Sunteți pe pagina 1din 34

Inflamatia

Partea I a Notiuni generale

Celulele inflamatorii, MGG, 40x


Macrofagele deriv din monocitele circulante i migreaz din
venule n esutul inflamat. Au capacitate fagocitar i o dat
activate devin celule prezentatoare de antigen (APC); n anumite
condiii pot fi tumoricide.
Limfocitele apar n inflamaiile cronice nespecifice i particip
la rspunsul imun umoral (limfocitele T helper CD4+) i celular
(limfocitele T citotoxice CD8+); sunt responsabile de eliberarea
unor citokine (IL-2, IL-4 etc.) ce atrag alte celule la locul
inflamaiei. Plasmocitele deriv din limfocitele B activate i
produc anticorpi; apar dup 1 sptmn i sunt asociate
inflamaiei cronice.
PMN caracteristice inflamaiilor acute i sunt primele care ajung la locul
inflamaiei (au o vitez de ~ 20 m / min); sunt celule mobile (fac micri
amoeboidale prin pseudopode); pot iei din capilare i migreaz n esuturi, ca
rspuns la chemotaxie. Sunt active n condiii de hipoxie i posed granule cu
echipament enzimatic complex (hidrolaze acide) i radicali liberi de oxigen.
Sunt capabile de fagocitoz i sunt surs de acid arahidonic pentru producia
de prostaglandine.
Eozinofilele sunt implicate n reaciile de
hipersensibilitate; conin aril sulfataze,
histaminaze i proteina cationic eozinofilic.
Sunt asociate cu infecii alergice i
parazitare.
Bazofilele contin granule de histamina si
heparina si sunt implicate in reactiile
alergice

Caractere generale
SEMNELE CLINICE CARDINALE
ALE INFLAMAIEI ACUTE SUNT :

RUBOR (ERITEM) PRIN


VASODILATAIE
TUMOR (EDEM) PRIN
CRETEREA PERMEABILITII
CAPILARE
CALOR (CLDUR) PRIN
CRETEREA FLUXULUI
SANGVIN
DOLOR (DURERE) PRIN
MEDIATORII CHIMICI SAU PRIN
PRESIUNEA MECANIC
EXERCITAT PE TERMINAIILE
NERVOASE LOCALE
FUNCTIO LESSA (IMPOTENA
FUNCIONAL)

Caractere generale
Exsudatul inflamator responsabil de tumefierea local se
datoreaz creterii permeabilitii vasculare n ~ 15 minute, prin
formarea unor spaii (gaps) ntre celulele endoteliale capilare;
uneori se pot produce rupturi ale endoteliului prin aciunea unor
toxine.
Exsudatul inflamator const dintr-un fluid bogat n proteine (> 30
g/l), n special fibrinogen i imunoglobuline, ce difuzeaz prin
pereii vasculari n interstiiu.
Capilarele funcioneaz ca un filtru i difuzia este pasiv ; unele
capilare sunt fenestrate i permit o difuzie bun, altele au perei
continui i sunt mai puin permeabile.
Exsudatul inflamator este bogat n fibrinogen, care este convertit
ntr-o reea de fibrin sub aciunea tromboplastinei.
Reeaua de fibrin inhib micarea bacteriilor i ofer suport
pentru fagocitoz.
Fluidul acioneaz ca diluant pentru toxine , livreaz anticorpi i
substane nutritive i dreneaz materialul antigenic spre
ganglionii limfatici.

PATOGENEZA INFLAMAIEI
Faza alterativa
Faza exsudativa

Vasodilatatia
Cresterea permeabilitatii capilare
Extravazarea leucocitara
Marginatia
Diapedeza
Migrarea in focar (chemotactism pozitiv)

Fagocitoza
Aderarea
Ingestia
Digestia

Faza proliferativa

FAZA ALTERATIV

Const din alterarea esuturilor, cu distrugeri celulare,


datorate toxinelor (endotoxinelor,
(endotoxinelor, produse de germeni
gram negativi,
negativi, exotoxine, produse de germeni gram
pozitivi,
pozitivi, anaerobi sau parazii) i mediatorilor chimici :
amine biogene, kinine plasmatice, complement, lipide
biologic active

Alte elemente
participante la faza
alterativ a inflamaiei
sunt constituenii
lizozomali din PMN i
monocite i citokinele.
Constituenii
lizozomali acioneaz
la pH ~ 5 i sunt
reprezentai de
hidrolaze acide
(proteaze, lipaze etc.),
mieloperoxidaze,
radicali liberi de O2.

