul inadecvat intravascular: hemoragie, deshidratare

CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE


CONSTIENTA SI SINCOPA
IV.Alte cauze de p.c. episodica si sincopa
A. Hipoxia
B. Anemia
C. Diminuarea CO2 prin hiperventilatie (cadere
frecventa, sincope rare)
D. Hipoglicemia (caderi frecvent, sincope rare)
E. Atacuri de panica
F. Temperaturi externe ridicate

Epilepsia
Termenul de epilepsie deriv din cuvntul grecesc ,, = a
fi luat prin surprindere i indic o modalitate de reacie a creierului
la stimuli foarte variai ce se traduce clinic prin crize cu debut brutal
i neateptat.
Criza epileptic = un episod brusc i stereotip cu modificri n
activitatea motorie, comportamental, senzitivo-senzorial,
autonoma, emoional i deseori a contienei, datorat unei
descrcri electro-chimice anormale la nivel cerebral, cu durata de
cateva sec-minute
Pot fi precedate de simptome premonitorii = aura
Pot fi provocate de anumiti factori (deprivarea de somn,
sevrajul/consumul etanol, sevrajul medicatiei AE, lumina
stroboscopica, hiperventilatie, febra)
Status epilepticus: crize epileptice care persista peste durata lor
uzuala si au durata>30 min

Diagnosticul primei crize epileptice


neprovocate
Se realizeaza prin analiza aspectului clinic al manifestrii
paroxistice obinut prin:
observaie direct - dac se petrece n prezena
examinatorului
relatarea pacientului
relatarea unor martori oculari
Elementele de diagnostic oferite de observaia direct sau
anamnez sunt:

Circumstanele de apariie (unde, cnd, starea de activitate?)


Modul de debut i posibile manifestri premergtoare
Semnele clinice i/sau simptomele ce caracterizeaz atacul
Durata total a manifestrii
Modul de ncetare a manifestrii
Starea clinic rezidual

Manifestarea crizei

Simptome preictale (descrise de pacient sau martori)


Aura : senzatii subiective
Tulburare de dispozitie sau comportamentala inainte de criza
Semne ictale :
Vocale : tipat sau inspir zgomotos, vorbire neinteligibila
Motorii : versia ochilor sau capului, posturi anormale, rigiditate,
miscari ritmice, automatisme ; miscari focale sau generalizate
Respiratorii : modificari ale ritmului respirator, apnee, cianoza
Autonome : dilatatie pupilara, hipersalivatie, tulburari de ritm
respirator sau cardiac, incontinenta sfincteriana, paloare, varsaturi
Pierderea constientei, incapacitatea de comunicare verbala
Semne si simptome postictale
Amnezia evenimentelor
Confuzie, Letargie, Somnolenta, coma postcritica
Cefalee
Dureri musculare
Greata, varsaturi
Semne de traumatism al limbii prin muscare
Deficit motor focal (paralizie Todd)

Informatii aditionale furnizate de anamneza si examenul


clinic general si neurologic al pacientului:
Varsta
Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize
epileptice, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale,
boli sistemice, boli psihiatrice, consum de alcool sau droguri
Istoric familial sugestiv
Dezvoltarea psiho-motorie
Comportament
Status clinic in momentul debutului clinic: febra, alte afectiuni
neurologice sau sistemice, traumatisme, stare generala
modificata, privare de somn
Factori precipitanti, altii decat cei medicali : consum de
alcool, medicamente, droguri

Diagnostic diferential

Boli cerebrale primare

Caractere distinctive

Atac ischemic tranzitor


(AIT)

Varsta inaintata, factori de risc vasculari,


durata lunga, semne neurologice de
teritoriu vasc

migrena

Istoric familial, personal, cefalee, fenomene


asociate: varsaturi, fono-si foto-fobie,
durata mai lunga

Distonii, diskinezii,
mioclonii

Durata lunga, semne neurologice


antecedente sau asociate sugestive

Boli psihiatrice

Tulburari hemodinamice
sistemice: sincopa

Durata variabila, teren pishiatric cunoscut,


manifestari polimorfe, nesistematizate

cardiaca

Hipotensiune
ortostatica

Debut relativ brusc, legat de schimbarea


poziiei
Fenomene premergtoare prezente:
slbiciune muscular generalizat, scderea
global a acuitii vizuale
Manifestri asociate: paloare, tulburri
vegetative, hipotensiune arterial

Clasificarea crizelor epileptice


1. Etiologie:
Idiopatice predispozitie genetica in absenta
unei leziuni cerebrale structurale
Simptomatice: produsa de leziuni structurale
cerebrale (focar epilepic: sechele AVC, tumora,
MAV etc; tulb metabolice hipoglicemia;
toxice etanol)
Criptogenice : presupuse simptomatice dar
cauza nu poate fi identificata

