TULBURARI

CIRCULATORII

Morfopatologia circulatorie clasificare

ale vol. sg intr-un terit anat:
~hiperemie~ exces de masa sg intr-un
tes/organ/teritoriu
~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale
in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara:
~tromboza~
~embolia~
Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular:
~hemoragia~
~limforagia~
generala si grava a perfuziei tisulare
~socul~
~edemul~

HIPEREMIA
hiper = haima = sg
CLASIFICARE
Dupa sediu:
~arteriala
~venoasa
Dupa patogenie:
~activa~ aport de sg arterial
+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N
+ debit circ venoase

HIPEREMIA ACTIVA(He a)
Dupa etiologie:
~He a fiziologica mc tub dig in digestiei,
m striat in efortului; endom premenstrual
~He a patologica
tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica)
eritem confluent (exantem,enantem b.i.
Etiologie: - fact. fizici caldura, frig,lovire,frecare
- fact.chimici alcool,cloroform
- fact biologici:
- exogeni: virusi,germeni,toxine
endogeni necroze tisulare

HIPEREMIA ACTIVA
M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la
vitropresiune
tlocal, puls : amplitudine si
m: capilare dilatate pline cu hematii
uniform colorate, bine individualizate si
serozitate extravazata(edem)
= fenomen acut de scurta durata (ore,zile)
+/- complicatii prin asocierea de lez. ale
peretilor capilari: edem, hemoragie

HIPEREMIA PASIVA
= staza sanguina
= masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii
si/sau cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N
= secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc)
per vasc = strabatut de componente hematice si
plasmatice
M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapt.) =
: proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de
hemosiderina

HIPEREMIA PASIVA(staza)
In functie de teritoriul cuprins:

Hiperemie pasiva locala

Hiperemie pasiva regionala

Hiperemia pasiva generalizata

HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza
- compresia vasului tumori,
- cicatrici,
- ptoze,
- aparat gipsat,
- pansam. compresive

HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva regionala
- lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS
- compres vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase:
in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala
(ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc)
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii
H. pasiva generalizata insuf. card decompens

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA ACUTA

M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa

crescuta)
-volum, greutate (masa crescuta de sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile
m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii
alipite, inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii
extravazat ( pres. hidrost.)

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA CRONICA
M: -culoare: cianoza
-t locala
-volum si greutate urmate de tumefiere si extravazari
(= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)
m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. )
-Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare
Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective
celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice
fibroza locala

HIPEREMIA PASIVA

HIPOSTAZA
=Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit
ex.plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf.
=dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in
conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea
pozitiei corpului
favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii
se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de
sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in
interstitiu petele cadaverice (cu exceptia zonelor de
presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)

HIPEREMIA PASIVA
EVOLUTIA STAZEI
- staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei
- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil
circulatia,
-cianoza si edemul retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina persista

HIPEREMIA PASIVA
CONSECINTELE STAZEI
favorizeaza tromboza si infectiile
in functie de particularitatile morfologice si
functionale ale organului interesat:
leziuni distrofice,atrofice, in functie de
susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate
extravazari de hematii
mici pete hemoragice
proces de scleroza

HIPEREMIA PASIVA

PLAMANUL DE STAZA
Staza acuta

Asociata in clinica cu EPA,cel mai

frecv. in conditiile IMA

M: - crestere in greutate si
volum, culoare cianotica, la
palpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurge sange
venos si lichid de edem
spumos(docimazie+)

HIPEREMIA PASIVA ACUTA

m: - capilare si venule f.
mult dilatate, pline cu
hematii alipite
- alveolele pline
cu serozitate in care
plutesc cel. alveolare
descuamate + hematii

HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica pulmonara = induratie bruna
Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul
venos scazut, cu exceptia HTA
M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna,
consistenta crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;
- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem
- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone
hipoaerate.