Aminele biogene sunt reprezentate de histamin i serotonin, care sunt amine vasoactive, eliberate din
granulele mastocitelor i bazofilelor, determinnd vasodilataie i creterea permeabilitii capilare; serotonina
este i dolorigen.
Citokinele (exemplu : IL-1, TNFa) stimuleaz aderena leucocitelor, precum i vasodilataia, creterea
permeabilitii capilare i chemotactismul.

Faza exsudativ
Vasodilataia iniial n teritoriul lezat apare o vasoconstricie reflex,
pasager; apoi, sub influena mediatorilor chimici, apare vaso-dilataie,
cu creterea fluxului sangvin.
Astfel apare hiperemia activ, urmat de o hiperemie pasiv (staz),
prin diminuarea fluxului sangvin. Staza determin hipoxie, care la
rndul ei determin acidoz i edem.
Creterea permeabilitii vasculare se produce prin 3 mecanisme :
contracia celulei endoteliale (prin mediatori), retracia celulei
endoteliale (prin citokine) i lezarea celulei endoteliale (prin toxine i
leucocite).
Consecinele sunt reprezentate de trecerea plasmei n interstiiu, cu
apariia edemului i creterea vscozitii sangvine. Lichidul de edem
poate fi :

exsudat bogat n proteine (> 3mg / %): albumin, fibrin, IgG, conine
ap i sruri minerale (Na, K, Cl)
transsudat srac n proteine (< 3mg / %), conine ap, puine sruri i
celule descuamate.

Rolul exsudatului este de diluare a substanelor toxice, drenarea lor


limfatic, iar IgG au rol n opsonizarea bacteriilor n timp ce fibrina
faciliteaz fagocitoza.

Faza exsudativ
Extravazarea leucocitar are 3 faze: marginaia, diapedeza i migrarea.
Marginaia se datoreaz ncetinirii fluxului sangvin, leucocitele prsesc
zona axial i se dispun la periferia torentului, formnd un strat continuu pe
suprafaa endoteliului, comparat cu pietrele de pavaj (fenomenul de
pavimentare).
Iniial se produce o aderare rapid i haotic, prin intermediul selectinelor
(P-selectina si E-selectina de pe endoteliu recunosc grupari de acid sialic
ale antigenului Lewis X de pe leucocite), apoi urmeaz activarea
leucocitelor prin factori endoteliali.
In final, leucocitele se leag stabil la endoteliu, prin intermediul integrinelor
(LFA-1 si VLA-4 de pe leucocite care recunosc ICAM si VCAM molecule
de adeziune din superfamilia imunoglobulinelor, exprimate de endoteliu).

Faza exsudativa
Diapedeza este un fenomen prin care
leucocitele traverseaz peretele vascular;
leucocitele exprima pe suprafaa lor CD31,
prin care se leaga de PECAM exprimata
de endoteliu, cu rol in extravazare.
Leucocitele emit pseudopode i se
insinueaz ntre endoteliu i membrana
bazal, apoi prin secreia unor colagenaze
trec prin membrana bazal i ajung n
interstiiu.
Migrarea se realizeaz datorit
chemotactismului pozitiv (locomoia
unidirecional a leucocitelor de-a lungul
unui gradient chimic). E un proces activ, ce
se desfoar cu consum de energie.
Primele celule ajunse sunt PMN.
PMN se deplaseaz prin emiterea de
pseudopode cu o vitez de ~ 20 m/min.

Migrarea in focar, HE, 200x

Interiorul pseudopodului conine o reea


ramificat de actin i miozin, ce se
contract sub aciunea calciului citosolic si
e reglata de calmodulina.
Pseudopodul ader la substrat printr-o serie
de contacte focale i trage dup sine corpul
celular dezvoltnd o for de propulsie.