Clasificarea crizelor epileptice


2. Varsta de debut:
Copil si adolescent
Adult
Cu debut tardiv (varsta>30 ani): intotdeauna simptomatica
3. Circumstantele de aparitie a crizelor:
- In somn
- La trezire
4. Modificarile EEG si localizarea topografica:
generalizate/focale
5. Manifestarile clinice ale crizelor

Schema de diagnostic cuprinde 5 Axe


Axa 1 cuprinde fenomenul ictal aa cum este prezentat n
Glosarul de Terminologie Ictal Descriptiv.
Axa 2 cuprinde tipul de crize din Lista de Crize Epileptice cu
specificarea localizrii cerebrale i factorilor precipitani
cnd sunt cunoscui.
Axa 3 cuprinde precizarea sindromului din Lista de
Sindroame Epileptice.
Axa 4 cuprinde etiologia din Clasificarea bolilor frecvent
asociate cu crize epileptice sau cu sindroame epileptice i
dac este posibil precizarea defectului genetic.
Axa 5 conine specificarea gradului de degradare cognitiv
cauzat de epilepsie.

Clasificarea ILAE a crizelor epileptice (Epilepsia 1981


modificat ILAE 2006)
I .CRIZELE PARIALE (FOCALE sau LOCALE): sunt cele la care semnele clinice i
EEG indic activarea unui sector neuronal limitat al unei emisfere
cerebrale.
Crize focale: fr pierderea cunotinei:
1.motorii: motorii strict localizate, motorii jacksoniene, versive, oculo-clonice,
posturale, crize de arie motori suplimentara, fonatorii, afazice, operculare;
2.senzitive: somatosenzitive jacksoniene, crize de arie senzitiva secundara.
3. senzoriale (vizuale, auditive, olfactive, gustative, vertiginoase).
4.vegetative: hiperhidroz, hipertermie, respiratorii, crize vegetative
diencefalice, crize de hipertensiune arteriala, crize vagale de arie 13.
5.cu simptome psihice (se manifest rar fr alterarea contienei):
psihosenzoriale, cognitive (dj vu, jamais vu, dedublarea personalitatii,
dismnezicedreamy state, crize ideaionale), afective (anxietate, euforie,
depresie paroxistic).

Clasificarea ILAE a crizelor epileptice (Epilepsia 1981)


Crize focale complexe/ temporale sau de regiune temporo-parieto-occipitala
- cu alterarea contienei,
- automatisme motorii: gestuale, verbale, mimice, automatisme
ambulatorii, rotatorii, automatisme gelastice
- Sfarsit brusc cu normalizarea starii de constienta dar amnezie totoala sau
partiala a crizei
- EEG aspect iritativ unilaterale sau mai frecvent bilaterale, difuze sau
focale, n regiunile fronto-temporale sau centro-parietal
Criza focal complex poate evolua ctre:
criz epileptic generalizat
stare de ru focal complex:

Diagnosticul diferential al crizei focale


complexe
criz epileptic generalizat de tip absent;
suferinte cerebrale ce se nsotesc de tulburri
mnezice: amnezia global tranzitorie (starea de
constient este pstrat pe parcursul atacului ce
dureaz cteva ore)
afectiuni psihiatrice: hipomania, schizofrenia,
atacul de panic etc.
tulburri metabolice ce asociaz manifestri
vegetative, stare confuzional
tulburri ale somnului: automatism ambulator
nocturn, pavor nocturn

II.

CRIZELE GENERALIZATE

pierdere de constient cu/fr manifestri motorii


bilaterale
anomalii electroencefalografice generalizate, cu
debut unilateral cu extensie bilateral sincron n
criz;
amnezia crizei.

1. Criza de tip absenta


1.1. Absene tipice: suspendarea brusc a contienei cu durat

5-15 s, conservarea tonusului muscular cu pastrarea posturii


fixe, imobile, ochii deschisi.
poate asocia: automatisme simple, limitate (clipit, mestecat,
deglutitie) sau mioclonii ale degetelor, sincrone cu
descrcrile specifice EEG;
manifestri vegetative (hipersalivaie, hipersudoratie, paloare,
bradicardie), incontinen urinar;
sfrsit brusc, cu revenirea strii de constient si reluarea
activittilor;
Postcritic amnezia crizei
EEG - paroxisme de CVU 3/s, generalizate, sincrone, cu debut
i sfrit brusc pe un traseu de fond normal.
Dg dif: stari confuzionale, tulb pishiatrice

1.2. Absenta atipic

debut si sfrsit mai lent


pierderea incomplet sau inconstant a strii de
constient
manifestri asociate importante:
mioclonii (absente mioclonice) generalizate sau localizate, cu schimbarea
pozitiei capului si membrelor superioare,mai rar cdere;
atonie (absente amiotonice) pierderea inconstant a constientei, dar cu
scderea brusc a tonusului muscular, ce poate determina cdere sau
hipotonie partial a extremitii cefalice
automatisme (absenta cu automatisme) : la nivelul membrelor si extremitii
cefalice;
hipertonie (absenele hipertonice) pierderea progresiv a constientei
concomitent cu cresterea tonusului muscular, eventual retropulsie
manifestri vegetative enuretice (pierderi de constient, pierdere de urin )

