IMA, AVC, colica biliara, ECLAMPSIE, PNEUMOTORAX, HDS, bpoc,ira edem pulm

acum, hemoptizia, i

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT atacul de cord

(1) Definiie
Infarctul miocardic acut este o urgen major n cardiologie, fiind determinat de obstrucia
complet a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) esutului inimii
vascularizat de artera respectiv. Este o complicaia a bolii cardiace ischemice i survine
frecvent la cei care reprezint deja stenoze coronariene (ngustri coronariene) datorate
aterosclerozei.
(2) Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinani i declanatori. Factori
determinani: n peste 95% din cazuri obstrucia coronarian ca rezultat al evoluiei
arterosclerozei coronariene favorizat de dislipidemii, vrst i sexul (dup menopauz cazurile
de infarct la femei sunt mai des ntlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterial, diabetul
zaharat, sedentarismul. Factori declanatori sunt poliartrita reumatoid, prolaps de valv
mitral, lues, TBC, infecii acute ale tractului respirator, intervenii chirurgicale (de exemplu n
diseciile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoas, stres
psihosocial, ocul hipovolemic.
(3) Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni n orice moment al zilei sau nopii, dar frecvena este mai
mare dimineaa, n primele ore dup trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestrile
prodromale, aprut n repaus sau la efort minim infarct silenios sau cu manifestri
prodromale, denumit iminen de infarct manifestat prin astenie marcat cu slbiciune
muscular generalizat, crize anginoase aprute la eforturi minimale sau chiar n repaus nsoite
de transpiraii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerin, senzaie acut de anxietate,
ameeli, palpitaii, dispnee la eforturi mici.
Manifestri clinice n perioada de debut: durere, hipotensiune arterial, dispnee, febr,
fenomene digestive, aritmii, manifestri neurologice, frectur pericardic.
Durerea este perceput ca pe o senzaie de constricie, strivire, ghear, care apas si strnge
inima, este profund i visceral; uneori este perceput ca senzaie de arsur sau junghi.
Localizarea durerii este n majoritatea cazurilor regiunea retrosternal, rareori extratoracic
(epigastru, abdomen), poate iradia n umrul i membrul superior stng sau n regiunea
epigastric i abdomenul superior, confundndu-se cu afeciuni dureroase abdominale acute.
Poate iradia i n ambii umeri, ambele brae, coate sau pumn, la baza gtului (senzaii de
strangulare), maxilar, mandibul, ceaf. Intensitatea durerii variaz de la un pacient la altul
avnd caracter maxim de nesuportat n 70% din cazuri, n rest fiind o intensitate medie sau doar
o jen retrosternal. Durerea dispare dup administrarea de analgetice, opiacee, cu meniunea c
efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitrai i este nsoit de anxietate
extrem i senzaie de moarte iminent, transpiraii profuze reci.
Hipotensiunea arterial apare n 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; n
plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, ns creterea este de scurt
durat, valorile scznd cu 10-15 mm Hg; scderea brutal a tensiunii arteriale indic iminena
1

ocului cardiogen ns hipotensiunea arterial poate fi datorat i de administrarea n exces de

Furosemid, nitrai.
Dispneea este simptom important care marcheaz instalarea infarctului miocardic complicat cu
disfuncie de pomp.
Febra apare n primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime ntre a
3-a sau n a 6-a zi i persist 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt n majoritatea cazurilor de
37,5C-38C. modificrile sunt provocate de necroza miocardic nsoit de procesele
inflamatorii caracteristice.
Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, grea, vrsturi, diaree.
Aritmiile sunt reprezentate att prin tahiaritmii, ct i prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare
sunt foarte periculoase, reprezentnd principala cauz de deces n IMA.
Manifestri neurologice: ameeal, vertij, stare de torpoare, stare confuzional, sincop,
embolie cerebral, accident vascular cerebral.
(4) Conduita de urgen
Msurile abordate n faza de prespital sunt: poziionarea pacientului n decubit dorsal i
interzicerea oricrui efort, abord venos periferic; calmarea anxietii i durerii cu Algocalmin,
Piafen, Diazepam, iar n caz de ineficien, dup 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin.
Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonar
i amelioreaz perfuzia coronarian. Se administreaz oxigen pe sonda nazo-faringian sau
masc (6-10 l/min), tratament antiaritmic, msurarea parametrilor vitali i inerea lor sub
control, monitorizarea electrocardiografic - permite evaluarea tulburrilor de ritm i de
conducere din infarct; dinamica modificrilor EKG, relev cele 3 tipuri principale de suferin
miocardic cauzate de scderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde
T negative , ample, ascuite relev ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirm
leziunea miocardului; unda Q adnc i larg confirm necroza miocardului.
Tratament n spital. Se asigur instalarea de urgen ntr-un pat de terapie intensiv,
asigurnd astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraiei i saturaia sngelui arterial;
se recolteaz de urgen analize standard: markeri serici cardiaci reprezentai de:
creatinfosfokinaza (CK) crete n 4-8 h i n general revine la normal dup 48-72h,
izoenzima MB a CK n mod considerabil mai specific. Troponina T cardiac-specific
(cTnT) i troponina I cardiac-specific (cTnl) pot crete dup infarctul miocardic la
niveluri de peste 20 de ori mai mari dect valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rmne
crescute timp de 7-10 zile dup infarctul miocardic i nivelurile de cTnT pot rmne crescute
pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberat n snge doar n cteva ore de la debutul
infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normal n 24 de ore. Leucocitoza
polimorfonuclear - apare n cteva ore de la debutul durerii, persist timp de
3
3-7 zile i atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm .
Hiperglicemia (150mg%) apare n primele zile. Creterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la
2-3zile i este datorat reaciei inflamatorii ce nsoete necroza. Creterea fibrinogenului (pana
1000mg%) poate dura 30 zile. Prezena proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia
bidimensional este cea mai
frecvent modalitate de imagistic folosit la pacienii cu infarct miocardic acut. Estimarea
ecocardiografic a funciei ventriculului stng este util din punct de vedere prognostic;
evidenierea funciei reduse servete ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de
2