Ulterior leucocitele se activeaza, in


vederea fagocitozei particulei tinta

Activarea leucocitara

Rol in recunoasterea endotoxinelor (TLR4) de tipul


LPS in asociere cu CD14 de pe PMN sau a
lipoarabinomanului din peretele BK (TLR2)

- GDP

PIP2 DAG + IP3


Receptorii TOLL-like (TLR) sunt omologi receptorilor PKC
Toll de la Drosophila Melanogaster, unde au rol in
embriogeneza in dispozitia dorso-ventrala a
segmentelor insectei si in activarea leucocitara

Ca2+

- GTP

AC
ATP AMPc PKA

Fagocitoza are 3 etape : aderarea, ingestia i digestia particulei


Aderarea se realizeaz prin interaciunea specific ligand-receptor de pe suprafaa celular; bacteriile sunt
opsonizate (acoperite pe toat suprafaa cu IgG i C3b), dispunerea anticorpilor (Ac) fiind uniform, iar
interaciunea receptorilor leucocitelor cu Ac se face printr-un mecanism de tip fermoar ( membrane-zipper).
Ingestia particulei se face prin nvluirea ei cu pseudopodele leucocitului i nglobarea ei ntr-un fagozom.
Ulterior, fagozomul fuzioneaz cu lizozomul formnd un fagolizozom.
Digestia particulei se realizeaz cu consum de energie i oxigen furnizat de glicoliza aerob, prin revrsarea
hidrolazelor acide i a radicalilor liberi de O2 asupra microorganismului.
PMN dup ce fagociteaz germenii i i consum enzimele lizozomale, sufer procese de degenerescen
gras i mor, transformndu-se n globule de puroi (piocite). Macrofagele au capacitatea de a sintetiza enzime
lizozomale i de a rezista la pH-ul acid din focarul inflamator continund fagocitoza.

Fagocitoza

Recunoasterea particulelor se face prin intermediul receptorilor


lectinici ce recunosc grupari de manoza / fucoza ale
glicoproteinelor bacteriene sau receptori TLR ce recunosc
endotoxine de tipul LPS

Oxidaza

NADPH NADP+
O2 O2-. H2O2 2 OH MPO
+ ClHOCl

Faza proliferativ
Are 2 etape : infiltrarea focarului cu macrofage, ce cur zona
inflamat i repararea leziunilor tisulare, cu formarea unui esut
de granulaie. In aceast etap se disting urmtoarele faze :
angiogeneza, migrarea i proliferarea fibroblatilor, depunerea
de matrice extracelular prin sinteza de colagen i maturarea i
remodelarea conjunctiv.
Angiogeneza reprezint formarea de noi capilare prin
nmugurirea vaselor preexistente; aceasta se face prin:

degradarea proteolitic a membranei bazale cu formarea unui mugur


capilar sub influena unui factor de cretere numit VEGF
migrarea celulelor endoteliale spre stimulul VEGF
proliferarea celulelor sub form de cordoane i
tunelizarea lor cu formare de tubi capilari.

Iniial, esutul de granulaie are multe capilare i puine


fibroblaste; apoi crete numrul fibroblastelor i scade cel al
capilarelor. In final, capilarele dispar i apar fibre dense de
colagen, iar esutul se repar printr-o mic cicatrice

Faza proliferativa
esutul de granulaie este caracteristic
proceselor inflamatorii nespecifice i
presupune o proliferare a esutului
conjunctiv tnr bogat vascularizat, care se
maturizeaz prin scderea celulelor,
creterea fibrelor conjunctive i diminuarea
vascularizaiei, iar n final se formeaz
cicatricea.

IHC, CD31, 10x

HE, 10x

ESUTUL GRANULOMATOS
ESTE FORMAT DINTR-UN CENTRU CU
DETRITUS NECROTIC, CELULE
GIGANTE MULTINUCLEATE, CELULE
EPITELIOIDE DISPUSE RADIAR, CARE
DAU FORMA GRANULOMULUI, IAR LA
PERIFERIE MACROFAGE, LIMFOCITE
I PLASMOCITE. FOCARUL
INFLAMATOR POATE SUFERI N TIMP
PROCESE DE FIBROZ.

Celule gigante multinucleate

Langhans

CGM corp strain

Langhans

Corp asteroid Schaumann intr-o CGM

Procesul inflamator acut poate urma 4 ci


1. Rezoluia se refer la restaurarea normalitii esutului afectat;
apare ca rezultat al unei inflamaii uoare sau a unei infecii fr
necroz tisular n condiiile n care celulele sunt capabile de
regenerare (ex.: rezoluia din pneumonia franc lobar cu
pneumococ sau n arsurile solare)
2. Vindecarea prin fibroz (cicatrice) apare cnd rezoluia este
imposibil ca urmare a unei necroze ntinse, cu pierderea stromei
i incapacitatea celulelor de regenerare; macrofagele ndeprteaz
detritusurile celulare, iar zona este populat cu fibroblati, ce
secret colagen; zona se fibrozeaz sau se poate calcifica (ex.:
fracturile).
3. Supuraia este cauzat de infecii cu bacterii piogene
(staphilococcus aureus, streptococcus piogenes) i formarea
puroiului. Puroiul poate fi difuz, infiltrndu-se ntre esuturile plane
(i se numete flegmon) sau poate colecta n focare circumscrise
(i se numete abces), ce pot drena prin fistule. O dat golite,
pereii abceselor ader unii de alii, mai nti prin fibrin i apoi prin
esut de granulaie.
4. Cronicizarea apare cnd stimulul lezional persist mpiedecnd
vindecarea iar procesele distructive, de organizare i de reparare
sunt concomitente