2. Crizele mioclonice
Debut brusc;
Pierderea strii de constien;
Mioclonii generalizate (bilaterale) localizate la
nivelul gtului si umerilor;
Durat secunde minute;
Revenire lent a strii de constient;
Facilitate de trezirea din somn;

3. Crizele generalizate de tip clonic


Debut brusc, cu pierderea strii de contien;
Atonie sau contractie tonic ce determin cderea,
urmat de contractii clonice ale musculaturii fetei,
membrelor, bilaterale, cu amplitudine si dominant
topografic variabile;
Manifestri vegetative asociate de mic amploare;
Durat de 1-2 minute;
Sfrsit brusc, cu revenire mai mult sau mai putin lent
a strii de constient
poate fi urmat de com sau confuzie postcritic

4. Crizele generalizate de tip tonic

Debut brusc;
Pierderea strii de constient;
Contractie tonic (spasm) bilateral, simetric, a musculaturii axiale;
Deschiderea ochilor cu deviatia globilor oculari;
Contractia musculaturii fetei;
Postur n extensie a capului, gtului si trunchiului (opistotonus);
Expir prelungit si zgomotos apnee.
Contractia se poate extinde la nivelul segmentului proximal al membrelor
superioare, care adopt o postur n abductie si flexie (criz tonic axorizomelic)
sau poate cuprinde toate membrele (criz global), cu interesare n flexie sau
extensie si a membrelor inferioare.
Manifestri vegetative asociate, importante: tahicardie, hipertensiune arterial,
midriaz, cianoza tegumentelor, hipersecretie salivar si traheo-bronsic,
hipersudoratie;
Durat 20 sec 1 min;
Sfrsit brusc, uneori cu stare comatoas sau confuzional

5. Criza Generalizata Tonico-Clonica (Grand Mal)


Prodrome:pentru ore pacientul poate fi apatic,depresiv,iritabil si rar
negativist
Aura: secunde sau minute inainte de criza miscari mioclonice,dureri
abdominale si crampe,senzatie de lesin din epigastru, paloare sau
roseata a fetii, cefalee, constipatie, ori diaree
Faza tonica :pe cer senin pierdere de cunostinta cu cadere, scurta flexie
a trunchiului,cu deschiderea gurii a ochiilor si cu devierea lor in sus.
Bratele sunt ridicare si in abductie, antebratele semiflectate,si mainile
pronate urmate de extensia capului si spatelui ca si a bratelor si
picioarelor, deschiderea si inchiderea fortata a gurii, spasm al corzilor
vocale - strigat. Muschii respiratori pot intra in spasm tonic expir
zgomots sau apnee si dupa cateva secunde pielea si mucoasele pot deveni
cianotice. Pupilele sunt dilatate si areactive la lumina. Vezica se poate goli
in acest stadiu sau mai tarziu,in timpul comei postictale.Durata 10 la 20 s.

5. Criza Generalizata Tonico-Clonica (Grand Mal)


Faza clonica (1 min): mai intai este un tremor generalizat,care are o rata
de 8/sec apoi 4/sec, urmat de scurte rapide,violente spasme flexoare care
ajung sa ia aspectul de salve ritmice ale intregului corp.Fata devine
violacee si contorsionata de grimase si uneori limba este sectionata.
Semnele Autonomice sunt prominente: pulsul este rapid, TA este
crescuta, pupilele sunt dilatate,si salivatia si sudoratia sunt
abundente;presiunea vezicii poate creste.Miscarile clonice pot descreste
in amplitudine si frecventa dupa o perioada de circa 30 sec.
Pacientul ramane apneic pana la sfarsitul fazei clonice, care este marcata
de inspiratie profunda.
Postcritica: coma profunda. Pupilele, egale sau inegale cu contractie la
lumina prezenta.Respiratia poate fi linistita sau stertoroasa. Aceasta stare
persista cateva minute,dupa care pacientul deschide ochii ,incepe sa
priveasca imprejur dar poate fi si agitat si confuz.
Amnezia episodului.Durata secunde ,minute,ore.
Modificari eeg caracteristice: descarcari varf-unda

Status epilepticus urgenta majora

6. Crizele generalizate atone


Debut brusc si durat scurt (min.);
Pierdere de constient asociat cu abolirea complet a tonusului
muscular si cdere;
Ochii deschisi cu globii oculari deviati n sus;
Aspect EEG descrcare generalizat de unde lente sinusoidale si
complexe vrf-und;
Forme particulare: fr pierderea constientei, cu manifestare
unilateral.
Diagnostic diferenial:
Sincopa;
Accidentul ischemic tranzitor;
Migrena bazilar;
Hipoglicemia;
Cataplexia;
Crizele psihogene