conversie a angiotensinei.
Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezena
infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revrsatului pericardic i a trombusului
ventriculului stng, n plus, ecocardiografia Doppler este util n detecia i cuantificarea
defectului septal ventricular i a regurgitrii mitrale, dou complicaii serioase ale infarctului
miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanat (PTCA) are avantajul
c poate fi aplicat la pacienii care prezint contraindicaii pentru terapia trombolitic, dar
altfel ar fi considerai candidai corespunztori pentru reperfuzie. Subgrupele de pacieni la care
PTCA direct poate asigura un beneficiu special fa de terapia trombolitic includ pacienii cu
oc cardiogen i alii aflai la risc nalt datorit vrstei avansate (> 70 de ani) sau
compromiterii hemodinamice (presiunea arterial
sistolic > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practic de
urgen.

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

HTA
Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere permanenta a tensiunii arteriale si apare
atunci cand tensiunea arteriala depaseste 150/90 mmHg.
Cauzele aparitiei HTA includ:
- obezitatea (apare cand greutatea depaseste cu 20% greutatea normala in functie de inaltime si
sex);
- fumatul;
- consumul de alcool;

29

- stresul;
-concentratia crescuta de grasimi din sange, in special colesterol;
- sedentarismul;
- rasa (HTA este mai frecventa la negri fata de albi);
- varsta (riscul de aparitie creste odata cu varsta intrucat vasele de sange devin mai rigide pe
masura ce inaintam in varsta);
- sexul (pana la varsta de 50 de ani barbatii sunt mai afectati de HTA, dupa 50 de ani femeile ajung
la menopauza si cantitatea hormonilor protectori scade, moment in care HTA apare mai frecvent la
femei). Pentru toate varstele si pentru toate rasele, femeile cu hipertensiune evolueaza mai bine
decat barbatii.
- factorul familial (daca in familia dvs exista cazuri de HTA, sansele sa faceti aceasta boala sunt
crescute);
De asemenea, HTA poate sa apara si in timpul graviditatii. Debuteaza in semestrul al 2-lea de sarcina
si se vindeca in primele 3 luni de la nastere. Daca sunteti proaspata mamica si aveti tensiunea
crescuta dupa aceasta perioada este indicat sa consultati medicul de familie, pentru ca exista riscul sa
fi dezvoltat HTA!
HTA secundara mai apare si datorita administrarii de medicamente (anticonceptionale orale).

Simptomele hipertensiunii arteriale

De multe ori HTA poate fi asimptomatica, atunci cand nu sesizam niciun discomfort in modul de
viata, nici modificari in realizarea activitatilor zilnice.
Cel mai important simptom al HTA este cefaleea fronto-occipitala. Este o durere sacaitoare, care
cuprinde fruntea si se intinde pana in zona cefei. Apare dimineata si este ameliorata de o ceasca de
cafea sau de un medicament contra durerii. Cefaleea poate disparea si spontan dupa cateva ore.
Resimtite pe termen lung, simptomele HTA cuprind:
- ameteli;
- vertij (senzatie de lipsa de echilibru in spatiu);
- durere in piept;
- transpiratii;
- tulburari de vedere (vedere in ceata, neclara, uneori "stelute verzi");
- tiuituri in urechi;
- confuzie;
- constientizarea respiratiei (dispnee);
- palpitatii (constientizarea batailor inimii).
Daca ati intampinat pana acum astfel de probleme este indicat sa consultati medicul de familie, care
va poate indruma la un cardiolog sau internist pentru investigatii.

30