Consecinte si efecte ale inflamatiei


Consecinte ale inflamatiei

Limitarea inflamatiei si eliminarea


agentului patogen: situatie sub control

Esecul eliminarii agentului patogen si


raspandirea infectiei: situatie scapata
de sub control

Exemple de efecte ale inflamatiei


Edemul laringian determin stridor prin
obstrucia cilor aeriene
Edemul cerebral duce la creterea
presiunii intracraniene, cu compresia
creierului i com
n osteomielit, creterea presiunii n
cavitatea medular poate determina
necroza secundar a osului i apariia
de sechestre
n unele cazuri, reacia inflamatorie
poate fi neobinuit, cum ar fi de
exemplu conjunctivita i rinita
consecutiv expunerii la polenul florilor
sau iarb

Clasificare
Edem :

Transsudat - lichid de staza


Exsudat - lichid inflamator

Exsudat :

Seros
Fibrinos
Hemoragic
Purulent

Sindromul biologic inflamator = leucocitoza cu


neutrofilie si deviere la stanga a formulei lui
Arneth + proteina C reactiva + VSH crescut +
fibrinogen seric crescut

Clasificarea inflamatiilor
Alterativa
Exsudativa
Proliferativa :

Granulom nespecific
- boli infectioase
- boli de colagen
- boli de cauza
nedeterminata

Inflamaii
alterative

Inflamaii
exsudative

Inflamaii
proliferative

Cataral

Seroas

Epiteliale

Necrotizant

Fibrinoas

Mezenchimale

Ulcerativ

Purulent

Granulom specific : TBC,


Gangrenoas
lues, lepra, rinosclerom
Granulom de corp strain

Hemoragic

Inflamatia
Partea Ib Inflamatiile acute

Inflamatia acuta (idei principale)


Celulele caracteristice inflamaiei acute sunt PMN.
Exsudatul din inflamaia acut este un lichid ce conine electrolii i
proteine > 30 g/l (n special fibrinogen i imunoglobuline); de asemenea
conine mediatori chimici i PMN
Mediatorii chimici din inflamaia acut produc manifestri specifice:

vasodilataie (ex.: prostaglandinele, oxidul nitric),


cresc permeabilitatea vascular (histamina, bradikinina) i
sunt chemotactici (factorul C5a i leucotriena B4).

Ali mediatori produc manifestri nespecifice:

febr (IL1, TNF),


durere (prostaglandine, bradikinina) sau
necroza esuturilor (enzime lizozomale, radicali liberi de oxigen).

Elementele clinice ale inflamaiei acute sunt: rubor, tumor, calor, dolor i
functio lessa.
Urmrile inflamaiei acute pot fi 4:

rezoluia (cu restitutio ad integrum)


formarea unei cicatrici fibroase
formarea unui abces
cronicizarea.

Inflamatia acuta (idei principale)


Rezoluia reprezint restaurarea structurilor tisulare normale
fr cicatrizare; aceasta presupune ndeprtarea exsudatului
inflamator prin lichefiere i fagocitoz, stroma de suport
trebuie s fie intact, iar celulele lezate s fie capabile de
regenerare.
Apariia cicatricei se face urmnd secvena : leziuni tisulare
inflamaie acut exsudat organizarea exsudatului
esut de granulaie cicatrice fibroas.
Abcesul reprezint acumularea puroiului ntr-o cavitate
format prin distrugerea esuturilor de ctre enzimele
lizozomale; puroiul este un lichid cremos, glbui ce conine
piocite (PMN degradate), bacterii i celule moarte.
Inflamaia cronic apare cnd stimulul persist, iar procesele
de reparare i distrucie tisular sunt concomitente.