Diagnosticul epilepsiei
Stabilirea caracterului de recurent a crizelor;
Stabilirea duratei suferintei epileptice: sptmni,
luni,ani;
Stabilirea etiologiei suferinei cu ajutorul examenelor:
CT, IRM, video-EEG
Crizele epileptice sunt manifestarea unei epilepsii dac:
apar minimum 2 crize la interval mai mare de 2-3
sptmni
nu sunt manifestarea unei suferinte
cerebrale/sistemice acute, tranzitorii

Diagnosticul sindromului epileptic


Sindromul epileptic reprezint un complex de semne si
simptome ce contureaz o entitate semiologic care
poate avea diferite etiologii.
Idiopatice: anomalie genetic din aceast grup fac
parte majoritatea epilepsiilor primar generalizate si a
epilepsiilor partiale benigne ale copilului.
Criptogenice/probabil simptomatice: datorate unei
suferinte cerebrale dobndite (inclusiv o anomalie de
dezvoltare din perioada prenatal) care nu a fost nc
identificat sau este de cauz necunoscut.
Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale
cunoscute sau identificabile.

Diagnosticul etiologic
Nou-nscut: infectioas, metabolic (hipoglicemia,
hipocalcemia), anoxia sau hemoragia cerebral la nastere,
malformatii cerebrale majore;
Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburri metabolice sau
structurale ereditare, degenerative, tulburri de dezvoltare
(displazii), infectii ale sistemului nervos central;
Copil mare, adolescent: ereditare, displazii, degenerative,
traumatice, tumorale, infectioase
Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare,
metabolice ereditare, toxice (alcool, droguri), infecioase,
degenerative;
Vrstnic: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri),
tumori (primitive sau metastatice), traumatisme, boli
degenerative

Tratamentul crizei epileptice


generalizate

Asigurarea liberttii cilor respiratorii superioare prin aplicarea unei pipe orofaringiene sau a unui dispozitiv improvizat adecvat (din tifon, cauciuc sau alt
material netraumatic) si poziionarea n decubit lateral pantru a nu facilita aspiratia
secretiilor n cile respiratorii.
Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei prin ndeprtarea
obiectelor sau suprafetelor tioase sau ascutite, surselor de foc, ap. Nu este
recomandat tentativa de blocare a contractiilor clonice ale membrelor, care poate
favoriza leziuni traumatice (dezinsertii tendinoase, rupturi musculare).
Aceste msuri pot fi asigurate si de membrii familiei pacientului, dup o instruire
prealabil.
Profilaxia repetrii crizei se realizeaz prin:
administrarea unui anticonvulsivant cu actiune rapid diazepam;
pe cale i.v. diluat n 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25 mg/kgc (f. a 5 mg) la adult
si 0,2-0,3 mg/kgc la copil;
pe cale rectal: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5 mg/kgc la copil.
Administrarea pe cale venoas se poate repeta dup 20 minute, iar cea pe cale
rectal dup 4 ore.
Combaterea factorilor precipitani: febr, hipoglicemie

Tratamentul starii de rau epileptic

internare de urgent, de preferinta direct ntr-o unitate de terapie intensiv, si


instituirea imediat a unor msuri de terapie standardizate:

I. Primele 10 minute:
Asigurarea permeabilittii cilor aeriene superioare (preferabil intubatie
orotraheal), administrare de oxigen, monitorizarea si stabilizarea funciilor vitale;
Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice si biochimice de urgen si
pentru administrarea tratamentului;
Anamnez, examen clinic general si neurologic (rapide, concomitent cu msurile
terapeutice), electrocardiogram pentru stabilirea etiologiei;
Combaterea posibililor factori precipitanti:
glucoz iv (chiar si n absenta determinrii glicemiei):adult 50%, 25-50 ml, copil 25%,
2 ml/kgc;
combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace fizice);
tiamin 100 mg iv;
corectia tulburrilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv+/- bicarbonat;

Tratamentul starii de rau epileptic


Tratament medicamentos antiepileptic:
diazepam: pe cale i.v. diluat n 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25
mg/kgc (1f a 5 mg) la adult si 0,2-0,3 mg/kgc la copil;
pe cale rectal: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la
copil

lorazepam i.v, 2 mg la adult si 0,05-0,10 mg/kgc la copil; se poate


repeta administrarea de maximum patru ori la intervale de cte 2
minute;
fenitoin se administreaz folosind alt cale venoas, de preferint
concomitent cu prima doz de diazepam sau lorazepam sau imediat
dup aceea; se administreaz n bolus 15-20 mg/kgc, pn la
50mg/min la adult si 3 mg/kgc/min la copil, timp de 20 minute; se
poate repeta dup 20 min n doz de 10 mg/min.
Necesit monitorizarea functiei respiratorii si cardiace.
Preferabil fosfofenitoin 20mg/kgc iv, im