Staza cronica pulmonara

m:

- capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite

- septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de
hematii,
lichid de edem(transsudat)
+ macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu
unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce
contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor
extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)
- bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale
cel. epit., scleroza peribronsica

HIPEREMIA PASIVA
PULMONARA

HIPEREMIA PASIVA
FICATUL DE STAZA ACUTA / ETIOPATOGENIE

Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in

venele hepatice/suprahepatice
Presiunea sangelui creste brusc in vena
centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul
venei centrolobulare
Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza
pericentrolobulara cu hepatocite normale,
regenerate

HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica hepatica
=insidios, cel mai prin decompens cord dr sau afect. ale VCI
Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare
ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate spre Tx
M:
- in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata externa
neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este
accentuat

HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA

M Leziunea evolueaza in 4 etape:
I.
brune

Staza incipienta desen lobular accentuat cu zone

punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone

II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii

hepatici
= aspect de nuca muscada / ficat
pestrit
IV.

Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

HIPEREMIA PASIVA /

std I. v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii

cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate
prin compresia capilarelor sinusoide dilatate,
fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie)

std II. aspect de ficat in cocarda (tricolor),datorita lez. inegale a celor 3

zone
- cel din jurul VCL se atrofiaza
dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza)
- cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza hipoxiei,
se incarca gras steatoza (macro: culoare galbena)
- cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect brun)

HIPEREMIA PASIVA

HIPEREMIA PASIVA

std III. aspect de ficat

invertit lobulul inversat
Rappaport
- cel din zona medio +
centrolobulara sufera necroza,
precedata de leziuni
distrofice steatozice,
invadate sau nu de hematii
!!! Necroza hemoragica
centrala poate sa apara si in
soc, fara a fi precedata de
congestie pasiva cr
- la periferia lobulului, sp.
port este aparent normal in MO

HIPEREMIA PASIVA
std IV. ciroza hepatica
micronodulara

HIPEREMIA PASIVA

RINICHIUL DE STAZA

Cauze gr. insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS
Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta,
etc.
M: rinichi mare pestrit , in volum si greutate, suprafata externa
neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim
rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica,
friabilitate usor crescuta.
Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au
aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosiinegricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
Afectarea este bilaterala.
m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii
conglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate;
- epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

HIPEREMIA PASIVA

SPLINA DE STAZA
Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala
M: - in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta,
destinsa
- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de sfecla coapta,
consistenta crescuta
- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange
venos, in cantit.mare)
- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa
m: - sinusurile pulpei rosii f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti
fibrozati
- hematii extravazate
- focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu
organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy
sau filamente sidero-calcare)

TROMBOZA

= proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii

PATOGENIE:
Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag.

Leziuni endoteliale
- in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact:
1) fact. antitrombotici endoteliali:
-fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic
-fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2)
-fact de fibrinoliza
2) fact. protrombotici endoteliali
Coagularea patologica este activata de:
- fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului
- tesutul conj. subendotelial

TROMBOZA

Modificari ale fluxului sangvin:

Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care
contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin:
- intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu
endoteliul
- perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg.
- intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare
- leziuni ale endoteliului
Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de:
- anevrisme de aorta si artere mari
- placi ateromatoase ulcerate
- in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM
- in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach
Merritt.

TROMBOZA

Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate

Cauze:
- niv. procoag. activati: fibrinogen, protrombina,
fact VIIa, VIIIa, Xa
- nr./adezivitatii plachetare
- niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C

Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de

coagulare
- deficienta antitrombina III, prot C
- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz
- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale
orale

TROMBOZA
Rasa TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in
Israel decat Japonia
Varsta cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii
plachetare,
diminuarea PG si fibrinolizei
Fumatul favorizeaza aparitia endoteliotoxinei
Obezitatea activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei

TROMBOZA

CARACTERELE
MORFOLOGICE ALE
TROMBULUI:

M: aderent, uscat, sfaramicios, cu

suprafata rugoasa;
prezinta 3 parti: cap, corp si coada
-capul = port cea mai veche, situat
la locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din
zone albe si rosii alternante (linii
Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de
fibrina continand toate elem. fig. ale
sg.)
Trebuie deosebit de cheagul
postmortem = neaderent, umed,
consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui

TROMBOZA
m: trombul recent

prezinta in zona de fixatie

material granular si
o retea coraliforma
(laxa de fibrina)
in jurul si in ochiurile
retelei : leucocite si
hematii asem sg. normal
la dist se gasesc:
fibrina, leucocite, hematii
si plachete sg.