TIPURI DE INFLAMAIE ACUT


Inflamaia alterativ

Inflamaia cataral
Inflamaia ulcerativ
Inflamaia necrotizant
Inflamaia putrid

Inflamaia exsudativ

Exsudatul seros
Exsudatul fibrinos
Exsudatul purulent
Exsudatul hemoragic

Inflamaia alterativ

Alveolita sero-catarala, HE, 4x

Inflamaia cataral apare frecvent


la nivelul mucoaselor bronice, tub
digestiv, ci urinare.
Se caracterizeaz prin alterarea
epiteliilor cu descuamare, prezena
unui exsudat seros, ce devine
sero-mucos i apoi muco-purulent;
n corion apare vasodilataie cu
edem i un infiltrat inflamator
leucocitar.
Inflamaia cataral evolueaz spre
resorbie sau cronicizare (ex.: la
nivelul mucoasei nazale, poate
duce la rinit cronic hipertrofic).
Ex.: rinita acuta catarala, alveolita
acuta catarala, apendicita acuta
catarala, colecistitia acuta catarala

Inflamaia alterativ
Colecistita acuta gangrenoasa

Inflamaia ulcerativ apare n


dizenterii bacilare i amoebiene.
Inflamaia necrotizant cuprinde
angina necrotizant cu fuzospirili
(Plaute-Vincent), hepatite acute
grave fulminante cu virus hepatitic
A ce evolueaz spre atrofie
galben acut a ficatului
(Rokitansky) i intoxicaia cu
mercur.
Inflamaia putrid apare prin
ptrunderea n exsudat a
bacteriilor de putrefacie, cu
necroz i distrugeri tisulare;
esudatul este cenuiu-verzui
murdar, cu miros respingtor.
Colecistita acuta poate fi: catarala,
flegmonoasa, gangrenoasa

Inflamaia exsudativ seroasa


Apendicita acuta catarala

Exsudatul seros este un


exsudat galben-citrin ce
conine sruri minerale,
proteine si rare celule; poate
reprezenta

stadiul de debut al inflamaiei sau


apare ca reacie n jurul unor
focare alergice sau n nepturi
de insecte.

Apare pe piele n arsuri sub


form de bule, n urticarie

pe mucoase (vagin),
pe seroase (pleura, pericard,
peritoneu),
n organe (hepatita acut,
apendicita acuta).

Apendicita acuta poate fi:


catarala, flegmonoasa,
gangrenoasa

Inflamaia exsudativ fibrinoasa


Pe seroase, se constat depozite
de fibrin, filamentoase,
albicioase, cu aspect de tartin
de unt deslipit (Laenec);

Mmicroscopic se observ
filamente eozinofile dispuse linear
sau granular pe un mezoteliu
alterat, iar sub mezoteliu
hiperemie, edem i puine
leucocite.

Apare n pleurezia fibrinoas (din


TBC, infarct pulmonar, pneumonie
lobar), pericardita fibrinoas (din
reumatismul articular acut, uremie,
infarct miocardic) i peritonita
fibrinoas (din ulcerul gastroduodenal, apendicit, colecistit).

Inflamaia exsudativ fibrinoasa

Bacil Gram (+), dispus in


gramezi ca literele
chinezesti, sputa, 100x

Exsudatul fibrinos conine mult fibrin i


apare pe mucoase, seroase i n parenchimul
pulmonar.
Pe mucoase, exsudatul fibrinos i zona de
necroz formeaz pseudo-membrane.
Prototipul l reprezint difteria cu localizarea
falselor membrane pe faringe, laringe, trahee,
determinnd crupul difteric ce duce la asfixie
i moarte. Agentul etiologic este
Corinebacterium Difteriae
Macroscopic se constat depozite aderente,
cenuiu-glbui, proeminente, care la
ndeprtarea de pe mucoase las o ulceraie
sngernd, cu un fond hemoragic murdar.
Microscopic se observ o reea de fibrin n
ochiurile creia se gsesc epitelii necrozate i
leucocite alterate. Reeaua se formeaz prin
aciunea necrotizant a exotoxinelor bacilului
difteric, cu precipitarea fibrinei.

Inflamaia exsudativ fibrinoasa


Cnd exsudatul e n cantitate redus e
ndeprtat prin fibrinoliz, fagocitare
macrofagic, drenare limfatic, cu resorbie
i vindecare.
Cnd e n cantitate mare exsudatul se
organizeaz : fibrina e un stimul pentru
proliferarea fibroblastic cu sintez de
colagen i formarea unui esut de granulaie
ce oblitereaz cavitile; apar astfel bride i
aderene pe seroase (pe cord poart
denumirea de acretio cordis).
In parenchimul pulmonar inflamaia
fibrinoas apare n pneumonia franc lobar
cu Pneumococ.
Microscopic, n faza de hepatizaie roie se
observ o reea de fibrin cu hematii, iar n
faza de hepatizaie cenuie, o reea de
fibrin cu PMN.
Macroscopic, plmnul este dens, cu o
culoare i consisten asemntoare
ficatului. Evoluia este spre resorbie sau
organizare cu cicatrizare colagen i
carnificaie.