Tratamentul starii de rau epileptic


II.Urmtoarele 20 de minute:
monitorizarea funciilor vitale;
continuarea investigatiilor n vederea precizrii
diagnosticului etiologic: CT cerebral, punctie lombar;
continuarea tratamentului de corectare a tulburrilor
metabolice (acidoz, diselectrolitemie), a tratamentului
adresat cauzelor statusului;
continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant:
continuarea administrrii fenitoinului n piv(perfuzabil): 10
mg/kgc sau, dac nu a stopat crizele convulsive,
midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/or n piv

Tratamentul starii de rau epileptic


III.Urmtoarele 30 de minute, dac statusul nu s-a oprit:
transferare obligatorie n unitatea de terapie intensiv;
intubatie orotraheal obligatorie;
anestezie general iv, pentru stoparea crizelor, cu unul dintre
preparatele:
tiopental: piv 50-150 mg/or la adult, 2-4 mg/kgc/or la copil;
pentobarbital: piv 1-4 mg/kgc/or la adult, 1-3mg/kgc/or la copil;
propofol: piv 6-12 mg/kgc/or, apoi 1-3 mg/kgc/or;
sustinerea functiilor vitale (respiratie asistat mecanic);
monitorizare EEG, dac este posibil, pentru urmrirea disparitiei
activittii electrice iritative continue

Tratamentul medicamentos al
epilepsiei
Se initiaza:
Dupa a 2-a criza
Dupa prima criza daca:
diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG
pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil
Initierea tratamentului poate fi :
Rapida - in epilepsia cu risc mare de recurenta
Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale
Epilepsii idiopatice generalizate

Amanata - atunci cand:


Diagnosticul este incert
Crizele sunt provocate
Dezacordul pacientului in pofida informarii corecte

Terapia monodrog
Avantajele sunt:
Mai puine efecte secundare
Lipsa interaciunilor medicamentoase
Reducerea costului medicaiei
Reducerea efectelor teratogene
Complian i calitate a vieii mai bune
Alegerea MAE se face potrivit sindromului epileptic sau formei semiologice de criza,
de particularitatile pacientului si calitatile produsului :
varsta pacientului
terenul pacientului
comorbiditati
complianta pacientului
efectele secundare si idiosincrazice ale MAE
interactiuni medicamentoase
costul produsului si accesibilitatea nu sunt criterii in alegerea MAE in raport cu
eficacitatea terapeutica si tolerabilitate

Terapia polidrog
Este recomandata cazurilor selectate de esecul la doua terapii monodrog
consecutive : epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie rezistenta
la tratament
Alegerea MAE de asociere se face tinand cont de :
eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata
mecanismul de actiune al AE : se recomanda alegerea unor MAE cu
mecanisme diferite de actiune
interactiunile medicamentoase farmacocinetice si farmacodinamice
riscul cumulat de reactii adverse in conditiile individualizate ale cazului
schimbarea unui MAE cu un altul se realizeaza prin suprapunere :
cresterea progresiva a dozei MAE nou adaugat si apoi retragerea
progresiva a MAE inlocuit
intreruperea tratamentului antiepileptic se poate ncerca numai dup ce
timp de 2-5 ani pacientul nu a mai prezentat nici o criz clinic

Tratamentul AE
Tipul epilepsiei

Terapie monodrog

Terapie de asociere

Focala

CBZ, PHT, LEV (A)

CBZ, PHT, LEV, VPA,

VPA (B)

GBP, LTG, OXC, TPM,

GBP, LTG, OXC, TPM (C )

PGB, LSM

Tonico-clonic

VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT, VPA, CBZ, LTG, OXC,


PB, TPM (C )
PHT, PB, TPM

Absen

ESM, VPA, LTG (C )

GBP, PGB
VPA, LTG

Mioclonic

VPA, CZP, LEV, LTG (C )

VPA, CZP, LEV, LTG

Tratamentul chirurgical al epilepsiei


Obiective
control mai bun al crizelor
reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
reducerea handicapului psihosocial
reducerea morbiditii medicale
deficit neurologic rezidual minim
Indicatii
Epilepsia refractar la tratament medicamentos:
> 1 criza/luna
> 18 luni
> 2 monoterapii esuate

Tratamentul chirurgical se efectueaza in centre specializate, cu pregatire adecvata


si experienta in domeniu.
Succesul tratamentului chirurgical al epilepsiei este corelat cu existenta si
colaborarea unei echipe specializate formate din medicul neurolog specializat in
diagnosticul si tratamentul epilepsiei, electrofiziolog, neurochirurg cu experienta
in chirurgia epilepsiei, psiholog, specialist in recuperare neurologica.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei


Evaluare preoperatorie corecta este esentiala pentru reusita terapiei
prin identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor si
consecintelor actului operator. Ea este efectuata de catre medicul
neurolog specializat in diagnosticul si tratamentul epilepsiei,
electrofiziolog si psiholog si presupune:
evaluarea formei de epilepsie si a statusului neurologic
Tehnici EEG video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu
electrozi de profunzime, magnetoEEG
Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie,
Evaluare neuropsihologica: limbaj, motilitate, cognitiv,
comportament
Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii
preoperatorii, in urma unei analize complexe efectuate de catre
neurochirurg si echipa de evaluare preoperatorie

ALGIILE CRANIO-FACIALE

Clasificarea International Headache Society (HIS)

Istoricul medical al pacientului cu


cefalee

Istoric familial?
De cat timp a aparut cefaleea?
Tipul cefaleei:
Localizare
Continua/episodica
Uzuala/particularitate a durerii
Debut si durata
Viteza instalarii
Natura durerii
Factori precipitanti
Semne asociate
Frecventa
Intervale libere
Intensitate (afectarea ADL)

Istoricul medical al pacientului cu


cefalee

Istoric familial?
De cat timp a aparut cefaleea?
Tipul cefaleei:
Localizare
Continua/episodica
Uzuala/particularitate a durerii
Debut si durata
Viteza instalarii
Natura durerii
Factori precipitanti
Semne asociate
Frecventa
Intervale libere
Intensitate (afectarea ADL)

Medicatia (frecventa, doza,


eficacitatea)
Alte simptome (ORL,ochi, dinti),
memorie, deficite
neurologie/neuropsihologice,
crize epileptice, simptome
generale (fatig, scadere
ponderala, probleme criculatorii
etc)
Personalitate (temperament,
ocupatie, viata privata, conflicte,
alcool, fumat, cafeina, droguri,
medicatie

Examinarea pacientului cu cefalee

Examinarea generala
TA
Functia circulatorie
Renal
Semne de infectie
Sd meningeal
Semne de neoplazie
ORL
Ocular
Dental, maxilar
Spondiloza cervicala

Ex neurologica:
Meningism
HIC
Semne de focar
Deficite de nv cranieni
Status mental:
Sd psiho-organic
Deficit neuropsihologic
Tulb st de constienta
Conflicte psihologice
Depresie
Tulb nevrotica

Migrena

Migrena (criterii IHS)


Cel putin 5 episoade
Episoade cu durata de 4-72 ore sau la copii<15 ani 2-48 ore
fie netratate sau fara succes la trat
Caracterul cefaleei:
Unilaterala
Pulsatila
Intensitate moderata-mare
Exacerbata de efort fizic
Simptome asociate: greata/voma, nu tolereaza lumina,
zgomot
Status migrenos
Se poate complica cu AVCI

Migrena complicata
Migrena bazilara:
Tulburari vizuale (scotom
scintilant, halucinatii viz,
scadere difuza a AV,
amauroza tranzitorie,
deficite de CV, dismorfopsii)
Greata
Tulb st constienta (sincopa,
confuzie, stupor, amnezie,
coma)
Parestezii bilat, voma,
ameteala, ataxie, dizartrie,
deficit motor

Migrena oftamoplegica:
Scotom scintilant
premergator
Hemicranie
Uneori scotom scintilant
fara cefalee: migrena fara
migrena
Migrena retiniana: scotom
scintilant vertical sau tulb
vizuala monoculara cu
durata de cateva minute

Migrena acompaniata
Hemipareza, nu hemiplegie
Sd hemisenzitiv

Alt deficit neurologic focal:


afazie (migrena emisf

dominant)

Debut in

copilarie/adolescenta
Instalarea deficitul progresiv
in minute
Remisie in ore-2 zile

LCR: pleocitoza redusa


EEG: focar de activitate
delta
SPECT: modif focale
Migrena fara migrena
Dg dif: AVCI

Alte tipuri migrena


Migrena familiala hemiplegica
Boala ereditara
Canalopatie
Debut in copilarie
Acompaniata de ataxie
cerebeloasa
Rareori atacul este urmat de
deficit neurologic
permanent

Migrena alternanta a copilului


Debut in primul an de viata
Retard psihomotor progresiv
Atacuri de hemipareza
alternanta cu durata de 15minore/zile
Distonie
Nistagmus
Crize tonice
Naloxone
Flunarizine

Migrena menstruala
Tratamentul atacului:
Triptani
Naproxen 550mgx2/zi
Tratament profilactic:
Betablocantele
Terapia de substitutie estrogenica

Migrena
Migrena in sarcina:
Paracetamol pe tot
parcursul sarcinii
AINS trimestrul II
Triptanii si alcaloizii din
ergot sunt contraindicati
Profilaxia: magneziul,
metoprololul