TROMBOZA

TROMBOZA
CLASIFICAREA TROMBILOR
D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa

sticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie
leucocitara)
se gasesc pe placile de aterom;

trombi rosii se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in

vene;
intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare
prin coagularea in afara organismului (posthemoragic)
sunt inconjurati de hematii;

trombi micsti cei mai freventi;

prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada

TROMBOZA
In raport cu localizarea:
arteriali de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida;
de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom
cardiaci mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind
parietali;
la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma
aseptica;
in endocardite valvulare apar pe marginea libera a valvei cu vicii
depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie

in endocardite reumatismale pe marginea libera se dep. mase de

fibrina cu aspect de veruca;

venosi intotdeauna ocluzivi, rosii,
apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract
genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.
(poplitee, femurala, iliaca)

TROMBOZA
In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti astupa vasul in totalitate;
Dupa vechime:
trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este

albicioasa, pestrita;
trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
sunt micsti/organizati conjunctiv

Dupa continutul septic:

trombi aseptici tromboze neinfectioase;
trombi septici de pe vegetatiile din endocardita bact.
streptococica;

contin germeni/ fungi

TROMBOZA

EVOLUTIA TROMBILOR:
Disparitia prin actiunea fibrinolitica
eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului
Organizarea trombului
trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii in masa
tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din
cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare
Ocluzia vaselor se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului,
felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)
trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei
circulatii terminale/insuficient anastomozate infarct la niv. viscerelor,
gangrena la niv. extremitati
ramolisment la niv. creier
tromboza arteriala asociata cu afect inflam. gangrena
umeda
Aparitia de embolii tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de
embolii

TROMBOZA
COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID)
= coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie
Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie
cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in
uter)
- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram
negativi
- 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor
de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii,
poliglobulii)
- traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi
veninosi

TROMBOZA
CID
M, :
- microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina,

ficat;
- la niv. creierului: infarcte si hemoragii;
- la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA
si exudat fibrinos membrane hialine
- la niv. rinichiului: trombi in capilarele glomerulare;
- la niv. suprarenalelor tromboze si hemoragii + meningococemie
sd. Waterhause-Friederichsen
- la niv. hipofizei hemoragii + necroza sd. Sheehan post-partum

TROMBOZA -CID

EMBOLIA
emballein = a arunca

= vehicularea unui corp strain ( embol) prin

sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece
dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.
90-99% sunt trombi

EMBOLIA
Clasificare
dupa origine: endogene din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic
exogene picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii,
aer...
dupa caract. fizice solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material
necrotic ateromatos)
gazoasa (aer, oxigen, azot)
lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog)
dupa septicitate: septica
aseptica
dupa vehicularea embolului:
directa embolul urmeaza sensul circulatiei sang
paradoxala trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers,
fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace
persistente sau sunturi arterio- venoase
retrograda vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Prognosticul cel mai grav.

Origine vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau

lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare in ortopedie (7-8%);
Clinica
60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat. bronsica
5% - moarte subita embolism masiv insuf. resp,cardiaca,colaps
periferic,soc cardiogen
10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele zone
pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip
terminalinfarct rosu

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
M:
la deschiderea
sacului pericardic : dimensiuni
enorme dat. VD destins
de numerosi coaguli rosii

la deschiderea art. pulm si a

ramificatiilor coaguli rosii
aspect de carnaciori
asemanatori trombului detasat
(aspect mixt,striat)
fragmentele de trombi migrati
se desprind usor la jetul de
apa => dg. dificil (deosebinduse de tromboza pulm)

TEP

TEP

EMBOLIA
EMBOLISM SISTEMIC

Origine

Etiologie

Consecinte -70-75% cz afectarea art. femurale cu gangrena

- 10% cz afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii)
- 7- 8%cz afect. art. mezenterice sup.