Pneumonii bacteriene agenti patogeni

Stafilococ, Gram (+), 100x

Haemophilus Influenzae, Gram, 100x

Klebsiella Pneumoniae, Gram (-), 100x

Enterobius
Vermicularis

Inflamaia exsudativ
purulenta

Exudat purulent intr-o apendicita acuta


flegmonoasa cu oxiuri, HE, 100x

Exsudatul purulent se datoreaz germenilor


piogeni, cu mare putere de invazie, cu
necroza esuturilor (stafilococul auriu,
streptococul piogen).
Microscopic, exsudatul conine celule
alterate, germeni distrui, piocite.
Macroscopic, puroiul poate fi galbencremos, vscos, n infecia cu stafilococ,
verzui-apos, n infecia cu streptococ,
albastru, n infecia cu Piocianic, grunjos, ca
grunele de porumb, n infecia cu
Actinomyces.
Prin amestec cu serozitate sau fibrin se
formeaz un exsudat seropurulent sau
fibrinopurulent.
Evoluia inflamaiei purulente poate fi spre

Meningita purulenta cu meningococ, HE, 40x

fistulizare (traiect patologic ntre 2 caviti),


resorbie prin intermediul macrofagelor, cu
vindecare i cicatrizare,
drenaj chirurgical (ubi pus, ibi vacuo), sau
persistena puroiului, cu transformare
chistic rezidual i calcificare.

Inflamaia exsudativ
purulenta
Inflamaia purulent circumscris se numete abces.
Abcesul se caracterizeaz prin acumularea puroiului
ntr-o cavitate aprut prin distrugerea esuturilor
sub aciunea enzimelor lizozomale; la periferie,
abcesul e delimitat de membrana piogen compus
dintr-o reea de fibrin, leucocite, iar la periferie,
esut de granulaie i fibre colagene dense.
O particularitate o prezint abcesul hepatic care
poate fi

pileflebitic (cu poart de intrare pe calea venei


porte i apariia unor abcese parenchimatoase
ce dau ficatului aspect de burete abcesul
Chauffard),

arterial (poart de intrare artera hepatic, cu


abcese subcapsulare) i

colangitic (pe calea ductelor biliare, cu o culoare


verde).
Furunculul este o varietate de abces ce se dezvolt
n derm la nivelul unitii pilo-sebacee; este
constituit dintr-un dop necrotic centrat de un fir de
pr, nconjurat de puroi i o zon hiperemic
dureroas.

Un buchet de furuncule formeaz carbunculul,


mai frecvent n zona sacrat i interscapulovertebral.

Inflamaia exsudativ
Inflamaia purulent difuz poart denumirea de
flegmon.
Flegmonul se caracterizeaz prin acumularea de puroi
fr tendin la ncapsulare, ce se extinde difuz, de-a
lungul septurilor conjunctive i a spaiilor anatomice.
Acumularea puroiului ntr-o cavitate preformat se
numete empiem:

empiemul pleural se numete piotorax


cel pericardic - piopericard
n articulaii se numete pioartros
la nivelul colecistului piocolecist
n trompa uterin piosalpinx

Se descriu i inflamaii purulente aseptice, prin


aciunea unor substane ca terebentina sau zincul.

Inflamaia exsudativ
hemoragica
Exsudatul hemoragic
conine multe hematii i
apare prin leziuni
vasculare, n infecii
gripale, variol, antrax, tifos
exantematic, leziuni
alergice i hiperergice (ex.:
glomerulonefrita focal din
endocarditele subacute),
IRC cu uremie i la nivelul
seroaselor n TBC sau
cancer.

Antraxul bacilul carbunos (dalacul)


Bacil Gram (+), aerob, dispus in
lanturi sau gramezi, in forma
vegetativa sau spori in forma de
rezistenta
Forme cutanate pustula
carbunoasa
Forme pulmonare pneumonia cu
antrax 100% mortalitate in 48h
Forme digestive
Forme meningeale
Cel mai utilizat agent infectios in
atacurile bioteroriste

S-ar putea să vă placă și