Migrena copilului si
adolescentului:
Ibuprofenul 10mg/kgc
Paracetamol 15 mg/kgc
Domperidonul (copii<12ani)
Sumatriptanul spray nazal 520mg
Zolmitriptanul 2,5-5mg
Rizatriptanul 5-10mg
Profilaxia: flunarizina 10mg,
propranolol 40-80mg,
topiramatul 15-200mg

Tratamentul migrenei
Tratamentul atacului

Profilaxia atacului

Analgezice (ASA 1000 mg,


ibuprofen 200-800 mg, diclofenac
50-100 mg, paracetamol 1000mg,
naproxen 500-1000mg)
Antiemetice (metoclopramid 1020mg, domperidon 20-30mg)
Alcaloizii de ergot (ergotamina,
dihidroergotamina 2mg)
Triptanii (agonisti 5HT1B/1D):
sumatriptan, zolmitriptan,
naratriptan, rizatriptan,
almotriptan, eletriptan,
frovatriptan)
Acid valproic 300-800 mg

Betablocante (metoprolol 50200mg, propranolol 40240mg) A


Blocante canale de calciu
(flunarizine 5-10mg) A
Medicatie AE (acid valproic
500-1800mg, topiramat 25100mg) A
Amitriptilina 50-150mg B
Venlafaxina 75-150mg B
Naproxen 2x250mg B
Bisoprolol 5-10mg B
ASA 300mg C

Cefaleea in ciorchine (cluster


headache)

Cefaleea in ciorchine
episodica dar cronica

Atacurile apar intotdeauna in aceeasi zona, de aceeasi


parte in special temporal, ochi si frunte
Maximum in 10-20 min, durata 30min-2ore
program apar zilnic la aceeasi ora, in special noaptea
Atacuri in serie in 24 ore
Durere foarte intensa, pulsatila, penetranta, pacient agitat
Semne asociate:
Sd Claude-Bernard-Horner ipsilateral
Hiperemie conjunctivala
Hiperlacrimatie
Eritem periorbitar
Edem mucoasa nazala, hipersecretie nazala
Atacurile apar in ciorchine cu durata de sapt-luni
Atacurile alterneaza cu perioade libere luni-ani

Tratamentul cefaleei in ciorchine


Tratamentul atacului:
Triptani
Oxigen pur (7l in 15 min)
Profilaxia atacului:
Verapamil
Indometacin
Antidepresive triciclice
Corticoterapie de scurta durata

Cefaleea de tensiune
Ipoteza etiologica: sensibilitate anormala a nc
trigeminal
Manifestari clinice:
cefalee constrictiva, difuza, fara localizare
particulara, intensitate intermediara
nu se agraveaza cu efortul fizic
nu este asociata cu greata, fotofobie, fonofobie
nu afecteaza functionalitatea pacientului

Cefaleea de tensiune
Forme:
episodice < 15 zile/luna (180zile/an), durata 30min
cateva zile
Cronica > 15zile/luna (180zile/an)
Diagnostic: istoric
Tratament:
Modificarea stilului de viata: interzis alcool, nicotina,
exercitiu fizic regulat, somn, reducerea stresului
Antidepresive triciclice
Beta-blocante
tizanidina