80-85% - AS /VS
- infarctul miocardic
- febra reumatismala sechelara
- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate
- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate
- endocardite cu fragm detasate (septice)

EMBOLIA GRASA

= intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime

Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu
vehicul lipidic
Localizare: plamani - cel mai frecv
M: - plamani luciosi;
- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecat cu
apa;
- cordul drept mult dilatat
m: - in vasele mici pulmonare,sangele este fugit din regiune
- in zonele vecine => edem alveolar + formare de membrane
hialine
Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar in creier
ramolisment cerebral

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

= lich. amniotic patrunde in circul. materna
venoasa prin rupturi ale membranelor placentare
sau rupturi de vv. uterine
Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in
postpartum
Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade
soc cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID
86% cz = mortale
m: in capilarele pulm: scuame epiteliale,
lanugo,vernix czeosa,bila, mucus din tract respirat
si gastro-intestinal fetal

EMBOLIA

EMBOLIA GAZOASA
Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze
- cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice,
pneumotorax cu rupere de artere sau vene
chirurgie pe cord deschis
Clinic: pielea marmorata, limba palida,
modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare,cerebrale
Sangele este spumos intracardiac,
iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer
Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si
vasele mari se deschid sub apa

EMBOLIA

Embolia de decompresiune (b. chesonierilor)

acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare
insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus
cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor
dureri difuze articulare si musculare,
- microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari
necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20-30 de
ani

EMBOLIA SEPTICA

Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;

Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice

EMBOLIA PARAZITARA

Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice

Paraziti

ISCHEMIA
= scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;
totala/partiala, acuta/progresiv instalata, persistenta/temporara;
complicatie frecv. a tromboemboliei;
CAUZE

morfologice modificari circulatorii (tromboze, embolii)

inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza, arterioscleroza)
compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)

functionale spasm coronarian

ISCHEMIA

CONSECINTE
In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei,
- rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;
Ischemia acuta totala persistenta necroza
Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia
parenchimului + scleroza

Obstructia arterelor terminale necroza ishemica

pe viscere necroza uscata / infarct
pe extremitati gangrena uscata
pe creier necroza cu lichefiere /
ramolisment
Stenozarea arterelor terminale atrofia elementelor nobile,
in timp ce stroma creste

ISCHEMIA
Creierul scazut in greutate si volum,
circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul carora
se obs. artere sinuoase cu placi galbene de aterom
subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire;
Miocardul in coronarostenoza cenusiu si mai ferm;
fibrele miocardice atrofiate si intre ele multiple fibre cj.
sclerozate;
Rinichiul pe suprafata santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosiiviolacee, avand capsula aderenta;
glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj.
interstitial si cu atrofie circumscrisa

INFARCTUL
= necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un
teritoriu arterial terminal bine delimitat

Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm

art.
- obstructia cailor urinare si intrarenale
- obstructia interstitiului dintre canalele urinare
Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi;
Dupa natura embolului septice/aseptice;
Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina)
rosii(pulmonar, intestinal)

INFARCTUL
INFARCTUL ALB (ANEMIC)
= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se
comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
PATOGENEZA
ischemia anoxie: sunt afectate sist enz. lizozomale,
sufera sist intermembranare,
creste permeabilitatea membranara,
nucleii: cariopicnozacariorhexiscarioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DH
In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

INFARCTUL

- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat

in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica

- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie &

organizare

- rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:

- hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin;
- calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza
- proces supurativ rareori

INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza proemina la supraf organului, consistenta ferma,
inconj. de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica
m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
= necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani

Evolutie:
- dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect
valurit)
- dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de
necrobioza
ale miocardului
- ziua 5-6 PMN urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza
material necrobiotic
- ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj
- dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi
tesutul necrozat in ~ 4sapt
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL
INFARCTUL MIOCARDIC
Complicatii:
ruptura de pilieri
ruptura peretelui hemopericard si tamponada
ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta
trombi murali
pericardita
anevrism parietal acut / cronic
dilatatie ventriculara
embolii distale
infarct cerebral, rinichi, splina

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL
INFARCTUL RENAL

= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.

renale,
Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala
- 10% endocardita

Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat:

- infarct cortical cuneiform (art. radiala)
- infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
- infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
- infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
- infarct total (obstructia brutala a art. renala)
- infarct incomplet ( scleroza art. renale)

INFARCTUL RENAL

INFARCTUL RENAL

INFARCTUL
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

= ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana)

Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC
(pe placile de aterom ulcerate)
Evolutie:
- necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o zona
dura
- ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:
- ramolisment alb masa albicioasa care ulterior e invadata de sg
- ramolism rosu capil devin permeabile dat hipoxiei si pH
acid
- ramolisment galben dezintegrarea sg in hemosiderina
=>fagocitata de macrofage = corpi granulosi
Forme particulare la copii: - porencefalie
- hidrancefalie

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
CEREBRAL

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
CEREBRAL

INFARCTUL
INFARCTUL ROSU
Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul)
Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca
pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de
aerare mare
F. rar apare infarct alb ischemic la batrani sclerohialinoza
a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in
terit necrozat

INFARCTUL ROSU
PULMONAR
INFARCTUL ROSU PULMONAR

Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP

In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare,
invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe

organizarea
Dupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),
consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

INFARCTUL ROSU PULMONAR

INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL
= necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia unei
artere
Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de necroza
sunt mai intinse, mai putin delimitate
Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,
tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale
colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare

INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL
zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal
rigid,ingrosat; in intestin serozitate sanguina
m: necroza hemoragica hematiile invad struct necrozate care
nu mai sunt vizibile;
in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) invadeaza rapid
zona necrozata
Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,
- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin
peritonita fecala si exitus
M:

INFARCTUL INTESTINAL

INFARCTUL
INFARCTE METABOLICE
Ocluzia de cai urinare
- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza
fiziologica
postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod
uratici )
- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)
Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala
Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului
portal cu dep de grasime in harta geografica (infarct gras
hepatic)

HEMORAGIA
= iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena;
traumatica/chimica/biologica;
Patogenie:
Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a
factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei
peretilor vaselor, cordului;
HTA favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in
cazul scaderii rezistentei peretelui arterial;
Erodare chimica / neoplazica;
Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor
patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)

HEMORAGIA
CLASIFICARE

Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;

Dupa patogeneza: spontana / prrovocata;
Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:
- externa vizibila la ex. direct;
- interna inaccesibil la ex. direct;
- exteriorizata origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe
cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie,
metroragie;
- in cavitati seroase hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel,
hemartroza;
- in organe cavitare hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;
- interstitiale in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea
extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura

HEMORAGIA
Petesia hemoragie
redusa, punctiforma,
de origine capilara;
- apare pe piele,
mucoase, seroase;

HEMORAGIA
Echimoza
hemoragie mai
intensa, cu o arie
infiltrata de sangele
extravazat
de ~2-4 cm, fara a
proemina la suprafata
pielii, mucoaselor,
- de origine
capilara / vase mici;

HEMORAGIA
Hematomul
hemoragie mai
mare, colectie de sg
localizata, de dim.
variabila,
- cu tumefiere locala
si compresia tes.
vecine; sg=de obicei
coagulat

HEMORAGIA
Purpura hemoragie prod. spontan in cursul
diatezei hemoragice,marime variabila
Hemoragii oculte h. digestive, ale tract.
urinar;
Apoplexia forma particulara de hemoragie
in focare multiple, eventual confluente
( h. cerebrale, placentare)
Sindroamele hemoragice diateze
hemoragice = grup de boli c. au in comun o
tendinta crescuta la hemoragii c. pot aparea
spontan / dupa traumatisme minore

HEMORAGIA
ETIOLOGIE:
Cresterea fragilitatii peretelui vascular;
Anomalii cantitative si calitative plachetare;
Deficiente ale factorilor de coagulare.

HEMORAGIA
Cresterea fragilitatii peretelui vascular
=vasculopatii=purpura non-trombocitopenica

Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii

Laborator: nr. trombocitelor in limite normale

Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;

- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein
- defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza
C)/ congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)
- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de
medicamente
(penicilina, cloramfenicol,chinidina) angeita
leucocitoclazica

HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare
Cantitative trombocitopenii (<20000/mm3)

Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna;

Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof autoimuna ;
Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz mediata
imunologic;
In boli ale M.O.:anemii aplastice, leucemii;
Posttransfuzional (prin imunizare);
Infectii virale (SIDA, mononucleoza);
Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante)
Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive

HEMORAGIA
Calitative = trombopatii
Trombopatii congenitale prin:
- agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann);
- aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard
Soulier);
- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine
Trombopatii dobandite prin:
- ingestie de aspirina;
- uremie.

HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin coagulopatii
Dobandite prin: deficienta sintezei de vitamina K
CID , LED, PAN, ciroza hepatica
Ereditare hemofilia A= deficienta fact. VIII
boala von Willebrand = deficienta unei comp a
fact.VIII
hemofilia B = deficienta fact. IX

SOCUL
= stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei
tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor
celulare
Etiologie :
Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie,
voma,diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi)
si/sau in interior ( focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax,
ascita, hemoperitoneu);
Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;
Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax,
tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve
Soc neurogenic indus medicamentos ( anestezii, ingestie de
barbiturice)
leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)
Soc septic septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine
exudative => vasodilatatie periferica
Soc anafilactic
Soc in insuficienta endocrina boala Addison

SOCUL
Fiziopatologie :
- scaderea vol. sanguin,
- scaderea activ. cordului
- redistributia sangelui

volulm circulator deficit de perfuzieaport

inadecvat
scazut
O2,
subst.nutritive

Stadiile socului:
-compensat mecanismele mentin circulatia
-decompensat progresiv mentin circulatia,dar scade debitul circulator =

hipoperf.,

hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza metabolica

- ireversibil debitul circulator scade brutal, scade TA,
decesul bv. prin leziuni difuze celulare

SOCUL
Organele afectate in soc:
Creierul encefalopatie hipoxica neuroni cu citopl. eozinofila si
nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul
piramidal (necroza laminara)

Cordul hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale,

pana la microinfarcte;

Plamanul este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile

septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale,
microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare,
membrane hialine +/- depuneri de fibrina

SOCUL

Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. care

compun tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie

locala in lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau apar
exudate proteice ale filtrului renal = cilindri hialini).
Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiul
se reface.

Glandele corticosuprarenale depletia lipidelor,

necroze cel izolate in corticala
Tractul gastro-intestinal hemoragie in panza
necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia
hemoragica)
Ficatul necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata
leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare
~7 zile

EDEMUL
= acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit. corpului)
= localizat / generalizat (= anasarca)
Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;
- in cavitatea pleurala = hidrotorax;
- in pericard = hidropericard
Transudat = lich. de edem cu continut scazut in
proteine(<1012g/l)
Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2g%), proba Rivalta+

EDEMUL
ETIOPATOGENIE:

Cresterea pres. hidrostatice:

1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,
ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze)
2. Vasodilatatie arteriolara soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke;
stari toxice (difterie, intoxicatii)
stari dishormonale (mixedem)

Hipoproteinemii sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de

proteine;

Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na

Blocarea cailor limf. prin inflam

neoplazii postchir./postiradierelimfedemul
infectie parazitara (filarioza) elefantiasis

Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroy limfedem al extremit.

EDEMUL
MORFOPATOLOGIA
Edem subcutanat lasa godeu la compresia pe un
plan subiacent dur (pretibial);

Edemul din insuf.cardiaca decliv, la niv. mb. inf.

(perimaleolar);
in decubit dorsal
presacrat;
cianotic, rece;

Edemul din sd. nefrotic albicios, cald;

debuteaza la pleoape si
fata;

EDEMUL
Edemul pulmonar
apare in IC stg., soc,
leziuni alveolare difuze,
infectii;
clinic: lichid
spumos, rozat scurs din CRS
si dupa deces
M: plamani
voluminosi, consistenta
elastica gelatinoasa,
la sect. lichid sanghinolent
aerat

Edemul pulmonar
m: septuri
ingrosate,
precipitat rozat,
granular in
alveole

EDEMUL

Edemul cerebral:
localizat (tumori, abcese)
generalizat (encefalite,traumat., crize
HTA)

M: creier crescut in greutate,

santuri ingustate,
girii tumefiati, aplatizati;
la sect. cortex palid,
subst. alba moale,
ventriculi comprimati
m: aspect cribriform lax
tumefierea neuronilor
si a cel gliale

O faza mai avansata =lichefactia

creierului = magma in tumori/
comele depasite

Edemul cerebral

MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE

Identice cu ale circulatiei sg;
Staza limfatica echivalent hiperemie;
Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem.
cel. limfatice
Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in
pleura,peritoneu
Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica
Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini
ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. apar
negri
- vehicularea cel. canceroase => metastaze