Cefaleea simptomatica
Tipul

Cauza

Caracteristici

Hemoragia
subarahnoidiana

Ruptura anevrism

Cefalee extrem de severa, brusc instalata,


difuza, voma, somnolenta, sd meningeal

Proces expansiv
intracranian

Tumora cerebrala,
hematom subdural,
abces cerebral

Cefalee permanenta, severitate crestere


progresiva, greata, bradicardie, edem
papilar, deficite neurologice de focar

Hidrocefalie ocluziva

Stenoza apeductala,
tumora
intraventriculara,
tumora de fosa
posterioara

Similara tumora cerebrala

Hidrocefalie prin tulb


de resorbtie

HSA, meningita in
antecedente, tromboza
venoasa cerebrala

Difuza, intesitate in crestere, ataxie,


incontinenta

Hipotensiune
intracraniana

PL in antecedente,
spontana

Ortostatica, ameliorare in clinostatism, ex


neurologic normal, LCR nu se obtine prin
PL, proteinorahie crescuta

Pseudotumor cerebri Femei cu obezitate,


traumatisme CC, medicatie
anovulatorie, sevraj
cortizonic, tetracicline

Cefalee cronica, edem papilar, CT si IRM


ventriculi redusi, presiune crescuta la PL

Meningita

Meningita bacteriana sau


virala

Meningita purulenta hiperacuta, cefalee


foarte severa, meningism, somnolenta,
voma

Meningita
carcinomatoasa sau
leucemica

Tumora primara

Cefalee cronica, difuza, deficite nv


cranieni, deficite radiculare spinale, LCR
esential

Cefaleea
postinfectioasa

Dupa infectie virala

Difuza, netratabila, fara deficite


neurologica similara cefaleei de tensiune,
hipercelularitate in LCR

Boli ORL

Sinuzita cr, neoplazia


faringiana

Cefalee sau algie faciala localizata, fara


deficit neurologic

Boli oculare

Heteroforia, glaucom acut,


irita, proces
inflamator/infectios orbita

Cefalee frontala - temporala

Cefalee de cauza

Pulpita, periodontoza, sd de Algie severa, acuta faciala sau durere

Nevralgii faciale

Trigeminala
Glosofaringiana
Auriculo-temporala
Nasociliara
Gg. Geniculat
Artic temporomandibulara (sd de
durere miofaciala)
Mumenthaler, 2006

Caracteristici clinice nevralgii faciale

Durerea localizata la nivelul fetei si mucoaselor


Atacuri cu durata de secunde minute
Intensitate mare, senzatie de curent electric, junghi
Spontana sau provocata de stimuli mecanici sau termici
De aceeasi parte a fetei si aceeasi localiz
Frecventa mare (cateva atacuri/zi)
Fara durere intre atacuri sau durere surda
Fara semne neurologice obiective de deficit de nv
cranieni

Nevralgia trigeminala
Idiopatica
Conflict vasculo-nervos
Demielinicare gg. Gasser

Simptomatica
Demielinizante (MS, ADEM)
Leziuni tumorale
MAV
Vaculare

Nevralgia trigeminala idiopatica


Atacuri dureroase localizate in teritoriul V2>V1 sau V3
Durerea este unilaterala>bilaterala simultan sau
alternativ
Durata cateva secunde si produce contractia reflexa a
musculaturii mimicii tic douloureux
Intensitate lancinanta
Spontana/provocata de trigger (masticator, termic,
vorbire, periaj dentar, atingere)
Atacurile nu apar in timpul somnului, sunt grupate in
perioade urmate de perioade fara atacuri (luni)

Nevralgia trigeminala simptomatica


Atacuri bilaterale (simultan/alternativ)> unilat
Asociate cu deficit neurologic

Tratament nevragie trigeminala


80% dintre pct raspund la carbamazepin sau
gabapentin
Neurochirurgical:
decompresie microvasculara a nv.V
coagulare cu radiofrecventa selectiva a gg.
Gasser
compresie cu balon a gg. Gasser
injectare cu glicerol a cavum Meckel

Nevralgia auriculo-temporala
Durere tampla si anterior de ureche
Sechele de patologie parotidiana (zile-luni)
Atacuri de durere de tip arsura provocata de
masticatie sau stimuli chimici (alimente acide)
Acompaniata de eritem si sudoratie excesiva
in zona preauriculara
Dg dif cu sindromul de articulatie temporomandibulara

Nevralgia naso-ciliara
Atacuri dureroase intense in interiorul cav nazale si
unghiul intern al ochiului
Poate exista si o durere permanenta surda pe fondul
careia apar atacurile
Provocate de trigger (masticatie sau atingerea ochiului)
Acompaniate de inrosirea ochiului, edematierea
mucoasei nazale si lacrimatie
Trat: aplicarea la nivelul muc nazale de solutie cocaina
5%
Dg dif de cefaleea in ciorchine (cluster headache)

Nevralgia Sluder

Lezarea gg pterigopalatin
Durere similara nevralgiei nasociliare
Atacuri acompaniate de stranut
Asociata uneori cu sinuzita sfenoidala sau
etmoidala

Nevralgia glosofaringiana
Varstnici
Durere fulgeratoare la baza limbii, fosa
tonsilara radiata spre ureche
Provocata de deglutitie (lichide reci), vorbire,
protruzia limbii
Trat similar nevralgiei trigeminale
Trat neurochirurgical: rezectia n.IX si rad sup a
n.X

Sindromul de articulatie temporomandibulara (sd miofacial/ sd. Costen)


Patogeneza:
Stress-ul mecanic la nivelul artic TM produs de
malocluzie (dupa extractii dentare, modif ale artic TM)
Mm masticatori sunt activati nonfiziologic modif
pattern de activare mm masticatori
Clinica: durere preauriculara continua surda agravata de
masticatie
Dg: artic TM dureroasa la presiune, CT/MRI anomalii ale
artic TM
Trat: optimizarea ocluziei dentare

Algiile faciale atipice

Algii unilaterale, difuze la nivelul fetei


Arsura, surda, persistenta
Femei de varsta medie
Debut spontan sau dupa procedura dentara
Trat: evitarea repetarii procedurilor dentare
inutile, SSRI (inhibitori ai recaptarii serotoninei),
flunarizina, antidepresive triciclice
Glosodinia= rara, disestezie la nivelul limbii cu
caracter de arsura, afecteaza femei varstnice

S-ar putea să vă placă și